Kardiovaskulärt system vid diabetes

  • Analyser

Med en konsekvent förhöjd glukosnivå är kardiovaskulärsystemet i diabetes mellitus utsatt för en progressiv försämring i det allmänna tillståndet. Kardiovaskulära sjukdomar är den första orsaken till handikapp och dödlighet hos diabetiker, så stort terapeutiskt problem - är förebyggande, tidig diagnos, behandling och slutlig eliminering av problem förknippade med fartyg.

Vad händer med diabeteskärl?

Vaskulär skada vid diabetes (diabetisk angiopati) bearbetar orsak glykation av proteiner (proteininteraktion med socker), förändringar i cellulära funktioner i insulinberoende vävnader, osäkra hemodynamiken (rörliga) och blod reologiska egenskaper (flytbarhet). Som ett resultat hämtas fettavlagringar på kärlväggarna, vilket förhindrar normal blodcirkulation.

Angiopati är indelad i mikro- och makroangioatier. När mikroangiopati påverkar små kärl (arterioler, kapillärer), vilket leder till patologiska förändringar i hjärnan, njurar, ögonhinna. När makroangiopati lider av stora artärer, är det följaktligen ischemisk hjärtsjukdom som utvecklas och nedre extremiteter påverkas.

Orsaker och symtom

Problem med fartyg förekommer av följande skäl:

    Sedentär livsstil och fetma är de första orsakerna till fartygsproblem.

högt blodtryck (en kombination av diabetes och högt blodtryck fördubblar risken för hjärt-kärlsjukdomar, särskilt vid typ 2-diabetes).

  • fetma;
  • styvhet;
  • onormalt kolesterol och högt triglycerider;
  • bortse från sockerkontrollsystemet
  • rökning och alkohol.

    • Symptomen på sjukdomen visas i tabellen:

    komplikationer

    Vasokonstriktion i diabetes mellitus leder till deras ömhet, hypoxi, atrofi, liksom irreversibel skada på vävnader.

    Myokardinfarkt är en allvarlig komplikation av diabetes, eftersom blodkärlen bildar blodproppar som stör normal blodflöde. Känsligheten hos hjärtvävnaden minskar eller är helt frånvarande, därför är det inte alltid möjligt att känna igen hjärtinfarktens början i tid. Avsättningen av kolesterol plack på väggarna i kärlen i benen, skador på nervändar och kapillärer bryter mot metabola funktioner i organ, och även med de minsta penetrations sår ökar risken för olika infektioner. Detta bidrar till utvecklingen av svåra komplikationer - diabetisk gangren. Komplikationer för retinopati kan vara fullständig blindhet.

    diagnostik

    För diagnos av hjärt-kärlsjukdom utvalda biologiska prover - blod, urin och myndigheter undersökt, ta den värsta stöten av vaskulära sjukdomar - hjärta, njurar, hjärna, näthinnan. Diagnos innefattar följande metoder:

    • Utvärdering av förmåga till renal excretion (glomerulär filtreringshastighet).
    • EKG och ekkokardiografi.
    • Lipidspektrum av blod, bestämning av avvikelser i kroppens fettmetabolism.
    • Oftalmologisk undersökning.
    • Koronarangiografi - undersökning av kransartärerna. Koronarangiografi görs endast med patientens samtycke.
    • Doppler sonografi av njurarna och lemmarna - en studie av blodflödet i stora och medelstora artärer.
    • Arteriografi, där tillståndet av blodkärl bestäms med användning av ett kontrastmedel och röntgenstrålning.
    • Ultraljud av njurarna.
    • MR i hjärnan.
    Tillbaka till innehållsförteckningen

    Behandling av vaskulära sjukdomar hos diabetes

    Behandling av vaskulära komplikationer i diabetes mellitus utförs med läkemedel som förbättrar blodcirkulationen och främjar restaurering av blodkärl. Drogterapi genomförs med konstant övervakning av socker och nivåer av leverenzymer, eftersom vissa tabletter har en toxisk effekt på muskler och lever. Under behandlingen måste du strikt följa en låg-carb diet.

    Förberedelser och förfaranden

    • "Corinfar" läkemedel som kommer att minska trycket och trycket på kärlen.

    För att minska sockernivån tilldelas: "Metfohama", "Reclid", "Diabeton", "Diastabol".

  • För normalisering av kolesterol för både behandling och förebyggande användes: "Vasilip", "Zokor", "Lovasterol", "Cardiostatin".
  • Med njurarna i blodkärlens nederlag föreskrivs diuretika: "Lasix", "Diacarb", "Spironol", "Urakton".
  • Läkemedel för sänkningstryck: Isoptin, Cordipin, Corinfar, Dyroton.
  • För normal blodcirkulation: "Trental", "Ginkgo Biloba", "Memoplant", "Troxevasin".
  • Vid behov föreskrivs en ytterligare medicinering som förhindrar trombos.
  • När retinopati används läkemedel som förbättrar retina eller laserfotokoaguleringens tillstånd.
  • Fysioterapeutiska procedurer: bad, massage, droppare, kompressor etc.
  • Vid allvarliga komplikationer används kirurgiskt ingrepp (stenting, angioplastik, endarterektomi, skakning, etc.).
  • I avancerade fall är amputation nödvändig.
    • Tillbaka till innehållsförteckningen

    Behandling av folkmedicinska lösningar

    Alla växtbaserade preparat för behandling, underhåll eller rengöring av kärl framställs strikt enligt receptet och måste överenskommas med läkaren.

    Folkmekanismer kan hjälpa grundläggande behandling, med te, lotioner och örtinfusioner för extern och intern användning. De viktigaste växterna som hjälper till att behandla blodkärl i diabetes:

    • Ginseng, hummer, leuzea, eleutherococcus - Öka tonen i hjärtmuskeln, minska trycket och sockret.
    • Calendula, linden, nettle - bidra till läkning av sår;
    • Äldste, Johannesört, Aralia Manchu, Blåbär - Återställ ämnesomsättning;
    • Rosehip, majs silke, salvia - stimulera immunsystemet;
    • Knopparna på björkträdet, höga bågar, jordärtskocka - lägre socker, normalisera blodflödescirkulationen;
    • Lin, ingefära, burdock, berg arnica - stimulera insulinproduktion.
    • Horsetail, cowberry, knotweed - har en diuretisk effekt.
    Tillbaka till innehållsförteckningen

    Hur stärker fartygen?

    Att stärka blodkärlen hos diabetiker hjälper till med regelbunden rengöring. Det är möjligt att rengöra kärl i fall av diabetes med hjälp av avkok av lövblad. För att förbereda måste du ta 5-7 g lövblad och häll kokt vatten (300 ml). Sedan håller du i ca 5-10 minuter över låg värme. Buljong med bladen hällde i en termos och insisterar 4-5 timmar, sedan belastning och använd i små portioner 1-2 gånger om dagen. På den fjärde dagen, ta en paus. En vecka senare, upprepa kursen. Du kan rengöra behållarna 4 gånger om året om rengöringen utförs för första gången, och då är en gång om året tillräckligt. Rengöringsfartyg med diabetes utförs för att stärka dem, öka elasticiteten, återställa funktionaliteten.

    förebyggande

    Förebyggande av vaskulära komplikationer är att följa sådana åtgärder:

    • Kontinuerlig sockerkontroll är den mest grundläggande.
    • Ett systematiskt besök till doktorn: regelbundna journaler i sjukdomshistorien hjälper till att märka förändringar i hälsotillstånden i tid, få aktuell rådgivning och ordinera behandling.
    • Kontrollera över ditt tillstånd så att rörelserna inte åtföljs av smärta.
    • Övervakning av förändringar i huden, för att undvika förekomsten av sår på grund av pulsering av stora artärer (från inre fotknölen, på höften, handled, bakom knäna)

    Regelbunden rengöring av blodkärl har en positiv effekt på kroppens allmänna tillstånd. Det är viktigt att utföra övningar med tonvikt på hjärt- och respiratoriska systemet, att observera rätt näring och noggrann hygien varje dag. Särskilt viktigt är fotvård. Skor ska vara bekväma för att undvika klämning, gnidning och corns. Överkolla inte eller överhettar extremiteterna. Kryssningar, nötningar, skärningar är mycket farliga för diabetes, så du måste minska risken för skada till ett minimum. Torr hud behöver fötter för att fukta med speciella krämer, vilket inkluderar urea. Att regelbundet inspektera foten.

    Hur man förhindrar förstöring av blodkärl i diabetes mellitus: resultaten av modern medicin

    En av de farligaste komplikationerna av glukosmetaboliska störningar är mikro- och makroangiopatier. Förstörelsen av blodkärl i diabetes mellitus är en ökning av deras permeabilitet vilket leder till ökad bräcklighet.

    Detta är en irreversibel process som slutligen leder till trombos, ateroskleros och olika cirkulationssjukdomar. Hur hanterar du detta problem? I manualen och videon i den här artikeln inbjuder vi dig att bekanta dig med de senaste resultaten från endokrinologin.

    Kärnan i problemet

    Diabetes mellitus - metabola sjukdomar som förknippas med försämrad glukosutnyttjande på grund av insulinbrist (både absoluta och relativa, relaterade receptor patologi).

    Eftersom patologin har en progressiv kurs och negativt påverkar alla system i kroppen, utan rätt behandling, leder det snabbt till utvecklingen av komplikationer:

    1. akut:
    • ketoacidos;
    • hypoglykemi (till exempel vid undernäring eller insulinöverdosering);
    • koma.
    1. kronisk:
    • retinopati;
    • angiopati;
    • polyneuropati;
    • nefropati;
    • artropati;
    • encefalopati.

