Diabetes hos barn. Diagnostik och behandlingsprinciper - uppsats om medicin, fysisk utbildning och hälsovård

• Skäl

Diabetes hos barn: orsaker, symtom och tecken, diagnos, behandling.

Diabetes mellitus är en sjukdom som kännetecknas av en kronisk ökning av nivån av socker (glukos) i blodet. Diabetes är rankad först bland alla endokrina sjukdomar hos barn. Diabetes hos barn är relativt akut och blir vanligtvis svår, progressiv, utan lämplig behandling. Denna utveckling av diabetes hos barn beror på den intensiva tillväxten av barnets kropp och därmed ökad metabolism.

Diagnos av diabetes hos barn grundar sig på att identifiera sjukdomen och bestämma koncentrationen av glukos och insulin i blodet. Behandling av diabetes hos barn innefattar dieting, doserad motion, behandling med insulin.

Former av diabetes hos barn

Det finns två huvudtyper av diabetes:

Insulinberoende diabetes (typ 1-diabetes).

Insulinoberoende diabetes (typ 2-diabetes).

Om typ 2-diabetes förekommer bland vuxna, förekommer typ 1 diabetes mellitus (insulinberoende) bland barn.

Typ 1 diabetes mellitus kännetecknas av en mycket låg nivå av insulin i blodet, vilket innebär att ett diabetiker barn är beroende av insulinbehandling.

Funktioner av utvecklingen av diabetes hos barn

Den allmänna mekanismen för utveckling av diabetes hos barn är densamma som hos vuxna (se orsaker till diabetes). Men det finns fortfarande vissa funktioner. Bukspottkörteln hos barnet (kroppen som producerar hormoninsulinet) är mycket liten. Vid 10 års ålder fördubblar barnets bukspottmassa, når 12 cm och väger drygt 50 g. Insulinproduktionen av bukspottkörteln är en av de viktigaste funktionerna, som äntligen bildas av det femte året av ett barns liv. Det är från denna ålder och ungefär 11 år att barn är särskilt benägna att drabbas av diabetes. Som nämnts ovan går alla metaboliska processer i ett barns kropp mycket snabbare än hos en vuxen. Kolhydratmetabolism (absorption av sockerarter) är inget undantag. Följaktligen behöver ett barn konsumera 10 g kolhydrater per kg vikt per dag. Därför älskar alla barn väldigt mycket godis - det här är ett naturligt behov av sin kropp. Metabolismen av kolhydrater påverkas också av barnets nervsystem, vilket ännu inte är fullt bildat, därför kan det falla och påverkar även blodsockernivån.

Observera att även om konsumtionen av betydande mängder godis i barndomen i motsats till populär tro inte leder till utveckling av diabetes.

Risken för diabetes är som regel högre hos prematura, underutvecklade barn eller hos ungdomar under puberteten. Risken att utveckla diabetes är också högre hos barn utsatta för stor fysisk ansträngning (till exempel i elever i idrottsskolor).

Som redan nämnts i artikeln Orsakerna till diabetes är den främsta orsaken till diabetes hos barn en virusinfektion som förstör insulinproducerande pankreasceller. Bland barndomsinfektioner kan många orsaka utveckling av diabetes (dammsjuka, röda hundar, mässling etc.). I detta avseende är en av de viktigaste åtgärderna för att förhindra utvecklingen av diabetes hos barn en tidig vaccination av barnet.

Förloppet av diabetes hos barn beror på barnets ålder i vilken sjukdomen började. Ju yngre ett diabetiker barn är, desto svårare är det och desto större hot om olika komplikationer. Som regel, när en gång har uppstått, passerar diabetes i ett barn aldrig. Ett diabetiker barn behöver underhållsbehandling under hela sitt liv.

Riskfaktorer för diabetes hos barn

Hos barn med diabetes mellitus finns ett antal riskfaktorer som bidrar till utvecklingen av sjukdomen. Förekomsten av en eller flera riskfaktorer ökar risken för ett barn att få diabetes. Riskfaktorer för diabetes hos barn:

- barn som föddes av diabetiska mödrar

- Båda föräldrarna har diabetes

- frekventa akuta virussjukdomar

- Barnvikt vid födseln översteg 4,5 kg

- det finns andra metaboliska störningar (hypothyroidism, fetma)

Symptom på diabetes hos barn.

Symptom på diabetes hos barn är nästan samma som hos vuxna:

- överdriven urinutsöndring (mer än 2-3 liter per dag)

- allvarliga infektioner

- ökad trötthet, oförmåga att koncentrera sig

Föräldrar märker inte alltid dessa symtom, vilket är en viss svårighet att upptäcka diabetes hos barn. Trots svårigheten att identifiera symptomen på diabetes hos ett barn finns det karakteristiska tecken på diabetes hos barn som underlättar definitionen av sjukdomen. Så, till exempel, ett viktigt symptom på diabetes är bedwetting (enuresis). Vid diabetes hos barn utsöndras 2-4 gånger mer urin än hos friska barn.

Även barn med diabetes mellitus har ofta hudskador (furunkulos), kliande hud etc.

Hos spädbarn är diabetes mellitus åtföljd av matsmältningsbesvär (diarré, förstoppning, kräkningar) och ångest. Ett diabetiker barn suger mycket amning eller dricker vatten grådigt. Från söta urinunderkläder och blöjor blir hårda, krispiga. Dessa symptom observeras ofta med måttlig eller svår diabetes. I mild diabetes mellitus kan sjuka barn nästan inte ha några klagomål eller tecken på sjukdom, och diagnosen görs på grundval av att bestämma nivån av socker i blod och urin.

Diagnos av diabetes hos barn

Diagnos av diabetes hos barn skiljer sig inte från diagnosen av denna sjukdom hos vuxna. Du kan bekanta dig med diagnosen typ 1-diabetes i nästa artikel - typ 1-diabetes.

Behandling av diabetes hos barn.

Behandling av diabetes hos ett barn omfattar: motion, diet, medicinering.

Diabetes Mellitus (13)

Huvudkategori> Abstrakt> Medicin, hälsa

Diabetes mellitus är en metabolisk störning som kännetecknas av förhöjda nivåer av socker (glukos) i blodet på grund av vissa defekter vid insulinsekretion och / eller dysfunktion av dess insulin. Diabetes mellitus brukar kallas helt enkelt diabetes, det definierades först som en sjukdom i samband med fenomenet "söt urin" och en stor förlust av magert kroppsmassa i antiken. Förhöjda nivåer av glukos i humant blod (hyperglykemi) leder till "läckage" av glukos i urinen. Därav namnet "söt urin

Det finns två huvudtyper av diabetes: typ 1 och typ 2. Typ 1-diabetes kallas också insulinberoende diabetes eller juvenil diabetes. I typ 1-diabetes utsätts bukspottkörteln för en autoimmun effekt, vilket leder till en kränkning av förmågan att utsöndra insulin. I typ 1-diabetes uppvisar patienter onormala antikroppar. Antikroppar är proteiner i humant blod, de är element i immunsystemet. I typ 1-diabetes behöver patienter insulin och speciella preparat.

Liksom vid autoimmuna sjukdomar, i typ 1-diabetes, attackeras beta-cellerna i bukspottkörteln, som är ansvariga för insulinproduktion, av immunsystemet, vilket börjar fungera felaktigt. Man tror att tendensen till bildandet av patologiska antikroppar i typ 1-diabetes delvis är ärvt, även om detaljerna ännu inte har studerats fullständigt. Effekterna av vissa virusinfektioner (till exempel vattkoppor eller en grupp av Coxsackie-virus) eller miljögiftiga ämnen kan också påverka bildandet av onormala antikroppar som orsakar störningar i bukspottkörteln. I de flesta patienter kan dessa antikroppar detekteras, och det är också möjligt att bestämma vilka patienter som riskerar att utveckla typ 1-diabetes.

För närvarande rekommenderar diabetesföreningen screening för personer med ökad risk att utveckla en sjukdom, d.v.s. De som har den första graden av släktskap (bror, syster, föräldrar) med en person med typ 1-diabetes. Typ 1-diabetes förekommer oftast hos unga, tunna personer, vanligtvis upp till 30 år, men äldre människor kan också ha denna typ av diabetes. Detta kallas latent autoimmun diabetes hos vuxna. Denna typ av diabetes är karakteriserad som en långsam, progressiv form av typ 1-diabetes. Av alla patienter med diabetes har cirka 10% denna latenta form av sjukdomen, och 90% har typ 2-diabetes.

Typ 2-diabetes är en icke-insulinberoende eller vuxen form av diabetes. Vid diabetes av den andra typen producerar patienter insulin, men inte i hur kroppen behöver, speciellt om patienten har insulinresistens. I många fall betyder det att bukspottkörteln ger mer insulin än kroppen behöver. Huvudegenskapen för typ 2-diabetes är en minskning av kroppscellernas insulinkänslighet (särskilt muskel- och fettceller). Insulinproduktionen av bukspottkörteln kan gå fel och vara suboptimal. I själva verket observeras i typ 2-diabetes "insulinproduktion" av betaceller, vilket ytterligare förvärrar processen att kontrollera glukos i humant blod. (Detta är en viktig faktor för många diabetiker av typ 2 som behöver insulinbehandling.) I slutändan fortsätter levern hos dessa patienter att producera glukos i processen med glukoneogenes, även med förhöjda glukosnivåer.

Medan det rapporteras att typ 2-diabetes för det mesta förekommer hos personer över 30 år och fall av sjukdomsförhöjning med ålder ser vi ett ökande antal typ 2-diabetespatienter som lider av denna typ av diabetes i tonåren. För första gången i mänsklig historia är typ 2-diabetes vanligare än typ 1-diabetes i barndomen. De flesta fallen beror på felaktig kost, övervikt och brist på fysisk aktivitet.

Tillsammans med att den genetiska komponenten spelar en viktig roll i utvecklingen av diabetes, samtidigt som inga andra riskfaktorer existerar, är fetma den viktigaste riskfaktorn. Det finns en direkt koppling mellan fetma och typ 2-diabetes, och detta är lika för både barn och vuxna.

När det gäller ålder visar data att efter 40 års ålder ökar risken att utveckla diabetes. Utbredningsgraden bland personer i åldern 65-74 år är nästan 20%. Typ II-diabetes är vanligare bland etniska grupper. Jämfört med 6% av förekomsten av sjukdomen hos vita människor är prevalensen 10% bland personer i afroamerikanskt och asiatiskt ursprung, spanska - 15%, i vissa samhällen i den inhemska amerikanska befolkningen - 20-50%. Diabetes är mer sannolikt att uppstå hos kvinnor som redan har haft diabetes i familjen.

Diabetes kan förekomma tillfälligt under graviditeten. Betydande förändringar under graviditeten kan leda till förhöjda blodsockernivåer hos genetiskt utsatta personer. Denna typ av diabetes, som inträffar under graviditeten, kallas graviditetsdiabetes. Vid födseln är diabetes självklarad. Men hos 25-50% av kvinnor med graviditetsdiabetes kan typ 2-diabetes utvecklas senare, särskilt hos kvinnor som behöver insulin under graviditeten, samt kvinnor som är överviktiga efter att ha fött. Patienter med graviditetsdiabetes är oftast uppmanade att ta ett glukostoleransprov ungefär 6 veckor efter att de föddes. Med denna studie kan du identifiera eventuella tecken som tyder på diabetes.

"Sekundär" diabetes - högt blodsockernivån orsakad av användning av droger. Sekundär diabetes inträffar när bukspottskörtelvävnad, som är ansvarig för insulinproduktion, förstörs eller skadas av en sjukdom, såsom kronisk pankreatit (inflammation i bukspottkörteln, till exempel på grund av överdriven alkoholkonsumtion), trauma eller kirurgisk borttagning av bukspottkörteln. Diabetes kan också orsakas av andra hormonella störningar och störningar, som Cushings syndrom. I Cushings syndrom producerar binjurarna överflödig kortisol, vilket bidrar till en ökning av blodsockret.

Förutom detta kan vissa typer av läkemedel förvärra diabeteskontrollprocessen eller upptäcka latent diabetes. Detta observeras vanligtvis om steroider tas (till exempel prednison), liksom vissa läkemedel för HIV-infektion (AIDS).

Med diabetes stiger blodsockernivån. Denna sjukdom är förknippad med en överträdelse av insulinets mängd eller aktivitet, ett hormon som ger transport av glukos från blodet till kroppens celler. (Celler använder det senare för energi). Om kroppen inte kan producera insulin i tillräcklig mängd eller använda den ordentligt, stiger blodsockernivån.

