Bestämning av diabetes

  • Analyser

Enligt WHO-experter (1999) beskrivs diabetes mellitus som en metabolisk störning av olika etiologier som kännetecknas av kronisk hyperglykemi med nedsatt kolhydrat, fett och proteinmetabolism i samband med en defekt i insulinutsöndring, insulinverkan eller båda. Den primära metaboliska defekten hos diabetes är ett brott mot överföringen av glukos och aminosyror genom cytoplasmatiska membranet i insulinberoende vävnader. Inhiberingen av transmembrantransporten av dessa substanser leder till alla andra metaboliska skift.

Under senare år har tanken äntligen framkommit att diabetes mellitus är genetiskt och patofysiologiskt ett heterogent syndrom av kronisk hyperglykemi, vars huvudsakliga former är diabetes mellitus typ I och II.

Ofta kan de etiologiska och bidragande faktorerna hos sjukdomen inte särskiljas.

Sedan manifestationen av kliniska manifestationer av diabetes med bekräftade biokemiska parametrar i den vuxna delen av befolkningen avslöjade en högre förekomst av sena vaskulära komplikationer (som utvecklas med varaktigheten av metaboliska störningar i 5-7 år), 1999 lade WHO-experter fram en ny klassificering av sjukdomen och det nya laboratoriet diagnostiska kriterier för diabetes (flik 33.1).

I enlighet med WHO: s rekommendationer har följande nivåer av glukos i blod och plasma diagnostiska värde:
1) normal glukos: upp till 6,1 mmol / l (upp till 110 mg / dl) i plasma och upp till 5,5 mmol / l (upp till 100 mg / dl) i helblod;

2) nedsatt fastande glukos: fastande plasmaglukos från ≥ 6,1 (≥110) till 7,8 mmol / l (> 140 mg / dl) men under 11,1 mmol / l (> 200 mg / dl ) tillåter dig att diagnostisera diabetes, vilket måste bekräftas av efterföljande studier.

Diabetesdiagnosen kan således göras med en ökning av plasmaglukosnivån på en tom mage> 7,0 mmol / L (> 126 mg / dL) och i helblod -> 6,1 mmol / L (> 110 mg / dL).

Diabetes mellitus (kortfattad recension)

Diabetes 1
Diabetes mellitus 2
Diabetes mellitus (behandling) 3
Diabetes mellitus (diet) 4
Diabetes Mellitus (Diet 2) (5)

Skapat på grundval av böckerna från Kron-Press Publishing House (alla rättigheter tillhör utgivaren) Paul Brisco "Diabetes", I.D. Frenkel, S. B. Pershin "Diabetes mellitus och fetma", Vladimir Bartosh "Kostnäring för sockersjuka"

För närvarande klassificeras diabetes mellitus som en allvarlig och relativt frekvent sjukdom, men med modern kunskap behandlas den framgångsrikt. Diabetes påverkar cirka 5 till 6% av befolkningen. Med rätt behandling, som är baserat på en speciell diet och om det är nödvändigt, tack vare oral medicin eller insulin, kan en diabetespatienter leva ett helt liv och skiljer sig från en frisk person genom att de måste följa rätt behandling och strikt kontrollera mängden mat, motion och anti-diabetiska droger - piller eller insulin

ALLMÄN INFORMATION OM DIABETER MELLITUS

Diabetes mellitus, som definierad av Världshälsoorganisationen (WHO), är ett tillstånd av långvarig ökning av blodsockernivån, vilket kan orsakas av ett antal externa och interna faktorer. Sjukdomen i sig orsakas av absolut (fullständig) och relativ (relativ) insulinbrist, vilket leder till störning av kolhydrat (socker), fett och proteinmetabolism. Om du översätter till vanligt språk betyder det att diabetes mellitus inte är en sjukdom, utan en hel grupp sjukdomar som uppstår av olika anledningar, men verkar vara samma. Diabetes är klassificerad enligt orsaken och möjligheten till behandling enligt följande:

Diabetes mellitus typ I (insulinberoende diabetes mellitus - IDD)

Diabetes som ett symptom på andra sjukdomar

(sekundär eller sekundär) ',

• diabetes av gravida kvinnor;

• Försämrad glukostolerans.

Diabetes mellitus typ 1 antogs tidigare som en ung diabetes (juvenil typ av diabetes med en tendens till ketoacidos). Det uppträder oftast upp till 30 år (oftast i åldern 12-14 år) plötsligt, med skarpa symptom: törst, stora mängder urin (polyuria), hunger, viktminskning, medvetenhet kan uppstå med fullständig utmattning och uttorkning av kroppens koma vid behov behandling i kliniken, i intensivvården. Typ I-diabetes är en följd av den fullständiga (absoluta) insulinbristen orsakad av beta-cellernas död i lankanerna i bukspottkörteln, som producerar insulin.

Diabetes mellitus typ II, tidigare kallad vuxen diabetes, är en sjukdom som orsakas av kroppens vävnad mot insulin. Mängden insulin som produceras kan vara normalt eller mindre än hos friska människor, men ofta kan nivån av insulin i blodet vara ännu högre med denna typ av diabetes än hos friska människor. Det utvecklas vanligtvis efter 40 år, ibland efter 60 år, långsamt, omärkligt, ofta diagnostiseras endast under förebyggande undersökningar för blod- och urinanalys eller redan i komplikationsfasen. Fyra av fem patienter är överviktiga. Allt detta är emellertid relativt. Och i praktiken finns det fall där denna typ av diabetes inträffar i ung ålder och utan fetma.

Klassificering av diabetes och nedsatt glukostolerans av WHO

A: Diabetes mellitus

I. Diabetes mellitus typ I (DID)

II. Typ II Diabetes Mellitus (NIDD)

a) associerad med fetma

b) inga tecken på fetma

III. Diabetes mellitus som en del av sjukdomen

och smärtsamma tillstånd av bukspottskörteln

• tillstånd efter bukspottskörtelkirurgi

• inflammationer i bukspottkörteln och deras följder

b) hormonella störningar

• binjurssjukdom (Cushings syndrom)

• sjukdomar i hypofysen (akromegali)

c) diabetes som orsakas av droger och kemikalier

d) kränkning av insulinreceptorer

e) medfödda genetiska syndrom

e) andra - till exempel diabetes orsakad av undernäring

B: Försämrad glukostolerans

Q: Gravid diabetes

Av de sjukdomar som kan åtföljas av diabetes är de vanligaste sjukdomarna i bukspottkörteln inflammation (akut eller kronisk), med behovet av partiell eller fullständig avlägsnande av körteln liksom tumörer i körteln. Diabetes kan också orsakas av vissa mediciner. I synnerhet kan det provoceras av kortikoider, det vill säga droger - analoger av bihånscortexens hormoner. De används vid behandling av reumatoid artrit, svåra former av bronkial astma, svåra hudsjukdomar, tarminflammation, såsom Crohns sjukdom eller ulcerös kolit, vissa leversjukdomar etc. Andra droger som kan orsaka eller komplicera diabetes mellitus inkluderar diuretika används för högt blodtryck eller hjärtsvikt, preventivmedel (hormonella piller mot graviditet) och andra.

Förutsättningen före diabetes mellitus, som kan bestämmas genom laboratorieanalys, är nedsatt glukostolerans. I 70% av fallen går det in i diabetes mellitus före 15 års ålder, utan att kliniskt visa några tecken. Patienter rekommenderas att eliminera socker från kosten och regelbundet övervaka glykemi (blodsockernivån).