    Alla vaskulära komplikationer av diabetes kan delas in i två stora grupper - mikroangiopati och makroangiopati. Den främsta orsaken till deras utveckling är dålig korrigering av endokrina störningar, där inte bara kolhydrater, men också andra typer av metabolism störs.

    Detta leder till försämring av syretillförseln för alla vävnader, inklusive kärlväggarna, såväl som nedsatt blodflöde i kapillärnäten.

    makroangiopati

    Skador på blodkärl i diabetes mellitus av typen av makroangiopati påverkar först och främst målorganens tillstånd:

    • hjärta;
    • hjärna;
    • nedre extremiteterna.

    Faktum är att makroangiopati kan kallas en faktor som accelererar utvecklingen av dyslipidemisk syndrom och bildandet av kolesterolplakor på blodkärlets inre vägg. Sådana plack är patologiska kolesterolavsättningar som stör den normala blodtillförseln till organen och leder till deras ischemiska förändringar.

    mikroangiopati

    Nederlaget för små kärl i diabetes mellitus förekommer i hela kroppen, men mest av allt lider:

    Diabetisk angioretinopati observeras hos 90% av patienterna med nedsatt glukosmetabolism. Det kännetecknas av ökad permeabilitet av blod-retinala barriären och penetration av stora molekyler i retinalvävnaden från blodomloppet. Samtidigt, i sjukdomspatogenesen, kommer degenerations- och disorganisationsprocesserna fram.

    Diabetisk angiofropati är också en följd av överträdelsen av alla typer av metabolism i kroppen och kan manifestera sig:

    • ateroskleros hos njurartären och dess grenar;
    • glomeruloskleros (diffus eller nodulär);
    • kronisk pyelonefrit;
    • nekronefrozom;
    • njursvikt.

    Trots de många alternativen för kursen har någon njursjukdom i njurarna en gemensam utvecklingsmekanism, som är associerad med nephroangioskleros av renalglomeruli.

    Symptom på kärlproblem

    Jämfört med andra sena komplikationer av endokrin patologi utvecklas angiopatier ganska snabbt. I de flesta patienter bestäms tecken på cirkulationssjukdomar i de tidiga åren av sjukdomen.

    Patologiska förändringar i blodkärl i diabetes har vanligtvis en långsam progressiv kurs och signifikant minskar patienternas livskvalitet.

    Manifestationer av makroangiopati liknar symptomen på ateroskleros. Slaget på de fartyg som matar myokardiet orsakar således utvecklingen av IHD och dess akuta (hjärtinfarkt, akut koronarsyndrom, plötslig hjärtdöd) och kroniska (angina, kardioskleros) former.

    Bland dess skyltar är:

    • bröstsmärtor (tråkig värk eller förträngning, pressning), sträcker sig till vänstra delar av huvudet och torso);
    • reducerad tolerans för stress;
    • andfåddhet;
    • känner sig sjuk.

    Det är viktigt! Enligt statistiken är risken för dödsfall efter hjärtinfarkt hos patienter med diabetes 2-2,5 gånger högre än hos patienter med normal metabolism.

    Skador på hjärnkärl i diabetes uppenbaras:

    • försämring av minne och uppmärksamhet;
    • huvudvärk;
    • yrsel;
    • brist på samordning av rörelser, gångbyte;
    • känslomässig labilitet, förlust av personliga egenskaper
    • senare - neurologiskt underskott.

    Var uppmärksam! Det sista stadiet av cerebral ateroskleros är vaskulär demens eller förvärvad demens.

    Tecken på angiopati i nedre extremiteterna är:

    • intermittent claudication: skarpa smärtor i fötterna när man går med en gradvis minskning i smärtfritt avstånd;
    • kyla, fötterna
    • minskning av alla typer av känslighet i benen;
    • smärta i kärlen - hos diabetes i samband med ischemi hos mjukvävnaderna i underbenet på grund av blockering av artärerna med plack;
    • Utseendet av trofiska störningar: Brittleness och lamination av naglarna, förlust av hår i benen, uttining av huden.

    Det är viktigt! Utan snabb behandling kan plack i benkärlen leda till bildandet av trofasår eller gangren.

    Diabetisk vaskulär sjukdom i näthinnan orsakar minskning eller fullständig förlust av synskärpa (blindhet). När angionefropatii utvecklar ödem, hypertoni, tecken på progressivt njursvikt.

    Topiska tillvägagångssätt för behandling av angiopati

    Angiopati är en allvarlig komplikation av diabetes som kräver medicinsk behandling. Det är viktigt att inte bara en endokrinolog utan även andra smala specialister - en kardiolog, en neuropatolog, en angiolog, en ögonläkare, en nefrolog, etc. - vara involverad i att undersöka och behandla en patient.

    Och hur man behandlar blodkärl i diabetes och undviker utvecklingen av allvarliga hälsokonsekvenser: låt oss förstå.

    Terapi av den underliggande sjukdomen

    Behandling av diabetiska angiopatier är huvudsakligen baserad på korrigering av nedsatt metabolism och normalisering av blodglukosnivåer.

    De viktigaste drogerna som minskar blodsockret är:

    Läkaren väljer dosen, frekvensen och varaktigheten av läkemedlet, individuellt baserat på sjukdomens egenskaper och den ursprungliga nivån av socker i blodet. Om de tabletterade läkemedlen inte har den önskade effekten eller patienten diagnostiseras med typ 1-diabetes, visar han subkutana injektioner av insulin med långvarig och kortverkande.

    Det är viktigt! Målnivån för blodglukos hos patienter med diabetes är 3,3-6,5 mmol / l.

    Särskilda egenskaper för livsstil och kost

    Dessutom uppnås rening av blodkärl i diabetes mellitus genom att upprätthålla en riktig livsstil och vidhäftning till en terapeutisk diet.

    Medicinska instruktioner för diabetiker innehåller följande riktlinjer:

    1. Kategorisk avvisning av dåliga vanor.
    2. Bli av med extra pounds, behåll en normal BMI.
    3. Överensstämmelse med dricksregimen: Dricks minst 1,5 liter vatten dagligen.
    4. Regelbunden motion, överenskomna med läkaren. Vandring, simning, terapeutiska övningar är användbara: nästan all vanlig aktivitet har en positiv effekt på diabeteskärl.
    5. Går i friska luften.
    6. Dispensary observation hos endokrinologen och andra experter, noggrann prestanda av sina möten.

    Dessutom är effektiv vaskulär reparation i diabetes omöjlig utan att följa reglerna för en terapeutisk kost. Äta patienter ska vara fraktionerad, 5-6 gånger om dagen.

    • soppor på vegetabiliska och svaga kött (kyckling) buljonger;
    • magert kött och fisk;
    • spannmål (bovete, ris, hirs, korn);
    • kli bröd - i begränsade kvantiteter;
    • grönsaker - kål, alla sorter av sallad, zucchini, gurkor;
    • ägg - upp till 1 st. per dag;
    • bär och frukter (med undantag av söta sorter);
    • fermenterade mjölkprodukter.

    I diabetes och angiopatier är "snabba" kolhydrater (socker, godis och konfekt, snabbmat, bakning) och kolesterolkällor (fet kött, svamp, slaktbiprodukter) kontraindicerade. Dessutom rekommenderas patienter att begränsa saltet till 2,5-3 g / dag.

    Det är viktigt! Huvudregeln för kosten för patienter med typ 1-diabetes är den dagliga beräkningen av energivärdet (inklusive kolhydratinnehållet) av matintag. Detta är nödvändigt för korrigering av insulindoser.

    Drogbehandling

    Och hur man behandlar blodkärl i diabetes med medicinering? Modern farmakologi har ett kraftfullt arsenal av verktyg som förhindrar förstöring av artärväggen och förbättrar perifer cirkulation.

    Så, med makroangiopati, föreskrivs lipidsänkande läkemedel som normaliserar fettmetabolismen och reducerar kolesterolnivåerna.

    Tabell: Hypolipidemiska läkemedel som används vid diabetes:

    Vaskulära lesioner i diabetes mellitus

    I diabetes ökas risken för att utveckla kärlsjukdomar tiofaldig. Ju längre en person har diabetes, desto större sannolikhet för kärlskador och deras höga blodtryck påverkar också deras förekomst.

    Diabetes mellitus är en sjukdom som påverkar hela kroppen, vilket kännetecknas av ett brott mot glukosutnyttjandet på grund av olika orsaker.

    I diabetes ökas risken för att utveckla kärlsjukdomar tiofaldig. Ju längre en person har diabetes, desto större sannolikhet för vaskulär skada är deras förekomst också påverkad av högt blodtryck, rökning, fetma eller en diet med hög fetthalt i kosten.

    Skador på blodkärl i diabetes mellitus orsakas av nedsatt glukosutnyttjande, eftersom höga glukoskoncentrationer i blodplasman leder till en ökning av permeabiliteten hos kärlväggen till interstitiell vätska, elektrolyter. Dessa förändringar leder till allvarliga metaboliska störningar på mikrovasculaturnivå, som påverkar alla typer av metabolism i kroppen - kolhydrat, fett, protein, vattenelektrolyt, neuro-humoral reglering av vaskulär ton. I diabetes mellitus påverkas artärerna primärt av en liten diameter, den så kallade mikroangiopati. Med processens progression leder metaboliska störningar i kombination med ytterligare faktorer (rökning, fetma, stillasittande livsstil) till stora fartygs nederlag.

    Upp till 70% av alla amputationer i underbenen i världen produceras hos patienter med diabetes, och mer exakt hos patienter med diabetisk fotsyndrom (VTS). I 85% av fallen föregås amputation av ulcerativa defekter i foten. Var 36: e sekund i världen förlorar en patient med diabetes en lägre extremitet.