Orsakerna till diabetes är inte helt förstådda. Det är emellertid känt att utvecklingen av diabetes kan bero på:

- autoimmuna sjukdomar i vilka immunsystemet förstör pankreatiska celler, som producerar insulin;

- virusinfektioner som skadar bukspottkörteln, som senare kan utlösa autoimmuna processer;

- livsstil och kost.

Riskfaktorer för graviditetsdiabetes:

- Äldre ålder för graviditet. Hos gravida kvinnor över 40 år är risken att utveckla graviditetsdiabetes dubbelt så hög som hos 25-29 åriga gravida kvinnor.

- I närvaro av diabetes i kvinnans närmaste familj ökar risken för graviditetsdiabetes med mer än 1,5 gånger. Om en förälder har diabetes, är risken nästan fördubblad, om båda föräldrarna är nästan tredubblerade.

- Tillhör en icke-vit race.

- Högt kroppsmassindex (BMI) före graviditet. En BMI som sträcker sig från 25 till 29,9 fördubblar risken för diabetes och en BMI på mer än 30 tripplar den. En kvinna 150-180 cm lång och väger 70 kilo har en BMI på 25. För en kvinna med samma höjd som väger 84 kilo är BMI 30.

- Viktökning under vuxen ålder. Ett högt BMI vid 18 års ålder följt av en viktökning på 5 till 10 kg under graviditeten leder till en högre risk för diabetes.

- Födseln hos ett barn med en massa på mer än 4,5 kilo eller förlossning för oförklarliga orsaker i historien.

Varje gravid kvinna ska screenas för diabetes från 24 till 28 veckors graviditet. Om din läkare tror att du har diabetes genom ett blodprov, kan han göra ett annat bekräftande test, under vilket du måste dricka en glukoslösning med en viss koncentration och sedan ta ett blodprov för socker flera gånger vid en viss tidpunkt.

Föreläsning om ämnet - diabetes hos barn

Tema: "C / process hos barn med diabetes mellitus".

Avdelning: "Sjuksköterska".

PLAN.

1. Begreppet "Endokrinologi", "Hormoner".
2. Diabetes mellitus är ett koncept. Problemets brådska.
3. Etiologi, patogenes av diabetes
4. Klassificering av diabeteskoncept av diabetes typ 1 och typ.
5. De viktigaste stadierna av diabetesutveckling (prediabetes, latent, explicit)
6. Diagnos av diabetes och självkontroll.
7. Funktioner av diet vid diabetes.
8. Insulinbehandling (moderna farmakologiska läkemedel, speciellt introduktionen)

Endokrinologi är vetenskapen för de endokrina körtlarna och hormonerna utsöndras direkt av dem i blodet. Det endokrina systemet reglerar organens arbete, metaboliska processer, upprätthåller en balansbalans i kroppen. Hormoner är biologiskt aktiva substanser, en bild. i endokrina körtlar, har en reglerande effekt på organens och kroppssystemens funktioner som är avlägsna från utsöndringsplatsen. Samma endokrina körtel kan producera hormoner med olika effekter. Hormoner utövar sina fysiologiska effekter i mycket små doser. Reglering av aktiviteten hos endokrina körtlar utförs av hjärnbarken. Störning av aktiviteten hos endokrina körtlar leder till utvecklingen av endokrina sjukdomar, samtidigt som aktiviteten hos alla organ och system störs.

Diabetes mellitus är en sjukdom som orsakas av absolut eller relativ insufficiens av insulin, vilket leder till nedsatt metabolism (främst kolhydrat), manifestation av kronisk hyperglykemi.

Under det senaste decenniet har förekomsten av diabetes utvecklats stadigt. Barndom står för 1-8% av det totala antalet fall. Toppincidensen observeras vid 3-4 års ålder, 6-8 år, 11-14 år. Bröstbarn utgör 0,5%.

Medfödd diabetes förekommer också.

Det största antalet patienter faller på de utvecklade länderna (Finland, Sverige, Danmark, USA). I St. Petersburg är förekomsten ungefär 48-50 per 100 000 barn. Varje år visas cirka 100 nybörjare i St. Petersburg.

Orsak:

1. Genetisk faktor
2. Autoimmun faktor
3. Virala infektioner (fåror, mässling, hepatit)
4. Ätstörningar (överdriven konsumtion av kolhydrater och fetter).
5. Fetma.
6. Stress, huvudskada.
7. Endokrina sjukdomar.
8. CPD i bukspottkörteln, tumör.

Patogenes: Insulin produceras av cellerna i Langerhansöarna (bukspottkörtelceller) och cellerna produceras - glukagon. Dessa är hormoner - antagonister. Insulin bryter ner glukos och glukagon främjar ackumulering. Under normal drift är körtlarna i båda processerna balanserade, blodsockernivån hålls på en viss nivå.

Blodglukos stimulerar insulinutsöndring.

Insulin bidrar till övergången av glukos från blodet till musklerna och fettvävnaden, bidrar till omvandlingen av glukos till glykagen, bidrar till den fullständiga splittringen av glukos. Med insulinbrist eller insulens i vävnadsinsulin mottar kroppsvävnad inte glukos, eller absorberar inte det. Glukos bygger upp i blodet.

(hyperglykemi), dess omvandling till fetter, protein syntesen reduceras, oxidations-reduktionsprocesser störs. För att upprätthålla energimetabolismen börjar patienten bilda glukos från fetter, proteiner, glykagen. I avsaknad av insulin störs lipidoxidation, giftiga produkter av fettmetabolism, (ketonorgan) proteiner ackumuleras i blodet och överskott av glukos elimineras genom njurarna (polyuria uppstår). Patienten tappar vikt, det finns törst, svaghet, nedsatt immunitet, trofiska störningar i huden och slemhinnor förekommer. Aktiviteten i centrala nervsystemet, njurar, lever och ögon är nedsatt.

I barndomen är behovet av insulin högre, insulin är utarmat snabbare. Enheten kännetecknas av en mer allvarlig kurs.

Klassificering (insulinberoende DM) (insulinoberoende)

1. Klinisk typ 1 typ - IDDM

IDDM - förekommer hos barn och ungdomar. Etiologi - främst infektion, autoimmuna processer, genetisk predisposition.

Det kännetecknas av en akut start, progressiv kurs, en tendens till ketoacidos.

NIDDM - förekommer hos personer med äldre ålder, mot bakgrund av fetma, med relativ insulinbrist (övergång till inaktiv form, ökad förstöring, ökad produktion av hormonantagonister - glukagon, tyroxin, kortisol). Det kännetecknas av en gradvis asymptomatisk inledning, leder inte till ketoacidos, kompenseras med hjälp av dietterapi och orala hypoglykemiska droger.

2. Graden av svårighetsgrad.

1 lätt, medelmåttig, III tung.

3. Utvecklingsstadiet.

Prediabet, latent diabetes, klar diabetes.

klinik:

• Prediabet (potentiell D) - det finns en hög grad av risk för sjukdomen, men det finns ingen utveckling. Nivån av socker i blodet på tom mage och efter en glukosbelastning är normalt. Det finns riskfaktorer: närvaro av diabetes hos sjuka släktingar, stor kroppsvikt vid födseln (4100), övervikt, närvaro av endokrina sjukdomar, tvillingar hos patienten med diabetes
• Latent (dold) cd. Det kännetecknas av frånvaron av kliniska manifestationer. Den fastande blodsockernivån ligger inom det normala området, men sockerkurvan är patologisk. Innan testet genomförs, ska patienten få normal mat utan att begränsa kolhydrater i 3 dagar. Blodet tas på en tom mage, sedan mäter glukos varje 50 timmar efter en glukos (50 g per 1 m 2 kroppsytan). Normalt stiger höjden men inte mer än 50% av den ursprungliga. Ta sedan 2 timmar / 3 timmar (normalt glukosnivån sjunker till baslinjen).
• Explicit diabetes: Typiska symtom på törst, muntorrhet, frekvent och tung urinering (nattlig enuresis), trötthet, yrsel, viktminskning på kort tid med god aptit. Det finns tecken på uttorkning (torr hud, slemhinnor, ljus tunga), diabetisk rodnad på ansiktet. Hos spädbarn suger de grådigt, brist på viktökning, "stärkad" blöja på grund av deponering av sockerkristaller på dem. Karaktäriseras av uthålligt blötsutslag, barn kännetecknas av skador på hud-pyoderma, stomatit, hos flickor vulvovaginit. Oftast, diabetes flödar snabbt, men det kan finnas ett långsamt flöde, då är det nödvändigt att uppmärksamma diabetes satelliter (pyoderma, furunkulos, stomatit, etc.).

komplikationer:

• Diabetisk angiopati (retino, nephro, cardio), diabetisk fot.
• Fet infiltrering av levern.
• Diabetisk katarakt.
• Tillväxtfördröjning, polyneurit.
• Koma.
• Nonspecifika (pustulära lesioner i huden, slemhinnor, vulvit).

Diabetes kan kompenseras, subkompenseras, dekompenseras.

Diagnos.

Hyperglykemi (5,5 mmol / l) har en uppenbar diabetes på 11-16 mmol / l. Bestäm genom laboratoriemetod, liksom med glukometrar, glukoprofil testremsor

Ketonkropparna bör bestämmas med användning av ketostiksremsor.

behandling:

Dietterapi - basen - det individuella urvalet av dagliga kalorier, en diet balanserad i kolhydrater, fetter, proteiner, vitaminer och mineraler (Art.nr 9). Måltider 6 gånger om dagen (3 huvudsakliga - frukost, lunch, middag och 3 mellanmål - andra frukost, eftermiddagsmat, andra middag).

Lätt smältbara kolhydrater (socker, godis, sylt, vita mjölprodukter) är uteslutna från kosten. Bytas ut med kolhydrater som innehåller stora mängder fiber. Ris, semolina är uteslutna från spannmål, preferens ges till bovete, pärlbyg, hirs. Potatismottagningen är begränsad, svart bröd är ordinerat i kvantiteter som ligger nära behoven. Grönsaker ges rå och stuvad, frukt upp till 500 gram. På dagen (gröna äpplen, plommon, apelsiner, kiwi, grapefrukt), utesluter druvor, bananer, persimmon, meloner, aprikoser.

Socker ersätts - ge xylitol, sorbitol. Det dagliga behovet av fetter är täckt av smör, vegetabiliska fetter.

Insulinbehandling - Insulindosen beror på svårighetsgraden av sjukdomen och förlusten av glukos i urinen under dagen. För varje 5g. glukos, utsöndras i urinen, föreskrivs 1ED insulin. Insulin injiceras huvudsakligen subkutant, men ibland i / m och / in.

Enligt effekten av insulin kan preparat vara:

• En kort åtgärd (toppverkan h / s 2-4h.). Åtgärdstiden är 6-8 timmar. Actrapid, Humulin R, Avestis. Insulin Rapid (fläsk), humalog (effekt 4h)
• Den genomsnittliga varaktigheten av åtgärden (topp h / z 5-10 timmar, åtgärden 12-18h). Insulong, Monotard NM (human), Monotard MC (fläsk). Humulin N, Bazal.
• Långverkande (topp h / z 10-18h, effekt 20-30h). Ultlong, Ultrathard NM. Insulin kan injiceras med en spruta (1ml-40ED, 1ml-50ED, 1ml -100ED), även med hjälp av en sprutpenna. Insulin administreras 30 minuter före måltid. Dosen fördelas hela dagen. Hjälper i denna dagliga glukosuriska profil. En pump kan användas - justera injektionerna automatiskt och beroende på glukosnivå.
• För behandling av typ 2-diabetes används hypoglykemiska läkemedel såväl som i mildare former av sjukdomen. (bucarbon, diabeton, adebid).
• Vitamingrupp b, C.
• Essentiale, Corsil.
• Fotvård är nödvändig (tvättas dagligen med varmt vatten och tvål, torka torrt, smörj med grädde, skär naglar och handtag utan att böja i hörnen, använd en spegel för inspektion av sulorna, kolla skor för främmande föremål, gå inte barfota, höga klackar, använd inte täta skor och snäva strumpor).
• Skolan rekommenderade extra dag, undantag från tentamen. Övervakning av barnets fysiska aktivitet.

De allvarligaste komplikationerna är koma:

1. Hypoglykemisk - en kraftig minskning av mängden socker i blodet, vilket leder till en minskning av glukosupptaget av hjärnceller och dess hypoxi.

orsaker:

• Överträdelse av kosten (efter introduktionen av insulin äter inte).
• Insulinöverdosering.
• Ökad fysisk aktivitet.
• O. infektionssjukdom
• Mottagning av alkohol.

Klinik: utvecklas snabbt. Barnet blir agitated, det kan finnas frysningar, hunger, tremor, smärta, yrsel, hjärtklappning, överdriven svettning, anemi av läpparna, hakan, då blir medvetslöshet, det kan förekomma krampanfall.