MANIFESTERING AV DIABETER MELLITUS

Högt blodsockernivåer (hyperglykemi), som är det viktigaste laboratoriemärket för diabetes, och bristen på insulin i människokroppen är de viktigaste kliniska tecknen på diabetes. Med diabetes mellitus typ I framträder dessa symptom snabbt och med typ II-diabetes - långsamt, gradvis. Huvudsymptomet är polyuri, det vill säga en stor mängd urin: patienten urinerar ofta, även på natten, följaktligen är det andra tecknet som följer med törst

(uttorkning), hunger. I typ I-diabetes minskar kroppsvikten vanligen, det finns risk för ketoacidos, och vid typ II-diabetes är infektiösa komplikationer som urinvägsinfektioner, hudsjukdomar (svampsjukdomar, inflammation av hårfollikulit), utsläpp och klåda i könsorganen vanliga.

Om du misstänker diabetes, måste du kontrollera nivån av socker i blodet, liksom närvaron av socker i urinen. Urin hos friska människor innehåller inte socker.

Sacharovmetabolism (sockermetabolism)

Livsmedel består av tre huvudtyper av näringsämnen som kroppen använder för att generera energi och förnya sina egna celler. Dessa är kolhydrater (sockerarter eller sockerarter), fetter och proteiner (proteiner).

Livsmedelens näringsämnen måste omvandlas till enkla föreningar som kroppen kan absorbera och bearbeta. Med hjälp av matsmältningsjuicer, delvis i munnen och framförallt i magen och tunntarmen, sönderdelas komplexa sockerarter och fetter under inverkan av lever gall och pankreatiska enzymer i enkla proteiner i aminosyror och dipeptider. Efter absorption med blodomloppet kommer de in i levern och andra delar av kroppen, där de används för att generera energi, värme, förnya kroppens egna proteiner och skapa nya.

Det viktigaste kolhydratet i vår kropp är glukos. Det är i glukos att alla andra enkla sockerarter efter absorption så småningom omvandlas. Blodsocker eller glukos kallas glykemi. Glukos är den främsta energikällan för celler i hela organismen (först och främst muskler och nervceller). För att cellväggarna ska "öppna" för glukos behövs insulin. Insulin verkar på en specifik plats i cellväggen (insulinreceptorn) och glukos kommer in i cellen som behöver den. Hela processen är naturligtvis väldigt komplicerad, men schematiskt kan man tänka sig att insulin är nyckeln som sätts in i låset (insulinreceptorn) och öppnar dörren i cellväggen och låter glukosen inåt.

Hos friska människor, efter att ha ätit, stiger blodsockernivån (på grund av splittring och sugning av sockerarter i blodet), vilket resulterar i insulinproduktion i kroppen eller snarare i beta-cellerna i pankreatiska öarna i Langerhans, glukos kommer in i kroppscellerna och sockerhalten i blodfallet är normalt.

Patienter med diabetes saknar antingen en "nyckel" (en fullständig brist på insulin i typ I diabetiker) eller ett "lås" (de flesta diabetiker typ II har tillräckligt med insulin men färre receptorer på cellytan). I båda fallen ökar glukosinnehållet i blodet kraftigt, vilket leder till att det går in i urinen (glukosuri), samtidigt finns det metaboliska störningar (metabolism) av fetter och proteiner.

Bukspottkörteln och insulin

Bukspottkörteln ligger i retroperitonealutrymmet i navelprojektionen, vars huvud går runt duodenum. Detta är en mycket viktig körtel med olika funktioner. Det producerar enzymer (enzymer) som i matsmältningsorganet sönderdelar kolhydrater, fetter och proteiner - amylas, lipas, trypsin. En annan funktion är den så kallade endokrina funktionen, dvs funktionen hos endokrin körtel. Det utförs av betacellerna i Langerhansöarna, som producerar hormoninsulin. Båda funktionerna är oberoende av varandra. Patienter med diabetes kan inte ha matsmältningsbesvär, och patienter efter allvarlig inflammation i bukspottkörteln behöver inte nödvändigtvis diabetes (även om de med långa och svåra lesioner i bukspottkörteln, är Langerhans öar också drabbade).

Insulin produceras sålunda av specialiserade celler som ligger i öarna av Langerhans (betaceller), bredvid alfaceller som producerar glukagon och deltaceller som producerar somatostatin. Insulin tjänar i kroppen primärt för att säkerställa penetration av glukos i cellerna och spelar en nyckelroll i ämnesomsättningen av inte bara kolhydrater utan även fetter och proteiner.

För att den rätta mängden insulin ska komma in i blodet inom en kort tid, befinner den sig i beta celler i en inaktiv form i form av proinsulin, vilket i en nödvändig situation genom enkel klyvning av ett bindning blir till effektivt insulin.

Efter klyvning av den så kallade kopplingspeptiden (C-peptiden) från proinsulin kvarstår insulin i form av två kedjor - alfa och beta. Nivån av C-peptid bestäms i blodet. Mängden peptid C i blodet som har delats upp från proinsulin är densamma som mängden insulin, och eftersom halveringstiden för C-peptiden är längre är dess nivå lätt att bestämma. På så sätt lär vi oss hur mycket insulin en patients beta-celler kan producera. täcker detta belopp kroppens behov eller behöver man lägga till insulin i form av injektioner. Nivån av C-peptid tillåter oss att skilja mellan diabetes mellitus typ I och II och bestämmer sannolikt den tid då en patient med typ II-diabetes behöver starta insulinbehandling.

Typ I-diabetes

Typ I diabetes mellitus (insulinberoende, ung diabetes och andra synonymer) uppstår när celler som producerar insulin är helt eller delvis dödade. Moderna teorier föreslår att beta-celler förstörs av antikroppar av sin egen kropp (autoantikroppar), som kan bildas efter en banal virusinfektion (influensa). Anledningen till att de börjar kämpa med sina egna kroppsdelar kan vara att hos vissa människor har cellerna en struktur som liknar vissa virus.

På ytan av cellerna i vår kropp finns det vissa strukturer, det enda (specifika) för var och en av oss. De tjänar till att hjälpa kroppen att känna igen vilka celler som är egna och vilka är främmande. Detta system heter HLA (mer detaljerad information ligger utanför denna boks räckvidd, den finns i speciallitteraturen) och typ I-diabetes är associerad med HLA B8, B15, Dw3 och Dw4 antigener.

Typ 1 diabetes mellitus kallas insulinberoende, eftersom insulin är helt frånvarande i kroppen, eftersom cellerna som producerar det förstörs. En patient med diabetes av denna typ måste följa en diet och måste injicera insulin, oftast flera gånger om dagen, så att sockerhalten i blodet bibehålls på normal nivå, som hos friska människor.

Symtom på diabetes av denna typ verkar snabbt, törst uppstår, en stor mängd urin (polyuria) släpps, en person förlorar vikt, känner sig hungrig, patienten kan förlora medvetandet - falla i en diabetisk koma.

Typ II Diabetes

Dess synonymer är icke-insulinberoende, vuxen diabetes, diabetes utan ketoacidos. Denna typ av diabetes är ofta förknippad med fetma. Dess orsak är en liten mängd insulinreceptorer och det resulterande insulinresistensen (cellinsynlighet mot insulin). Hos patienter med fetma förväntas ett högt glukosinnehåll, och sedan en ökning av nivån av insulin i blodet.

Kliniska tecken verkar mycket långsammare än med typ I sjukdom; Ibland bestäms diabetes endast av resultaten av ett blod- och urintest under profylaktisk undersökning. Det händer också törst, kännetecknas av frekvent urinering, oftare finns det infektioner, särskilt urinvägar och hud, svampsjukdomar i huden och könsorganen.

Skillnader i diabetes mellitus, typ I och II (enligt Oetzwiller, 1987)

diabetes

Viktiga fakta

  • Antalet personer med diabetes ökade från 108 miljoner år 1980 till 422 miljoner 2014.
  • Den globala förekomsten av diabetes * bland personer över 18 år har ökat från 4,7% 1980 till 8,5% 2014.
  • Förekomsten av diabetes ökar snabbare i medel- och låginkomstländer.
  • Diabetes är en av de främsta orsakerna till blindhet, njursvikt, hjärtinfarkt, stroke och amputationer i benen.
  • År 2016 var uppskattningsvis 1,6 miljoner dödsfall direkt hänförliga till diabetes och ytterligare 2,2 miljoner dödsfall år 2012 berodde på hög blodsocker **.
  • Nästan hälften av alla dödsfall på grund av höga blodsockernivåer uppträder före 70 års ålder. WHO uppskattar diabetes rankad sjunde bland dödsorsakerna år 2016.
  • Hälsosam kost, regelbunden fysisk aktivitet, upprätthållande av en hälsosam kroppsvikt, avstå från att använda tobak kan minska risken för diabetes eller fördröja dess förekomst.
  • Diabetes kan behandlas, och dess komplikationer kan förebyggas eller fördröjas med kost, fysisk aktivitet, medicinering och regelbunden testning och behandling av komplikationer.

Vad är diabetes?

Diabetes är en kronisk sjukdom som utvecklas när bukspottkörteln inte producerar tillräckligt med insulin eller när kroppen inte effektivt kan använda det insulin som det producerar. Insulin är ett hormon som reglerar blodsockernivån. Det övergripande resultatet av okontrollerad diabetes är hyperglykemi eller förhöjda blodsockernivåer, vilket med tiden leder till allvarliga skador på många kroppssystem, särskilt nerver och blodkärl.

År 2014 var förekomsten av diabetes 8,5% bland vuxna 18 år och äldre. År 2016 berodde 1,6 miljoner dödsfall på diabetes, och år 2012 berodde 2,2 miljoner dödsfall på högt blodsocker.

Typ 1 diabetes

Med typ 1-diabetes (tidigare känd som insulinberoende, ungdomlig eller barnslig), som kännetecknas av otillräcklig insulinproduktion, krävs daglig administrering av insulin. Orsaken till denna typ av diabetes är okänd, så det kan för närvarande inte förhindras.

Symtom inkluderar överdriven urinering (polyuria), törst (polydipsi), ihållande hunger, viktminskning, förändringar i syn och trötthet. Dessa symptom kan uppstå plötsligt.

Typ 2-diabetes

Typ 2-diabetes (tidigare benämnd icke-insulinberoende eller vuxen) utvecklas som ett resultat av ineffektiv användning av insulin från kroppen. De flesta diabetiker lider av typ 2-diabetes, vilket till stor del beror på övervikt och fysisk inaktivitet.

Symtom kan likna typ 1-diabetes, men är ofta mindre uttalad. Som ett resultat kan sjukdomen diagnostiseras flera år efter starten, efter komplikationer.

Hittills har denna typ av diabetes endast observerats hos vuxna, men nu påverkar det även barn.

Gestationsdiabetes

Gestationsdiabetes är hyperglykemi, som utvecklas eller upptäcks först under graviditeten. Kvinnor med denna typ av diabetes har också ökad risk för komplikationer under graviditet och förlossning. De har också en ökad risk för typ 2-diabetes senare i livet.

Ofta diagnostiseras graviditetsdiabetes under prenatal screening, snarare än på grundval av rapporterade symtom.

Minskad glukostolerans och snabb glukosnedbrytning

Minskad glukostolerans (PTH) och nedsatt fastande glukos (NGN) är mellanliggande tillstånd mellan normal och diabetes. Personer med PTH och NGN har hög risk för typ 2-diabetes, men det kan inte hända.

Vilka är de vanligaste effekterna av diabetes?

Med tiden kan diabetes påverka hjärtat, blodkärlen, ögonen, njurarna och nerverna.

  • Hos vuxna med diabetes är risken för hjärtinfarkt och stroke 2-3 gånger högre 1.
  • I kombination med minskat blodflöde ökar risken för sår i benen, infektionen och i sista hand behovet av benamputation i benen.
  • Diabetisk retinopati, som är en av de viktiga orsakerna till blindhet, utvecklas som ett resultat av den långsiktiga ackumuleringen av skador på retina hos de små blodkärlen. Diabetes kan utgöra 2,6% av global blindhet 2.
  • Diabetes är en av de främsta orsakerna till njursvikt 3.

Hur kan du minska bördan av diabetes?

förebyggande

Enkla åtgärder för att upprätthålla en hälsosam livsstil är effektiva för att förebygga eller fördröja typ 2-diabetes. För att förhindra typ 2-diabetes och dess komplikationer krävs följande:

  • uppnå en sund kroppsvikt och upprätthålla det;
  • vara fysiskt aktiv - minst 30 minuter med regelbunden aktivitet med måttlig intensitet under de flesta dagar ytterligare aktivitet behövs för att kontrollera vikt
  • följa en hälsosam diet och minska konsumtionen av socker och mättat fett.
  • Avstå från att använda tobak - Rökning ökar risken för att utveckla hjärt-och kärlsjukdomar.

Diagnos och behandling

Diagnostisering tidigt kan göras med relativt billig blodprovning.

Diabetesbehandling baseras på en lämplig diet av fysisk aktivitet tillsammans med en minskning av blodsockernivån och nivåerna av andra kända riskfaktorer som förstör blodkärlen. För att förhindra komplikationer är det också viktigt att sluta använda tobak.

Aktiviteter som sparar kostnader och är genomförbara i utvecklingsländer är:

  • kontroll av måttlig blodsocker, särskilt hos personer med typ 1-diabetes. Sådana människor behöver insulin; personer med typ 2-diabetes kan behandlas med orala läkemedel, men de kan också behöva insulin;
  • blodtryckskontroll
  • fotvård.

Övriga kostnadsbesparande aktiviteter inkluderar:

  • screening för retinopati (som orsakar blindhet);
  • kontroll av blodlipider (för att reglera kolesterolhalten)
  • screening för tidiga tecken på diabetesrelaterad njursjukdom.

WHO-aktiviteter

WHO syftar till att uppmuntra och stödja antagandet av effektiva åtgärder för övervakning, förebyggande och kontroll av diabetes och dess komplikationer, särskilt i låg- och medelinkomstländer. För detta ändamål gör WHO följande:

  • ger vetenskapliga riktlinjer för förebyggande av större icke-överförbara sjukdomar, inklusive diabetes;
  • utvecklar normer och standarder för assistans vid diabetes;
  • ger medvetenhet om den globala diabetesepidemin, bland annat genom partnerskap med Internationella Diabetesförbundet för att fira världsdiabetesdag (14 november);
  • bedriver övervakning av diabetes och riskfaktorer för dess utveckling.

WHOs globala diabetesrapport ger en översikt över bördan av diabetes och interventioner som är tillgängliga för förebyggande och hantering av diabetes samt rekommendationer för regeringar, individer, det civila samhället och den privata sektorn.

WHO: s globala strategi för näring, fysisk aktivitet och hälsa kompletterar WHOs arbete med diabetes, med inriktning på befolkningsövergripande strategier som främjar hälsosam kost och regelbunden fysisk aktivitet och därigenom minskar det växande globala problemet med överskott vikt och fetma.

* Definitionen av diabetes som används för dessa bedömningar: fastande glukos> = 7,0 mmol / l eller medicinering.

** Hög blodglukos definieras som den fasta plasmaglukosfördelningen bland befolkningen, som överskrider den teoretiska fördelningen, vilket skulle kunna minimera hälsorisker (enligt epidemiologiska studier). Hög blodglukos är ett statistiskt begrepp, men inte en klinisk eller diagnostisk kategori.

Bestämning av risken för diabetes

WHO klassificering: diabetes. Vad med honom borde veta?

Definition av sjukdom enligt WHO

WHO definierar diabetes mellitus som en kronisk metabolisk sjukdom som kännetecknas av hyperglykemi (förhöjd blodsockernivå). Förekommer på grund av upphörande eller insufficiens av insulinutsöndring i bukspottkörteln eller på grund av insulinresistens mot cellerna i olika vävnader.

Sjukdomen åtföljs av en komplex metabolisk störning av kolhydrater, fetter och proteiner. Baserat på denna sjukdom utvecklas långsiktiga komplikationer successivt.

Insulinbrist kan komma av många anledningar:

  • i frånvaro av insulin i pankreatiska öns beta-celler;
  • med minskad insulinproduktion i beta-cellerna i bukspottskörtelöarna eller under bildandet av defekt insulin;
  • misslyckande av insulinsekretion från betaceller;
  • vid insufficiens av insulintransport (bindning till plasmaprotein, till exempel antikroppar);
  • vid misslyckad verkan av insulin i organen (störning av insulinbindning till receptorn eller dess verkan inuti cellen);
  • i strid med nedbrytningen av insulin;
  • med en ökning av insulinantagonister (glukagon, adrenalin, norepinefrin, tillväxthormon, kortikosteroider).

Klassiska symptom på typ 1 och 2 diabetes

Sjukdomen manifesteras huvudsakligen av en hög glykemisk nivå (hög koncentration av glukos / socker i blodet). De karakteristiska symptomen är: törst, ökad urinering, natturinering, viktminskning med normal aptit och nutrition, trötthet, tillfällig förlust av synskärpa, nedsatt medvetenhet och koma.

Andra symptom

De inbegriper: återkommande urinvägsinfektioner och hud, ökad kariesutveckling, nedsatt potens, matsmältningsbesvär och tarmsjukdomar som härrör från aterosklerotiska artärer (ateroskleros - härdning av artärerna), permanent skada på ögonen och retinala kärl.

Klassificering av diabetes enligt WHO

Enligt WHO innefattar den nuvarande klassificeringen av diabetes mellitus 4 typer och grupper, betecknade som gränsvärden av glukoshomeostas.

  1. Typ 1 diabetes mellitus (insulinberoende diabetes): immunförmedlad, idiopatisk.
  2. Typ 2 diabetes mellitus (tidigare använd namn av senil typ - insulinoberoende diabetes).
  3. Andra specifika typer av diabetes.
  4. Gestationsdiabetes (under graviditet).
  5. Gränsvärden av glukoshomeostas.
  6. Ökad (borderline) fastande glukos.
  7. Försämrad glukostolerans.

Klassificering av diabetes och vem statistik

Enligt den senaste WHO-statistiken är de allra flesta sjukdomar typ 2-sjukdom (92%), typ 1-sjukdomar är cirka 7% av de diagnostiserade fallen av sjukdomen. Övriga arter utgör ca 1% av fallen. 3-4% av alla gravida kvinnor lider av graviditetsdiabetes. WHO-experter refererar ofta även till begreppet prediabetes. Det förutsätter en stat där de uppmätta värdena av blodsocker redan överskrider standarden, men hittills når inte de värden som är karakteristiska för den klassiska formen av sjukdomen. Prediabetes förekommer i många fall före den omedelbara utvecklingen av sjukdomen.

epidemiologi

Enligt WHO, för närvarande i Europa är cirka 7-8% av den totala befolkningen med denna sjukdom registrerad. Enligt de senaste WHO-uppgifterna var 2015 mer än 750 000 patienter, medan sjukdomen hos många patienter fortfarande är oupptäckt (mer än 2% av befolkningen) hos många patienter. Sjukdomsprogressionen ökar med ålder, vilket innebär att mer än 20% av patienterna kan förväntas bland befolkningen över 65 år. Antalet patienter under de senaste 20 åren har fördubblats, medan den nuvarande årliga ökningen av registrerade diabetiker är cirka 25 000-30 000 personer.

Ökningen av förekomsten av, särskilt typ 2-sjukdom över hela världen, indikerar uppkomsten av en epidemi av denna sjukdom. Enligt WHO har det nu påverkat cirka 200 miljoner människor i världen och det förväntas att år 2025 kommer mer än 330 miljoner människor att drabbas av denna sjukdom. Metaboliskt syndrom, som ofta är en del av typ 2-sjukdom, kan påverka upp till 25% -30% av den vuxna befolkningen.

Diagnostik enligt WHO-standarder

Diagnos baseras på närvaron av hyperglykemi under vissa förhållanden. Förekomsten av kliniska symptom är inte konstant, och därför utesluter deras frånvaro inte en positiv diagnos.

Diagnosen av sjukdomen och gränsstörningar av glukoshomeostas bestäms baserat på blodglukosnivån (= glukoskoncentration i venös plasma) med användning av standardmetoder.

  • fastande plasmaglukos (minst 8 timmar efter sista måltiden);
  • slumpmässig glukos i blodet (när som helst på dagen utan att ta mat)
  • glykemi i 120: e minuten av det orala glukostoleransprovet (TTG) med 75 g glukos.

Sjukdomen kan diagnostiseras på 3 olika sätt:

  • Förekomsten av de klassiska symtomen på sjukdomen + slumpmässig glykemi ≥ 11,1 mmol / l;
  • fastande glykemi ≥ 7,0 mmol / l;
  • Glykemi vid 120: e minut. OGTT ≥ 11,1 mmol / l.

Gränsöverskott av glukoshomeostas

Förhöjd (gräns) glykemi kännetecknas av en fastande plasmaglukosnivå av 5,6 till 6,9 mmol / l.

Försämrad glukostolerans präglas av glukosnivån vid 120 minuter PTTG från 7,8 till 11,0 mmol / l.

Normala värden

Normala fasta blodglukosvärden sträcker sig från 3,8 till 5,6 mmol / l.

Normal glukostolerans präglas av glykemi vid 120: e minuten.

diabetes mellitus

Diabetes var känd i antiken (1500-3000 f.Kr.). En klinisk beskrivning av detta lidande gjordes av Celsus (30 BC - 50G AD). För första gången delade han sig i diabetes i socker (diabetus mellitus) och icke-socker, smaklös (diabetus insipidus) Thomas Willis år 1674.

1855. Claude Bernard genom injektion i botten av hjärnans fjärde ventrikel orsakade glukosuri hos djur. Detta bevisade han att nervsystemet ingick i regleringen av kolhydratmetabolism.

1921. Kanadensiska forskare F. Banting och Ch. Bäst har isolerat insulin från bukspottkörteln hos en nyfödd kalv (från latinska insulaen - en ö). Forskare har tilldelats Nobelpriset. De gjorde en revolution inte bara i medicin, men också i mänskligheten.

1955 etablerade engelsmannen Sanger den molekylära strukturen hos insulin. 1964 syntetiserade Katsoyannis (USA) humankristallint insulin och H. Tsang och collabo. (Tyskland) 1965

1972 N.A. Yudaev och Yu.P. Shvachkin i vårt land syntetiserat insulin, identiskt med mannen.

I Langerhansöarna finns flera typer av celler: b, a, s. I protoplasma av a- och b-celler finns granuler, och i s-cellen finns granuler. Alfa celler - glukagon; Betta celler - insulin; Sigma-celler är somatostatin.

Dessutom detekterades ett obetydligt antal celler som producerar vasoaktiv tarmpeptid (VIP) och gastrointestinal peptid (HIP) i öarna.

Insulin bunden till zink avsätts i ett kristallint tillstånd i de sekretoriska granulerna av b-celler.

Normalt är det dagliga behovet av insulin ungefär 40 IE, och dess innehåll i bukspottkörteln hos en frisk person är ungefär 150-220 IE. Insulinens halveringstid är 30 minuter. Den huvudsakliga biologiska stimulansen för insulinproduktion är glukos.

Bland diabetesens endokrina patologi rangeras först i prevalens (mer än 50% av alla endokrina sjukdomar).

För närvarande når förekomsten av öppen diabetes bland befolkningen i ekonomiskt utvecklade länder 4%. Massundersökningar har visat att patienter med dolda diabetesformer är 2 gånger mer än med öppen diabetes. Enligt WHO finns det 120 miljoner patienter med diabetes i världen, i Ryssland finns 8 miljoner, vi har 110 tusen i regionen.

Enligt P. White, om fostrets massa är över 5,5 kg, orsakar DM 90 procent av mammorna och om mer än 6,5 kg-100%. Det noteras att förekomsten av diabetes hos barn född med en kroppsvikt på 4,5 kg vid senare ålder når 30-50%.

Hos personer vars kroppsvikt överstiger normen med 20% upptäcks diabetes 10 gånger oftare än i befolkningen. Bland dem med uttalad fetma ökar förekomsten av diabetes med 30 gånger.

Diabetes har blivit den främsta orsaken till blindhet, varje tredje patient med diabetes är blind. I gruppen patienter med diabetes uppträder gangren 20-30 gånger oftare än bland dem som inte lider av denna sjukdom. Bland orsakerna till döden - tar diabetes tredje plats efter hjärt-kärlsjukdomar och onkologiska sjukdomar.

De främsta orsakerna som bestämmer ökningen av förekomsten av diabetes är:

- en ökning av antalet människor med ärftlig predisposition till diabetes som ett resultat av

en kraftig minskning av dödligheten hos nyfödda födda till föräldrarna till patienter med diabetes

- ersättningsbehandling, förlängning av sjukdomslivet;

- ökning av befolkningens livslängd

- öka förekomsten av fetma

- ökade kroniska s / s. sjukdomar (GB, ateroskleros);

- tidig upptäckt av sjukdomen genom aktiv klinisk undersökning.

BESTÄMNING AV DIABETER MELLITUS OCH DESS KLASSIFICERING

Diabetes mellitus är en grupp metaboliska (metaboliska) sjukdomar som kännetecknas av hyperglykemi, vilket är resultatet av insulinsekretionsfel, insulininsats

KLASSIFICERING av DM (WHO, 1999)

Allmän information om diabetes

Vad är diabetes?

Vilka typer av diabetes är det?

Vad är diabetes mellitus typ I och II?

Vilka sjukdomar kan åtföljas av diabetes?

Vilket tillstånd föregår diabetes?

Hur uppträder diabetes?

Orsaker och symptom på typ I-diabetes?

Orsakerna och symtomen på typ II-diabetes?

Vad är skillnaden mellan diabetes mellitus typ I och II?

Hur diagnostiserar du diabetes?

Vad är nedsatt glukos tolerans?

Vem riskerar att utveckla typ II-diabetes?

Hur förhindrar utvecklingen av typ I-diabetes?

Hur förhindrar utvecklingen av typ II-diabetes?

Hur många gånger om året är det nödvändigt att kontrollera glukosnivån i en hälsosam person?

Vad ska du göra om du har symtom på diabetes?

Vad är behandling av diabetes?

Får patienter med diabetes få uppföljning?

Vad ska en diabetespatienter veta om självkontrollen av deras tillstånd?

Vad är en dagbok för diabetesdiabetes?

Vem har rätt till fri tillgång till insulin och sockerreducerande droger?

Vilka är finansieringsmedel?

Baserat på vad droger köps?

Hur många människor får insulin i Chelyabinsk regionen?

Vad är mängden insulin som köptes 2010?

VAD ÄR DIABETER SUGAR?

Diabetes mellitus (DM), som definierad av Världshälsoorganisationen (WHO), är ett tillstånd av långvarig ökning av blodsockernivån, vilket kan orsakas av ett antal externa och interna faktorer. Sjukdomen i sig orsakas av absolut (fullständig) och relativ (relativ) insulinbrist, vilket leder till störning av kolhydrat (socker), fett och proteinmetabolism. I enkla ord betyder det att diabetes mellitus inte är en enda sjukdom, utan en hel grupp sjukdomar som uppstår av olika anledningar, men uppenbarar sig på samma sätt.

Antalet patienter med diabetes utvecklas ständigt: nu finns det cirka 250 miljoner patienter med diabetes i världen. I Ryssland är antalet patienter med diabetes cirka 3 miljoner människor, i Chelyabinsk-regionen - cirka 67 000 personer. Under de senaste tre åren diagnostiseras 5 000-6 900 nya patienter med diabetes årligen i vår region. 90 procent av dem har typ 2-diabetes. Det är välkänt att dåligt kompenserad diabetes är farlig för dess komplikationer (njurskador, nedsatt syn, gangrän och fotsår, hjärt-kärlsjukdomar). Därför är tidig upptäckt av diabetes och uppnåande av sjukdomskompensation extremt viktigt.

VILKA TYP AV DIABETER ÄR BESTÄMMANDE?

Diabetes är klassificerad enligt orsaken och möjligheten till behandling enligt följande:

Diabetes mellitus typ I (insulinberoende diabetes)

Diabetes som ett symptom på andra sjukdomar

• diabetes av gravida kvinnor;

• Försämrad glukostolerans.

VAD ÄR DIABETER I OCH II TYP?

Diabetes mellitus typ 1 antogs tidigare som en ung diabetes (juvenil typ av diabetes med en tendens till ketoacidos). Det uppträder oftast upp till 30 år (oftast i åldern 12-14 år) plötsligt, med skarpa symptom: törst, stora mängder urin (polyuria), hunger, viktminskning, medvetenhet kan uppstå med fullständig utmattning och uttorkning av kroppens koma vid behov behandling i kliniken, i intensivvården. Typ I-diabetes är en följd av den fullständiga (absoluta) insulinbristen orsakad av beta-cellernas död i lankanerna i bukspottkörteln, som producerar insulin.

Diabetes mellitus typ II, tidigare kallad vuxen diabetes, är en sjukdom som orsakas av kroppens vävnad mot insulin. Mängden insulin som produceras kan vara normalt eller mindre än hos friska människor, men ofta kan nivån av insulin i blodet vara ännu högre med denna typ av diabetes än hos friska människor. Det utvecklas vanligtvis efter 40 år, ibland efter 60 år, långsamt, omärkligt, ofta diagnostiseras endast under förebyggande undersökningar för blod- och urinanalys eller redan i komplikationsfasen. Fyra av fem patienter är överviktiga. Allt detta är emellertid relativt. Och i praktiken finns det fall där denna typ av diabetes inträffar i ung ålder och utan fetma.

Vilka sjukdomar kan stödjas av diabetiker?

Av de sjukdomar som kan åtföljas av diabetes är de vanligaste sjukdomarna i bukspottkörteln inflammation (akut eller kronisk), med behovet av partiell eller fullständig avlägsnande av körteln liksom tumörer i körteln. Diabetes kan också orsakas av vissa mediciner. I synnerhet kan det provoceras av kortikosteroider, d.v.s. läkemedel - analoger av binjurhormoner. De används vid behandling av reumatoid artrit, svåra former av bronkial astma, svåra hudsjukdomar, tarminflammation, såsom Crohns sjukdom eller ulcerös kolit, vissa leversjukdomar etc. Andra droger som kan orsaka eller komplicera diabetes mellitus inkluderar diuretika används för högt blodtryck eller hjärtsvikt, preventivmedel (hormonella piller mot graviditet) och andra.

VAD FÖRSTÄMMELSE ÄR FÖREGÅENDE FÖR DIABETES MELLITUS?

Förutsättningen före diabetes mellitus, som kan bestämmas genom laboratorieanalys, är nedsatt glukostolerans. I 70% av fallen går det in i diabetes mellitus före 15 års ålder, utan att kliniskt visa några tecken. Patienter rekommenderas att eliminera socker från kosten och regelbundet övervaka glykemi (blodsockernivån).

Hur är diabetes mellitus manifesterad?

Högt blodsockernivåer (hyperglykemi), som är det viktigaste laboratoriemärket för diabetes, och bristen på insulin i människokroppen är de viktigaste kliniska tecknen på diabetes. Med diabetes mellitus typ I framträder dessa symptom snabbt och med typ II-diabetes - långsamt, gradvis. Huvudsymptomet är polyuri, dvs en stor mängd urin: patienten urinerar ofta, även på natten, följaktligen är det andra tecknet som följer törst (uttorkning av kroppen), hunger. I typ I-diabetes minskar kroppsvikten vanligen, det finns risk för ketoacidos, och vid typ II-diabetes är infektiösa komplikationer som urinvägsinfektioner, hudsjukdomar (svampsjukdomar, inflammation av hårfollikulit), utsläpp och klåda i könsorganen vanliga.

Om du misstänker diabetes, måste du kontrollera nivån av socker i blodet, liksom närvaron av socker i urinen. Urin hos friska människor innehåller inte socker.

Orsaker och symtom av diabetiker MELLITUS TYP I?

Typ I diabetes mellitus (insulinberoende, ung diabetes och andra synonymer) uppstår när celler som producerar insulin är helt eller delvis dödade. Moderna teorier föreslår att beta-celler förstörs av antikroppar av sin egen kropp (autoantikroppar), som kan bildas efter en banal virusinfektion (influensa). Anledningen till att de börjar kämpa med sina egna kroppsdelar kan vara att hos vissa människor har cellerna en struktur som liknar vissa virus.

På ytan av cellerna i vår kropp finns det vissa strukturer, det enda (specifika) för var och en av oss. De tjänar till att hjälpa kroppen att känna igen vilka celler som är egna och vilka är främmande. Detta system heter HLA (mer detaljerad information ligger utanför denna boks räckvidd, den finns i speciallitteraturen) och typ I-diabetes är associerad med HLA B8, B15, Dw3 och Dw4 antigener.

Typ 1 diabetes mellitus kallas insulinberoende, eftersom insulin är helt frånvarande i kroppen, eftersom cellerna som producerar det förstörs. En patient med diabetes av denna typ måste följa en diet och måste injicera insulin, oftast flera gånger om dagen, så att sockerhalten i blodet bibehålls på normal nivå, som hos friska människor.

I diabetes mellitus typ I utvecklas symtomen snabbt, kroppen saknar insulin, glukos kan inte komma in i cellerna och blodets nivå ökar. Odragen törst, svår utmattning, frekvent urinering med mycket urin, viktminskning, hunger verkar. Syraprodukter av fettmetabolism bildas - ketonkroppar, vilket leder till ketoacidos - detta tillstånd kan orsaka förlust av medvetande och död.

Vid behandling av en sjukdom av denna typ förekommer fluktuationer i sockerhalten (glykemi), akuta komplikationer kan uppstå: hypoglykemi (låg sockerhalt) eller hyperglykemi (högt socker och ketonhalt i blodet).

Orsaker och symtom av diabetiker MELLITUS TYPE II?

Dess synonymer är icke-insulinberoende, vuxen diabetes, diabetes utan ketoacidos. Denna typ av diabetes är ofta förknippad med fetma. Dess orsak är en liten mängd insulinreceptorer och det resulterande insulinresistensen (cellinsynlighet mot insulin). Hos patienter med fetma förväntas ett högt glukosinnehåll, och sedan en ökning av nivån av insulin i blodet.

Kliniska tecken verkar mycket långsammare än med typ I sjukdom; Ibland bestäms diabetes endast av resultaten av ett blod- och urintest under profylaktisk undersökning. Det händer också törst, kännetecknas av frekvent urinering, oftare finns det infektioner, särskilt urinvägar och hud, svampsjukdomar i huden och könsorganen.

I diabetes mellitus typ II ökar nivån av socker långsamt, insulin är närvarande i blodet, därför är symptomen inte så starkt uttryckta. Det finns törst, frekvent urinering, det finns komplikationer av en smittsam natur. Sjukdomen diagnostiseras ofta vid biokemiska blodprov under profylaktiska undersökningar eller vid sjukhusvistelser av andra skäl.

VAD GÖR DIABETER I OCH II TYPER DIFFERERA?

Skillnader i diabetes mellitus, typ I och II (enligt Oetzwiller, 1987)

insulinberoende (med insulinberoende)

insulinoberoende (utan insulinberoende)

Hos barn och ungdomar (upp till 30 år)

Hos vuxna över 40 år (90% obese)

ärftliga faktorer + infektion = förstörelse av beta-celler = försämrad insulinbildning

Ärftliga faktorer + fetma = passivitet hos celler vid behandling av insulin

Uttalad: törst, svaghet, frekvent urinering, mottaglighet för ketoacidos

Sult, mild eller frånvarande, frekvent urinering och törst

Bestämning av fastsocker

Bestämning av fastsocker

Diet, regim, fysisk aktivitet, insulin alltid

Diet, behandling, fysisk aktivitet, ibland piller eller insulin

Hyperglykemisk koma dehydrering

Skador på små kärl i ögonen, njurarna och nerverna, ibland stora kärl i hjärtat, lemmar och hjärnor

nederlag av stora kärl i hjärtat, lemmar och hjärna, små kärl i ögonen, njurarna och nerverna

Diabetesmedvetenhet, regelbunden sockerkontroll

Diabetesmedvetenhet, regelbunden sockerkontroll, en strikt viktminskning diet

I behandling rekommenderas att uppnå en ideal kroppsvikt. I fetma, som förekommer hos patienter med denna typ av diabetes i 90% av fallen, är det nödvändigt att reglera kroppsvikt genom att följa en strikt diet. Om detta inte räcker, måste du förskriva diabetesmedicinering - orala antidiabetika, och först efter att ha använt alla möjligheter för denna behandling, fortsätt insulininjektioner (när det redan förekommer beta-cellutarmning och tecken på fullständig insulininsufficiens visas).

HUR DIAGNOSTISKA Diabetes Diabetes?

Laboratorieforskning; korrekt diagnos av diabetes

Normala blodsockernivåer hos friska personer varierar från 3,5 till 5,5 mmol / l på tom mage (i de gamla enheterna som fortfarande används, till exempel i USA eller Förenade kungariket, 60-120 mg%). efter att ha ätit, stiger den till 8 mmol / l (160 mg%). Hos en patient med diabetes stiger denna nivå över 7 mmol / l på tom mage och över 10 (ibland 11) mmol / l under dagen.

Bedömningen utförs enligt följande.

1. För en patient med typiska tecken på diabetes (se ovan: törst, frekvent urinering, viktminskning) är data från en analys tillräcklig om sockernivån överskrider inte mindre än två gånger 7 mmol / l på tom mage eller 10 eller 11 mmol / l under dagen (ett lägre värde är typiskt för venöst blod, högre värden för kapillärblod som tas från ett finger).

2. Om glykemimängden på en tom mage är mindre än 5,5 mmol / l, är diabetes mellitus utesluten

3. Om glykemivärdet är från 5,5 till 7 mmol / l utförs ett oralt glukostoleransprov (en studie av kroppens förmåga att bearbeta glukos genom munnen).

4. Om det inte finns några typiska tecken på diabetes, måste du kontrollera mängden glykemi i två tester som tagits på olika dagar.

Oralt (oral) glukostoleransprov (PGT)

Patienten dricker en tom glukoslösning i magen (75 g i 200 ml vatten). Sockernivån mäts på en tom mage, sedan 2 timmar efter att ha tagit glukos. Resultaten av testet utvärderas av endokrinologen. Testresultaten gör att vi kan skilja på det normala tillståndet för kolhydratmetabolism, den dolda och uppenbara diabetesen för att bestämma patientens vidare taktik.

VAD ÄR GLUOSE TOLERANCE BRODERING?

Det här är en sjukdom eller ett tillstånd där patienten inte kan bearbeta hela mängden socker som han konsumerar, men det här är inte diabetes. Detta tillstånd diagnostiseras genom laboratorieanalys, symptomen är frånvarande.

Hos 70% av personer med nedsatt glukostolerans utvecklas diabetes mellitus inom 10 minuter, resten kommer inte att förändras eller normal glukostolerans kan komma tillbaka.

VEM ÄR I RISKGRUPPEN FÖR UTVECKLING AV DIABETER MELLITUS TYPE II?

Riskgrupper för utveckling av diabetes mellitus typ 2:

· Ålder över 45 år

· Övervikt och fetma (BMI> 25);

· Familjens historia av diabetes (föräldrar med typ 2-diabetes)

· Vanligtvis låg fysisk aktivitet

· Försämrad fastande glukos eller nedsatt glukostolerans (latent diabetes) i historien;

· Gestation (uppstår under graviditet) diabetes mellitus eller födelse av ett stort foster (vikt över 4,5 kg) i anamnesen;

· Arteriell hypertoni (mer än 140/90 mm Hg);

· Ökade triglycerider mer än 2,82 mmol / l)

· Polycystiskt äggstockssyndrom

· Förekomst av hjärt-kärlsjukdomar.

HUR FÖRBÄTTER UTVECKLING AV DIABETES MELLITUS TYP I?

Förebyggande av typ 1-diabetes är svår. Observera att:

1. Amning. Enligt WHO-forskning, bland barn med diabetes, finns det fler barn som har blivit artificiellt matade sedan födseln. Detta beror på det faktum att mjölkblandningar innehåller kolmjölksprotein, vilket kan ha negativ inverkan på bukspottkörtelns sekretoriska funktion. Dessutom bidrar amning till att avsevärt öka immunförsvaret hos spädbarnet och därigenom skydda det mot virus- och infektionssjukdomar. Därför anses amning vara det bästa förebyggandet av typ 1-diabetes.

2. Förebyggande av infektionssjukdomar.

HUR ATT FÖRBÄTTA UTVECKLING AV DIABETER MELLITUS TYPE II?

Förebyggande av typ 2-diabetes

Bland alla patienter med diabetes har cirka 90% av typ 2-diabetes. I denna sjukdom upphör insulin som produceras av bukspottkörteln att uppfattas av kroppen och är inte inblandad i nedbrytningen av glukos. Skälen till denna kränkning av metaboliska processer kan vara:

· Otillräcklig fysisk aktivitet, försvårande fetma

· Felaktig kost med mycket feta och enkla kolhydrater.

Förebyggande av typ 2-diabetes kommer ned till följande.

Diet, dela upp måltider upp till 5 gånger om dagen. Konsumtion av raffinerad kolhydrater (socker, honung, sylt, etc.) och mättat fett bör minskas till ett minimum. Basen av kosten bör vara komplexa kolhydrater och livsmedel rik på lösliga fibrer. Som en procentandel bör kolhydrathalten i mat vara 60%, fet - ca 20% protein - inte mer än 20%. Föreslå vitt fjäderfäkött, magert fisk, grönsaksrätter, örtteck, kompote utan tillsats av socker. Byt ut stekt mat med kokt, stuvad, bakad. Godis, kolsyrade drycker, desserter, snabbdrycker med socker, snabbmat, rökt, salt, om möjligt, eliminera från kosten. Endast i detta fall kommer förebyggandet av diabetes att vara riktigt effektivt. Dessutom kallas diabetiska kosten också som huvudämnet för diabetes. När allt kommer omkring, utan begränsningar av mat, kommer ingen behandling att ge önskad effekt.

Rimlig fysisk ansträngning. Fysisk aktivitet förbättrar ämnesomsättningen och ökar insulinkänsligheten.

Förebyggande av diabetes: led en aktiv livsstil. Diabetes är direkt relaterad till fetma, om du vill vara frisk, ta tag i båda händerna för din vikt! Varje fysisk aktivitet minskar blodsockret och ökar insulinkänsligheten. Sport tillåter dig att behålla din hälsa i normen, det mest lämpliga i detta avseende är träningsläger.

Förebyggande av diabetes: Ät mat som är hög i kostfiber. Sådan mat normaliserar tarmarnas arbete, sänker kolesterol, bidrar till att minska övervikt, förbättrar kontrollen av blodsocker. Mat rik på kostfiber innehåller nästan alla frukter och grönsaker, baljväxter.

Förebyggande av diabetes mellitus: fullkornsprodukter är mycket bra för hälsan. Ta hälften av din ration för helkornsprodukter. Detta gör att du kan kontrollera ditt blodtryck och förhindra att diabetes börjar. Nu i butiker och stormarknader finns ett brett utbud av produkter gjorda av fullkorn. Innan du köper bröd, pasta och andra mjölprodukter, se till att du hittar inskriften "helkorn" på lådan. Detta är precis vad du behöver.

Förebyggande av diabetes: sluta röka. En av orsakerna till diabetes är stress och ångest. Om en person försöker lugna sig med en cigarett förvärrar det bara situationen, minskar kroppens motstånd och är en gynnsam miljö för utveckling av diabetes. Studier har också visat att rökning av en mamma under graviditeten bidrar till utvecklingen av diabetes hos ett barn. Om en person redan är utsatt för diabetes, förvärrar rökning endast sjukdomsprocessen och bidrar till utvecklingen av komplikationer (hjärt-kärlsjukdomar, hjärtsjukdomar, trombos).

Förebyggande av diabetes: Övervikt du behöver inte, gå ner i vikt! Om du känner att övervikt har ackumulerats en hel del - ta hand om dig själv. Med varje kilo tappat, kommer du att förbättra din hälsa.

Förebyggande av diabetes: inga exotiska dieter. Sådana dieter kommer säkert att hjälpa dig att gå ner i vikt, men samtidigt kommer du att förlora de näringsämnen som din kropp helt enkelt behöver. Bättre ta hand om hur mycket du äter och hur bra den här maten är. Om du inte har några kroniska sjukdomar eller andra restriktioner, kan diet # 8 och diet # 9 vara optimalt för dig.

Hur många gånger behöver du kontrollera GLUCOSE-NIVÅEN I BLODEN AV EN HÄLSAM MAN?

Diabetologer rekommenderar starkt att blodglukosen övervakas en gång per år om du har riskfaktorerna för att utveckla diabetes som anges ovan. Överviktiga eller överviktiga människor i avsaknad av viktminskning tillsammans med dieting och tillräcklig fysisk aktivitet bör också konsultera en endokrinolog för en viktkorrigeringsmetod, eftersom fetma och besläktade störningar (högt blodtryck, blodtrycksnivå, urinsyrahalt) är riskfaktorer för kardiovaskulär sjukdom och diabetes.

VAD GÖR DU NÅR SYMPTOMERNA AV DIABETER MELLITUS UTFÖRS?

Om symtom på diabetes uppträder, ska du kontakta en endokrinolog som efter undersökning kommer att förskriva dig den nödvändiga första undersökningen:

1. Bedömning av tillståndet för kolhydratmetabolism (fast blodglukosprov, i vissa fall - genomförande av ett test med glukosbelastning.

2. Allmän urinanalys.

3. Fullständig blodräkning.

4. Lipidogram (studie av kolesterol och andra blodlipider).

6. Beräkning av kroppsmassindex (BMI). BMI (Quetelet index) bestäms av formeln: VIKT (kg): VÄXT (M) 2. Övervikt (före fetma) motsvarar siffrorna 25, -29,9; fetma - siffror över 30,0.

7. Utbildning av patienten i diabetesskolan.

8. Utbildning i självövervakning av blodsocker.

Efter att ha pratat med läkaren, undersökt och ifrågasatt patienten, erhåller resultaten av ovannämnda forskningsmetoder, om det finns indikationer, ytterligare undersökningar kan ordineras:

1. Oculistundersökning.

2. Undersökning av neurologen.

3. Studie av kreatinin, urea, indikatorer på proteinmetabolism, urinsyra.

5. Studien av graden av glykerade hemoglobin.

7. Inspektion av en kardiolog.

8. Ultraljudsundersökning av bukhålan, njurarna.

9. Bakteriell urinkultur.

10. Studie av graden av glykerat hemoglobin 1 gång om 3 månader.

VAD ÄR BEHANDLINGEN AV DIABETER MELLITUS?

Behandling av typ 1-diabetes innefattar: terapi, fysisk aktivitet, insulinbehandling, patientutbildning och självkontroll av blodsocker.

Behandling av typ 2-diabetes innefattar: terapi, fysisk aktivitet, recept på metformin-läkemedel från det ögonblick som upptäckts av sjukdomen, patientutbildning och självkontroll av blodglukos.

Ytterligare korrigering av behandling och selektion av dosen och typen av glukosänkningsterapi utförs av en endokrinolog.

GÖR PATIENTER MED DIABETISKA DIABETER FÅR DISPERSERANDE OBSERVERING?

Klinisk övervakning av patienter med diabetes mellitus utförs för livet. I Ryssland 1997 registrerades cirka 2 100 000 personer med diabetes, varav 252 410 personer var typ I-diabetes, 14 367 barn och 6 494 tonåringar. Men dessa indikatorer återspeglar sjuklighetstillståndet genom förhandlingsbarhet, dvs. när patienter tvingades söka hjälp. I avsaknad av klinisk undersökning, aktiv identifiering av patienter förblir flertalet personer som lider av NIDDM oklarade för. Människor med glykemi från 7 till 15 mmol / l (en norm på 3,3-5,5 mmol / l) lever, arbetar naturligtvis med karakteristiska komplexa komplex, går inte till doktorn, förblir oförklarad för. De utgör den undervattensdelen av diabetes, "isberget", som ständigt "matar" ytan, d.v.s. färre diabetiker registrerade med diagnos av fotgangren, kranskärlssjukdom eller hjärtsjukdom, diabetisk retinopati, nefropati, polyneuropati, etc. Selektiva epidemiologiska studier har visat att i 3-4 patienter med en blodsockernivå på 7-15 mmol / l, som inte känner till sjukdomen, redovisas en patient som har besökt en läkare i de utvecklade länderna i världen.

Huvuduppgifterna för klinisk undersökning:

· Systematisk övervakning av patienter med diabetes och det planerade genomförandet av medicinska undersökningar

· Tillfälligt genomförande av terapeutiska och förebyggande åtgärder som syftar till att återställa och behålla patientens välbefinnande och arbetsförmåga

· Förebyggande och snabb upptäckt av angiopatier, neuropatier och andra komplikationer av diabetes mellitus och deras behandling.

Klinisk undersökning utförs av endokrinologen. En fullständig klinisk undersökning omfattar:

· Bestämning av höjd, kroppsvikt, tänder, hud,

· Undersökning av en neurolog, oculist, gynekolog och, om det behövs, av andra specialister,

· En gång om året, en studie av klinisk analys av blod och urin, biokemisk analys, bröströntgenstråle, EKG,

· 2-4 gånger per år bestämning av HBA1, 1 gång per år, mikroalbuminuri,

· Konstant självövervakning av glykemi, i avsaknad av en sådan möjlighet att bestämma fastande glukos och daglig glukosuri vid IDDM-bestämning i kliniken minst 1-2 gånger i månaden och när INSD 4-6 gånger per år.

VAD SKA VETA PATIENTERNA MED DIAGNOSTISKA DIABETER OM SELVKONTROLLEN AV DESS FÖRVARING?

Utbildning av patienten, självkontroll, erfarenhet från andra länder.

Systemet med träning och självkontroll är av stor betydelse, eftersom det tillåter dig att behålla ett tillstånd av ersättning och förhindra utvecklingen av allvarliga angiopatier och neuropatier. Utbildning och självkontroll omfattar:

· Förtrogenhet med kärnan i sjukdomen, dess utvecklingsmekanismer, prognos, behandlingsprinciper.

· Övervakning av rätt arbetssätt och vila

· Organisation av lämplig terapeutisk näring

· Konstant kontroll av kroppens massa

· Undersökningen av kliniken av comatosförhållanden och åtgärder för att förhindra dem samt tillhandahållande av akutsjukvård

· Studier av insprutningstekniker.

· Självövervakning av indikatorer i blod och urin (med indikatorremsor, glukometrar). Följande metoder används för att bedöma medellång och långvarig reglering av blodsocker.

Bestämning av graden av glykat hemoglobin (HbA1c) används för att utvärdera kvaliteten på diabetesbehandling under lång tid (3 månader). Denna typ av hemoglobin bildas genom att binda blodsockret till en hemoglobinmolekyl. Denna bindning sker i kroppen hos en frisk person, men eftersom blodsockret i diabetes ökar, är dess bindning till hemoglobin mer intensiv. Vanligtvis finns upp till 5-6% hemoglobin i samband med socker. Andelen hemoglobin som är bunden till glukosmolekylen ger en uppfattning om graden av ökning av blodsockret: det är ju högre, desto högre är blodsockernivån och vice versa. Stora fluktuationer i HbA1-nivå förekommer vid instabila (labila) indikatorer på blodsocker, särskilt för barn med diabetes eller unga patienter. Men när sockerhalten i blodet tvärtom är stabil uppstår ett direkt samband mellan goda eller dåliga metaboliska räntor och låga eller höga HbA1c-värden.

Idag är det obestridligt att högt blodsocker är en av huvudorsakerna till utvecklingen av de negativa effekterna av diabetes, de så kallade sena komplikationerna. Därför är höga HbA1c-priser ett indirekt tecken på den möjliga utvecklingen av sena komplikationer av diabetes.

Kvalitetskriterier för behandling av diabetes i termer av HbA1c nivå: utbyte kompensation - upp till 7,0%; subkompensation -7,0-7,5%; dekompensering - mer än 7,5%.

Med tanke på att sjukdomen har en kronisk kurs och påverkar många organ, för att garantera en lång ersättning, måste patienter med diabetes ha bättre kunskap om sin nya position och behovet av sin egen dagliga övervakning. Som en följd av träningen ska patienten ta reda på svaren på följande frågor:

· Varför kontrollera blodsockern?

· Hur man kontrollerar blodsockernivån genom korrekt diet, fysisk aktivitet, tar piller och / eller insulin?

· Hur man kontrollerar sitt tillstånd genom att testa blod och urin (självkontroll) och hur man reagerar på testresultaten?

· Vad är tecken på låg och hög blodglukos och ketos? