Diabetes och infektioner

• Förebyggande

Infektionssjukdomar i diabetes mellitus (DM) observeras mycket oftare än hos andra människor, eftersom ett försvagat immunförsvar inte kan ge ett effektivt skydd av kroppen. Komplikationer från infektioner var och förblir de främsta orsakerna till dödsfall hos diabetes. De främsta orsakerna till infektionssjukdomar är svampar, bakterier och virus.

Orsaker till diabetesinfektioner

Diabetes mellitus ökar organismens mottaglighet för infektion.

Orsaken till svagt infektionsskydd under hyperglykemi är negativa förändringar i funktionaliteten hos lymfocyter och monocyter, såväl som polymorfonukleära leukocyter. Det finns ett misslyckande i skyddsprocesserna - naturlig fagocytos, kemotaxi, intracellulär dödning och migrering. En annan anledning är den frekventa utvecklingen av diabeteskomplikationer. Vaskulära komplikationer, diabetisk polyneuropati och nedsatt kolhydratmetabolism ger diabetiker en ökad känslighet mot infektioner med vissa lokaliseringar. Vissa patogener med diabetes har en unik virulensmekanism, som förvärras av hyperglykemi.

Typer av smittsamma sjukdomar

Vissa infektionssjukdomar är inte en komplikation av diabetes, men det finns också sjukdomar som är karakteristiska endast för diabetiker. Diabeteskategorierna visas i tabellen:

Vanliga symptom på infektionssjukdomar

För att förhindra utveckling av komplikationer behöver diabetiker vid de första symtomen på infektion få kvalificerad medicinsk hjälp. De första tecken på infektion i kroppen är:

Vid de första infektionsfaktorerna måste du konsultera en läkare, eftersom det finns fler chanser att undvika negativa följder i början.

temperaturökning

hosta, smärta vid sväljning, rinnande näsa, frossa eller känner sig varm;

hudutslag;

non-healing cut eller sår;

illamående, kräkningar, matsmältningsbesvär

smärt syndrom;

klåda;

problem urinerar

De flesta smittsamma sjukdomar i diabetes behandlas framgångsrikt i ett tidigt utvecklingsstadium.

Grupper av patogener i diabetes mellitus

svamp-

Patogener är patogena mikroskopiska svampar. Den vanligaste arten är Candida. En gång i kroppen sätter svampen sig på slemhinnorna, inre organen, huden och naglarna. Försvagningen av immunförsvaret hos patienter med diabetes och högt socker skapar en bördig grund för reproduktion av Candida och andra svamprepresentanter. De vanligaste sjukdomarna är:

• Inuinal idrottare förekommer oftare hos män med diabetes. Det får sig att känna rött kliande utslag i ljummen eller på könsorganen. Orsaksmedlet - svamp Trikhofiton.
• Ringorm. Lesioner - ansikte, kropp, hår och naglar. Det är möjligt att känna igen en lav av karakteristiska fläckiga fläckar. Smittsam vid kontakt. Försvagad immunitet ökar risken för infektion flera gånger.
• Nagelsvamp. Orsaksmedlet är en parasitformad svamp av dermatofytfamiljen. Svampen parasiterar nageln, ändrar dess struktur och yttre form. Brist på behandling hos diabetiker leder till gangren och amputation.
• Mukoroz. Allvarlig sjukdom orsakad av svampar av släktet Shngorie eller Misog, som multipliceras i lungorna. Hög sannolikhet för dödsfall.

Tillbaka till innehållsförteckningen

bakteriell

Bakteriella infektioner börjar vanligtvis när unicellulära mikroorganismer (bakterier) träder in i kroppen. Adherens av bakteriella infektioner till en vanlig sjukdom leder till svår dekompensering av diabetes, så behovet av insulin ökar. Bakterier orsakar följande sjukdomar

Diabetiker har ofta en sådan bakteriell sjukdom som korn.

Barley. Detta är en skarp purulent abscess av ögonfransens hårlampa. Det orsakande medlet är Staphylococcus aureus. Symtom: Smärta på ögonlocket, suddig syn, riva. I sockersjuka är korn ofta förekommande, eftersom blodsockret tjänar som en utmärkt odlingsplats för avel av stafylokocker.

Kokar. Täta smärtsamma knutar, lokaliserade på platser med hög fuktighet i huden eller där huden utsätts för frekvent friktion - nacke, ansikte, armhålor, skinkor. Diabetes komplicerar sjukdomen med frekventa återfall, vilket är mycket svårare att behandla. Furunkulos orsakas av streptokocker eller stafylokocker.

Follikulit. Inflammatorisk infektionsprocess i hårfollikelns övre delar, manifesterad av smärtsamma, purulenta finnar med ett hår i mitten.

Böld. Akut purulent abscess av nära avstånd hårfolliklar, med bildandet av ett nekrotisk fokus på huden. Den främsta orsaken till utseende av karbuncler är penetration i organismen av stafylokocker, streptokocker eller Escherichia coli.

Tillbaka till innehållsförteckningen

virus

Virala infektioner utgör en omfattande grupp av sjukdomar som orsakas av olika typer av virus. Virus är indelade i följande typer:

• respiratorisk;
• gastrointestinal;
• arbovirus;
• Hepatit A, B, C, B, D, E, F, G;
• HIV;
• humant papillomvirus;
• herpesvirus.

Vissa typer av virus förblir länge kvar i kroppen, men manifesterar sig endast med en minskning av immuniteten. Med upprätthållandet av socker i normen och rätt livsstil slutar reproduktionen av virus i diabetes framgångsrikt, men brist på kontroll leder till kroniskhet i processen och utveckling av svåra komplikationer, vilket ibland leder till funktionshinder eller dödsfall.

Orsaker till diabetes

Diabetes mellitus är en sjukdom där sockernivån stiger för mycket. Ett speciellt hormon, insulin, måste bekämpa det. Om den är för liten i kroppen störs cellens arbete och sjukdomen orsakar farliga konsekvenser. Idag ser vi på alla de främsta orsakerna till diabetes.

Ärftlighet och genetik - orsaker till diabetes

Oftast är sjukdomen hos diabetes ärvad. Dessa gener spelar en stor roll i utvecklingen av denna sjukdom.

1. Gener och typ 1-diabetes. Under generens verkan börjar mänsklig immunitet att skada beta-celler. Därefter förlorar de fullständigt förmågan att producera hormoninsulin. Läkare kunde bestämma vilka antigen som predisponerar förekomsten av diabetes. Det är kombinationen av några av dessa antigener som leder till en större risk att utveckla sjukdomen. I detta fall kan det finnas andra antiimmuna processer i människokroppen, till exempel giftig goiter eller reumatoid artrit. Om du upptäcker sådana sjukdomar kan diabetes också dyka upp snart.
2. Gener och typ 2-diabetes. Denna typ av sjukdom överförs längs arvets dominerande väg. I detta fall försvinner inte hormoninsulinet från kroppen, men börjar gradvis minska. Ibland kan kroppen inte helt enkelt känna igen insulin och stoppa tillväxten av blodsocker.

Vi lärde oss att de främsta orsakerna till diabetes är gener. Men även med en genetisk predisposition kan du inte bli sjuk med diabetes. Tänk på andra orsaker som kan utlösa sjukdomen.

Faktorer som framkallar diabetes

Orsaker till diabetes som framkallar typ 1 sjukdom:

• Virala infektioner. Det kan vara rubella, parotit, enterovirus och coxsackie.
• Europeisk ras. Experter noterade att asiater, svarta och hispaniker har en mycket mindre andel av risken för diabetes. Namnlösa: Europas ras är mest påverkad av denna sjukdom.
• Familjhistoria. Om dina släktingar hade denna sjukdom, så finns det stor risk att det kommer att gå genetiskt till dig.

Nu överväga orsakerna till diabetes, som predisponerar utvecklingen av typ 2-sjukdom. De är mycket mer, men även närvaron av de flesta garanterar inte 100% av diabetesens manifestationer.