Nödhjälp: Om barnet är medvetet, ge omedelbart socker, sött te, vitt bröd, juice. Om medvetslös 20-50 ml 20-40% p-glu glukos - in / i strålen. I frånvaro av medvetenhet injiceras 5-10% av glukoslösningen in i droppen i 10-15 minuter tills barnet återvinner medvetandet. Ge fuktad Oh₂, koffein. Efter avlägsnande från koma är föreskrivet:

• kolhydratmatar - flytande semolina, potatismos. Konsultation endokrinolog.

2. Hyperglykemisk (diabetisk) koma är en uttalad metabolisk störning associerad med acidos och ketos med hyperglykemi.

Orsaker: - sen diagnos av diabetes, kränkning av kosten (användning av kolhydrater), otillräcklig insulindos (spridning av injektionen) stress, samtidiga sjukdomar.

Klinik: Allmän svaghet, illamående, kräkningar, smärta, trötthet, letargi, klåda, polyuri, törst, smärta i buken, muskler. Huden är torr, kall. Pulsen är ofta, BP sänks, den karakteristiska lukten av aketos från munnen, ögonen sjunker, ögonbollarna är mjuka när de pressas. På ansiktet - diabetisk rodnad. Andning är bullrigt. Patienten hämmas med ytterligare förlust av medvetandet.

Nödhjälp:

2-4 enheter / kg, men endast ½ dos administreras. Efter 2-3 timmar, gör en andra injektion, men i små doser med obligatorisk bestämning av blodsockernivåer. Efter upphörande av kräkningar ges sött te, alkaliskt mineralvatten och juice. Tilldela sängstöd. "D" observation utförs av en barnläkare och en endokrinolog. Detta är en uppsättning terapeutiska och förebyggande åtgärder.

Diabetes för ett barn är ett sätt att leva. Det är nödvändigt att arbeta med föräldrar för att förklara de särdrag hos barnets senare liv, särskilt hans skola.

Att lära in insulininjektioner av mor och barn och metoder för självkontroll.

Inspektion av en vanlig neurolog, liksom en oculist, urinleverans (allmän analys) regelbundet.

Undantag från profylaktiska vaccinationer under en viss period, vaccinationer på ett individuellt schema.

Doserad fysisk belastning - motionsterapi.

Förebyggande - identifiering av barn från riskgrupper (1 gång per år gör ett urintest för socker och, om nödvändigt, dra en sockerkurva). San. clearance arbete bland befolkningen

- Undersökning av familjemedlemmar till ett sjukt barn (bestämning av insulinns nivå i kroppen, bestämning av nivån av a / t i bukspottkörteln).

referatmix.ru

kategori

Sammanfattning: Diabetes

Federal Education Agency

Statlig utbildningsinstitution för högre yrkesutbildning

Petrozavodsk State University

Institutionen för universitetet

Disciplin: "Propaedeutics of internal diseases"

diabetes mellitus

Examination

3 års studenter

(grupp M / 2004 - 5)

Revvo Olga Nikolaevna

lärare: till. älskling n. Rozhkova T.A.

I. Etiopatogenetiska egenskaper hos diabetes mellitus

1. Klassificering av diabetes

2. Riskfaktorer för diabetes

3. Patogenes av diabetes

II. Den kliniska bilden av de ledande symtomen på diabetes

III. Patogenes och klinisk bild av akuta komplikationer av diabetes

1. Ketoacidotisk koma

2. Hyperosmolär koma

3. Hypoglykemisk koma

IV. Sena komplikationer av diabetes

1. Diabetisk nefropati

2. Diabetisk retinopati

3. Diabetisk neuropati

4. Diabetisk fotssyndrom

V. Diagnostiska kriterier för diabetes

VI. Principer för diabetesbehandling

1. Dietterapi av diabetiker

2. Övning

3. Behandling med orala hypoglykemiska medel

5. Självkontroll och träning av patienter med diabetes

referenser

Diabetes mellitus är ett kliniskt syndrom av kronisk hyperglykemi och glykosuri, orsakad av absolut eller relativ insulinbrist, vilket leder till störningar av alla typer av metabolism, angiopati - vaskulär lesion, neuropati och patologiska förändringar i olika organ och vävnader.

Sjukdomens utbredning bland befolkningen i olika länder och etniska grupper är 1 - 3%. Förekomsten av diabetes hos barn och ungdomar varierar mellan 0,1 och 0,3%. Med hänsyn till odiagnostiserade former når prevalensen i vissa länder mer än 6%. [3], s. 206] Antalet nyligen diagnostiserade fall varje år är 6-10% av det totala antalet patienter, vilket fördubblar det var 10-15 år. I ekonomiskt utvecklade länder har diabetes mellitus därför blivit inte bara ett medicinsk, men också ett socialt problem.

Enligt WHO finns det över 150 miljoner människor med diabetes i världen. I de industrialiserade länderna i Amerika och Europa tenderar dess prevalens att öka ytterligare, särskilt i åldersgrupper som är äldre än 40 år. Enligt experter från WHO: s kommitté för diabetes mellitus kommer antalet personer som lider av denna sjukdom i världen över 2010 att överstiga 230 miljoner.

I Ryska federationen har 2 miljoner patienter under de senaste åren registrerats med avseende på förhandlingsbarhet (cirka 300 tusen har typ 1-diabetes och 1 miljon 700 tusen har typ 2-diabetes). Emellertid antyder epidemiologiska undersökningar som utförts i Moskva, St Petersburg och andra städer att det sanna antalet diabetiker i Ryssland når 6 till 8 miljoner. [2], s. 4] Sjukdomens extrema förekomst kräver förbättring av metoder för tidig diagnos och omfattande förebyggande åtgärder. Det federala riktade programmet "Diabetes mellitus", som antogs av den ryska regeringen i oktober 1996, föreskriver organisatoriska, diagnostiska, terapeutiska och förebyggande åtgärder som syftar till att minska förekomsten av denna sjukdom, minska antalet patienter med funktionsnedsättning och dödlighet.

Syftet med arbetet är att studera etiologin, patogenetiska mekanismer för utveckling av djupa metaboliska förändringar i kroppen mot bakgrund av diabetes. Studiens ämne kommer också att tjäna de olika klassificeringen av denna sjukdom, moderna metoder för diagnostisk forskning och behandling.

I. Etiopatogenetiska egenskaper hos diabetes mellitus

1. Klassificering av diabetes

För närvarande används klassificeringen av denna patologi som rekommenderades av WHO: s expertkommitté för diabetes år 1985 fortfarande över hela världen.

A. KLINISKA KLASSER

1. Insulinberoende diabetes

2. Insulin Oberoende Diabetes

hos patienter med normal kroppsvikt

obese

3. Associerad med undernäring

4. Andra typer av diabetes som förknippas med vissa tillstånd och syndrom: Sjukdomar i bukspottkörteln, endokrina störningar, medicinering eller kemikalieexponering, abnormaliteter av insulin eller dess receptorer, vissa genetiska syndrom och andra faktorer.

II. Försämrad glukostolerans

hos patienter med normal kroppsvikt

obese

associerad med vissa tillstånd och syndromer (se klass A, s. 4)

III. Diabetes av gravida kvinnor.

B. KLASSER AV STATISTISK RISK

Personer med normal glukostolerans, men med en signifikant ökad risk att utveckla diabetes.

tidigare nedsatt glukostolerans

potentiell nedsatt glukostolerans.

Under de följande åren erhölls ytterligare data om de immunologiska, genetiska, metaboliska egenskaperna hos diabetes mellitus, dess förekomst i olika populationer. På grund av detta var det av det totala antalet patienter med insulinberoende och insulinberoende diabetes mellitus möjligt att isolera undergrupper av patienter med tydligt definierade orsaker och mekanism för sjukdomsutveckling. Allt detta indikerade behovet av att revidera den tidigare accepterade klassificeringen av sjukdomen, liksom kriterierna för diagnosen.

Expertkommittén för diagnos och klassificering av diabetes mellitus från American Diabetes Association (ADA), efter diskussion vid sina möten, publicerade nya förslag 1997. WHO: s expertkommitté för diabetes mellitus, som innehåller många amerikanska diabetologer, höll också diskussioner 1997 och utvecklade preliminära material om diagnos och klassificering av diabetes. Rekommendationerna från dessa organisationer presenterades för diskussion vid den 34: e årliga konferensen för European Association for Study of Diabetes Mellitus (EASD), som hölls i Barcelona från 8 till 12 september 1998. Och även om endokrinologer från hela världen, som redan nämnts, fortfarande använder 1985-klassificeringen, fokuserar de nya rekommendationerna från ADA och WHO på mer moderna idéer om diabetesens orsaker och mekanismer, vilket hjälper till att hitta nya tillvägagångssätt för behandlingen.

Etiologisk klassificering av diabetes mellitus (ADA) och etiologisk klassificering av nedsatt glykemi (WHO), 1998.

1. Diabetes mellitus typ 1 - förstöring av β-celler, vilket vanligtvis leder till absolut insulinsvikt.

Immunmedierad diabetes (ADA) eller autoimmun (WHO)

2. Diabetes mellitus typ 2 - från övervägande insulinresistens med relativ eller måttlig insulininsufficiens till en övervägande defekt av insulinutsöndring med resistens mot det (ADA) eller från övervägande insulinresistens med relativ insulininsufficiens till en preferenssekretorisk defekt med eller utan insulinresistens. ).

3. Andra specifika typer av diabetes

Genetiska defekter av p-celler (ADA), genetiska defekter av p-cellfunktion (WHO)

Genetiska defekter av insulininsats

Sjukdomar i exokrin bukspottkörteln

Diabetes inducerad av droger eller kemikalier

Diabetes orsakad av infektioner

Ovanliga former av immunförmedlad diabetes

Andra genetiska syndrom som ibland är förknippade med diabetes

4. Gestationsdiabetes (gravid diabetes)

Låt oss sluta på de gjorda ändringarna. I den nya klassificeringen föreslås namnen "insulinberoende" och "insulinberoende" diabetes att ersättas med termen "typ 1 och 2 diabetes".

Det föreslås att inkludera förändringar i kolhydratmetabolism, vars utveckling beror på förstöring av p-celler i pankreasöarna och en tendens till ketoacidos för typ 1 diabetes mellitus. När dessa sjukdomar orsakas av en immun- eller autoimmun process anses diabetes mellitus vara autoimmun (WHO) eller immunförmedlad (ADA). Minskning eller försvinnande av β-celler leder till fullständigt beroende av insulin: utan administrering väntar ketoacidos, koma och död på patienten. Diabetes mellitus av denna typ kännetecknas också av närvaron av autoantikroppar mot glutamatdekarboxylas (GAD-antikroppar), insulin och cytoplasmatisk. Deras närvaro i blodet indikerar en autoimmun process.

- Diabetes mellitus typ 2 kännetecknas av störningar av kolhydratmetabolism, i utvecklingen av vilka två faktorer betyder: Insulinsekretionsfel och resistens mot det, som detekteras i varje patient men i olika förhållanden.

Avsnittet under föregående klassificering som heter "Andra typer av diabetes som är associerad med vissa tillstånd och syndromer" har genomgått radikal behandling.

- I underavsnittet "Genetiska defekter av p-celler eller genetiska defekter av p-cellfunktion" föreslås det att inkludera sådana typer av diabetes mellitus, i den patogenes som orsaken till sjukdomen orsakad av kränkningen av vissa gener är klart uppenbar. Bland andra former är det nödvändigt att nämna familjefall av denna sjukdom som uppstår enligt typ 2-diabetes på grund av sekretion av mutant eller onormalt insulin.

- Underavsnittet "Genetiska defekter av insulinverkan" innefattar diabetesformer orsakade av mutationer av insulinreceptorgenen. Rabson-Mendelholla syndrom och leprechaunism, som diagnostiseras huvudsakligen hos barn, uppenbarar uttalad insulinresistens. Anledningen är en genmutation av receptorer till den.

- Sjukdomar i exokrina bukspottkörteln innefattar fibrokalkulerad pankreatopati, pankreatit, trauma (pankreatektomi), neoplasi, cystisk fibros, hemokromatos. Samtidigt är en betydande del av bukspottkörteln inblandad i den patologiska processen. På grund av detta, tillsammans med överträdelsen av dess exokrina funktion, finns det också en insufficiens av sekretoriska funktionen hos β-celler.

- Orsaken till endokrinopatier (Itsenko-Cushing-syndrom, akromegali, feokromocytom, glukagonomer, somatostatinom, hypertyreoidism) är överdriven sekretion av motsvarande hormoner som har en tydligt uttryckt kontrainsulinverkan.