    Så, vad är tecknen på kärlsjukdomar med diabetes?

    Tecknen på kärlsjukdomar som härrör från diabetes innefattar:

    1. Visuell försämring
    2. Svullnad i ansiktet eller benen, eller en ökning av kroppsvikt
    3. Frothy urin
    4. Trofiska sår i ben och fötter
    5. Förlust av känsla eller käft i palmer och fötter
    6. Smärta i benen när man går
    7. Högt blodtryck
    8. Thorax smärta

    Retinopati är en onormal tillväxt av blodkärl i näthinnan, noterad hos ungefär hälften av patienter med diabetes före 20 års ålder. Diabetisk retinopati är en av de mest hemska komplikationerna av diabetes. Bland orsakerna till obotlig blindhet är det på andra plats.

    En annan sjukdom som är associerad med vaskulär patologi i diabetes mellitus är nefropati, en njursjukdom där det finns ett brott mot filtreringsfunktionen av blodplasma och reabsorptionen av substanser som är nödvändiga för kroppen. Eftersom det finns ett brott mot permeabiliteten hos kärl av renal glomeruli, protein, uppträder glukos i urinen, och sådana allvarliga sjukdomar som pyelonefrit och glomerulonephritis utvecklas.

    Med diabetes ökar risken för ateroskleros, kolesterolhalten i blodet ökar, blodtrycket ökar och risken för kranskärlssjukdom ökar. Dessutom är patologin i nervsystemet - neuropati - associerad med diabetes. I detta tillstånd är det en förlust av känslighet i fingrar och tår.

    Om diabetes mellitus inte behandlas, leder dess vaskulära komplikationer till sådana sjukdomar som blindhet, njursvikt, stroke, hjärtinfarkt eller trofiska bensår, ofta död i lemmarvävnader på grund av otillräcklig näring - gangren. Alla dessa komplikationer är potentiellt farliga för människans liv eller signifikant försämrar livskvaliteten. Det bästa sättet att förhindra dessa vaskulära komplikationer av diabetes är att kontrollera blodglukosnivåerna på ett adekvat sätt. Om du har diabetes måste du göra det mesta av dina ansträngningar för att bevara komforten och glädjen i livet med hjälp av läkare.

    Vaskulära lesioner i diabetes mellitus.

    Diabetes mellitus är en sjukdom som påverkar hela kroppen, vilket kännetecknas av ett brott mot glukosutnyttjandet på grund av olika orsaker.

    I diabetes ökas risken för att utveckla kärlsjukdomar tiofaldig. Ju längre en person har diabetes, desto större sannolikhet för vaskulär skada är deras förekomst också påverkad av högt blodtryck, rökning, fetma eller en diet med hög fetthalt i kosten.

    Skador på blodkärl i diabetes mellitus orsakas av nedsatt glukosutnyttjande, eftersom höga glukoskoncentrationer i blodplasman leder till en ökning av permeabiliteten hos kärlväggen till interstitiell vätska, elektrolyter. Dessa förändringar leder till allvarliga metaboliska störningar på mikrovasculaturnivå, som påverkar alla typer av metabolism i kroppen - kolhydrat, fett, protein, vattenelektrolyt, neuro-humoral reglering av vaskulär ton. I diabetes mellitus påverkas artärerna primärt av en liten diameter, den så kallade mikroangiopati. Med processens progression leder metaboliska störningar i kombination med ytterligare faktorer (rökning, fetma, stillasittande livsstil) till stora fartygs nederlag.

    Upp till 70% av alla amputationer i underbenen i världen produceras hos patienter med diabetes, och mer exakt hos patienter med diabetisk fotsyndrom (VTS). I 85% av fallen föregås amputation av ulcerativa defekter i foten. Var 36: e sekund i världen förlorar en patient med diabetes en lägre extremitet.

    Så, vad är tecknen på kärlsjukdomar med diabetes?

    Tecknen på kärlsjukdomar som härrör från diabetes innefattar:

    1. Visuell försämring
    2. Svullnad i ansiktet eller benen, eller en ökning av kroppsvikt
    3. Frothy urin
    4. Trofiska sår i ben och fötter
    5. Förlust av känsla eller käft i palmer och fötter
    6. Smärta i benen när man går
    7. Högt blodtryck
    8. Thorax smärta

    Retinopati är en onormal tillväxt av blodkärl i näthinnan, noterad hos ungefär hälften av patienter med diabetes före 20 års ålder. Diabetisk retinopati är en av de mest hemska komplikationerna av diabetes. Bland orsakerna till obotlig blindhet är det på andra plats.

    En annan sjukdom som är associerad med vaskulär patologi i diabetes mellitus är nefropati, en njursjukdom där det finns ett brott mot filtreringsfunktionen av blodplasma och reabsorptionen av substanser som är nödvändiga för kroppen. Eftersom det finns ett brott mot permeabiliteten hos kärl av renal glomeruli, protein, uppträder glukos i urinen, och sådana allvarliga sjukdomar som pyelonefrit och glomerulonephritis utvecklas.

    Med diabetes ökar risken för ateroskleros, kolesterolhalten i blodet ökar, blodtrycket ökar och risken för kranskärlssjukdom ökar. Dessutom är patologin i nervsystemet - neuropati - associerad med diabetes. I detta tillstånd är det en förlust av känslighet i fingrar och tår.

    Om diabetes mellitus inte behandlas, leder dess vaskulära komplikationer till sådana sjukdomar som blindhet, njursvikt, stroke, hjärtinfarkt eller trofiska bensår, ofta död i lemmarvävnader på grund av otillräcklig näring - gangren. Alla dessa komplikationer är potentiellt farliga för människans liv eller signifikant försämrar livskvaliteten. Det bästa sättet att förhindra dessa vaskulära komplikationer av diabetes är att kontrollera blodglukosnivåerna på ett adekvat sätt. Om du har diabetes måste du göra det mesta av dina ansträngningar för att bevara komforten och glädjen i livet med hjälp av läkare.

    Taggar: Inga taggar

    Om du gillar den här informationen - dela den med vänner.

    Vi rekommenderar dig att läsa:

    • Orsaker till ögonskador vid diabetes

    Disorder av kolhydratmetabolism vid diabetes leder till patologiska förändringar i nästan alla organ och vävnader, och synenheten är inget undantag.

    När det gällde diabetes uppstod ett antal missuppfattningar. De är populära inte bara bland patienter, men också bland allmänläkare. Vi ger de vanligaste, föråldrade och helt felaktiga idéerna om denna sjukdom.

    Skada på näthinnan orsakad av diabetes kallas diabetisk retinopati. Skademekanismen är ett brott mot blodcirkulationen i näthinnans minsta kärl.

    Med diabetes mellitus har inte alla vitaminer och kosttillskott en positiv effekt. Droger som inkluderar bryggerjäst används ofta som en extra behandling.

    Kardiovaskulära komplikationer i diabetes mellitus: patogenes och korrigeringsmetoder

    Om artikeln

    Författare: Ametov A.S. (FSBEI DPO RMANPO från Rysslands hälsovårdsministerium, Moskva; Statens budgethälsoorganisationen "Z.A. Bashlyaeva Barnens kliniska sjukhus" i Moskva DZ), Solovyova O.L.

    För citering: Ametov A.S., Solovyova O.L. Kardiovaskulära komplikationer i diabetes mellitus: patogenes och korrigeringsmetoder // BC. 2011. №27. Sid 1694

    Förekomsten av diabetes mellitus (DM) ökar gradvis i alla länder i världen. Enligt WHO var det från och med januari 2010 285 miljoner patienter med diabetes och enligt forskare, 2030 kommer detta antal att nå 438 miljoner, med mer än 90% av dem med typ 2-diabetes [1]. I Ryssland år 2010 registrerades 2,822.634 patienter med typ 2-diabetes. För närvarande är diabetes den tredje bland de omedelbara orsakerna till döden efter hjärt-kärlsjukdomar och onkologiska sjukdomar. Den främsta orsaken till dödligheten hos dessa patienter är utvecklingen av makrovaskulära komplikationer (skador på krans-, cerebrala och perifera artärer). Mortalitets grundläggande struktur diabetespatienter sker hjärtinfarkt (55%) och stroke (29%), vilket är 70 gånger högre än dödligheten för mikrovaskulära komplikationer och diabeteskoma (1-4%) [2,3].

    Många studier som genomförts i olika länder har visat att diabetes är en så stark riskfaktor för utveckling av hjärtpatologi att den kan likställas med motsvarande IHD [4]. Haffner-studien visade att risken för hjärtinfarkt (MI) hos patienter med typ 2-diabetes är samma som hos patienter med hjärtinfarkt i historien men utan diabetes. Om en patient med diabetes hade en historia av MI, skulle han dessutom under de närmaste 7 åren ha en 50% risk för att ha en andra hjärtattack (Fig 1).
    Baserat på det föregående är för närvarande en av de viktigaste uppgifterna för att hantera diabetes att sakta ner eller stoppa utvecklingen av makrovaskulära komplikationer och relaterade kardiovaskulära händelser.
    Metabola störningar förknippade med diabetes, såsom hyperglykemi, insulinresistens, dyslipidemi, oxidativ stress orsaka molekylära förändringar som leder till endoteliala dysfunktion och störningar i det hemostatiska systemet och, som en konsekvens, utveckling och progression av ateroskleros och kardiovaskulära komplikationer (fig. 2).
    Endoteldysfunktion
    som initiatorn för den aterosklerotiska processen
    Enligt den nuvarande hypotesen av ateroskleros börjar ursprungliga skadan på vaskulär endotelial nivå, och således, är endotelial dysfunktion associerad med oxidativ stress anses som en tidig prediktor för hjärt-kärlsjukdom [5].
    Vid slutet av förra seklet blev det uppenbart att endotelet inte är ett inert inre foder av kärl som består av ett enda lager av celler, men ett organ med parakrina och autokrina funktioner som reglerar kärlets ton och struktur. Förutom barriär utför endotelceller många andra funktioner i nära samband med glattmuskelceller (SMC).
    Endotelfunktioner:
    1. Reglering av kärltonus (syntes av vasodilaterande ämnen - kväveoxid (NO), prostacyklin PGI2, bradykinin, endotel-producerat hyperpolariserande faktor (EDHF); kärlsammandragande ämnen - endotelin-1, prostaglandin H2, superoxidanjon, lokal produktion av angiotensin II, tromboxan A2 ).
    2. Förordning av blodkoagulering (bildning av aktivatorer och inhibitorer av fibrinolys, pro- och antitrombotiska faktorer).
    3. Reglering av vaskulär vägggenomsläpplighet (fria radikaler, proteinkinas C).
    4. Vascular remodeling på grund av trombocyttillväxtfaktor, insulinliknande tillväxtfaktor, fibroblasttillväxtfaktor, transformerande tillväxtfaktor.
    5. Adhesiva egenskaper hos kärlväggen (bildning av vidhäftningsmolekyler - ICAM, VCAM, E-selektin, P-selektin).
    Som ett resultat av förändringar i de fysikaliska, kemiska och humorala parametrarna för miljön som omger endotelcellerna börjar endotelceller producera ett antal biologiskt aktiva substanser. Dessa aktiva föreningar bibehåller tonen i de underliggande vaskulära glattmuskelcellerna, behåller intimal icke-vidhäftningsförmåga och med deras deltagande uppträder inflytande på de inflammatoriska och immunmekanismerna i kärlväggen.
    En av huvudämnena som syntetiseras av endotelet är kväveoxid (NO). 1980 visade Furchgott R. och Zawadzki J. att närvaron av endotelceller är nödvändig för avkoppling av isolerade artärer som svar på acetylkolin [6]. Denna avkoppling, kallad endotelberoende, berodde enligt upphovsmännen på frisläppandet av en avkopplande faktor, som blev känd som EDRF. År 1986 identifierades EDRF som kväveoxid. Kväveoxid är den viktigaste faktorn för kärltonus, kan reglera och fördela blodflödet i olika vaskulära bäddar, ändra diametern hos både stora och små artärer och arterioler [7] genom att stimulera guanylatcyklas och ökande intracellulär cGMP. cGMP reducerar i sin tur den intracellulära koncentrationen av Ca2 +, och därmed uppträder vasodilation [8]. Förutom reglering av vaskulär ton har kväveoxiden många ytterligare unika funktioner, vilket gör den till den viktigaste faktorn för anti-atherogenes (Tabell 1).
    Normalt syntetiseras bioaktiva ämnen av endotelet i proportioner som säkerställer upprätthållandet av optimal vaskulär ton och autoregulering av blodflödet, reologiska egenskaper hos blod och intercellulära interaktioner. Emellertid, i en patologisk växelverkan av många faktorer, som resulterar i diabetes (hyperglykemi, insulinresistens, oxidativ stress, dyslipidemi), genererande substanser balans är bruten, vilket leder till utveckling av endotelial dysfunktion och utvecklingen av ateroskleros [9].
    De främsta manifestationerna av endoteldysfunktion är nedsatt endotelrelaterad vaskulär avslappning av kärlen och en ökning av vidhäftningen hos kärlens endotelformning [10]. Förändringar i endotelet kärlrelaxation inträffa som ett resultat av en rad olika skäl: reducerande kväveoxidproduktion, förbättrade inaktive vasodilatorer, försämrad diffusion av NO till de underliggande glatta muskelceller, vilket minskar tillgängligheten av lager av L-arginin - prekursor av kväveoxid, ökad förstörelse av kväveoxid fria radikaler av syre, ökad bildning av vasokonstriktorer [11].
    Den roll som hyperglykemi
    Hyperglykemi hos diabetes är en utlösningsmekanism för aktivering av olika mekanismer som leder till oxidativ stress, endoteldysfunktion och utveckling av aterosklerotiska förändringar (figur 3).
    Mekanismerna för de skadliga effekterna av hyperglykemi på kärlbädden är olika. Det första som ska uppmärksammas är bildandet av slutprodukter av proteinglycation (CNG). Glykationsprocessen för proteiner är förmågan att glukos interagerar med aminogrupper med bildandet av substanser som, vid ingående av kemiska reaktioner, bildar irreversibla föreningar. Mängden CNG är direkt proportionell mot blodsockernivån, och till och med en måttlig ökning av glykemi (7-8 mmol / l) leder till en signifikant ökning av dem.
    CNGs binder till specifika receptorer och deltar i bildandet av ett antal patologiska processer. Dessa föreningar interagerar med proteinerna i basalmembranet, vilket leder till dess förtjockning och dysfunktion (minskning av kärlväggen elasticitet, minskning av responsen på kväveoxidens verkan). Ackumuleras i vävnader leder CNG till bildandet av syrefria radikaler och ökar oxidativ stress. CNG i plasma bidrar till bildningen av oxiderad LDL, som lätt passerar in i subendotelet och deltar i aterogenes [12,13]. Samspelet mellan CNG och dess receptorer leder till en ökning av trombomodulin och aktiverar också receptorer för interleukin-1, tumörnekrosfaktor alfa (TNF-a) och tillväxtfaktorer, vilket leder till migration och proliferation av glatta muskelceller.
    En annan mekanism för bildning av vaskulära komplikationer på grund av hyperglykemi är aktiveringen av polyolvägen för glukosoxidation under påverkan av enzymet aldosreduktas. Normalt inaktiverar enzymet giftiga alkoholaldehyder. Hos patienter utan diabetes är glukosmetabolismen minimal längs den här vägen, men med en ökning av blodglukos aktiveras denna väg. Som ett resultat transformeras glukos till sorbitol under påverkan av aldosreduktas, vilket leder till uttömning av NADPH. NADPH är ett koenzym som spelar en viktig roll vid regenerering av antioxidantmolekyler (glutation, tokoferol) och dessutom är en nödvändig komponent av NO-syntas som bildas i endotelceller och är nödvändig för syntesen av NO.
    Följaktligen, under betingelserna för uttömning av NADPH, försvagar antioxidantförsvaret, den förbättrade bildningen av fria radikaler och bildandet av en av huvudkomponenterna i endotelet, kväveoxid, uppträder. Sorbitol metaboliseras i sin tur långsamt, ackumuleras i cellen och leder till en obalans i cellulär homeostas.
    Ökningen i omvandlingen av sorbitol till fruktos under verkan av sorbitoldehydrogenas leder till en ökning av syntesen av diacylglycerol (DAG). Denna viktiga cellulära regulator aktiverar proteinkinas C (PKC), speciellt p isoform (som är mer närvarande i hjärtat och aorta). PKC är involverad i många negativa effekter på endotelfunktion, inklusive aktivering av enzymer, superoxidgeneratorer (NADFH oxidas) spjälkning och hämning av endotelial NOS PI3-kinas, vilket resulterar i reducerade eNOS och minska produktionen av kväveoxid genom endotelet [14] (Fig. 4). Dessutom hämmar PKC aktiviteten och uttrycket av det ultimata målet för kväveoxidlöslig guanylatcyklas. Som ett resultat av PKC-aktivering sker en ökning av koncentrationen av endotelin-1 och produktion av tillväxtfaktorer: vaskulär endotelväxtfaktor VEGF, epidermal tillväxtfaktor EGF och transformerad tillväxtfaktor TGFβ [15].
    När hyperglykemi inträffar ökar även glukos i hexosaminvägen, vilket resulterar i att transkriptionen av generna av inflammatoriska cytokiner ökar, vilket också bidrar till bildandet av vaskulär inflammation och det proaterogena tillståndet.
    Rollen av oxidativ stress
    För närvarande betraktar många författare oxidativ stress som grund för en universell teori om utvecklingen av alla komplikationer i diabetes, bland annat som ett resultat av endoteldysfunktion [16]. Dessutom utlöser oxidativ stress inducerad av hyperglykemi mekanismerna för p-cellskador och försvårar därmed utvecklingen av diabetes [17,18].
    Under oxidativ stress bildas fria radikaler - molekyler som har en opparad elektron i ytterbanan, vilket ger dem ökad reaktivitet. Fria radikaler tenderar att få en andra elektron från andra molekyler, vilket leder till en kränkning av deras struktur och funktion [19]. Fria radikaler är en heterogen grupp, men det största antalet avser reaktiva syreföreningar. Oxideringen av glukos leder till bildandet av aktiva syrepartiklar (ROS): superoxid (• O2-), hydroperoxyl (• HRO2-), hydroxylradikal (• OH), peroxylradikal (• RO2). Partiklar av aktivt kväve bildas också: kväveoxid (• NO), kvävedioxid (• NO2-), peroxynitrit (ONOO-).
    Under diabetesförhållanden uppstår bildningen av reaktiva syreformer på grund av olika processer:
    1. Aktivering av polyolvägen för glukosoxidation leder till uttömning av NADPH, som i sin tur minskar aktiviteten av glutation, en viktig antioxidant [20].
    2. En ökad mängd diacylglycerol aktiverar PKC [21]. Vidare inducerar PKC ett enzym som bildar NADFH-superoxidoxidas i endotel- och glattmuskelceller.
    3. Bildningen av glykationsändprodukter (AGEs) leder i sig till produktionen av ROS eller genom AGEs-receptorn (RAGEs) [22,23].