• Vaskulära sjukdomar. Dessa inkluderar stroke, hjärtattack och arteriell hypertension.
• Äldre man ålder. Beräknas vanligtvis efter 50-60 år.
• Frekvent stress och nervösa sjukdomar.
• Användning av vissa droger. Oftast är dessa steroidhormoner och tiaziddiuretika.
• Polycystiskt äggstockssyndrom.
• Sällsynt fysisk aktivitet hos människor.
• Sjukdomar i njurarna eller leveren.
• Övervikt eller extrem fetma. Experter noterar att denna faktor oftast orsakar diabetes. Detta är ingen slump, eftersom den stora fettvävnaden förhindrar korrekt syntes av insulin.
• Ateroskleros manifestation.

När vi känner till de viktigaste orsakerna till diabetes kan vi börja eliminera dessa faktorer. Noggrant iakttagande av kroppens hälsa kan förebygga diabetes.

Sjukdomar och skador på betaceller

Orsakerna till diabetes är sjukdomar som förstör beta-celler. Till exempel lider pankreatit och cancer kraftigt från bukspottkörteln. Ibland kan problem orsaka endokrina körtelsjukdomar. Oftast händer detta med sköldkörteln och binjurarna. Inverkan av sjukdomar på manifestationen av diabetes är inte oavsiktlig. När allt kommer omkring är alla hormoner i kroppen nära besläktade med varandra. Och en sjukdom hos ett organ kan utlösa utvecklingen av diabetes.

Mycket uppmärksamhet bör ägnas åt pankreas hälsa. Ofta förstörs det på grund av påverkan av vissa droger. Det påverkas negativt av diuretika, psykotropa droger och hormoner. Vi måste vara försiktiga med glukokortikoider och läkemedel som innehåller östrogen.

Läkare säger att när en stor mängd hormoner produceras kan diabetes lätt uppstå. Till exempel, hormonet tyrotoxikos bryter mot glukos tolerans. Och detta är en direkt väg till början av diabetes.

Hormonet katekolamin minskar kroppens känslighet mot insulin. Efter en viss tid leder denna reaktionen till uppkomsten av diabetes. Hormonet aldosteron ökar syntesen av kvinnliga könshormoner för mycket. Därefter börjar flickan växa i vikt, och fettavlagringar uppträder. Det leder också till utvecklingen av sjukdomen.

Hormoner är inte de främsta orsakerna till diabetes. Här är ett antal sjukdomar som förstör beta-celler och leder till utveckling av sjukdom.

• Läkare uppmärksammar pankreatit mycket. Denna sjukdom förstör beta-celler. Därefter börjar utvecklingen av denna sjukdom i kroppen insulininsufficiens. Om inflammation inte elimineras, kommer det i allt högre grad att minska frisättningen av insulin i kroppen.
• Skador är också en viktig orsak till diabetes. För eventuella skador i kroppen börjar den inflammatoriska processen. Alla inflammatoriska celler börjar ersättas med friska. Vid denna tidpunkt minskar insulinutsöndringen markant.
• Bukspottkörtelcancer blir en vanlig orsak till typ 2-diabetes. I det här fallet börjar de sjuka cellerna förändras till friska och insulinmineraler.
• Gallblåsersjukdom påverkar utvecklingen av diabetes. Speciellt måste du vara uppmärksam på kroniska cholecyter. Det här är ingen olycka, för för bukspottkörteln och gallkanalen finns det en plats i tarmarna. Om gallont inflammation börjar, kan det gradvis passera till bukspottkörteln. En sådan process kommer att leda till uppkomsten av diabetes.
• Leversjukdom är en av orsakerna till diabetes. Om levercellerna behandlar kolhydrater dåligt, börjar insulin i blodet öka. Med tiden kommer en stor dos insulin att minska cellernas känslighet för detta hormon.

Som du har märkt är orsakerna till diabetes mellitus främst bukspottskörtel- och leversjukdomar. Eftersom arbetet med dessa organ påverkar mängden insulin i kroppen är det viktigt att behandla dem noggrant och behandla dem i tid.

Hur fungerar virus på diabetes?

Forskare kunde märka den viktiga länkdiabetes med virusinfektioner. Många uppmärksamheter betalades till Coxsackie-viruset. Det kan skada celler som producerar insulin. Något barn före utveckling av diabetes kan bli sjuk med detta virus. Om tiden inte eliminerar sjukdomen Coxsackie, kommer det efter en tid att leda till utvecklingen av diabetes. Oftast orsakar viruset typ 1-sjukdom.

Orsaker till diabetes är farliga virus, som inkluderar:

Nervös stress

Läkare kunde bevisa att det var nervöst stress som utlöste uppkomsten av diabetes hos ett antal patienter som var predisponerade för det. Tänk på konsekvenserna av stress:

1. Under tider med svår stress, undertrycker kroppen frisättningen av insulin. Samtidigt stannar aktiviteten hos magsäckens organ en stund.
2. Stark stress försvagar hela kroppens immunitet. Vid denna tidpunkt kan kroppen lätt fånga någon sjukdom. Därefter kan dessa sjukdomar framkalla diabetes.
3. Nervösa störningar påverkar också glukosnivåerna. Stress förstör kroppens ämnesomsättning dramatiskt. Vid denna tidpunkt faller insulin, och alla glykogenbutiker i kroppen blir till socker.
4. Under stress kommer all energi hos en person in i blodkärlen. Vid denna tidpunkt sjunker kroppens insulinkänslighet kraftigt.
5. Stress orsakar en ökning av kroppens hormon kortisol. Han ger omedelbart en skarp känsla av hunger. Detta leder till svår fetma. Att kroppsfett är det största problemet med diabetes.

Tänk på de viktigaste symptomen på nervös stress:

• Hyppig huvudvärk.
• Oförklarlig illamående alls.
• Mycket trött
• Ofta känslan av skuld och självkritik.
• Viktfluktuationer.
• Sömnlöshet.

Här är vad man ska göra under stress, för att inte provocera diabetes mellitus:

1. Konsumera inte socker under en nervös uppdelning.
2. Följ en lätt diet. Bäst av allt är det ordinerat av en läkare.
3. Kontrollera blodet för socker.
4. Försök att eliminera orsaken till stress och lugna ner så mycket som möjligt.
5. Du kan göra andningsövningar eller göra yoga för att lugna nervsystemet.
6. Bli av med all övervikt som förvärvades under stress.

Nu vet du att stress och nervös uppdelning är viktiga orsaker till diabetes. Därför är det viktigt att alltid vara lugn och eliminera källor till stress och depression. Glöm inte att besöka läkaren just nu och ändra blodsockernivån.

Mänsklig ålder

Läkare noterade att typ 1 diabetes mellitus uppträder oftast upp till 30 år. Sjukdomen av den andra typen förekommer i åldern 40-60 år. För den andra typen är det inte oavsiktligt, eftersom organismen blir svagare i äldre ålder börjar många sjukdomar manifestera sig. De kan provocera typ 2-diabetes.

Barn utvecklar oftast typ 1-sjukdom. Det här orsakar diabetes i ett barn:

1. Ärftlighet.
2. Barnet bär ofta virussjukdomar.
3. Övervikt. Barnets massa vid födseln var mer än 4,5 kilo.
4. Metaboliska sjukdomar. Dessa inkluderar hypotyroidism och fetma.
5. Immuniteten är för låg hos ett barn.

Andra viktiga punkter

• När det gäller en infektionssjukdom är ungdomar och barn mest mottagliga för diabetes. Därför är det viktigt att förbättra barnets immunitet och omedelbart börja behandla infektionen. I det här fallet måste du skicka ett blodprov och kolla sockret.
• Om du är utsatt för diabetesens utseende, övervaka noga symptomen på sjukdomen och kroppens reaktion. Om du ofta känner dig törstig, sömnen störs och din aptit ökar är det viktigt att bli testad direkt.
• Vid ärftlig predisposition, försök att noggrant övervaka nivån på socker och näring. Du kan kontakta en specialist som kommer att tilldela dig en specialdiet. Om det observeras är risken för diabetes mindre.
• När en patient vet vad som orsakar diabetes kan han alltid eliminera orsaken och förhindra utvecklingen av sjukdomen. För att göra detta måste du ta en ansvarsfull inställning till hälsan och regelbundet besöka läkaren.

rön

Nu vet du de viktigaste orsakerna till diabetes. Om du noggrant övervakar din hälsa, undviker nervösa nedbrytningar och behandlar virus i tid, då kan även en patient som är utsatt för diabetes undvika sjukdomen.

Diabetes är en virussjukdom

Brittiska forskare har funnit att enterovirus som orsakar diarré och kräkningar hos människor kan provocera utvecklingen av typ 1-diabetes i genetiskt lokaliserade människor. Typ 1-diabetes, som kallas insulinberoende, utvecklas vanligtvis hos barn. Denna typ av diabetes är förknippad med döden av så kallade insulinproducerande beta-celler i bukspottkörteln.

Forskare från University of Brighton och Royal Hospital i Glasgow undersökte vävnaderna hos barn som dog av diabetes inom ett år från det ögonblick de diagnostiserade sjukdomen. Parallellt undersöktes en kontrollgrupp av icke-diabetiska barn. Det har visat sig att i 60% av fallen hos diabetiker förekommer spår av proteinhöljet av enterovirus, medan i kontrollgruppen hittades enterovirus endast i isolerade fall.

Forskare föreslår att enterovirus, som kommer in i kroppen och orsakar akut gastrointestinala upprördhet, är mestadels utsöndrade från kroppen när de återhämtar sig, utan att orsaka någon återstående effekt. Men i fall där barn utsätts för genetisk predisponering för diabetes, utlöser viruset mekanismen för autoimmunt nederlag av insulinproduktion i sina kroppar.

Särskilda tester avslöjade också spår av närvaron av viruset i kroppen av 40% av de vuxna med typ 2-diabetes. Forskare har talat om att vaccination i många fall hjälper till att undvika diabetes, vilket kommer att skydda mot virusinfektion.

I Israel skapade en grupp forskare från Weizmann-institutet ett nytt läkemedel som kan användas som ett vaccin för typ 1-diabetes. Handlingsmekanismen för de israeliska nyheterna bygger på kroppens skydd mot en autoimmun reaktion som förstör beta-cellerna i bukspottkörteln. Läkemedlet har framgångsrikt klarat kliniska prövningar hos vuxna. Nu finns det en sökning på ett system för användning på unga patienter.

En ny virusprovokerande typ 1-diabetes och ett antal andra autoimmuna sjukdomar har upptäckts.

En studie av forskare från Center for Autoimmune Genomics and Etiology (CAGE) hos barn i Cincinnati visade att Epstein-Barr-virus (EBV), som orsakar infektiös mononukleos, ökar risken för att utveckla typ 1 diabetes mellitus och andra allvarliga sjukdomar (systemisk lupus erythematosus, multipel skleros, reumatoid artrit, juvenil idiopatisk artrit, inflammatorisk tarmsjukdom, celiac sjukdom).

Resultaten av studien visar att proteinet producerat av Epstein-Barr-viruset, som kallas EBNA2, är associerat med flera platser längs det mänskliga genomet som är associerade med dessa sju sjukdomar.

Resultaten lyfter fram hur miljöfaktorer, såsom virus- eller bakterieinfektioner, dålig kost, förorening eller andra farliga effekter kan interagera med den mänskliga genetiska planen och få konsekvenser för sjukdomsutvecklingen.

Komponenterna som skapas av viruset interagerar med humant DNA på platser där sjukdoms genetiska risk ökar. EBV är ett extremt vanligt virus. I utvecklade länder blir mer än 90% av befolkningen smittad med dem före 20 års ålder. Efter infektion kvarstår viruset i människokroppen för livet.

I många år har forskare kopplat EBV med flera andra sällsynta tillstånd, inklusive vissa typer av lymfatisk cancer.

Denna upptäckt är förmodligen ganska grundläggande, eftersom det kan uppmuntra många andra forskare runt om i världen att ompröva sina åsikter om detta virus. Som en följd av detta och antar att andra kan upprepa de amerikanska forskarnas resultat kan detta leda till behandlingsmetoder, förebyggande metoder och sätt att förebygga sjukdomar som ännu inte har utvecklats. Det finns fortfarande inget vaccin som skulle förhindra EBV-infektion.

Vissa EBV-vacciner är under utveckling. Förhoppningsvis kan den här forskningen uppmuntra forskare runt om i världen att gå framåt snabbare och med spännande ansträngningar.

Orsaker till diabetes: 9 riskfaktorer

Låt oss försöka lista ut vad som orsakar diabetes. Endokrinologer tror att sjukdomen, både typ 1 och 2, är en polyetologisk (multifaktoriell) patologi, eftersom dess utveckling kräver flera orsaker.

Genetisk predisposition

Genetisk predisposition till början av typ 1 och typ 2-diabetes hos vissa människor beror på närvaron av vissa gener från HLA-systemet (histokompatibilitet). Dessa gener ligger på ett litet segment av den 6: e autosomala kromosomen.

Ofta identifierar diabetiker två specifika alleler B 8 och B 15. Det har fastställts att sannolikheten för att utveckla sjukdomen hos dessa patienter är 5,8 gånger högre och patologins frekvens är densamma hos män och kvinnor.

Autoimmuna störningar

Förstöring av immunsvaret är en av orsakerna till skador på cellerna i bukspottkörteln. Denna teori stöds av närvaron av andra autoimmuna sjukdomar: Addisons sjukdom, autoimmun thyroidit, diffus giftig goiter. Personer med diabetes är fem gånger större sannolikhet än andra patienter.

I de flesta fall upptäcker diabetiker antikroppar mot pankreatiska cellantigener. Dessa är främst klass G-immunoglobuliner. Hos patienter med typ 2 är antikroppar mycket mindre vanliga än hos patienter med typ 1-diabetes och mannen eller kvinnan spelar ingen roll. Den maximala koncentrationen av antikroppar observeras under de första månaderna efter sjukdomsuppkomsten och minskar under flera år.

Hittills detekteras två typer av specifika antikroppar i blodet: cytoplasmatiska antikroppar och antikroppar mot ytantigenet av Langerhansöarna. Cytoplasmiska antikroppar detekteras i 70% av fallen hos sjuka män och kvinnor. Vissa experter rekommenderar att du använder denna indikator för tidig diagnos.

Viral skada på bukspottkörteln

En vanlig orsak till diabetes mellitus 1, mindre ofta 2, är den typ av virusskada på pankreasceller som producerar insulin. Patogena virus som provocerar sjukdomen:

• Coxs B3 och B4;
• reovirus typ 3;
• cytomegalovirus;
• skräpvirus
• röda hund.

Sällan är orsaken till diabetes hepatitvirus, men deras roll i patogenesen har inte fastställts.

Teorin om sjukdomsviraliteten bekräftas av säsongsvaran av förekomsten. Toppet av manifestationen av diabetes faller som regel under höst-vinterperioden, mer exakt i oktober-januari. Det bör noteras att en viss period på flera månader passerar mellan virussjukan och utseendet på de första diabetiska symptomen.

Virusens roll som orsak till diabetes bekräftas av närvaron av 87% av sjuka män och kvinnor i bukspottkörteln i Coxsackie B4-viruset. Man tror att denna speciella patogen är orsaken till nederlaget för b-celler som producerar insulin.

Toxiska faktorer

Bland de toxiska faktorerna som orsakar uppkomsten av diabetes mellitus kan nämnas: cellskada av kemiska ämnen, livsmedelsfärger, konserveringsmedel med nitroso-föreningar. De har en direkt toxisk effekt på b-celler, vilket leder till dödsfallet. Skador på cellerna i bukspottkörteln kan förekomma mot bakgrund av förgiftning av olika alkoholhaltiga drycker, särskilt detta är vanligt hos män.

En av anledningarna kan vara vissa droger. Till exempel glukokortikoidhormoner, ganska ofta används för att behandla allergiska tillstånd. Med långvarig användning kan de orsaka typ 2-diabetes.

Det finns ett antal andra droger som skadar bukspottkörteln: vacor, nikotinsyra, tiazider, A-interferon och andra. Därför är det vid utnämningen av droger nödvändigt att noggrant välja dosen baserat på leverns funktionella tillstånd.

Ätstörning

Den främsta utlösande faktorn i utvecklingen av diabetes, särskilt typ 2, är överdriven. Speciellt gäller den överdriven användning i mat av de raffinerade renade produkterna, konserver, halvfabrikat, snabbmat. Alla bidrar till överdriven viktökning. Enligt de senaste observationerna av endokrinologer har det visat sig att 80% av patienterna är överviktiga.

Förutom att äta, är stor vikt vid utvecklingen av typ 2-diabetes hos kvinnor och män begränsande träning. Hypodynamia leder till överdriven avsättning av fettvävnad, särskilt hos kvinnor. I senare studier har det fastställts att cellerna i fettvävnad har en minskad insulinkänslighet, medan produkterna i den senare inte störs och dess koncentration i blodet förblir tillräcklig för glukosutnyttjande.

påkänning

Frekvent stress kan vara en av anledningarna till att en minskning av insulinproduktionen uppstår. Forskare vet att nervös spänning orsakar en kraftig ökning av blodsockret och insulinutsläpp, vilket leder till uttömning av cellerna i den isolerande apparaten.

Av denna anledning framträder sjukdoms manifestationen ofta efter skräck, psyko-emotionellt trauma, i synnerhet ofta blir de orsaken till sjukdomen hos män.

Bukspottskörtelcancer

Olika sjukdomar i bukspottkörteln kan orsaka utveckling av diabetes, särskilt typ 2. Dessa inkluderar pankreatit, tumörer. Den inflammatoriska processen i en organs vävnad leder till nederlag av b-celler och en minskning av insulinproduktionen.

En annan orsak kan vara en pankreatisk skada som ett resultat av vilket ett organ resekterades (pankreathektomi). I sådana fall föreskrivs insulinutbytesbehandling.

Gestationsdiabetes

Han diagnostiseras enligt vissa data hos 2-4% av gravida kvinnor. En stor frisättning av hormoner under graviditeten leder till en minskning av glukostolerans och utveckling av symtom. Symptom på sjukdomen efter förlossning passerar oberoende, utan behandling.

Gestationsdiabetes utvecklas hos gravida kvinnor som är överviktiga, samtidigt med pankreasjukdomar eller genetisk predisposition. Av denna anledning rekommenderas riskerade kvinnor att kontrollera blodsockret och följa en speciell diet.

Kromosomala sjukdomar

Diabetes mellitus kan förekomma i ett antal genetiska sjukdomar. I detta fall orsakas brottet av glukosutnyttjande av kromosomala defekter. Sådana sjukdomar innefattar: Downs syndrom, Huntingtons chorea, porfyri, Shershevsky-Turners syndrom, Klinefelters syndrom.

Den vanligaste patologin är Downs syndrom, det är lika vanligt hos män och kvinnor och kännetecknas av demens, närvaro av diabetes och abnormiteter i utvecklingen av inre organ. Klinefelters syndrom förekommer endast hos män och är orsaken till utvecklingen av typ 2-diabetes, minskad intelligens, infertilitet.

Allt om sköldkörteln

webbplats för vårdpersonal

Diabetes mellitus av viralt ursprung.

Herrar endokrinologer!
Här är ett intressant budskap kom över.

Brittiska immunologer har fått nya data som indikerar virusets typ 1-diabetes. Om efterföljande försök bekräftar denna hypotes, kommer farmakologerna att kunna börja arbeta på profylaktiska vacciner som kan inducera upprepad immunitet mot förövarna och därmed skydda kroppen mot diabetes.

[Länkar är bara tillgängliga för registrerade användare]
Dina kommentarer?

1. Ssylka nepravil'na. V "Nauke" ot 27.05 takogo net.

2. V liubom sluchae - izobretenie velosipeda! Till, chto diabet mozhet razvit'sia kak posle estestvennogo zarazheniia, naprimer, virusami krasnuhi i svinki, TAK I POSLE SOOTVETSTVUIUSHCHIH PRIVIVOK - izvestno davnym-davno. Izvestno i o sviazi diabeta s privivkami

[Länkar är bara tillgängliga för registrerade användare]
[Länkar är bara tillgängliga för registrerade användare]
[Länkar är bara tillgängliga för registrerade användare]
[Länkar är bara tillgängliga för registrerade användare]
[Länkar är bara tillgängliga för registrerade användare]

Snachala privivkami vyzvat 'bolezn', en potom pridumat 'vaktsinu protiv etoi bolezni - prosto divno! Nedavo takim zhe obrazom byla predlozhena privivka protiv obez'iannego virus SV-40, kotorym byli zarazheny polivaktsiny 1950-h gg. virus nynche postoianno obnaruzhivaetsia v rakovyh opuholiah. Dokazano, chto på mozhet peredavat'sia polovym putem i materi rebenku. Privivkoi zarazili, en teper 'privivkoi i polechim. Glavnoe - denezhki platit '. Tak nauka deistvuet.

Den så kallade virala (eller virusgenetiska) teorin om patogenesen av typ 1 diabetes mellitus har faktiskt varit känd under lång tid. Liknande virusteorier finns också för andra autoimmuna sjukdomar, särskilt Graves sjukdom. Även om patogenesen hos den senare bland smittämnen anklagar mest för Yersinia.

Uppenbarligen kan utvecklingen av beta-cell förstörelse inte bestämmas av en enda vitusinfektion, eftersom endast ett mycket litet antal personer som har lidit av det utvecklar diabetes. Förresten är diabetes mellitus typ 1 (till skillnad från typ 2) inte en sådan frekvent sjukdom. Till exempel är prevalensen av b-eller Graves många gånger högre än för typ 1-diabetes. Den senare sjukdomen är definitivt värre.

I ungefär tio år har jag inte personligen hört någonting nytt om virusteorin om patogenesen av typ 1-diabetes. Även om det kanske beror på det faktum att jag inte specifikt spåra denna fråga. I tidningen "Problem med endokrinologi" tidigare publicerades en hel del artiklar om detta ämne. Primär betydelse var kopplad till virus av rubella, coxsackie, hudjuka.

Om denna teori utvecklas på en ny metodologisk nivå, så är det bra. I stället för forskare på detta område skulle jag koncentrera mig på de så kallade riskgrupperna, nämligen på bärare av antikroppar mot olika komponenter i betaceller.

Jag hoppas att mina andra endokrinologer kommer att komplettera mig.

Jag diskuterar inte vaccinationsproblemet, och det står inte emot att diskussionen vidareutvecklas, i det sammanhang som Kotok har föreslagit ett år nu.

Tack för kommentarerna!

Och med semestern du!

Grattis och med den nya designen Tironet - väldigt trevlig

Prochtite moe soobshchenie i ubedites' eshche raz, chto tema vaktsinatsii ne predlagaetsia k obsuzhdeniiu, mo lish 'ukazyvaetsia na vozmozhnuiu sviaz' diabeta s Temi samymi virusami, o kotoryh Vy zhe vsled za mnoi i napisali - ingen posredstvom privivok. Sviaz 'eta dokazana i davno iavliaetsia nauchnym faktum, pust i neizvestnym nekotorym endokrinologam - vopros lish' v chastote takogo roda iavlenii. Mnoi predlozheny ssylki på materialy uchenyh, etoi temoi zanimaiushchihsia. Ia ne nameren vstupat 'v kakie-libo diskussii - hochu lish' ukazat 'na fakt i podkrepit' ego ssylkami.

Några preliminära resultat på förebyggande av T1DM i nära släktingar som bär antikroppar mot bukspottkörteln har publicerats.

diabetes Endokrinologi Fråga experten
Resultat av försöksförsök av typ 1 diabetes

från Medscape Diabetes endokrinologi

Vad har varit resultatet av typ 1-diabetespreventionstest?

från Desmond A. Schatz, MD, William E. Winter, MD, 06/18/2002

Eftersom det kan användas som diabetes, kan det användas i mitten av 1990-talet. American Diabetes Prevention Trial [1] (DPT-1) är att avgöra om det ska användas eller inte. Högriskpersoner (> 50% 5-årig risk) följdes av en grupp av 4-dagars insulininfusion. Intermediate-risk-ämnen (25% -50% 5-årig risk) randomiserades till antingen oralt insulin eller placebo.
I det här fallet har vi blivit screenad för en diet. När det gäller diabetes försämrade eller förhindrade inte utvecklingen av diabetes. Det är pågående att följa upp diabetesens gång. Det kan dock vara

En studie utfördes tidigare i sjukdomsprocessen, såsom en prognoserad 5-årig risk på 26% till 50%, kan vara mer framgångsrik. Över 350 ämnen har mottagits (uppdaterad). Resultat kan förväntas 1-2 år senare.

Den europeiska Nicotinamid Diabetes Intervention Trial (2) kommer prospektivt att ta itu med det. Över 40 000 första graders släktingar (5-40 år) har screenats, och inskrivningen är klar. Femhundrefemtiofem personer (ICA-titrar 20 JDF-enheter) har randomiserats för att få antingen nikotinamid eller placebo. (Dessa ämnen har en uppskattad risk på 40% för att utveckla diabetes över 5 år.) Analys av data förväntas 2002 eller 2003.

At-Risk (TRIGR) har pilotats i Europa och Nordamerika. Det är antyt att det har genomförts. Det bör noteras att TRIGR försöker bestämma om det inte är ett problem. Detta är en randomiserad studie av hur det har uppmätts. Den senaste rapporten är den 3/84 jämfört med 10/89 kontroller (P =.06).

Försök med inandning av insulin för att förebygga diabetes utförs för närvarande i Finland och Australien (Harrison LC, personlig kommunikation, 2001). [4] Han var ett diabetikerutbildningsfall av diabetes i 3 år. Om det behövs bör det noteras. Ämnen med ett normalt förstafasinsulinsvar (FPIR) måste försämras avsevärt, vilket tyder på att det var en av människor i riskzonen för sjukdomen. Inga negativa effekter noterades. Tydligen behöver en större studie.

Det är ett begrepp av diabetesutbildning och vårdgivare. Mer än 90 spädbarn har randomiserats till nasalt insulin eller placebo, och resultaten förväntas i 2-3 år.

DPT-1 och ENDIT TrialNet, ett antal terapeutiska ingrepp.

Klinisk prövning av över 100 000 barn Hemophilus Meningit Vaccin; Många diabetiker är berättigade till kompensation

BALTIMORE, 31 juli / PRNewswire / - Den prestigefyllda rapporten Autoimmunity publicerad i veckan av Dr. Bart Classen, en immunolog vid University of Utah, en influensasjukdom,
hemofilusvaccin och beroende av diabetes. Det är inte en fördel för vaccinet. Resultaten förväntas korrigeras för säkrare immunisering.

Studien följde över 100 000 barn som fick ett vaccin och över 100 000 ovaccinerade barn. Efter 7 år mottog gruppen 4
vaccinet hade en statistiskt signifikant 26% förhöjd sockersjuka, eller en extra 54 fall / 100.000 barn jämfört med barn. Däremot förväntas immunisering mot hemofilus att
Förhindra endast 7 dödsfall och 100 till 26 fall av barn immuniserade. Studien visade att det tog 3-4 år efter vaccinationen.

Mer information om studiet.
betydelse.

"Våra resultat är definitivt ett samband mellan immuniseringsscheman och diabetes." Bart Classen.

The Classens 'forskning blir redan allmänt accepterad. En medicinsk rapport har publicerats nyligen (Ann. N.Y. Acad Sci. 958: 293-296, 2002) som stöder fynd. Förra året deltog läkare på en konferens för American College
Framgång i medicin överväger övervägande att vacciner kan orsaka kroniska sjukdomar som diabetes. Autoimmuna sjukdomar besöker
Vaccinesäkerhetswebbplats ([Länkar endast tillgängliga för registrerade användare]).

Classen Immunotherapies, Inc.
6517 Montrose Avenue
Baltimore MD 21212 U.S.A.

Ett av materialen på min framtida webbplats. Det är förbjudet att stjäla! Be om tillstånd att skriva ut och du kommer att få det.

Vittnesbörd om Dr. J. Bartelow Classen
före regeringens reformutskott
USA: s representanthus

Original på: [Länkar är endast tillgängliga för registrerade användare]

Washington, Dakota
17 maj 1999

Kära ordförande i utskottet, kongressledamot Mika,

Jag tackar för att du gick med på att diskutera länken jag upptäckte mellan hepatit B-vaccin och insulinberoende diabetes mellitus. Jag skulle vilja rapportera att jag som läkare fick ett vaccin mot hepatit B och jag tror att det kan vara användbart för att minska risken för att få hepatit i en sådan yrkesriskgrupp som hälsoarbetare som arbetar med blodprodukter. Jag motsätter mig emellertid den universella användningen av hepatit B-vaccin för hela befolkningen, eftersom När vaccination ges vid 8 års ålder överstiger risken förmånen.

Den amerikanska regeringen godkänner vacciner innan de går in på marknaden och gör rekommendationer utifrån deras säkerhetsstudier - sistnämnda innebär oftast att patienter övervakas i 30 dagar eller mindre efter vaccination. Vår studie innehåller en studie av risken för diabetes som orsakas av autoimmuna orsaker och de som uppstått hos personer som har fått vissa vaccinationer i jämförelse med kontrollgruppen som inte fick vaccinationer. Våra resultat visar att farorna med några rekommenderade vaccinationer, inklusive vaccinet Hepatit B, överväger fördelarna i lågriskgrupper, och biverkningar kan kosta amerikanska medborgare över tio miljarder dollar om året vilket jag senare kommer att demonstrera.

Vår studie fokuserar på effekterna av vaccination på insulinberoende diabetes (diabetes), en av de autoimmuna sjukdomarna. En autoimmun sjukdom är ett tillstånd där individens immunförsvar förstör sina egna vävnader. Det antas att vaccins effekt på utvecklingen av diabetes återspeglar förhållandet mellan vacciner och andra autoimmuna sjukdomar. Vi fann att förekomsten av diabetes i Nya Zeeland ökade med 60% efter införandet av ett massvaccinationsprogram mot hepatit B (1). Center for Disease Control (CDC) inledde en studie för att verifiera våra resultat. Preliminära data har publicerats och de visar att vaccinet mot hepatit B som ges vid 8 års livslängd är förenat med en 90% ökning av risken för diabetes (2), vilket bekräftar vad vi fann (3).

Nu försöker vi samla in ytterligare uppgifter om vaccination mot hepatit B, liksom data om andra vaccinationer. Våra data visar att det hemofila vaccinet (Hib) tycks orsaka diabetes (4), och vi har bekräftat en ökning av förekomsten av diabetes i USA (5) och Storbritannien (6) efter införandet av ett vaccin mot en hemofil stång.

Livsmedels- och drogadministrationen (FDA) kan spåra biverkningar av vaccin genom vaccinationsbiverkningsrapporteringssystemet (VAERS) och databasen Large Link. Rapporteringssystemet bygger på frivilliga rapporter om biverkningar som utvecklades strax efter vaccinationen. Våra data om diabetes visar att diabetesframkallad diabetes inte kan utvecklas tidigare än tre eller flera år efter vaccination. Databasen "Stor länk" är således ett nödvändigt verktyg för att spåra biverkningar.

Våra data visar att farorna med några rekommenderade vaccinationer överväger fördelarna i lågriskgrupper, och biverkningar kan kosta amerikanska medborgare över tio miljarder dollar om året. De data som vi nyligen publicerade (4) enligt vilka två eller tre barn kan utveckla diabetesframkallad diabetes för varje barn som kan få långsiktiga fördelar med ett vaccin med hemofil vaccin. Mindre korrekta data finns tillgängliga om risken och fördelarna med hepatit B-vaccinet. Men 4 till 5 tusen årliga dödsfall är hänförliga till hepatit B. Om vi ​​vaccinerar varje barn som är 8 veckor med hepatit B-vaccin, kan resultatet vara 4-5 tusen årligen. nya fall av diabetes.

Enligt våra uppskattningar finns över 10 000 nya fall av diabetes orsakad av vaccinationer i USA. I genomsnitt kostar varje fall 1 miljon dollar till följd av förlorade prestations- och sjukvårdskostnader. Den totala kostnaden för den amerikanska regeringen och tillverkarna kan överstiga 250 miljarder dollar.

Amerikanska lagar förbjuder försäljning av vacciner tills deras säkerhet är bevisad. Vi har bevisat att hepatit B-vaccin och andra vacciner inte uppfyller normerna, men de är ändå på marknaden som tvingar barn att ta emot dessa vaccinationer. Jag tillskriver detta till de många fallen av felbehandling av vaccinations- och immuniseringspolitiska beslutsfattare. Låt mig ge dig bara ett exempel.

Jag deltog i ett möte där en ledande anställd, en tidigare federal arbetare, hela tiden berättade för publiken att de vacciner som producerades av hans företag var säkra. Jag berättade för en ledande chef för livsmedels- och drogkontroll som också var närvarande vid mötet att jag var orolig över att den anställde som nämnts ovan överskattar säkerheten för hans produkt och att jag tror att amerikanska lagar förbjuder tillverkare att göra falska påståenden om sina produkter. Huvudet kom överens, men sa att det är väldigt svårt att få loven att fungera. Senare började samma chef från byrån arbeta för en vaccinstillverkare. Både hans arbetsgivare och den anställde som annonserade sin produkt har egna ekonomiska intressen i samband med hepatit B-vaccin.

Det är nödvändigt att göra ett antal förändringar i den nuvarande politiken. Oberoende forskare som representerar föräldrar bör ha samma tillgång till den sunda länkdatabasen, som företrädare för den medicinska verksamheten har. Tillverkare bör genomföra en långsiktig studie av effekterna av deras vacciner på utvecklingen av diabetes och autoimmuna sjukdomar. Föräldrar bör informeras om de toxicitetsdata som erhållits hos djur (7) och om de epidemiologiska data-länkande vaccinationerna och diabetes, och att åldern för den första vaccinationen kan påverka risken för diabetes. Föräldrarna bör dessutom informeras om att det inte finns tillräckligt med pengar för att kompensera de många biverkningarna av vaccinationer. Att utveckla säkrare immuniseringsteknik bör prioriteras för utveckling av nya vacciner.

Tack för möjligheten att ge vår synvinkel och våra uppgifter om ett så viktigt problem.

Dr. J. Barthelow Klassen

1. Klass JB. Diabetesepidemi följer hepatit B-immuniseringsprogrammet. New Zealand Medical Journal 1996; 109: 195.

2. DeStefano F, Okoro C, Graffander P, Chen RT. Tidpunkten för hepatit B-immunisering och risk för insulinberoende diabetes mellitus. Pharmacoepidemiology and Drug Safety 1997; 6 S2: S60.

3. Classen DC, Classen JB. Tidpunkten för pediatrisk immunisering och insulinberoende diabetes mellitus. Infektionssjukdomar i klinisk praxis 1997; 6: 449-54.

4. Classen JB, Classen DC. Hemophilus-vaccin och ökat IDDM, sannolikt orsakssamband. BMJ 1999; eBMJ: [Länkar är endast tillgängliga för registrerade användare]

5. Dokheel TM. En epidemi av barndomsdiabetes i USA. Diabetes Care 1993; 16: 1606-11.

6. Gardner S, Bingley PJ, Sawtell PA, veck S, Gale EA. Ökande incidens av insulin BMJ 1997; 315: 713-6.

7. Classen JB. Tidpunkten för immunisering påverkar utvecklingen av diabetes hos gnagare. Autoimmunitet 1996; 24: 137-45.

Etiologi av diabetes.

I denna artikel kommer vi att undersöka etiologin av diabetes. Symptom på diabetes finns i artikeln "diabetes symtom".
Såsom redan nämnts är patienter med spontan diabetes mellitus heterogena (d.v.s.

heterogen) grupp. Denna heterogenitet manifesteras inte bara av egenskaperna hos sjukdomens kliniska kurs, utan också av olika faktorer (härdlighet, virusinfektioner, autoimmunitet, övermålning etc.) involverade i de komplexa mekanismerna vid utvecklingen av sjukdomen.

För IDD (insulinberoende diabetes) kännetecknas sårbarheten av sjukligheten. Ökningen av incidensen sker under hösten och vintermånaderna, med en topp i oktober och januari, med ett minimum av nya diabetesfall noterade i juni och juli. Den maximala förekomsten av diabetes hos barn noteras vid 5 års ålder och 11 år, vilket förmodligen beror på möjligheten att olika virala sjukdomar påverkar utvecklingen av diabetes. För närvarande är det troligt att hos djur främjas utvecklingen av diabetes mellitus: encefalomyokarditvirus, Coxsackie, meningovirus typ 2, typ 1 och typ 2 reovirus, rubellavirus. Hos människor, i patogenesen av IDD, tilldelas en viss roll till Coxsackie B3 och B4-virusen, typ 3 reovirus, cytomegalovirus, parotitvirus och medfödd rubella. Inblandning av andra virus (hepatitvirus etc.) vid förekomst av diabetes är mindre viktigt, om inte alls. Rollen av virusinfektion i patogenesen av diabetes beror troligen på det faktum att virus främst initierar b-cellskada hos individer med en genetisk predisposition mot sådan skada. Som regel passerar en viss period mellan en virussjukdom och uppkomsten av diabetes.

Den patogenetiska rollen av virusinfektion i början av diabetes bekräftas också i försöksstudier. Möjligheten att utveckla diabetes i möss efter infektion med encefalomyokardit M. visades. Immunfluorescerande studier av bukspottkörteln avslöjade förekomsten av virus i dess öar, och beroende av diabetes på antalet nekrotiska b-celler fastställdes. Emellertid, som ytterligare studier har visat, är ett viktigare villkor för utvecklingen av diabetes i sådana fall den genetiska mottagligheten hos isletapparatens vävnad till skada som orsakas av en virusinfektion. I vissa djurgenetisk predisponerade linjer ledde inokuleringen av encefalomyokardit M-viruset till hyperglykemi redan i den akuta fasen av sjukdomen, medan kolhydratmetabolismstörningar under inflytande av virusinfektion utvecklades mindre regelbundet i en annan experimentell djurlinje.

Inokulering av Coxsack B4-virus hos möss leder till insulit och under de första 5 dagarna finns en minskning av blodsockernivån beroende på frisättning av insulin från degenerativa b-celler. Under de närmaste 2 veckorna stiger blodsockernivån till den nivå som observerats hos djur med experimentell diabetes. Lymfoidinfiltration detekteras i Langerhansöarna.

Vidare visade bestämningen av antikroppar mot Coxsack B4-viruset i serum av patienter med typ I-diabetes att i 87% av fallen detekterades höga titrar, medan det hos äldre, som inte lider av diabetes, detekterades antikroppar mot Coxsack B4 i 65%. Det har visat sig att Coxsack B4-viruset kan orsaka diabetes hos människor. Från bukspottkörteln hos en pojke som dog kort efter manifestationen av diabetes isolerades en Coxsackie B4 viruskultur, vilken när de inokulerades med möss ledde till utvecklingen av diabetes i dem och virusantigenet detekterades i nekrotiska b-celler i bukspottkörteln hos försöksdjur.

Det noterades att i 1-2 år efter epidemin av dominans ökar antalet nya diagnoser av diabetes hos barn, och hos vissa patienter kan störningar av kolhydratmetabolism upp till diabetes och även med ketoacidos uppträda under periodens skräp. Medfödd rubella och viral hepatit föregås ofta av utvecklingen av insulinberoende diabetes. Viral infektion leder till nederlag i bukspottkörteln i form av insulit, lymfoidinfiltrering, följt av förstörelse av Langerhans öar. Det är möjligt att en virusinfektion har en skadlig effekt på b-cellemembranet, vilket leder till dess förstöring eller förändring av antigene egenskaper hos membranet och "inkluderar" mekanismer som utför autoimmuna reaktioner, vilket orsakar b-cellskador och insulinbrist.

Det är också möjligt att virusskadande effekt föregås av skada på b-cellemembranet av olika kemikalier i obetydliga koncentrationer. Hos individer med försämrade reparativa processer underlättar koncentrationerna av subterskala toxiska substanser den efterföljande effekten av virusinfektion vid initiering av autoimmuna mekanismer för utveckling av sjukdomen.

Vid ärftlig predisponering mot diabetes spelar externa faktorer (infektioner) en avgörande roll för utvecklingen av insulinbrist och de kliniska manifestationerna av diabetes.

Andra möjliga externa faktorer som är involverade i patogenesen av diabetes kan delas in i följande grupper: a) läkemedel, kemikalier och andra substanser (vacor, pentimidin, alloxan, streptozotocin etc.); b) Komponenter av kosten (biffalbuminprotein, som ingår i konsumtion och matas till barnet under artificiell utfodring, rökt kött - rökt lamm och andra röka produkter innehållande N-nitroso-föreningar).

Dessa yttre faktorer är involverade i patogenesen hos IDD genom att:

1) direkt toxisk effekt på b-celler,

2) utlösande eller initiering av en autoimmun reaktion på b-cellproteiner,

3) öka b-cellernas känslighet för att skada,

4) öka kroppens behov av insulin när det är omöjligt att utsöndras tillräckligt på grund av skador på b-celler.

Autoimmuna störningar.

Enligt många rapporter har VOL många funktioner som möjliggör skrivs sjukdomen till autoimmmunnym: a) frekvent kombination av diabetes med andra sjukdomar i en autoimmun karaktär, för vilka bevisade närvaron av autoantikroppar (autoimmmunny tyroidit, Graves sjukdom, perniciös anemi, Addisons sjukdom, etc.). b) närvaro av insulit hos patienter som dog kort efter diabetesstart c) detektion av antikroppar mot antigen i bukspottkörtelöarna hos patienter med PID och försämring av cellmedierad immunitet enligt leukocytmigrationsinhiberingstestet.

15% av patienterna med idiopatisk kronisk adrenalinsufficiens (Addisons sjukdom) och 7-10% av patienterna med autoimmuna sjukdomar i sköldkörteln utvecklar EDD. Detta är 30-50 gånger mer sannolikt än hos en hälsosam befolkning. Hos patienter med typ I-diabetes är andra endokrina autoimmuna sjukdomar 4-5 gånger frekventare än de utan diabetes.

I bukspottkörteln hos barn som dog kort efter att ha utvecklat diabetes upptäcker de insulit: infiltration med lymfocyter och plasmaceller, ett överskott av histiocyter och polymorfonukleära leukocyter.

Insulit upptäcks i bukspottkörteln hos personer, inte bara hos unga, utan också av äldre ålder, som lider av EDM. Insulit observeras ej i bukspottkörteln hos patienter med INCD.

Studien av reaktionen av inhibering av leukocytmigration visar att denna reaktion är positiv hos 50-54% av patienterna som lider av IDD. När varaktigheten av sjukdomsuppkomsten ökar minskar intensiteten av denna reaktion vilket indikerar en nästan fullständig förstöring av b-celler med försvinnandet av insulit.

Antikroppar mot antigenen i bukspottkörtelöarna detekteras hos 50-70% av patienterna med PID, medan de i gruppen av friska individer detekteras endast i 0,5%. Samtidigt hos patienter som lider INZD (insulinberoende diabetes) och ta emot betalning för nedsatt glukosmetabolism av orala hypoglykemiska medel, var antikroppar mot pankreasöar finns i 8% av patienterna, men med progressiva utföranden sjukdoms kan antikroppar ökas till 20%. Sådana antikroppar är frånvarande hos patienter med bukspottskörtelcancer, akut pankreatit, gallstenssjukdom.

Dessutom detekteras antikroppar mot bukspottkropparna inte bara med ett explicit EDI utan även hos släktingar till patienter, och oftast hos släktingar som har identiska HLA-system. Autoantikroppar mot pankreatiska ölet antigener är klass G-immunoglobuliner. Det bör noteras att i antikroppar av LgM-klassen eller LgA i diabetes typ I inte detekteras även i fall av akut utvecklad sjukdom.

Antikroppar mot pankreatiska ölet antigener reagerar med övvävnadsantigener och är inte specifika endast för b-celler, fastän det föreligger en liten korsreaktion med antigenet av b-celler. En annan egenskap hos antikroppar mot antigen av bukspottkärlöppningar är en regelbunden minskning av deras antal, eftersom perioden förlängs från början av utvecklingen av typ I-diabetes. Om det i de första månaderna efter sjukdomsuppkomsten detekteras antikroppar hos 70-90% av de undersökta, sedan efter 1-2 år efter sjukdomsuppkomsten - endast i 20%.

Under lång tid har de befintliga metoderna kunnat bestämma i serum hos patienter med diabetes mellitus endast 2 typer av antikroppar mot antigen av bukspottskörtelöarna: a) antikroppar mot ytan av antigenen av öar; b) cytoplasmiska antikroppar.

Cytoplasmiska antikroppar mot pankreatiska ölet antigener bestäms genom indirekt immunofluorescens med användning av human pankreatisk vävnad med 0 (I) blodgrupp. I gruppen av praktiskt taget friska individer detekteras cytoplasmiska antikroppar i genomsnitt i 0,01% av de undersökta, medan hos patienter med typ I-diabetes detekteras de i 60-70% inom flera veckor efter sjukdomsuppkomsten. Vidare är antalet patienter med denna typ av antikropp minskas till 20-40%, och 15-20 år efter debut endast 5% av patienterna avslöjade IZD cytoplasmiska antikroppar, nästan alla patienter är HLA-B8-antigen. Hos patienter med NIDD skiljer sig frekvensen för detektering av dessa autoantikroppar inte från samma indikator i kontrollgruppen.

Sålunda är cytoplasmatiska antikroppar mot antigener i bukspottkärlöppningarna en typ av EDM-markör. Utseendet av sådana antikroppar hos individer med nedsatt glukostolerans eller hos personer som lider av INZD indikerar möjligheten av EDD.

Näringens roll.

Overeating och relaterad fetma är externa faktorer som bidrar till utvecklingen av NIDD. I denna form av diabetes har över 80% av patienterna fetma i varierande grad.

Att äta för stora mängder mat leder till hypersekretion av insulin, vilket ökar dess nivå i blodet bidrar till att minska antalet insulinreceptorer, vilket uppenbaras av insulinresistens. Det är möjligt att dessa individer tillsammans med en genetisk predisposition för nedsatt insulinutsöndring i denna typ av diabetes (se "Patogenes") har nedsatt aptitreglering.

Senaste åren har sett betydande framsteg inom experimentell och klinisk diabetologi, som tillät att en bättre förståelse av de mekanismer för patogenesen av insulinberoende diabetes mellitus (Vol. I av typ), INZD och sena vaskulära komplikationer av diabetes, såsom nämnts ovan, den huvudsakliga orsaken till tidig sjuklighet och dödlighet vid diabetes.

Eftersom de tidigaste studierna (G. Bottazzo et al, 1971;.. J. Nerup et al, 1974) som visar att IZD kännetecknas av förekomsten av autoantikroppar mot ö-antigener pankreas och, i synnerhet, den cytoplasmatiska (ICA) och cell-ytan (ICSA) har den karakteristiska polyklonala aktiveringen av deras bildning etablerats. Förutom dessa antikroppar, i typ I-diabetes, detekteras andra antikroppar mot pankreatiska ölet antigener i serum av patienter: cytotoxiskt, insulin, proinsulin och glutamatdekarboxylas. Patienter som lider ed i serum såsom bestämts genom organspecifika autoantikroppar mot tyreoglobulin, en sköldkörtel peroxidas, till parietalcellerna i magen, till den inre faktor, till cellerna i binjurebarken, antilimfotsitotoksicheskie till tubulin, aktivin, immunoglobulin (Ig G Ab) och icke-organspecifika autoantikroppar: anti-nukleära, glatta muskelfibrer, fibroblaster, retikulär och mitokondriell och vid insulinbehandling - antikroppar mot exogent insulin, glukagon, somatostatin, pankreas olipeptidu.

Betydelsen och rollen hos de angivna autoantikropparna vid förstörelsen av b-celler förblir inte fullständigt etablerad. Många forskare tror att dessa autoantikroppar bör betraktas som epifenomena eller som EJD markörer. Antikroppar mot glutamatdekarboxylas har det största prognostiska värdet, särskilt hos äldre. Det visas att antikroppar mot glutamatdekarboxylas med mol. m. 65 kDa kan representera ett autoantigen och har naturligtvis en initierande betydelse i mekanismerna i den autoimmuna processen av bukspottskörtelöarna. De flesta forskare tror att autoantikroppar endast är bevis på autoimmuna processer i kroppen och är inte direkt involverade i mekanismerna för b-cellförstöring.

Följande antigener identifierades från bukspottkörtelns is och b-celler och följande antigener identifierades: cytoplasmatiskt eller ICA-antigen med en mol. m 69 kDa; glutamatdekarboxylas (GAD 65 och GAD 67); 38 kDa protein, sekretoriskt granulatmembran; 37/40 kDa antigen, icke-GAD; karboxipeptidas H mol. m 52 kDa; periferi med mol. m. 58 kDa; Typ II-glukostransportör (GLUT-II), ICA 69 (Pm-1); temperaturchockprotein (65 kDa); protein med mol. m. 69 kDa med korsreaktion på ABBOS-protein (fragment av bovint albumin).

Genetisk känslighet för EJD är associerad med vissa gener i HLA-systemet, medan NIDD inte observerar denna association. Dessa skillnader hänför sig till sambandet mellan diabetes och vissa antigener i HLA-systemet, varav några är associerade med gener eller determinanter av immunsvaret. HLA-antigener ligger i ett litet område av den 6: e autosomala kromosomen, vilken representerar mindre än 1/1000 av det totala humana genomet. I denna kromosomala region är de flesta histokompatibilitetslokalerna nära förbundna.

På 6: e kromosomen identifierades 5 loci: A, B, C, D och DR. Locus A antas kontrollera 20 antigener, locus B-32, locus C-6, locus D-11 och locus DR-7 av HLA antigener. Antigener från loci A, B, C och DR bestäms av serologiska metoder och locus D - genom en mer komplex metod med användning av en blandad lymfocytkultur. Antigenerna av loci A, B och C finns i alla celler i kroppen som innehåller kärnan, medan antigenerna av locus D (DR, Drw) detekteras i celler som kan bilda antikroppar, d.v.s. i B-lymfocyter, såväl som i makrofager. De flesta forskare tror att genen (Ir) ligger bredvid HLA-generna, som specifikt kontrollerar kroppens immunsvar. Dessutom är generna ansvariga för syntesen av komplementets andra och fjärde komponenter i denna region av kromosomen, lokaliserad mellan lokaliteterna B och D, såväl som faktor B eller properdin.

För närvarande har det visat sig att genetisk mottaglighet för EJD är associerad med vissa gener i HLA-systemet, medan detta förhållande inte observeras i NIDD. Under senare år har det visat sig att patienter med IDD oftare identifierar två HLA-antigener: B8 och B15, och i västeuropeiska populationer kombineras denna typ av diabetes med specifika B8- och B15-alleler, medan i USA-B8.

Studier har visat en större fenotypisk frekvens av B8-antigenet hos patienter med EDI jämfört med gruppen patienter med INID, och den relativa risken för IDD i besittning av detta antigen är mycket högre (5,8 gånger) än i INDS.

Möjligheten att utveckla diabetes är 21 / 2-3 gånger högre hos individer med HLA-antigener B15 och B8 (den samtidiga närvaron av B15 och B8 ökar risken för sjukdom med 8-9 gånger) jämfört med personer som inte har dessa antigener.

Studien av locus D visade att typ I-diabetes är övervägande kombinerad med närvaron av Dw3-, Drw3-, Dw4- och DRw4-antigenerna, medan Drw2-antigenet är en markör för en relativt liten risk för EDM.

Arvet av insulinberoende diabetes bestäms förmodligen av en grupp av gener, snarare än en enda gen; Det är också möjligt att en viss grupp av högriskgener ger ett recessivt sätt att arva. Det är möjligt att det finns två gener (eller två grupper av gener) som bidrar till utvecklingen av sjukdomen, bestämmer mottagligheten av b-celler i bukspottkörteln att skada. Matematiska modeller byggda med avseende på sambandet mellan diabetes och antigener i HLA-systemet indikerar verkligheten hos den polygena typen av arv av typ I-diabetes.

Erfarenhet av mottaglighet för EDI är en ganska komplicerad process, och flera gener av HLA-systemet är involverade i överföring av mottaglighet eller resistens mot diabetes. Dessutom kombineras olika alleler av samma gen med olika patogenetiska mekanismer och olika haplotyper - med olika känslighet för EDM. Predisposition till EDS kombineras med följande haplotyper: HLA-DR3, DQw2 (eller DQB1 * 0201) och HLA-DR4, DQw8 (eller DQB1 * 0302). Den tydligaste associationen av EDS observeras med generna av locus DQA1 * 0501 - DQB1 * 0302). Allel DQB1 * 0302 - i 57-positionen för b-kedjan i DQ-stället finns ingen asparaginsyra (Asp). Allel DQA1 * 0501 - vid position 52 i a-kedjan av DQ-stället finns en argininrest (Arg). Det finns emellertid fortfarande ingen enhällig åsikt om den exceptionella rollen hos generna av HLA-systemet i mottaglighet för utvecklingen av diabetes. Detta framgår av de många uppgifter som i olika etniska grupper kombineras med mottaglighet för ED med vissa haplotyper av HLA-systemgener. Till exempel indikerar många författare att DR4-allelen, kombinerad med DQA1 * 0301, tillförlitligt positivt kombinerar med EDS i många, men inte alla raser. Och i den kinesiska rasen neutraliserar denna allel fullständig mottagligheten för diabetes. En annan allel DQB1 * 0201 kombineras positivt i nästan alla raser med undantag för japanerna. Detta tyder på att mottagligheten för IDD, i kombination med vissa HLA-gener, är komplex.

OBS! Barn i fastlandet utvecklar typ 1-diabetes vid 350 /. / mindre ofta än barn i Finland eller andra europeiska länder. Tyvärr finns det ingen liknande nationell statistik för Förenta staterna. Detta är en fråga om den möjliga effekten av gluten på förekomst av ED hos barn. Trots allt äter kinesiska barn sällan gluten (det finns i vete, råg, korn och havre, och därför i vanligt bröd och alla produkter gjorda av vetemjöl) - det här är traditionerna.

Uppenbarligen har alleler av DQ-locusen (heterodimerer) vissa determinanter av mottaglighet för IDD, som "fungerar" endast i kombination med andra gener, både inom HLA-locus (polymorfa gener I och III i klassen, TAP-gener) och utanför den (insulingenen lokaliserad på den 11: e kromosomen och andra.). Loken för HLA-generna (kromosom 6) benämns vanligen EDS 1, medan regionen hos insulingenen (kromosom 11) är ED 2. Båda regionerna av dessa gener har en stor signifikans vid diabetisk mottaglighet.

Förutom HLA-systemgenerna (6: e kromosomen), genen för insulin (11: e kromosom), är genen som kodar för den tunga immunoglobulin-kedjan (14: e kromosomen) involverad i arv av EJD; gen-b-kedjan av T-cellreceptorn (7: e kromosomen); gener Kidd blodtyp (18: e kromosom), etc.

Arbetet med den djupa undersökningen av orsakerna till diabetes, både den första och den andra typen, är obeveklig och fruktbar över hela världen. Uppgiften hos praktiska läkare är att förhindra utvecklingen av komplikationer av diabetes och om de redan har bevisat sig för att förhindra deras utveckling till patientens funktionsnivån! Och erfarenheten av Dr. Artyomov E. M. - dagens verklighet. Läs informationen på denna sida.