- Läkemedel och kemikalier som inducerar diabetes inkluderar glukokortikosteroider, sköldkörtelhormoner, a- och β-adrenerga agonister, nikotinsyra, tiazider, dilantin, pentamidin.

- Vissa virus - patogener med medfödd rubella, fåror, Coxsacke B3, B4, cytomegalovirus kan kombineras med signifikant förstöring av β-celler, vilket bidrar till utvecklingen av diabetes.

- "Ovanliga former av immunförmedlad diabetes" innefattar immobilitetssyndrom - en autoimmun sjukdom i CNS (där nästan 50% av patienterna utvecklar diabetes mellitus och antikroppar mot glutamatdekarboxylas detekteras i höga titrar), lupus erythematosus och några andra systemiska sjukdomar när antikroppar mot insulinreceptorer. Autoantikroppar verkar vid receptornivå både som insulinantagonister och som agonister.

- Underavsnittet "Andra genetiska syndrom som ibland kombineras med diabetes" innefattar: Downs syndrom, Shershevsky-Turner, Kleinefelter, Lawrence-Moon-Bidle, Prader-Willi, Friedreichs ataxi, Huntingtons chorea, porfyri, myotonisk dystrofi, Wolfram syndrom.

Gestationsdiabetes föreslås namngöra alla sjukdomar av kolhydratmetabolism, inklusive nedsatt glukostolerans under graviditeten och i själva verket gestationsdiabetes, vilket medför en risk både med ökad perinatal mortalitet och en ökning av incidensen av medfödda missbildningar.

I enlighet med de betraktade klassificeringen av diabetes är det således möjligt att studera i detalj de etiologiska och patogenetiska mekanismerna för utvecklingen av denna sjukdom i sina olika manifestationer.

2. Riskfaktorer för diabetes

Förekomsten av sjukdomen beror till stor del på ålder. Antalet patienter under 15 år är 5% av den totala befolkningen hos patienter med diabetes. Patienter över 40 år fyller omkring 80% och över 65 år - 40% av det totala antalet patienter.

Effekten av kön har liten inverkan på frekvensen av juvenil diabetes, och med ökande ålder dominerar kvinnor i Europa, USA och Afrika. I Japan, Indien, Malaysia, diabetes är vanligare hos män, och i Mexiko, i amerikanska indianer, är det samma hos människor av båda könen.

Fetma, hyperlipiemi, hyperinsulinemi och arteriell hypertoni har en signifikant effekt på förekomsten av diabetes hos vuxna. Kombinationen av flera riskfaktorer signifikant (28,9 gånger) ökar sannolikheten för att utveckla klinisk diabetes.

De nationella och geografiska faktorerna påverkar också sjukdomsutsträckningen. Så i vissa länder i Sydostasien, Oceanien, Nordafrika, bland Eskimos, är det mycket mindre utbredd än bland befolkningen i Europa och USA.

Det finns bevis på att det alltför stora intaget av cyanid från mat (i form av kassava), såväl som avsaknaden av protein i den, kan bidra till utvecklingen av en speciell typ av diabetes i tropiska länder.

En gemensam riskfaktor, speciellt vid ärft av typ 2 diabetes mellitus, är en genetisk faktor. De första indikationerna på den arveliga naturen hos diabetes är från 1700-talet. Den första hypotesen om den ärftliga karaktären av sjukdomen formulerades 1896, men en intensiv studie av den ärftliga karaktären av diabetes började bara under 20-talet av förra seklet, och vid 1960-talet visades det att den huvudsakliga etiologiska faktorn för denna sjukdom är genetisk. I individer som är genetiskt predisponerade för diabetes mellitus typ I utvecklas sjukdomen i närvaro av provokerande faktorer, bland vilka en virusinfektion upptar en speciell plats. Den huvudsakliga fällningsfaktorn i typ II diabetes mellitus är fetma.

3. Patogenes av diabetes

Störning av glukosutnyttjande och hyperglykemi är de första manifestationsskyltarna av total störning av alla typer av metabolism, följt av en kraftfull plum av hormonella och metaboliska förändringar, vilket i slutändan leder till nederlag av nästan alla funktionella system i kroppen.

I diabetes mellitus typ I (insulinberoende) autoimmungenes är β-cell förstörelse den huvudsakliga patogenetiska faktorn. Som redan nämnts orsakar en hel grupp olika virus av olika slag (Coxsackie, parotit, cytomegalovirus) dysfunktion av p-celler och kliniska manifestationer av diabetes. Antigena epitoper som är vanliga för β-cellproteiner och mikroorganismen (den så kallade molekylära mimiken) leder till det faktum att immunsvaret börjar utvecklas till virusets antigener och sedan till värdcellens antigener av p-cellerna. Enligt hypotesen om molekylär mimicry kan bukspottskörtelvävnad inte infekteras med ett virus alls, men det är ett sekundärt mål för ett kors-immunsvar som utvecklas i en annan vävnad. Olika mekanismer för p-cell förstörelse har identifierats: cytotoxisk förstöring på grund av T-lymfocyter, makrofager, ökad aktivitet av naturliga mördarceller, toxiska effekter av cytokiner, autoantikroppar. Irreversibel förstöring av p-celler föregås av en lång latent period. En specifik autoimmun inflammation i öarna Langerhans i en insulinberoende typ av diabetes kallas insulin. I de första stadierna av denna sjukdom kan autoantikroppar mot olika p-cellstrukturer detekteras i blodserum hos patienter: antikroppar mot ytantigenet, p-celler, antikroppar mot insulin etc. Många av dem kan förekomma långt före sjukdomsuppkomsten. Därför används de som en markör för diabetes mellitus typ I i ​​riskgrupper.

Patogenesen av diabetes mellitus typ II skiljer sig från ovanstående. Tre länkar är inblandade i dess bildning: - insulinresistens; förändringar i den endogena bildningen av glukos i levern; brott mot sekretion och frisättning av insulin från bukspottkörteln.

Dessa faktorer i olika kombinationer återfinns i nästan varje patient, och dominansen hos en eller annan länk bestämmer den karakteristiska individualiteten hos insulinberoende diabetes mellitus.

- Den första komponenten av insulinresistens beror på en minskning av insulinreseptorns antal och affinitet i vävnader och organ, samt en nedbrytning av proteinkomponenternas, glukostransportörernas funktioner. Sålunda detekterades i en diabetes mellitus typ I en insulinreceptorkinasreceptorfel.

- Den andra komponenten av insulinresistens är en kränkning av post-receptor effektorsystem, som inkluderar proteintransporterare av glukos, glykogensyntetas och olika fosfataser. Hos patienter med insulinresistens reduceras fosfatasaktiviteten i skelettmuskeln.

En specifik roll i insulinresistens spelas av en peptid som är relaterad till kalcitonin, vilket utsöndras av synapserna av de sensoriska afferenta nerverna i skelettmuskeln.

Dessutom bidrar minskningen eller frånvaron av pulserande insulinutsöndring och den kroniska toxiska effekten av glukos till utvecklingen av insulinresistens. Vidare försämras cirkulärrytmen hos glukosbildningen i levern hos sådana patienter (frånvaron av en minskning av glukosbildningen vid natten), vilket ger överdriven hyperglykemi, speciellt på tom mage.

Graviditetsdiabetes är en speciell typ av diabetes, vars utveckling är förknippad med den särskilda egenskapen hos det hormonella förhållandet mellan mor och foster och den patogenetiska effekten av placenta hormoner. Det uppstår under graviditeten, det kan försvinna efter att ha fött. Hos 40% av kvinnor med en historia av gravid diabetes utvecklas diabetes typ II under de närmaste 6 till 8 åren. [4], s. 132]

En av de mest allvarliga manifestationerna av diabetes mellitus, oberoende av dess typ, är diabetisk mikroangiopati och neuropati. I deras patogenes spelas en signifikant roll av metaboliska störningar, främst hyperglykemi, som är karakteristiska för diabetes. De bestämande processerna som utvecklas hos patienter och ligger bakom patogenesen av mikroangiopati är glykosylering av kroppsproteiner, nedsatt cellfunktion i insulinoberoende vävnader, förändringar i blodets och hemodynamikernas reologiska egenskaper. Förändringar i basalmembranets proteiner, deras ökade innehåll i endotelceller, aortakollagen och basmembranet i renalglomeruli kan inte bara störa cellernas funktion utan också främja bildandet av antikroppar mot de förändrade proteinerna i kärlväggen (immunkomplex) som kan delta i patogenesen av diabetisk mikroangiopati. [3], s. 213]

Baserat på ovanstående data om olika patogenetiska mekanismer av diabetes mellitus, överväga den kliniska bilden av akut och kronisk manifestationer av denna sjukdom.

II. Den kliniska bilden av de ledande symtomen på diabetes

Klagomål av törst eller muntorrhet, diabetes, ökad aptit, viktminskning, svaghet, infektioner, kliande hud. Undersökningen avslöjar hyperglykemi och glukosuri.

Hyperglykemi, främst på grund av minskad användning av glukos genom perifera vävnader på grund av brist på insulin, leder i sin tur till glukosuri, en ökning av glukosproduktionen i levern. Polyuria, vanligtvis åtföljd av hög glukosuri, är en följd av osmotisk diurese. Torr mun och törst är förknippade med uttorkning på grund av överdriven vätskeutskillnad genom njurarna, liksom en ökning av blodglukos, urea, natrium.

En minskning av kroppsvikt med dekompenserad diabetes mellitus är ett tecken på kataboliskt syndrom orsakat av nedbrytning av glykogen, fettmobilisering (lipolys), proteinkatabolism och deras omvandling till glukos (glukoneogenes).

Hyperlipidemi manifesteras av en ökning av kolesterol, icke-esterifierade fettsyror, triglycerider, lipoproteiner. Ökat intag av lipider i levern, där de intensivt oxideras, bidrar till en ökning av ketonkroppar och hyperketonemi. Uppbyggnaden av ketonkroppar (aceton och p-hydroxismörsyra) orsakar diabetisk ketosacidos.

Den kliniska bilden och förloppet av diabetes mellitus typ I och II skiljer sig i många avseenden.

Diabetes mellitus typ I har som regel en akut (inom några veckor eller månader) start med svåra kliniska symptom (snabb viktminskning, polydipsi, polyuri, ketoacidos). I början av sjukdomen utvecklas ketoacidotisk koma ofta. Vid tidpunkten för de första kliniska tecknen på sjukdomen skadas vanligtvis 70-75% av pankreas p-celler redan av den autoimmuna processen och utsöndrar inte insulin. Därför består terapeutiska åtgärder i omedelbar utnämning av insulinbehandling. efter kompensation av metaboliska störningar hos vissa patienter, strax efter sjukdomsuppkomsten, börjar en remissionsfas när behovet av insulin minskar kraftigt (mindre än 0,4 U / kg, upp till fullständig avskaffande). Detta tillstånd av tillfällig "återhämtning" av typ I diabetiker har kallats "smekmånad". Längden av remissionsfasen beror på graden av skador på pankreas p-celler och aktiviteten hos den autoimmuna processen, från flera veckor till flera månader. Vid slutet av remission återkommer symptomen.

Efter 5-10 år från sjukdomsuppkomsten kan kliniska tecken på de så kallade sena komplikationerna av diabetes mellitus - retinopati och nefropati förefalla. De främsta orsakerna till dödsfall för patienter med insulinberoende diabetes mellitus är terminal njursvikt, vilket utvecklas som en följd av progressionen av diabetisk glomeruloskleros, mindre kardiovaskulära komplikationer.

Hos patienter med typ II-diabetes utvecklas sjukdomen vanligen långsamt, över flera månader eller år, och diagnostiseras ofta med slumpmässig undersökning. Patienterna vänder sig till en hudläkare, gynekolog, neuropatolog om klåda, furunkulos, svampsjukdomar, smärta i benen. Ibland upptäcks diabetes under den första behandlingen av patienterna om komplikationerna av denna sjukdom (synnedbrytning, neuropati, njurdysfunktion). Ofta är diabetes för sådana patienter för första gången inställd på sjukhusvistelse för hjärtinfarkt, stroke.

Kursen av typ II diabetes mellitus är vanligtvis stabil, utan tendens till ketoacidos. Behandling kan begränsas genom val av adekvat diet, vid behov, tillsätt oral glukosreducerande läkemedel. Vid allvarliga komplikationer eller motstånd mot orala substanser föreskrivs insulin. Den främsta orsaken till dödsfall hos patienter med diabetes mellitus typ II är kardiovaskulära komplikationer (hjärtinfarkt, stroke).

Diabetes mellitus är en allvarlig sjukdom där nästan alla organ och system i kroppen påverkas och detta är kliniskt manifesterat av både akuta och kroniska komplikationer från deras sida. Nedan betraktar vi i detalj dessa manifestationer.