    4. Aktivering av NADFH-oxidas i endotel- och glattmuskelceller är känt för att vara en av de viktigaste källorna till ROS. Detta enzym aktiveras av PKC, glykationsändprodukter, insulin och angiotensin II [24].
    5. Den mitokondriella andningsvägarna är också en viktig plats för överproduktion av ROC. Under normala förhållanden används nästan allt syre i mitokondrier för syntes av ATP, och endast 1-2% går till syntesen av reaktiva syrearter för fysiologiska behov. Under förhållandena av diabetes, skiftar detta förhållande mot syntesen av superoxid [25, 26].
    En ökad mängd reaktiva syrearter (speciellt anionssuperoxid) orsakar en störning i syntesen och aktiviteten av kväveoxid, den huvudsakliga anti-atogena substansen i endotelet. Superoxidanjon kombinerar med NO, som bildar en stark oxidant - peroxynitrit (ONOO-), vilket medför att kväveoxid förlorar sin biologiska aktivitet och antiproliferativa egenskaper. Peroxynitrit skadar celler genom nitrerande proteiner. Nitration undertrycker prestationen av kaliumkanaler, vilka är ansvariga för vasorelaxering. Peroxynitrit kan också skada DNA.
    DNA-skada är en obligatorisk stimulans för aktiveringen av poly (ADP-ribos) -polymeras (PARP) nukleärt enzym [27]. Detta polymeras utarmar intracellulära koncentrationen av NAD ^, sänka nivån av glykolys, bromsa transporten av elektroner och bildning av ATP, blockerar aktiviteten av glyceraldehyd 3-fosfatdehydrogenas GAPDH, vilket leder till endoteliala dysfunktion och utvecklingen av diabeteskomplikationer.
    Också mot bakgrund av oxidativ stress föreligger en minskning av syntesen av kväveoxid som ett resultat av dissociationen av eNOS. Under fysiologiska förhållanden existerar eNOS som en dimer och producerar NO. För syntesen av kväveoxid är verkan av en kofaktor, tetrahydrobiopterin BH4, nödvändig, med brist på detta ämne förskjuts enzymets verkan mot syntesen av superoxid. Peroxynitrit oxiderar tetrahydrobiopterin, vilket leder till dissociation av eNOS och produktion av anionssuperoxid i stället för kväveoxid.
    Överdriven bildning av superoxid och hydroxylradikaler initierar oxidationen av LDL. Man tror att lipoproteiner, som utsätts för glykoxidation, förvärvar en högre aterogen potential. Peroxidmodifierad LDL kan på grund av sin toxicitet skada endotelorganen i artärerna och ackumuleras i subendotelialytan. Aterogen LDL i subendoteliala utrymmet förvärva förmågan att utsöndra den biologiskt aktiva föreningen (tillväxtfaktorer hemotoksiny, mitogener), som stimulerar migreringen från media till intima av glatta muskelceller och fibroblaster, deras proliferation och syntes av bindväv.
    Det bör understrykas att den peroxid-modifierad LDL och inaktiverar NO retard bildning [28] är i stånd att förändra DNA-struktur och inducera en cytotoxisk effekt, varigenom de brutna-regenerativa proliferativa processer i endotelceller och pro-aterogen tillståndet bildas. Som en följd av verkan av ROS uppträder uttryck av adhesionsmolekylerna ICAM-1, VCAM-1. Detta leder till vidhäftning av monocyter, lymfocyter till endotelväggen och för att underlätta penetreringen av lipid-trånga monocyter, lipider och blodplättar i subendotelialytan. Lipider ackumuleras i kärlväggen, proliferationen och migrering av intima av artärerna i glattmuskelceller och förbättrar kollagen och elastinproduktion, utveckling av blodplättmikroaggregat, vilket i slutändan leder till utvecklingen av ateroskleros och trombos.
    Det är intressant att notera att inte bara konstant hyperglykemi bidrar till bildandet av oxidativ stress och endoteldysfunktion - fluktuationer i glukosnivåer observerade hos patienter med diabetes är mer skadliga. Föremålet för studien var kulturen av navelsträngendotelceller. Efter inkubation i en lösning av glukos 20 mmol / l nivå nitrotyrosin (en markör för oxidativ stress), molekyler intercellulär adhesion ICAM-1, intravaskulär vidhäftning VCAM-1, E-selektin, interleukin 6 och 8 gidroksideoksiguanozina (en markör för oxidativ DNA-skada) ökades jämfört med inkubation med en lösning av 5 mmol / 1 glukos. Vidare ledde en variabel ökning av glykemi från 5 till 20 mmol / l till en signifikant större ökning av dessa indikatorer. Dessutom ökar intermittent hyperglykemi nivån av cellulär apoptos och stimulerar uttrycket av caspase-3 (prooptoptiskt protein), vilket minskar bcl-2 (anti-apoptiskt protein). Dessa effekter eliminerades genom tillsats av superoxiddismutas eller av en hämmare av mitokondriellelektrontransport [29].
    Mitokondriell dysfunktion
    som en orsak till dysfunktion
    endotel
    Nyligen har en ny mekanism diskuterats i litteraturen som kan förklara många aspekter av endoteldysfunktion. Tal handlar om mitokondriell dysfunktion, vilket är en av orsakerna till ökad oxidativ stress och aktivering av PKC vid diabetesförhållanden.
    Mitokondrier är inte bara involverade i bildandet av ATP utan även i överföringen av intercellulära signaler genom produktion av ROS [30,31]. Nästan allt syre som konsumeras av mitokondrier går till produktionen av ATP, men 1-2% omvandlas till superoxidanjon i fysiologiska doser. Det är intressant att notera att väteperoxid i fysiologiska mängder, som bildas i mitokondrier, är involverad i endotelberoende vasodilation som svar på skjuvspänning. Reaktiva syreformer är involverade i överföringen av intercellulära signaler, men en ökad mängd ROS i diabetes leder till patologiska konsekvenser.
    Bildandet av nya mitokondrier (biogenes) regleras av den peroxisomala aktivatorn av PGC-1a-receptorn och den nukleära respiratoriska faktorn NRF-1. Det är viktigt att denna process beror på eNOS och ingen bioaktivitet [32]. Under sin korta livscykel genomgår mitokondrier vissa förändringar: fusionsfasen med bildandet av nätverk följer fasens delningsfas med bildandet av små enskilda mitokondrier. Balansen mellan dessa processer kallas mitokondriell dynamik. Vid slutet av mitokondriets livscykel, dysfunktionella dotter mitokondrier, som innehåller skadade cellulära element, avlägsnas genom spirande, sedan elimineras dessa mitokondrier från cellen genom autofagocytos.
    Således kan splittring (spirande) betraktas som en adaptiv process som förbereder sig för att avlägsna skadade komponenter i mitokondrierna. I den patologiska tillstånden finns ett skifte mot mitokondriell klyvning och hämning av autofagocytos, vilket leder till en minskning av mitokondriella nätverk och ackumulering av dysfunktionella mitokondrier i cellen. Dessa dysfunktionella mitokondrier tenderar att bilda ett ökat antal reaktiva syrearter och bidra till störningen av bildandet av ATP [33].
    När diabetes är ett brott mot mitokondriell biogenes, är det en minskning av deras massa och en ökning av dysfunktionella mitokondrier, störs autofagocytos, allt detta leder till nedsatt mitokondriell funktion. Att reducera oxidationen av fria fettsyror i mitokondrier och / eller minska mitokondriamassan kan bidra till en ökning av koncentrationen av diacylglycerol DAG och aktiveringen av proteinkinas C med alla följder som följer. Ökad koncentration av glukos leder till en ökning av mitokondriamembranpotentialen och ökad produktion av fria radikaler. Fria radikaler som produceras av mitokondrier skadar mitokondriellt DNA, vilket ökar mitokondriell dysfunktion. Nya studier har visat sambandet mellan endoteldysfunktion, försämrad mitokondriell biogenes och ökad produktion av fria radikaler i arterioler hos diabetespatienter jämfört med friska [34].
    behandling
    Baserat på det föregående är det uppenbart att den patogenetiska terapin av diabeteskomplikationer är antioxidantbehandling. Dessutom har användningen av antioxidanter i djurmodeller visat sin positiva effekt på att minska apoptos och bevara massan av p-celler i pankreasen. Trots det faktum att användningen av stora doser av vitaminantioxidanter (C, E) och kraftfulla antioxidanter NAC (N-acetyl-L-cystein) och aminoguanidin visade effektivitet vid förebyggande av oxidativ stress, i praktiken var denna effekt inte uppnådd. misslyckades. Modern forskning inom detta område har gjort det möjligt att utveckla fundamentalt nya antioxidanter (superoxid dismutasmimetika, katalaser, proteinkinas C-blockerare) som kan öppna en ny era för behandling och förebyggande av diabetes.
    Självklart är antioxidantbehandling inte en primär, men kan vara en användbar adjuvansbehandling för traditionell behandling med sockersänkande läkemedel. Med tanke på det faktum att alla moderna hypoglykemiska droger har nästan samma effektivitet vid minskning av HbA1c (cirka 1-1,5%), är det nödvändigt att administrera läkemedel som har ytterligare egenskaper som påverkar oxidativ stress, förbättrar endotelfunktionen och saktar utvecklingen av kardiovaskulära komplikationer. Ett av dessa läkemedel är gliclazid MB (Diabeton MB) - en andra generationens sulfonylurinmedicin, som har en unik struktur.
    In vitro-studier har visat att gliclazid kan fungera som en fria radikalfälla [35]. Jennings et al. (2000) fann i sin sexmånadersstudie att patienter med gliclazidbehandling hade en lägre koncentration av peroxidmodifierade lipider, en högre nivå av superoxiddismutas och en minskning av trombocytaggregation än patienter som fick glibenklamid. Samtidigt var nivån av glycerat hemoglobin detsamma i de två behandlingsgrupperna, vilket bekräftar dessa effekters oberoende av drogernas hypoglykemiska effekt [36].
    Under 2000 genomförde Brein en studie av gliclazid i två riktningar: in vitro utvärderades effekten av 1 μmol gliclazid, glibenklamid, glimepirid, glipizid och tolbutamin på den totala plasmaantioxidantaktiviteten (GACP) och på oxidationen av LDL i in vivo; en studie med 44 patienter med typ 2-diabetes. Resultaten som erhölls in vitro uppvisade en ökning av fördröjningstiden, vilket motsvarar LDL-resistansen mot oxidation mot bakgrunden av verkan av gliclazid, andra läkemedel från sulfonylureagruppen påverkade inte denna indikator. Liknande resultat erhölls i förhållande till OAKP, endast gliclazid ökade plasmaantioxidantpotentialen (från 1,09 ± 0,11 till 1,23 ± 0,11 mmol / l) (sid 07.12.2011 Tragedin och optimismen hos patienter med socker.

    Inte för många sjukdomar, med uppkomsten av vilken patienten blir nedtonad, är märkbar.

    Osteoporos är en skelettsjukdom som kännetecknas av minskad benstyrka.

    Komplikationer av diabetes mellitus: behandling, förebyggande. Sena komplikationer

    Diabetes mellitus är en patologi, vars kärna är misslyckandet av alla typer av metaboliska processer, särskilt kolhydratmetabolism. Denna sjukdom uppträder kroniskt och har ännu inte fullständigt botats, men det är möjligt att kontrollera detta patologiska tillstånd i kroppen. Denna sjukdom påverkar patientens hela liv: han måste ständigt övervaka sin egen kost, fysisk aktivitet och hygien. Förekomsten av någon kall, tarmtarm eller stress kräver omedelbart samråd med endokrinologen och korrigeringsbehandling. Dessutom är det nödvändigt att kontinuerligt övervaka glukosnivån i blodet (normalt 4,6-6,6 mmol / l) och glykosylerat hemoglobin (under 8%).

    En sådan rytm av liv och krävande attityd till sin egen kropp är inte lämplig för alla. Därför tror många diabetiker att det är mycket viktigare att "känna sig som en normal person", bara begränsar dig själv än att göra eftergifter för patologi. I motsats till denna "åsikt" vill jag dock omedelbart påminna dig om att en kardinalrevision av livsvanor, konstanta insulindoser och en "smaklös" diet är mycket bättre resultat än den ständiga närvaron av icke-helande sår, njursvikt eller synförlust som på något sätt kommer att göra patienten följa regimen och näringsreglerna, använd de nödvändiga drogerna, men med detta tillvägagångssätt för behandling kommer patientens hälsotillstånd vara mycket värre.

    Att stödja glykerat hemoglobin och glukos på rätt nivå innebär att diabetes översätts till den kategori av sjukdomar som sammanfattningen "med en särskild livsstil" gäller. Även efter 15 år kommer en sådan diabetes inte att kompliceras av ett antal lesioner av de inre organen, njurarna, nervsystemet och huden, medan personen kommer att behålla förmågan att gå, se bra, tänka rimligt och inte räkna med varje milliliter urin som utsöndras av kroppen.

    Mekanismen för förekomsten av komplikationer

    I diabetes är den del av glukos som måste tränga in i cellerna av fett- och muskulaturvävnader, som utgör 2/3 av det totala antalet celler i kroppen, kvar i blodet. Med ständigt förhöjda glukosnivåer utan snabba förändringar, med förmåga att skapa tillstånd av hyperosmolaritet (när vätskan lämnar vävnaderna och förbinder sig med blodet och därigenom fyller kärlen) leder det till förstörelse och skada på väggarna i blodkärl och organ som förses med sådant "utspätt" blod. Med en sådan kurs utvecklas sena konsekvenser. Om insulin saknas kraftigt, börjar utvecklingen av akuta komplikationer. Sådana komplikationer kräver akut behandling utan att det finns risk för dödsfall.

    Med utvecklingen av typ 1-diabetes producerar kroppen inte tillräckligt med insulin. Om den resulterande hormonbristen inte balanseras av injektioner, börjar komplikationer att utvecklas snabbt och avsevärt minska livslängden hos personen.

    Typ 2-diabetes skiljer sig från det första eftersom dess egna insulin produceras av kroppen, men cellerna kan inte svara tillräckligt på det. I sådana fall utförs behandlingen med hjälp av tabletter som påverkar cellerna i vävnaderna, som om de pekar på insulin, vilket resulterar i att metabolismen normaliseras så länge som läkemedlet är effektivt.

    Akuta komplikationer i den andra typen av diabetes mellitus utvecklas mycket mindre ofta. Oftast händer det att en person lär sig om förekomsten av denna smittsamma sjukdom inte av kända symptom - törst eller frekventa nattbesök på toaletten (på grund av förbrukning av överskott av vatten), men när sena komplikationer börjar utvecklas.

    Diabetes mellitus av den andra typen är också annorlunda genom att kroppen inte är mottaglig för insulin av sin egen utsöndring, medan injektionen av ett hormon leder till normalisering av metabolism. Därför är det värt att komma ihåg att om du tar glukossläckande läkemedel och en specialdiet inte kan behålla sockernivån inom 7 mmol / l är det bättre att hämta den önskade dosen av insulin som injiceras med läkaren och ständigt sticka den än att avsevärt minska livslängden hos ens eget liv och kvalitet genom banal obstinacy. Självklart kan en sådan behandling endast ordineras av en kompetent endokrinolog, som är övertygad om att kosten inte har den önskade effekten och inte bara ignoreras.

    Akuta komplikationer

    Denna term beskriver de tillstånd som utvecklas som en följd av en kraftig minskning eller ökning av blodsockernivån. För att undvika död bör sådana villkor omedelbart elimineras. Villkorligt akuta komplikationer är uppdelade i:

    hypoglykemisk koma - sänka blodsockernivån.

    hypoglykemi

    Det är det farligaste tillståndet som kräver omedelbar eliminering, eftersom hjärnceller på grund av långvarig frånvaro av glukos i tillräckliga mängder börjar dö, vilket leder till nekros av hjärnvävnad.

    Oftast sker utvecklingen av denna akuta komplikation som ett resultat av:

    tar en diabetespatienter en dryck som innehåller alkohol;

    exponering av patienten för allvarlig fysisk ansträngning, inklusive förlossning

    om en person har glömt eller inte vill äta efter administrering av insulin eller efter att ha ätit en måltid har kräkningar inträffat;

    insulinöverdosering (till exempel om insulindosen beräknades på en 100-punkts skala och introduktionen genomfördes med en spruta med en märkning av 40 enheter, dosen var 2,5 gånger högre än nödvändigt) eller sockerhaltiga tabletter;

    insulindos justerades inte för intag av ytterligare läkemedel som kan sänka glukosnivåer: tetracyklin och fluoroquinoloneantibiotics ( "Ofloxacin", "levofloxacin") -serien, vitamin B2, salicylsyra, litium, kalciumpreparat, betablockerare ( "Korvitol", "Metoprolol", "anaprilin").

    I de flesta fall uppträder hypoglykemi under den första trimestern av graviditeten, omedelbart efter förlossningen i fall av njursvikt med njursjukdomar, i händelse av en kombination av diabetes och binjureinsufficiens med hypotyreoidism, mot akut eller kronisk hepatosis hepatit. Människor som lider av typ 1-diabetes måste vara tydligt medvetna om symptomen på hypoglykemi för att snabbt hjälpa sig själva genom att ta en dos snabbt smältbara och enkla kolhydrater (honung, socker, godis). Annars gör det inte, är vid medvetande, kraftigt utvecklade störningar av medvetande upp till sammanflödet med vem, att dra sig ur vilket man måste vara senast 20 minuter före död hjärnbarken, eftersom det är mycket känslig för en brist på glukos som en av de viktigaste energiföreningarna.

    Det här tillståndet är väldigt farligt, så alla vårdpersonal under träningen assimilerar sådan information. När en person befinner sig vara medvetslös, utan glukometeter eller vittnen vid handen, vem kunde klargöra orsakerna till att en person kommer att falla i koma, sjukdomar etc., är det första att göra en koncentrerad glukoslösning direkt in i venen.

    Hypoglykemi börjar med utseendet på:

    Om minskningen av glukosnivå inträffade under sömnen börjar personen att ha en mardröm, han shudder, mumlar förvirring, skrik. Om en sådan person inte vaknar och inte får dricka en söt lösning till honom, kommer han gradvis somna djupare innan han sätter sig in i en koma.

    Vid mätning av blodglukos med glukoseter kommer det att visa en droppe i koncentrationen under 3 mmol / l (personer som lider av diabetes under lång tid kan känna symptomen på hypoglykemi även vid normala nivåer på 4,5-3,8 mmol / l). Det bör noteras att byta ett steg till ett annat händer mycket snabbt, så du måste förstå situationen inom 5-10 minuter. Den bästa lösningen är att ringa till din egen terapeut, endokrinolog eller ambulansdistributör som en sista utväg.

    Om du inte dricker sött vatten på detta stadium, ät inte söta kolhydrater (kom ihåg att söta frukter inte är lämpliga eftersom de innehåller fruktos, inte glukos) i form av godis, socker eller glukos (säljs i apotek i form av tabletter eller pulver), utvecklas nästa komplikationsfas, där det är mycket svårare att hjälpa till:

    klagomål om ett starkt hjärtslag, medan palpationens puls, dess ökning noteras också;

    klagomål om utseendet av "flugor" eller "dimma" framför ögonen, dubbel vision;

    överdriven letargi eller aggression.

    Det här steget är väldigt kort. Familjer kan dock fortfarande hjälpa patienten och tvinga den senare att dricka lite sött vatten. Men det är nödvändigt att hälla i lösningen endast när kontakt med patienten ännu inte har gått vilse och sannolikheten för att svälja är högre än sannolikheten för kvävning. Det är på grund av risken för att främmande kroppar kommer in i andningsvägarna och det är inte rekommenderat att använda socker eller godis i sådana fall är det bättre att lösa upp kolhydrater i en liten mängd vatten.

    huden är täckt med klibbig svett, kall, blek;

    Ett sådant tillstånd är "föremål för" cupping endast av ambulansarbetare eller andra hälso- och sjukvårdspersonal med 4-5 ampuller till hands med 40% glukoslösning. En injektion måste göras i venen, endast 30 minuter finns för att ge sådan hjälp. Om injektionen inte görs inom den tilldelade tiden eller hur mycket glukos det inte räcker till för att höja sockernivån till normens nedre gränser, finns det en möjlighet att personens personlighetsförändring från konstant desorientering och otillräcklighet till ett vegetativt tillstånd. Vid fullständig frånvaro av assistans inom två timmar från utveckling av koma är sannolikheten för dödsfall mycket hög. Orsaken till detta resultat är energihush, vilket leder till blödningar och svullnad i hjärnceller.

    Det är nödvändigt att starta behandling av hypoglykemi hemma eller på plats där patienten kände de första symptomen på en minskning av glukosnivån. De fortsätter behandlingen i ambulansvagnen och hamnar i intensivvården på närmaste sjukhus (en endokrinologiska avdelning krävs). Det är väldigt farligt att vägra sjukhusvistelse, eftersom efter hypoglykemi måste patienten vara under överinseende av en läkare, måste du också se över och justera dosen av insulin.

    Om en person är sjuk med diabetes, betyder det inte att träning är kontraindicerad. De har helt enkelt uppgiften att öka dosen av konsumerade kolhydrater med cirka 1-2 bröd enheter, samma manipulationer behövs efter träning. Om patienten planerar en vandring eller överföring av möbler, till exempel, som tar mer än 2 timmar, måste du minska dosen av "kort" insulin med ¼ eller ½. I sådana situationer måste du också kontrollera blodsockernivån i blodet med hjälp av en glukoseter.

    Diabetisk middag måste innehålla proteiner. Dessa substanser har förmågan att förvandla glukos under lång tid, vilket ger en "fredlig" natt utan hypoglykemi.

    Alkohol är fienden av diabetiker. Den högsta tillåtna dosen per dag är 50-75 gram.

    Hyperglykemiskt tillstånd

    Här finns tre typer av com och prekomatoznyh stater:

    Alla de ovan beskrivna akuta komplikationerna utvecklas mot bakgrund av en ökning av glukosnivån. Behandlingen sker på sjukhuset, oftast i intensivvården och intensivvården.

    Det är en av de vanligaste komplikationerna i diabetes mellitus av den första typen. Det brukar utvecklas:

    efter självuppsägning av läkemedel som föreskrivs av en läkare

    efter en lång hoppa mellan att ta sockersänkande tabletter eller insulin, sker det vanligtvis med kräkningar och illamående, feber och ingen aptit;

    med förvärring av kronisk sjukdom (någon);

    otillräcklig insulindosering

    utvecklingen av akuta inflammatoriska sjukdomar, särskilt om de orsakas av ett smittsamt medel;

    tar glukossänkande medel eller insulin efter det sista utgångsdatumet;

    i chock (på grund av allergi, anafylaksi, blodförlust, vätsketab, massförstöring av mikroorganismer efter att ha tagit ett antibiotikum);

    någon operation, speciellt akut

    Med en drastisk insulinbrist går inte glukosen in i cellerna och börjar ackumuleras i blodet. Detta leder till energihush, vilket i sig är en stress för kroppen. Som svar på denna stress börjar inmatningen av "stresshormoner" (glukagon, kortisol, adrenalin) i blodet. Således ökar nivån av glukos i blodet ännu mer. Volymen av den flytande delen av blodet ökar. Denna situation beror på det faktum att glukos, som tidigare nämnts, är en osmotiskt aktiv substans, så det drar vatten i blodcellerna.

    Öka koncentrationen av glukos i blodet, även efter att ha ökat volymen, så börjar njurarna utsöndra denna kolhydrater. De är dock anordnade så att elektrolyter (kalcium, fluor, kalium, klorider, natrium) tillsammans med glukos utsöndras i urinen, vilket är välkänt drabbar senare vatten till sig själva. Därför upplever kroppen uttorkning och hjärnan och njurarna börjar drabbas av otillräcklig blodtillförsel. Bristen på syre ger kroppen en signal för ökad bildning av mjölksyra, vilket resulterar i att blodets pH börjar övergå till den sura sidan.

    Parallellt med detta måste kroppen försörja sig med energi, även om det finns mycket glukos, kan det inte nå cellerna. Därför aktiverar kroppen processen med sönderdelning av fett i fettvävnader. En av konsekvenserna av att leverera celler med "fet" energi är frisättningen av aceton (keton) strukturer i blodet. De senare oxiderar blodet ännu mer och har också en toxisk effekt på de inre organen:

    på andningsorganen, vilket orsakar störningar i andningsprocessen

    på matsmältningskanalen, vilket framkallar obehaglig kräkningar och smärta, som i sig liknar symptomen på appendicit;

    hjärtrytmstörningar;

    på hjärnan - provokerande depression av medvetandet.

    För ketoacidos kännetecknas av lekvatten i form av fyra på varandra följande steg:

    Ketos. Torrhet i slemhinnor och hud, svår törst, ökning av sömnighet och svaghet, förekomst av huvudvärk, aptitlöshet. Volymen urinladdning ökar.

    Ketoacidos. Från patienten bär aceton blir han frånvarande, möter slumpmässigt, bokstavligen "sover på farten". Blodtrycksfall, kräkningar, takykardi förekommer. Volymen av urinutsläpp minskar.

    Precoma. Det är väldigt svårt att väcka patienten, och han är ofta trasig av massor av brunröd färg. Mellan anfall av illamående kan du märka en förändring i andningsrytmen: bullriga, frekventa. Visas rodna på kinderna. När man rör magen, uppstår en smärtsam reaktion.

    Koma. Fullständig förlust av medvetandet. Patienten luktar aceton, högljudd andning, kinder med rodnad, resten av huden är blek.

    Diagnos av detta tillstånd är i åtgärder för att bestämma nivån av glukos i blodet, det är också värt att notera att en karakteristisk egenskap är närvaron av ketonkroppar och socker i urinen. Ketonkroppar kan identifieras även hemma med hjälp av speciella testremsor som doppas i urin.

    Behandlingen utförs i intensivvården och intensivvården och innebär fyllning av insulinbrist med hjälp av ett kortverkande läkemedel, som kontinuerligt injiceras i en ven i mikrodoser. Det andra huvudstadiet av behandling är att fylla den förlorade vätskan med jonrika lösningar, vilka administreras intravenöst.

    Denna komplikation är typisk för kvinnor och äldre män som lider av typ 2-diabetes. Det utvecklas som ett resultat av ackumulering av natrium och glukos i blodet - ämnen som framkallar celldehydrering och ackumulering av vävnadsvätska i blodet.

    Hyperosmolär koma förekommer också när en kombination av bakomliggande orsaker med uttorkning på grund av diarré och kräkningar på grund av intestinal infektion, blodförlust, pankreatit, akut cholecystit, förgiftning, diuretika. Samtidigt måste kroppen drabbas av insulinbrist, vilket förvärras av hormoner, ingrepp och skador.

    Detta tillstånd har en gradvis utveckling under flera dagar eller flera dussin dagar. Allt börjar med ökande tecken på diabetes: viktminskning, vilket ökar mängden urinladdning, törst. Det rör sig om små muskler, som gradvis blir kramper. Illamående och kräkningar verkar, pall är störd.

    På den första dagen eller lite senare är det medvetna störningar. Ursprungligen denna desorientering, som gradvis blir vansinne och hallucinationer. Senare visas tecken som liknar encefalit eller stroke: ofrivilliga ögonrörelser, talproblem, förlamning. Gradvis blir personen nästan rastlös, grund och snabb andning uppträder, men lukten av aceton är frånvarande.

    Behandling av detta tillstånd består i att återställa bristen på elektrolyter och vätskor, och viktigast av allt insulin, och tillståndet som ledde till hyperosmolär komplikation av diabetes bör också behandlas. Terapi utförs i intensivvården.

    Denna komplikation utvecklas i de flesta fall hos personer som lider av typ 2-diabetes, särskilt om de är äldre (över 50 år). Anledningen är en ökning av innehållet i mjölksyra i blodet. Detta tillstånd uppstår mot bakgrund av patologier i lungorna och kardiovaskulärsystemet, där kroppen utvecklar syrehushållning av vävnader, vilket sker kroniskt.

    Denna komplikation uppträder som en form av dekompensering av diabetes mellitus:

    en ökning av mängden urinutmatning;

    trötthet och svaghet

    Det är möjligt att misstänka utvecklingen av mjölksyraosos på grund av förekomsten av muskelsmärta, som provoceras genom ackumulering av mjölksyra i muskelceller.

    Vidare sker snabbt (men inte så snabbt som hypoglykemi) en överträdelse av staten:

    lägre blodtryck;

    hjärtrytmstörning

    förändring i andningsrytmen

    Detta tillstånd kan leda till plötslig död från hjärtsvikt eller andningsstopp, så omedelbar sjukhusvård krävs.

    Diagnos och behandling av patologiska tillstånd

    Differentierande av denna typ av hyperglykemisk koma är endast möjlig på sjukhuset, och samtidigt får patienten akut hjälp i form av: administrering av insulin och lösningar som innehåller elektrolyter och vätska. Dessutom tillsätts en verifierad mängd sodavätning (för att alkalisera blodet, minska pH, pH), preparat för upprätthålla hjärtaktivitet.

    Sena komplikationer

    Dessa konsekvenser försämrar livskvaliteten, men de handlar gradvis och utvecklas mycket långsamt.

    Bland kroniska komplikationer är det vanligt att skilja mellan två stora grupper av patologier:

    Skador på centrala nervsystemet.

    Skador på kärl som matar olika organ.

    Typiskt uppstår sådana komplikationer efter 20 år eller mer från början av diabetes. Om en förhöjd glukosnivå kvarstår i blodet under lång tid kan sena komplikationer förekomma mycket tidigare.

    angiopati

    Detta namn har vaskulära komplikationer, och de är uppdelade i mikro- och makroangiopatier. Huvudrollen i deras utveckling spelas av en förhöjd koncentration av glukos i blodet.

    mikroangiopati

    Nederlaget för små kärl (venoler, arterioler och kapillärer), som ger utbyte av näringsämnen och syre som kallas mikroangiopatier. I denna grupp av komplikationer isoleras retinopati (skada på retina i kärlsystemet) och nefropati (skada på njurkärlen).

    retinopati

    Denna komplikation är mindre eller mer uttalad för alla patienter som lider av diabetes och leder därmed till nedsatt visuell funktion. Diabetisk retinopati oftare än andra sena effekter av diabetes leder till funktionshinder hos patienten, helt berövar en synande person. Enligt statistiken faller 25 blinda personer för blindblod på grund av retinopati för varje blind person som har förlorat sin syn av andra orsaker.

    Med en långvarig ökning av glukoskoncentrationen i kärlen som matar näthinnan, inträffar deras inskränkning. Samtidigt försöker kapillärerna att kompensera för det befintliga tillståndet, därför framträder lokala sacculära utskjutningar, genom vilka blodet försöker utbyta de nödvändiga substanserna med näthinnan. Detta händer ganska illa, så näthinnan lider av brist på syre. Sådan "svält" leder till ackumulering av kalciumsalter, såväl som lipider, i stället för vilka sälar och ärr börjar bildas. När en sådan process går för långt, kan näthinnan exfoliera, vilket leder till fullblindhet. Också kan blindhet provoceras av glaukom och massiva blödningar i glasögon.

    Denna sjukdom manifesteras av en gradvis minskning av synskärpa, en minskning av synfältet (det är svårt att se på sidorna). Det är bättre att ett sådant tillstånd upptäcktes i ett tidigt skede, så det är lämpligt att genomgå en undersökning av en ögonläkare, en studie av retinala kärl, en ultraljud av ögat var sjätte månad eller ett år.

    En komplikation uppträder hos ¾ av alla diabetiker och består av en specifik skada av excretionssystemet, nämligen njurarna. Som ett resultat utvecklar patienten kroniskt njursvikt. Från denna komplikation dör i de flesta fall människor som har typ 1-diabetes.

    De första tecknen på njurskador är specifika indikationer i urinanalysen, som kan upptäckas så tidigt som 5-10 år från diagnosdagen av sjukdomen.

    Utvecklingen av nefropati innefattar tre steg:

    Mikroalbuminuri. Subjektiva sensioner är frånvarande, det kan finnas en liten ökning av blodtrycket. I analysen av urin samlad per dag, immunoturbidimetriska, radioimmuno och enzymimmunanalysmetoder bestämda genom närvaron av albumin.

    Proteinuri. Detta stadium är förknippat med stora förluster av protein i urinen. Bristen på detta ämne, som tidigare behöll vätskan i kärlen, leder till dess frisättning i vävnaden. Således börjar svullnad utvecklas, speciellt i ansiktet. Dessutom upplever 60-80% av patienterna en ökning av blodtrycket.

    Kroniskt njursvikt. Mängden urin minskar, huden blir blek, den blir torr, blodtrycket stiger. Det finns frekventa episoder av illamående med kräkningar, dessutom lider medvetenheten, vilket leder till att en person blir mindre kritisk och orienterad.

    Detta namn har ett tillstånd där, på grund av diabetes mellitus, aterosklerotiska plack börjar bildas i stora kärl. Således finns det en lesion av blodkärl som levererar blod till hjärtat (leder till hjärtinfarkt och angina), mage (mesenterisk trombos), hjärna (utveckling av encefalopati och ytterligare stroke), nedre extremiteter (orsakar gangrän).

    Diabetisk encefalopati uppenbaras av ökad svaghet och minskad arbetsförmåga, klämma på huvudvärk, nedsatt minne, uppmärksamhet och tänkande och humörsvängningar.

    Makroangiopati i de nedre extremiteterna som initialt manifesteras av svårighet i rörelsen av benen på morgonen, vilket ytterligare leder till ökad utmattning av musklerna i nedre extremiteterna, överdriven svettning och kyla i benen. Efter det börjar benen bli väldigt kalla, dumma, nagelplattans yta blir vitaktig, matt. Uppkomsten av nästa steg leder till tvungen lameness, eftersom det blir smärtsamt för en person att kliva på fötterna. Den sista etappen av komplikation är utvecklingen av benet i benet, fingrarna, fötterna.

    I närvaro av sjukdomar i blodtillförseln till benen utvecklas närvaron av kroniska trofasår på huden i mindre utsträckt grad.

    Nervsystemet skador

    Patologi, där det finns skador på områdena i perifera och centrala nervsystemet - diabetisk neuropati. Det är en av faktorerna i utvecklingen av en sådan farlig komplikation av diabetes mellitus som diabetisk fot. Sällan tvingar en diabetisk fot en amputation av benet eller benen.

    Det finns ingen tydlig förklaring på förekomsten av diabetisk neuropati. Vissa experter tror att på grund av ökningen av blodsockernivåer uppträder svullnad av benvävnad. Den senare orsakar skador på nervfibrerna. Andra experter anser att otillräcklig näring av nervterminalerna på grund av vaskulära lesioner är orsaken till deras nederlag.

    Denna komplikation kan manifestera sig på olika sätt, och manifestationerna beror på typen av komplikation:

    Huden bildas av omfattande skador på svettkörtlarna, vilket leder till torr hud.

    Den urogenitala formen utvecklas när nervgrenarna i sakral plexus är skadade. Detta uppenbaras som ett brott mot blåsans och urinrörarnas kohesivitet, kvinnor utvecklar vaginal torrhet, män har förvärrat utlösning och erektion.

    Gastrointestinala former uppenbarar en överträdelse av processen att mata mat till magen, saktar eller accelererar magen motility, vilket framkallar en försämring av livsmedelsförädlingen. Det finns en växel av förstoppning och diarré.

    Den kardiovaskulära formen karakteriseras av rostfri takykardi, vilket leder till nedsatt förmåga att anpassa sig till fysisk ansträngning.

    Sensorisk neuropati orsakar störning av känslighet, känsla av förkylning, speciellt på underbenen. När tillståndet fortskrider, går symtomen till armarna, buken och bröstet. På grund av överträdelsen av känslighet för smärta kan en person inte märka sår på huden, det här är särskilt farligt, eftersom det i diabetes inte läker huden väl och undertrycker ofta.

    Neuropati är en mycket farlig komplikation, eftersom en kränkning av förmågan att känna igen kroppssignaler leder till en försämring av förmågan att känna av hypoglykemi.

    Diabetisk hand- och fotsyndrom

    Detta syndrom kännetecknas av en kombination av skador på ben och leder, mjuka vävnader, hudkärl och perifera nerver. Det utvecklas hos 30-80% av de som lider av diabetes och kan manifestera sig på helt olika sätt, beroende på syndromets form.

    Neuropatisk form

    Det utvecklas hos 60-70% av patienterna som lider av diabetisk fot och uppstår på grund av skador på nerverna, vilka är ansvariga för överföringen av impulser till hand och fotvävnader.

    Huvudsymptomet är en förtjockning av huden på platser med ökad belastning (i de flesta fall är detta området av sulan mellan fingrarna), varefter inflammation uppträder på huden och sår öppnas. Ödem av foten uppträder, det blir varmt vid beröring, och fotens leder och ben påverkas, vilket resulterar i spontana frakturer. Samtidigt kan inte bara sår, utan även frakturer, inte åtföljas av smärta alls på grund av ett brott mot ledningen av nervimpulser.

    Ischemisk form

    Orsaken till denna komplikation är ett brott mot blodflödet genom stora kärl som ger näring till foten. I så fall blir fotens hud blek eller blåaktig, det blir kallt vid beröringen. Sår bildas på den marginella ytan och på fingertopparna, vilket orsakar smärta.

    Sena komplikationer som är specifika för olika former av diabetes

    Läs Mer Om Diabetes

    Symptom På Diabetes

    Glykemiskt Index