III. Patogenes och klinisk bild av akuta komplikationer av diabetes.

Komplikationer av diabetes mellitus som kräver akut medicinsk korrigering inkluderar hypoglykemisk, ketoacidotisk (diabetisk) och, mindre vanligt, hyperosmolär koma.

1. Ketoacidotisk koma

Etoacid koma är ett livshotande tillstånd, vilket som ett resultat av absolut eller sällan relativ insulinbrist och en kraftig minskning av glukosutnyttjandet av kroppens vävnader. Oftast utvecklas det hos patienter med diabetes mellitus typ ΙΙ med en svår och labil kurs. När detta inträffar, en grov överträdelse av kolhydratmetabolism. Ökad osmolaritet av blodplasma på grund av hyperglykemi leder till intracellulär dehydrering, osmotisk diurese, i allvarliga fall - till hypovolemisk chock och svåra elektrolytproblem med brist på kalium-, natrium-, magnesium-, fosforjoner etc. Samtidigt på grund av brist på insulin och brist på assimilering av glukosmetabolism ökad bildning av ketonkroppar, aceton, 8-hydroxibutyrsyra och acetoättiksyra. I svåra fall, förutom nedbrytningen av fetter, finns det en nedbrytning av proteiner som också bildar ketonkroppar i utbytesprocessen. Uppbyggnaden av ketonkroppar i blodet leder till utvecklingen av acidos (ett skifte av syra-bastillståndet till den sura sidan) och allvarlig förgiftning av kroppen.

Acidos och allvarlig förgiftning i samband med det, hypovolemi, minskat cerebralt blodflöde och hjärnhypoxi leder till dysfunktion i centrala nervsystemet och orsakar diabetisk koma. Av väsentlig betydelse är uttorkning som utvecklas under svår diabetes mellitus (i synnerhet hjärnceller) med samtidig förlust av kalium, natrium och klor. Dehydrering ökar kroppens berusning och accelererar utvecklingen av koma.

I de flesta fall utvecklas diabetisk koma gradvis. Uppkomsten av koma är nästan alltid föregås av en mer eller mindre lång period av förvärring av alla symtom på diabetes, vilket ökar insulär insufficiens. Orsakerna till diabetesnedbrytning är vanligen oförmotiverad minskning av insulindos eller orimlig avbrytning av den, grova kränkningar av kosten, tillägg av inflammatoriska och akuta infektionssjukdomar, förgiftning, operation och skador, stress, graviditet. Ibland uppvisar förvärringen av insulär insufficiens efter akuta sjukdomar i bukhålan (cholecystit, pankreatit), speciellt efter kirurgiska ingrepp för dessa sjukdomar.

De initiala manifestationerna av diabetes mellitus dekompensering går ofta obemärkt eller utvärderas inte korrekt.

Tidiga harbingers av övergående diabetisk koma är:

- buksyndrom på grund av tarmpares och den irriterande effekten av ketonkroppar och aceton på matsmältningen i mag-tarmkanalen. Tillsammans med aptitlöshet, illamående, är det ofta upprepade kräkningar, och kräkningar kan ha en blodigbrun nyans, vilket ibland betraktas av läkaren som kräkningar "kaffegrund". Det kan finnas pallproblem i form av förstoppning eller diarré.

- smärtssyndrom är så intensivt att patienter skickas till kirurgiska avdelningen med misstänkt cholecystit, pankreatit, perforering av magsår.

- uttorkning ökar på grund av överdriven urinering och upprepad upprepad kräkning, vilket leder till förlust av elektrolyter och ökad förgiftning;

- förändringar i nervsystemet uppenbaras av fördröjning med ett klart medvetande, ett tillstånd av viss dumhet, likgiltighet för omgivningen;

- huden är torr, ofta med spår av kammar. Kännetecknas av torra slemhinnor. Lukten av aceton i andningsluften är vanligtvis väldefinierad.

Om en intensiv behandling inte startas under denna period, faller patienter oundvikligen i ett tillstånd av djup koma, och denna övergång tar flera dagar, oftare flera timmar. [5], s. 413]

Kliniska manifestationer av ketoacidkoma:

- generell svaghet, slöhet, sömnighet, som vidare utvecklas till ett soporöst, halvmedvetet tillstånd med utvecklingen av fullständig medvetslöshet, växer;

- Patienter slutar dricka, som med fortsatt kräkningar och polyurier ökar dehydrering och förgiftning ännu mer.

- På detta stadium har patienten djup och bullrig andning av Kussmaul-typen med en stark lukt av aceton i andningsluften, svår hypotension (särskilt diastolisk), frekvent, liten pulsfyllning, blodtrycket reduceras. Levern, som regel, sticker ut från kanten av costalbågen, är smärtsam på palpation. Sänktreflexerna försvagades innan detta helt försvinner, för en stund förblir bara de pupillära och svälja de kvar. Elektrokardiografisk undersökning kan visa tecken på myokardiell hypoxi och nedsatt intrakardiell ledning. Utveckla oliguri, anuri

- huden är torr, grov, reducerad turgor. Ansiktet är blekt, ibland rosa, utan cyanos. Synliga slemhinnor är torra, ofta crusted crusted läppar. Kännetecknad av en minskning av elasticitet, ögonblåsans mjukhet, utvecklas på grund av förlust av vätska genom glasögonskroppen. Kroppstemperaturen sänks oftast;

- Följande laboratorieundersökningsdata är karakteristiska: hyperglykemi - 19,4 - 33 mmol / l, glykosuri och acetonuri, hyperlipidemi, hyperketonemi, ökat kvarvarande kväve och urea i blodet, hyponatremi, minskat alkaliskt blodreserver, hypokalemi och reducerat blod pH.

2. Hyperosmolär koma

Denna allvarliga komplikation är vanligare hos personer med diabetes mellitus typ I av lätt eller måttlig svårighetsgrad, som endast rekommenderas för dietterapi eller glukossänkande orala läkemedel. Olika infektioner (lunginflammation, pyelit, cystit), akut pankreatit, brännskador, hjärtinfarkt, kylning och oförmåga att släcka din törst bidrar till utvecklingen av koma.

Det utvecklas långsammare än ketoacidos, inom 5-10, och ibland 14 dagar, och kännetecknas av allvarlig dehydrering, reversibla fokal neurologiska störningar och en ökande sjukdom av medvetande.

Symtom som törst, polydipsi och polyuria är inneboende i både ketoacidos och hyperosmolär koma, eftersom de orsakas av samma patogenetiska mekanismer, hyperglykemi och osmotisk diurese. Men dehydrering i hyperosmolär koma är mycket mer uttalad, därför är kardiovaskulära störningar hos dessa patienter svårare. I dessa patienter utvecklas oliguri och azotemi oftare och tidigare. Det finns också en ökad tendens till olika hemokoagulationssjukdomar, i synnerhet till sådan spridning av intravaskulär koagulering (DIC), arteriell och venös trombos.

Diagnostiska tecken på hyperosmolär koma:

- en kombination av koma och svår uttorkning

- Förekomst av tecken på fokala skador i nervsystemet, såsom pares och känslighetsstörningar, positivt Babinsky-symptom och andra patologiska reflexer, nystagmus;

- blodglukos - från 38,9 mmol / l till 55 mmol / l och däröver;

- ketoacidos är frånvarande, serumbikarbonater minskas något (20 mmol / l) och natriumnivåer varierar från 100 till 280 mmol / l. Serum osmolaritet - över 350 mmol / l.

Med tanke på att hyperosmolär koma är vanligare hos äldre människor som lider av kardiovaskulär insufficiens av olika grader, är det nödvändigt med konstant övervakning av hjärtats arbete. Prognosen för hyperosmolär koma är mycket värre än för ketoacidos. Dödligheten är fortsatt hög vid 15-60%. [2], s.49]

3. Hypoglykemisk koma

- uppstår som en följd av en kraftig minskning av blodsockernivået (hypoglykemi), oftast hos diabetespatienter som får insulin. Patogenesen av hypoglykemi är baserad på skillnaden mellan insulinemi och graden av glykemi. I typiska fall uppstår hypoglykemi på grund av insulinöverdos, signifikant fysisk ansträngning eller otillräckligt intag av livsmedel efter introduktionen och utvecklas 1-2 timmar efter insulininsprutning (ibland senare). Vid administrering av insulinpreparat av långvarig verkan, kan det hypoglykemiska tillståndet och koma utvecklas om 4-5 timmar, men också med en otillräcklig, icke-motsvarande matintagdos. Risken för hypoglykemi ökar när du försöker täcka den injicerade dosen av insulin enbart på grund av kolhydrater. I dessa fall, efter en måltid, stiger blodsockernivån snabbt och minskar sedan, och den maximala effekten av det insprutade insulinet sammanfaller ofta med det ögonblick som sockernivån faller, vilket leder till en kraftig nedgång i den. I vissa fall är hypoglykemiska tillstånd på grund av överdriven fysisk stress eller mental chock, stress, ångest. Det bör noteras att hypoglykemiska reaktioner hos patienter med diabetes mellitus ofta uppträder med förhöjt kontra normalt blodsocker, men reduceras kraftigt jämfört med deras höga hyperglykemi.

Glukos är det viktigaste substratet för hjärnmetabolism, så hypoglykemi leder till energihushåll av nervceller och försämrar deras funktion med utvecklingen av nedsatt medvetenhet och i allvarliga fall, hypoglykemisk koma. I de överväldigande majoriteten av fallen är neurologiska störningar reversibla, eftersom hypoglykemi kompenserar för cerebralt blodflöde och stöder normal syreförbrukning i hjärnan. Frekventa hypoglykemiska tillstånd leder dock till oåterkalleliga förändringar i hjärnan, som kliniskt kan manifestera en minskning av intelligens.

Eftersom sjukdomsperioden ökar (efter 10-20 år) uppträder kliniska manifestationer av det sena diabetiska syndromet i form av angiopatier och neuropatier av olika lokaliseringar. Detta kommer att diskuteras i nästa avsnitt.

IV. Sena komplikationer av diabetes

De så kallade sena komplikationerna av diabetes mellitus innefattar först och främst diabetisk nefropati, retinopati, neuropati, diabetisk fotsyndrom, som utvecklar 5 till 20 år efter sjukdomsuppkomsten och är den främsta orsaken till funktionshinder och hög dödlighet hos diabetespatienter.

1. Diabetisk nefropati

Grunden för patologiska förändringar i diabetisk nefropati är cellproliferation av endotelet och förtjockning av basalmembranet. Det finns två huvudtyper av renal glomerulära lesioner, eller glomeruloskleros: nodulär och diffus. Den senare manifesteras av en förtjockning av källarmembranet, fångar hela njuren och fortskrider långsamt. Det leder ganska sent till njursvikt. Nodulär glomeruloskleros observeras vanligen från början av diabetes (oftare än typ 1), som fortskrider snabbt med utvecklingen av diabetiska glomerulokapillära mikroanurysmer belägna i periferin eller i mitten av glomerulusen, kapillärerna minskar eller helt blockerar lumen i kapillärerna. Nodulära lesioner detekteras hos cirka 25% av diabetespatienter, vanligen samtidigt med manifestationer av diffus diabetisk glomeruloskleros. [2], s. 50] Studier visar att efter 4-5 år efter manifestationen av diabetes i njurarna visar tecken på diffus glomeruloskleros och efter 15-20 år från sjukdomsuppkomsten detekteras dessa förändringar i varierande grad hos 43-45% av patienterna.

Oavsett lesionens natur tillsammans med förändringar i glomerulära kapillärerna finns det arteriella skador med intimalt förtjockning med deponering av lipider och proteiner i det interkapillära utrymmet som bidrar till utvecklingen av sklerotiska förändringar, vilket leder till glomerulär ocklusion, renal tubulär atrofi och nedsatt njurfiltreringsfunktion. Skadorna fångar både föra och utgående kärl, vilket är särskilt karaktäristiskt för diabetes. Ett objektivt tecken på nefropati är mikroalbuminuri. Utseendet av proteinuria indikerar en signifikant destruktiv process i njurarna, där omkring 50-75% av glomeruli redan är skleroserade och de morfologiska och funktionella förändringarna har blivit irreversibla. Sedan den tiden minskar den glomerulära filtreringshastigheten progressivt med 1 ml / min per månad eller cirka 10 ml / min per år vilket leder till slutstadiet av njurinsufficiens efter 7 till 10 år från detektion av proteinuri. De kliniska manifestationerna av nefropati beror till stor del på typen av diabetes. I typ 1 diabetes mellitus är det initiala symptomet proteinuri, vilket sällan överstiger 1 g / l och åtföljs inte av förändringar i urinsediment, ödem och arteriell hypertension.

Senare uppträder andra ständigt växande symtom: mikroalbuminuri, ödem, hypertoni, proteinuri upp till 10 g / l. I diabetes mellitus typ II manifesteras diabetisk nephropati oftast av små eller måttligt uttryckta proteinuri över många år. Urinprov, med undantag för specifika förändringar i njurarna, avslöjar bakteriuri, som är asymptomatisk eller med en klinisk bild av pyelonefrit. Cystitis går ofta ihop. Detta underlättas inte bara av närvaron av glukosuri (ett bra medium för reproduktion av mikrober) utan även av autonom neuropati, vilket leder till syndromet om ofullständig tömning av blåsan.

2. Diabetisk retinopati

Alla tecken som är vanliga för diabetisk mikroangiopati av någon lokalisering är karakteristiska för retinala vaskulära lesioner: förändringar i strukturen och förtjockningen av basalmembranet, minskad livskraft och proliferation av endotelceller, utveckling av mikroanurysmer och försämring av kärlen. Dessa störningar åtföljs av förändringar beroende på lokala mikrocirkulationsförhållanden, till exempel retinal blodflöde saktar ner. Mikroanurysmer, cylindriska utskjutningar och dilationer av kapillärväggar belägna proximalt i retina i venösa postkapillärer, blir tydliga manifestationer av diabetisk retinopati. Vid högt blodtryck och efter tromboembolism hos retinala kärl finns vanligtvis mikroanurysmer placerade på näthinnans periferi, påverkar prepillarierna, är mer massiva och regressiva, vilket inte observeras i diabetes mellitus. Utplåning av kapillärer och olika blödningar förekommer. Som ett resultat utvecklas retinal ischemi, vilket är orsaken till neoplasmen av blodkärl som är mer benägna att blödningar, både preretinala och glasögon. För närvarande har klassificeringen av diabetisk retinopati, rekommenderad av WHO, antagits, i enlighet med vilken det finns tre steg: icke-proliferativ (eller enkel), preproliferativ och proliferativ. Förebyggande och fördröjning av utvecklingen av diabetisk retinopati är omöjlig utan att upprätthålla stabil kompensation av diabetes så länge som möjligt.

3. Diabetisk neuropati.

Nedgången i nervsystemet i diabetes kallas neuropati. Detta är den vanligaste komplikationen av diabetes, och en av dess vanligaste former är polyneuropati. Förekomsten av diabetisk polyneuropati varierar från 20 till 93%. [4], s. 141] Diabetisk mononeuropati är mindre vanligt. I detta fall lider kraniala och kraniala nerver - 3: e, 4: e och 6: e paren, eller de stora perifera nerverna - femorala, sciatic, mediala eller radiella. Vid identifiering av diabetes hos 3,5 - 6,1% av patienterna har redan vissa tecken på neuropati. Efter 5 år efter sjukdomsuppkomsten observerades de hos 12,5 - 14,5% av patienterna, hos 10 - 20-25% på 15 år - hos 23 - 27%, om 25 år - i 55-65%. Frekventa och lesioner av det autonoma nervsystemet.

Polynuropati är den vanligaste formen av somatisk perifer diabetisk neuropati, som kännetecknas av distala, symmetriska och övervägande känsliga störningar. känslig överträdelser observeras i form av "strumpor och handskar syndrom", och mycket tidigare och mer allvarligt, manifesterar denna patologi sig på benen. Kännetecknad av minskning av vibration, taktil, smärta och temperaturkänslighet, minskning och förlust av Achilles och knäreflexer. Skadorna på övre extremiteterna är mindre vanliga och korrelerar med diabetesens längd. Allvarlig smärta och hyperalgesi, förvärras på natten, orsakar sömnlöshet, depression, aptitlöshet och i allvarliga fall, en signifikant minskning av kroppsvikt. Distal polyneuropati orsakar ofta trofiska störningar i form av hyperhidros eller anhidros, hudförtunning, håravfall och trofinsår mycket mindre, huvudsakligen på fötterna (neurotrofiska sår). Deras karakteristiska särdrag är säkerheten hos arteriell blodflöde i de nedre extremiteterna. Kliniska manifestationer av diabetisk somatisk distal neuropati reverseras vanligen under påverkan av behandling från några månader till ett år.

Radikulopati är en ganska sällsynt form av somatisk perifer neuropati, som kännetecknas av skarpa stickande smärtor inom en enda dermatom. Grunden för denna patologi är demyelinisering av axoner i dorsala och kolumner i ryggmärgen, vilket åtföljs av brott mot djup muskelkänslighet, försvinner senreflexer, ataxi och instabilitet i Romberg position.

Mononeuropati är resultatet av skador på enskilda perifera nervfibrer, inklusive kranial. Spontana smärtor, pares, störningar av känslighet, minskning av förlust av tendonreflexer i zonen av nervskador är karakteristiska. Den patologiska processen kan skada nervstammen av III, V, VI-VIII par av kraniala nerver. Mycket oftare än andra lider III och VI ånga : I ungefär 1% av patienter med diabetes mellitus observeras förlamning av extraokulära muskler, vilket kombineras med smärta i huvudets övre del, diplopi och ptos. Nedgången av trigeminusnerven ( V ett par) manifesteras av anfall av intensiv smärta i hälften av ansiktet. Ansiktsnervans patologi ( VII ett par ) kännetecknas av ensidig pares av ansiktsmusklerna, och VIII ånga - Minskad hörsel. Mononeuropati detekteras både på bakgrund av långvarig diabetes mellitus och nedsatt glukostolerans.

Det vegetativa nervsystemet reglerar aktiviteten hos släta muskler, endokrina körtlar, hjärtan och blodkärlen. Brott mot det parasympatiska och sympatiska innervationet ligger i förändringar i funktionen hos de inre organen och hjärt-kärlsystemet.

Gastrointestinal patologi innefattar dysfunktion i matstrupen, magen, duodenum och tarmarna. Esofageal dysfunktion uttryckt i minskningen av dess peristaltis, expansionen och minskningen av tonen i den nedre sfinkteren. Kliniskt har patienter dysfagi, halsbränna och ibland sår i matstrupen. Diabetisk gastropati observerats hos patienter med lång tid av sjukdomen och uppenbaras av kräkning av mat som ätits dagen innan. Utsöndringen och surheten i magsaften reduceras. Diabetisk enteropati uppenbarad av ökad peristaltik i tunntarmen och återkommande diarré, ofta på natten (frekvensen av tarmrörelser når 20 till 30 gånger om dagen), vilket inte åtföljs av viktminskning.

Blåens neuropati (atoni) kännetecknas av en minskning av dess kontraktilitet i form av att sakta ner urinering, dess sammandragning till 1-2 gånger per dag, närvaron av kvarvarande urin i blåsan vilket bidrar till dess infektion.

Impotens - ofta tecken autonom neuropati, och kan vara den enda manifestation den observerade i 40 - 50% av diabetespatienter. Det kan vara tillfälligt, till exempel vid dekompensering av diabetes, blir det dock permanent efteråt. Det finns en minskning av libido, otillräcklig reaktion, försvagning orgasm. Infertilitet hos män med diabetes kan vara associerat med retrograd ejakulation när svaghet blås sphincters leder till zabros spermier däri.

Svettningens patologi i början av diabetes mellitus uttrycks i intensifieringen. Med en ökning av sjukdomsvaraktigheten observeras dess minskning, upp till anhidros av nedre extremiteterna. Lokal ökad svettning på grund av dysfunktion i den övre cervix sympatiska ganglionen.

Diabetisk autonom hjärneuropati präglas av ortostatisk hypotension, vedhängande takykardi, en svag terapeutisk effekt på den, en fast hjärtrytm, överkänslighet mot katekolaminer, smärtfritt hjärtinfarkt och ibland plötslig död hos patienten. Postural (ortostatisk) hypotoni uttrycks i utseende av stående yrsel, generell svaghet, ögonförmörkelse eller suddig syn hos patienter med stående. Persistent takykardi, som inte är mottaglig för terapeutiska effekter hos patienter med diabetes mellitus, beror på parasympatisk misslyckande och kan vara en manifestation av det tidiga stadiet av autonoma hjärtsjukdomar. Det antas att orsaken till smärtlösa hjärtattacker hos dessa patienter är skada på de viscerala nerverna, som bestämmer myokardets smärtskänslighet.

Diabetisk encefalopati. Dess huvudsakliga kliniska manifestationer är psykiska störningar och organiska cerebrala symtom. Oftast har diabetespatienter nedsatt minne. Överförda hypogikemiska tillstånd har en särskilt uttalad effekt på utvecklingen av psykiska störningar. Brott mot mental aktivitet kan också uppstå som ökad trötthet, irritabilitet, apati, tårförmåga, sömnstörning. Utvecklingen av diabetisk encefalopati bestäms av utvecklingen av degenerativa förändringar i hjärnneuroner, speciellt under hypoglykemiska tillstånd och ischemiska foci i det associerade med närvaron av mikroangiopati och ateroskleros.

4. Diabetisk fotssyndrom

Diabetisk fotsyndrom (SDS) är en av de sena komplikationerna hos diabetes mellitus, som orsakas av en komplex uppsättning anatomiska och funktionella förändringar som leder till utveckling av ulcerativa lesioner av fötterna fram till utvecklingen av diabetisk gangren. SDS är resultatet av dysfunktion i det perifera nervsystemet, arteriell och mikrovaskulär säng. Det kännetecknas av progressiv förstöring av en eller flera leder av foten. För första gången beskrivs detta syndrom 1868 av den franska neuropatologen Charcot. [3], s. 211] Diabetisk fot fixas i olika former hos 30-80% av patienterna med diabetes. I denna grupp av patienter amputeras underbenen 15 gånger oftare än hos övriga befolkningen. Tarsus- och tarsus-metatarsalserna påverkas oftare, mindre ofta metatarsophalangeal, och i 10% av fallen påverkas fotleden. I de flesta fall är processen ensidig och endast hos 20% av patienterna - bilaterala. Det finns puffiness, hyperemi i regionen av motsvarande leder, fotfett, fotled, trofinsår av sulan. I patogenesen av utvecklingen av VTS ledande plats 3 huvudfaktorer: neuropati, vaskulär lesion i nedre extremiteterna, infektion. Baserat på övervägande av neuropatiska förändringar eller nedsatt perifert blodflöde finns det neuropatiska, ischemiska och blandade (neuroischemiska) former

I den neuropatiska formen påverkas de somatiska och vegetativa nervsystemet med intakthet av de arteriella segmenten i de nedre extremiteterna och frånvaron av smärtssyndrom. Neuropati kan leda till följande tre typer av benskador: neuropatisk sår, osteoartropati (med efterföljande utveckling av Charcot's joint), neuropatisk ödem. En neuropatisk defekt uppträder i områden av foten som upplever störst tryck. I det här fallet kan patienten vara omedveten om förändringarna som sker på grund av minskad smärtkänslighet. Sårdefekten är ofta infekterad med stafylokocker, streptokocker, kolibacillos, anaerob mikroflora är ofta associerad. Detektering av den kliniska bilden av sjukdomen föregås ofta av 4-6 veckors trauma, senorutbildning, kornbildning, följd av ulceration och om fotleden påverkas, en fraktur på den nedre delen av benet. Radiografiskt detekterad massiv benförstöring med sekvestrering, en grov kränkning av ledytorna och periartikulära hypertrofiska förändringar i mjukvävnader.

Den iskemiska formen utvecklas som ett resultat av aterosklerotiska skador i artärerna i nedre extremiteterna, vilket bidrar till brott mot huvudblodflödet. Denna form kännetecknas av svår smärtsyndrom (i vila, speciellt på natten), en kraftig minskning av pulsationen i fotärerna. Externt integument stoppa kan vara blekt eller cyanotisk eller har en rosa-röd färg på grund av expansionen av ytan kapillärer som svar på ischemi men i motsats till neuropatiska fötter kalla stopp. Hos patienter med diabetes mellitus tenderar aterosklerotiska förändringar att ha en diffus lesion, och oftast noteras förändringar i arteriella segment av medelstora och små kaliber.

Förutom de beskrivna syndromen i diabetes mellitus observeras signifikanta metaboliska störningar i kroppen.

Grå starr. Det finns metaboliska (diabetiska) och senila dess sorter. Diabetisk katarakt utvecklas hos dåligt kompenserade insulinberoende patienter och är lokaliserad i linsens underkapselskikt. Patogenesen av diabetisk katarakt är associerad med en förhöjd glukosomvandling till sorbitol i linsvävnaderna på grund av hyperglykemi. Deras överdrivna ackumulering orsakar cellulärt ödem, vilket direkt eller indirekt förändrar metabolismen av myonosit, vilket leder till utvecklingen av grå starr. [3], s.228]

Patologi i huden. I diabetes mellitus är diabetisk dermopati, lipoid nekrobios, xanthomatos, furunkulos och svampinfektioner i huden vanliga. Diabetisk dermopati kännetecknas av utvecklingen av en icke-främre yta av de nedre benen av pigmenterade atrofiska fläckar ("spotted lower leg"). Patogenesen av denna komplikation är associerad med utvecklingen av diabetisk mikroangiopati. Lipoid nekrobios - dermatos, som ofta är lokaliserad på benets främre yta och kännetecknas av utseendet på gulaktiga hudområden, på grund av avsättning av lipider omgivna av erytematös gräns. Patogenesen av denna komplikation är oklart. För xanthomatos är subkutan avsättning av kolesterol och triglycerider typiskt. Den vanligaste lokaliseringen - händerna, ögonlocken. Denna patologi är associerad med hyperlipidemi. Sålunda är de ledande syndromen i diabetes mellitus inte bara hyperglykemi och dess associerade metaboliska förändringar. Av stor betydelse för sjukdomsutfallet är förebyggande av patienternas tidiga funktionshinder den första möjliga diagnosen angio och neuropati. Möjligheterna till modern diagnostik av diabetes, liksom dess tidiga och sena och sena komplikationer kommer att diskuteras nedan.

V. Diagnostiska kriterier för diabetes

Detektion av diabetes mellitus är baserad på fast blodglukos och efter glukosbelastning. Normal fastande blodglukos är 3,3 - 5,5 mmol / l. Den fastande blodglukosenivån på mer än 7,8 mmol / l kan användas som grund för diagnostisering av diabetes mellitus vid upprepad bestämning. Enligt studier från senare år ökar blodglukosenivån med ålder, så patienter över 60 år måste korrigera normala värden genom att lägga till 0,056 mmol / l för varje efterföljande år. Hos praktiskt taget friska äldre kan fast blodglukos variera från 4,4 till 8,0 mmol / l. [2], s. 9]

Vid högre nivåer av blodglukos över 8,8 mmol / L visas glukosuri, som sällan inträffar när normoglykemi följaktligen minska permeabiliteten tröskel renal tubulär glukos (diabetes, njure). Sådan glukosuri kan vara primär (idiopatisk) eller sekundär (med njursjukdom). Hon noterade såväl hos gravida kvinnor och hos syndromet De Toni - Fanconi - Debreu (enzym tubulopati, som interfererar med reabsorption av glukos, aminosyror, fosfater och bikarbonater i renala tubuli).

När diabetes mellitus kombineras med nefroscleros, med hög glykemi, tvärtom, detekteras eller inte alls minimal glukosuri. Med ålder ökar njurgränsen för glukos, så hos patienter med diabetes mellitus typ 2, är kompensationen av kolhydratmetabolism bättre kontrollerad av blodsocker (glykemi) och inte genom utsöndring med urin.

Om den fasta blodglukosenivån är under 6,7 mmol / l och det finns inga kliniska manifestationer, är det nödvändigt att utföra glukostoleransprovet (GTT).

Lastförhållanden:

De senaste 3 dagarna före studien kan du följa en fri diet med ett kolhydratinnehåll på mer än 150 gram per dag och normal fysisk aktivitet. Testet utförs på en tom mage, och innan den äter inte åt 8-14 timmar dricker en måttlig mängd vätska.

Efter att ha tagit blodprover tar han 75 g glukos upplöst i 250 till 300 ml vatten inom 5 minuter. För barn är dosen av glukos 1,75 g per 1 kg kroppsvikt. Efter 2 timmar tas blod igen.

Försämrad glukostolerans enligt nya rekommendationer indikeras av en ökning av glukos på en tom mage - i plasma av venöst eller kapillärblod - inte mindre än 7,8 mmol / l; i helt venöst eller kapillärt blod - inte mindre än 6,7 mmol / l.

2 timmar efter att ha tagit 75 g glukos glukos - i plasman av venöst blod är - 8,9 - 12,2 mmol / l; - i hel kapillärblod - 7,8 - 11,1 mmol / l [4], s.128]

Dessutom, enligt WHO-experter, bör "nedsatt glukostolerans" betraktas som stadium av "nedsatt glukosreglering". Därför infördes ett nytt koncept med "nedsatt fastglukos", vilken kännetecknas av glukosnivån i plasma blod - lika med eller mer än 7,8 mmol / l och efter 2 timmar åtminstone 8,9 mmol / l.

Diagnosen av diabetes mellitus kan bekräftas genom att bestämma innehållet av glykat (HbA1c) hemoglobin i blodet. Röda blodkroppar hos diabetespatienter innehåller en stor andel av den mindre delen av hemoglobin, som innehåller glukos. Denna icke-enzymatiska process sker under hela den röda blodkroppens livstid (120 dagar). HbA1c korrelerar direkt med blodsockernivån och står för 4-6% av det totala hemoglobinet i blodet hos praktiskt taget friska individer, medan hos personer med diabetes ökas nivån av detta protein 2-3 gånger. Hos patienter med primärdiagnostiserad sjukdom når HbA1c-innehållet ibland 11,4 2,5% och efter att ha ordinerat lämplig diet- och insulinbehandling reduceras den till 5,8_1,2%. Detta kriterium tjänar till att skärpa populationen för detektering av störningar av kolhydratmetabolism och att övervaka behandlingen av patienter med diabetes.

Kriterier för diabetes:

- glykemi högre än 11,1 mmol / l i närvaro av kliniska symtom på diabetes;

- fastande blodglukos över 7,8 mmol / l, detekterad minst 2 gånger, eller en ökad nivå av glykerade hemoglobin i blodet;

- fastande glykemi är 7,8 mmol / l eller lägre och 2 timmar efter glukosbelastningen är över 11,1 mmol / 1. Glukostoleransprov krävs inte om glukosnivån överstiger 7,8 mmol / l.

För diagnos av ketoacidos är bestämningen av ketonkroppar i blod och urin nödvändig. Om patienten har ketoacidos (i avsaknad av indikationer i diabetes mellitushistoria) görs en differentialdiagnos med laktacidos, uremi, alkoholisk ketoacidos och några förgiftningar. Om det inte finns några ketonkroppar i urinen är blodsockernivån under 8 mmol / l, då orsaken till acidosen inte är associerad med diabetes.

För diagnos av sena komplikationer av diabetes använd olika metoder för instrumentell diagnos.

Att identifiera diabetisk mikroangiopati med metoder för intravital biopsi i huden, muskler, mag, tarmar, njurar. Ljusmikroskopi kan detektera proliferation av endotel, dystrofa förändringar i väggarna i arterioler, venoler och kapillärer. Diabetisk neuropati bygger på data från en patient undersökt av en neuropatolog med involvering av instrumentella metoder, om så behövs, inklusive elektromyografi. För diagnos av synsorganets patologi, definitionen av skarphet och synfält, används studien av fundus med bestämning av svårighetsgraden av diabetisk retinopati. Tidig diagnos av diabetisk nefropati uppnås genom identifiering av mikroalbuminuri och punkturbiopsi hos njurarna.

VI. Principer för diabetesbehandling

Behandlingen är baserad på tre principer:

ersättning för insulinbrist

korrigering av hormonella och metaboliska störningar;

behandling förebyggande av komplikationer av diabetes.

Dessa principer är baserade på 5 positioner:

2. fysisk aktivitet

3. hypoglykemiska medel

5. Träning, självkontroll.

1. Dietterapi av diabetes.

En diet för diabetiker, såväl som för friska individer, har en fysiologisk infrastruktur för huvudkomponenterna, dvs. innehåller 60% kolhydrater, 24% fett och 16% protein. Egenheten hos näringsämnen hos patienter med diabetes är det faktum att kolhydraterna bör vara "fyllda med inte raffinerade" (lätt smältbara) sockerarter och rekommendera livsmedel som innehåller långsamt metaboliserbara kolhydrater. Socker, sylt, sirap, kakor, godis, kakor, vindruvor, fikon, bananer innehållande raffinerade kolhydrater kan ersätta sötningsmedel eller sockerersättningsmedel, vilka är uppdelade i kalori-gen: fruktos, xylitol, sorbitol och nekalorigennye: sackarin, aspartam, cyklamater, tsyukli, och Samma produkter bearbetas löv av växten stevia.

En diet i typ 1-diabetes bör helt täcka alla energikostnader för patientens kropp, beroende på arten av aktiviteterna och bibehålla en ideal kroppsvikt. Beräkning av kaloriintaget bör man komma ihåg att för 1 kg ideal kroppsvikt används cirka 130 kJ (1 kcal = 4,3 kJ) på lätt fysiskt arbete, ca 200 kJ på fysiskt arbete med måttlig svårighetsgrad och psykiskt arbete upp till 300 kJ (ideal kroppsvikt är lika med tillväxt i cm minus 100). Det finns ett enkelt sätt att bestämma kaloriinnehållet i den dagliga rationen hos en patient med diabetes mellitus typ 1: multiplicera den idealiska kroppsvikten med 30 kcal - för kvinnor och 35 kcal - för män.

De som drabbas av typ 2-diabetes rekommenderas en sådan kalori diet, där de förlorar 500 g kroppsvikt varje vecka tills de når den idealiska vikten. Eftersom denna typ av diabetes utvecklas oftare hos överviktiga människor är det viktigaste villkoret för normalisering av glukos i blodet för dem viktminskning. Men det får inte överstiga mer än 2 kg per vecka, annars kommer det att finnas en överdriven muskelförlust, inte fettvävnad. För att beräkna det nödvändiga dagliga kaloriintaget för typ 2 diabetiker, är det nödvändigt att multiplicera den idealiska kroppsvikten med 20 kcal - för kvinnor och 25 kcal - för män.

Det dagliga kaloriintaget ska delas in i 4 - 5 receptioner, som fördelas under dagen så här: till frukost - 30%, till lunch - 40%, för eftermiddagste - 10% och till middag - 20%. Detta undviker stora droppar i blodglukos och skapar optimala förhållanden för normalisering av kolhydrater och andra typer av metabolism i kroppen. Ibland, på bakgrund av insulinbehandling i typ 1-diabetes är det nödvändigt att tillsätta en andra frukost, vilket är cirka 15% av den dagliga rationen på grund av kaloriinnehållet i den första frukosten och lunchen. Dessutom bör patienter med typ 1-diabetes beräkna mängden kolhydrater i kosten i brödenheter 1 XE = 12 g kolhydrater. [2], s.39]

Patientens kropp på en diet, särskilt i behov av vitaminer på grund av deras överdriven utsöndring i urinen. Först och främst bör kompensationen för behovet av vitaminer uppnås genom ett rationellt urval av tillåtna produkter - färska örter, grönsaker, frukt och bär. Detta är också användbart eftersom de är rika på mineralsalter, vilket säkerställer normal behandling av redoxprocesser i kroppen. Periodiskt, särskilt på vintern och på våren, kan du ta vitaminer i piller.

2. Övning

Individuellt utvalda fysiska aktiviteter eller ett system av fysiska övningar spelar en viktig roll i diabetikernas liv, naturligtvis med hänsyn till ålder, svårighetsgrad av sjukdomen och förekomsten av komplikationer. Under träning, "glukas och lipider" utbrändes med nästan inget insulin. Den dos som behövs för att kompensera för metaboliska störningar minskar signifikant, vilket måste beaktas för att förhindra utveckling av hypoglykemi.

3. Behandling med orala hypoglykemiska medel

För närvarande används sarosänkande läkemedel i två huvudgrupper: primer sulfonylureor och biguanider.

Beroende på den farmakodynamiska aktiviteten uppdelas sulfonylureaderivat konventionellt i preparat av två generationer (generationer):

1). tolbutamid (butamid, orabet, rastonon);

- karbutamid (bukarban, oranil);

Dagliga terapeutiska doser av dessa läkemedel - några gram.

2). - glibenklamid (daonil, maninil, betanaz, glibenklamid AED 5);

- gliclazid (diabeton, predian);

- glipizid (minidiab, gluktrol);

Dessa läkemedel uppvisar en hypoglykemisk effekt i en daglig dos, 50-100 gånger mindre än den första generationen sulfonylureendivat, och biverkningar uppträder därför mycket mindre ofta.

I enlighet med beslutet från Rysslands hälsoministers farmakologiska kommitté sedan andra hälften av 1998 används sulfonylureaderivat av den 1: e generationen, med undantag av klorpropamid, inte för behandling av diabetes i Ryssland. [2], s.25] Nyligen har en tredje generationens sulfonylureendrogen, glimepirid (amaril) skapats.

Handlingsmekanismen för alla dessa verktyg är komplicerat. I slutändan förbättras insulinp-sekretionen under deras inflytande. Detta är deras bukspottskörtel effekt. Extrapankreatiska effekter av sulfonylureendivat genom att de ökar känsligheten hos perifera vävnader mot insulin och deras glukosutnyttjande. Och dessutom minskar dessa droger glukosproduktionen i levern.

Preparat av sulfonylurea är absolut kontraindicerat vid typ 1-diabetes, diabetes, hyperosmolär, mjölksyraos, graviditet, förlossning, laktation, sena vaskulära komplikationer av diabetes, trofiska hudskador, njur- och leverinsufficiens, allvarliga infektioner.

Biguanider är guanidinderivat. De är indicerade för typ 2-diabetes, ofta i kombination med sulfa-läkemedel. Mest rationella är deras utnämning till överviktiga människor. Varaktigheten av verkan av biguaniderna är 6 timmar, i förlängd form (retard) 10 till 12 timmar. De ordineras vanligtvis 2 till 3 gånger om dagen, men inte mer än 1,5 g per dag (500 mg 3 gånger dagligen eller 850 mg 2 gånger om dagen).

Metformin (metformin, siofor) - det enda läkemedlet som är relaterat till biguanider, som för närvarande används över hela världen, inklusive i Ryssland. Läkemedlets terapeutiska aktivitet beror på flera mekanismer:

- minskar produktionen av glukos i levern;

- under inverkan av metformin, glukosutnyttjande i periferin och dess transport i endotel och vaskulär glattmuskel, förbättras i myokardiet. Detta förklarar minskningen av insulinresistens hos patienter med typ 2-diabetes.

Mottagandet av biguanider är begränsat eftersom de bidrar till ackumulering av laktat i vävnaderna tills utvecklingen av laktosacidos, vars orsak blir utnämning av stora doser av läkemedlet. Detta händer oftast när metformin tas inte så mycket för behandling av diabetes som för att undertrycka aptit och minska kroppsvikt, särskilt i fall av otillbörligt lågt kolhydratinnehåll i kosten. Risken för laktacidos ökar hos patienter med nedsatt njur- eller leverinsufficiens, såväl som i närvaro av tillstånd för utveckling av hypoxi (kardiovaskulära och lungsjukdomar). Biguanider är också kontraindicerade i typ 1 diabetes mellitus, kakeksi, graviditet, förlossning, laktation, grad III och IV mikroangiopatier, trofasår och signifikanta cirkulationssjukdomar i nedre extremiteterna.

Under de senaste 8 till 10 åren har a-glukosidashämmare använts för att minska absorptionen av kolhydrater från tarmarna. Deras huvuduppgift är hämningen av aktiviteten hos enzymer som är involverade i uppslutning av kolhydrater. Denna grupp av läkemedel innefattar acarbose (glucobay).

Beroende på typ och kondition av sjukdomen indikeras insulinbehandling hos cirka 30 till 45% av patienterna. Först och främst är det patienter med typ 1-diabetes, som utgör upp till 15-20% av dem som behöver insulin, liksom personer med diabetes typ 2 som behöver insulin. Vissa patienter med diabetes som kompenseras med andra metoder kan tillfälligt överföras till insulinbehandling under vissa omständigheter.

Indikationer för utseende av insulinbehandling:

- förekomsten av sammankopplade sjukdomar;

- graviditet och amning

- brist på effekt från användningen av andra behandlingar.

Beräkning av enstaka och dagliga doser insulin som framställts på basis av glykemi och glykosuri. 1 U subkutant injicerat insulin bidrar till absorptionen av 2 till 5 g glukos. Detta måste beaktas vid bestämning av den första dagliga dosen av insulin. Det finns rekommendationer om glykemi över 8,33 mmol / l (150 mg / 100 ml) för varje efterföljande 0,22 mmol / l (5 mg / 100 ml) för att injicera 1 U kortverkande insulin var 6 till 8 timmar, med daglig glukosuri 100 g - cirka 20 delar insulin per dag Särskild försiktighet bör vidtas vid beräkning av doser vid njurskador, eftersom lågt antal glykosuri inte alltid återspeglar den verkliga graden av glykemi.

Många insulinpreparat som är tillgängliga på marknaden och registrerade av Ryska federationens hälsovårdsministerium skiljer sig åt i takt och varaktighet: kortverkande, medellång och långverkande.

Kortverkande läkemedel (start efter 30 minuter, maximalt 2 till 3 timmar efter administrering och en varaktighet av 6 till 8 timmar) inkluderar Actrapid NM, Humulin Regular, Insuman Rapid GT. Dessa läkemedel injiceras som regel subkutant, men om nödvändigt, intramuskulärt eller intravenöst.

Medellånga insuliner innefattar Protafan NM, Monotard NM, Humulin M3, Humulin NPH, Insuman Bazal GT. Uppträdandet av deras verkan är 1,5 timmar efter administrering, toppen efter 4 till 12 timmar och en varaktighet av 18-24 timmar. Behandling av en patient med diabetes kräver ofta administrering av korta och långverkande läkemedel. I dessa fall är det dagliga behovet av insulin täckt av 1/3 - 1/4 av kortverkande läkemedel och med 2/3 - 3/4 - förlängd.

Långverkande insuliner inkluderar Detemir och Lantus. I början av deras åtgärd - efter 4 - 5 timmar efter introduktionen sker maximalt på 8 - 24 timmar, varaktigheten - upp till 28 timmar.

Kombinerade insulinpreparat bidrar dels till stabil kompensation av diabetes och å andra sidan minska antalet injiceringar under dagen. De är en annan kombination av insulin med kort och medium duration. För närvarande produceras humant insulin genom kombinerade åtgärder, så kallade profiler. Profil nr 1 är 10% kortverkande insulin och 90% förlängt; Nr 2 - 20% respektive 80%, nr 3 - 30% och 70% och profil nr 4 - 40% kortverkande insulin och 60% långverkande insulin. Dessa innefattar Humulin M2, Humulin M3, Mixardard 10, 20, 30, 40, 50, Insuman Combo 15/85, 27/75, 50/50 och andra.

Nyligen har ett nytt ultra-kortverkande läkemedel, insulin Aspart (NovoRapid), erhållits, vars användning säkerställer en signifikant minskning av frekvensen av hypoglykemiska reaktioner. Dess fördel är att på grund av sin snabba effekt kan injektionen ske 30 minuter före en måltid, men omedelbart före en måltid eller till och med omedelbart efter det. Detta skapar en stor bekvämlighet för diabetiker, särskilt med oregelbundna arbetsdagar.

Hittills har insulinpreparat använts i Ryssland i ampuller med en koncentration av 40 U i 1 ml. Enligt rekommendationerna från WHO, europeiska och världsdiabetesförbund sedan år 2000 bytte alla länder i världen till användningen av insulin med en koncentration på 100 IE i 1 ml. Den första började använda denna koncentration i 80-talet av XX-talet, USA och Storbritannien. [1], s. 11]

Det finns flera behandlingsregimer med olika insulinpreparat.

1 schema: - på morgonen före frukost - kortverkande insulin + genomsnittlig verkningsaktivitet,

- före middagen - kortverkande insulin,

- och vid 22 eller 23 timmar (över natten) - insulin med genomsnittlig verkningsaktivitet.

2-schema: - kortverkande insulin - före frukost, lunch och middag,

- vid 23 timmar (över natten) långverkande insulin.

3-schema: - långverkande insulin - på morgonen,

- kortverkande insulin - före frukost, lunch och middag.

Behandlingen av upprepade injektioner kallas intensiv insulinbehandling. Praktiken visar att sådana behandlingsregimer kan ge kompensation för diabetes under lång tid, och detta är ett oumbärligt villkor för att förebygga sena kärlkomplikationer.

Absorptionshastigheten beror på administreringsstället. Det kommer att vara annorlunda när det administreras i lår, axel eller buk. Snabbare absorberas exempelvis insulin från den epigastriska regionen, när den är införd under naveln, är absorptionen mer fördröjd. Komplikationer av insulinbehandling är hypoglykemi, post-injektion lipodystrofi, insulinresistens, allergi och insulinödem.

5. Självkontroll och träning av patienter med diabetes

Praktiken har visat att det viktigaste villkoret för effektiv behandling av diabetespatienter är att lära dem praktiskt taget allt som läkaren vet, det vill säga grunden för dietterapi, kost, regler för insulinbehandling och behandling med tabletter, övning och vila, familjeplanering etc. Det är viktigt att patienten medvetet deltog i behandlingsprocessen, förstod dess mening och mål, visste hur stor värdet av självkontroll och förebyggande av sena komplikationer var.

Effektiv behandling av diabetes bör därför vara komplex och omfatta flera komponenter: användning av läkemedel - insulin eller orala hypoglykemiska läkemedel, kost, motiondosering, förebyggande och behandling av sena komplikationer, träning av patienten i självkontrollen. Att ignorera minst en av komponenterna kan leda till irreversibla konsekvenser.

Diabetes mellitus är en mycket allvarlig sjukdom, vilket innebär kronisk hyperglykemi syndrom, som är förknippad med otillräcklig insulinsekretion eller ett brott mot sin verksamhet. Denna sjukdom, som den visade sig, är heterogen i naturen, vilken är baserad på genetiska, immunologiska faktorer, liksom de negativa effekterna av den yttre miljön. Orsakerna till diabetes är inte alltid tillräckligt tydliga. Vid utvecklingen av insulinbrist spelar en ärftlig patologi i första hand rollen som en predisponeringsfaktor - ett barns födelse med större vikt och även virusskador på pankreatiska p-celler.

Fetma, ateroskleros, arteriell hypertoni, överdriven kolhydratnäring är predisponeringsfaktorer för förekomsten av sjukdomen. De kliniska manifestationerna av typ 1 och typ 2 diabetes är liknande, men deras svårighetsgrad är annorlunda. Mer tydliga symptom och den snabba utvecklingen av tecken på sjukdomen observeras vid typ 1-diabetes.

Efter att ha studerat effekten av denna sjukdom på kroppens individuella organ och system kan vi dra slutsatsen att diabetes mellitus är orsaken till funktionsnedsättning och hög mortalitet från vaskulära komplikationer, som inkluderar hjärtinfarkt, hjärnbark, benskörhet i nedre extremiteten, nefropati och njurskada.

Tidig diagnos och adekvat behandling av denna sjukdom är de viktigaste uppgifterna, eftersom både hyper- och hypoglykemi utgör utgångspunkten för många patologiska mekanismer som bidrar till utvecklingen av svåra vaskulära komplikationer. Syftet med diabetesbehandling är att uppnå sådana blodsockernivåer under dagen, vilket är praktiskt taget detsamma som de som observerats hos en frisk person. En prospektiv studie 1993 visade att både frekvensen av vaskulära komplikationer av diabetes och tidpunkten för deras förekomst tydligt korrelerar med graden av kompensation. Genom att upprätthålla en normal (eller nära normal) blodglukoskoncentration under lång tid, är det möjligt att fördröja eller fördröja uppkomsten av sena komplikationer.

Tyvärr kan ingen insulinbehandling eller användningen av orala läkemedel eller kost i grunden lösa problemet med att bota diabetes. Forskare runt om i världen söker aktivt sådana medel. Föreslagit till exempel en metod för immunosuppression av typ 1-diabetes, som syftar till att undertrycka humoral immunitet (bildandet av autoantikroppar mot insulin, proinsulin). En av riktningarna för sökningen är transplantationen av p-celler i pankreasen, en del av ett organ, samt en fullständig transplantation av bukspottkörteln. Uppmuntra möjligheterna till genterapi, vilket framgår av utvecklingen av genmolekylära teknologier. Lösningen av dessa problem är emellertid en fråga om framtiden och sannolikt inte så nära. [2], s. 54]

referenser

1. Balabolkin M.I. Insulinbehandling av diabetes mellitus // För de som behandlar. - 2003. - № 8. - s. 5 - 16.

2. Balabolkin M.I. Diabetes mellitus // För dem som behandlar. - 1999. - № 4. - s. 4 - 62.

3. Guide till klinisk endokrinologi / Ed. Starkova N.T. - St Petersburg.: Peter, 1996. - 544 sid. - (Serie "Praktisk medicin")

4. Katalog över allmänläkare / N.P. Bochkov, V.A. Nasonova et al. / Ed. NR Paleeva. - M.: Izd-vo EKSMO-Press, 2002. - I 2 volymer. T 2. - 992 s.

5. Handbok för akutsjukvård / Comp. Borodulin V.I. - M.: LLC "Förlag" ONIKS 21 Century ": LLC" Förlag "Peace and Education", 2003. - 704 sid., Ill.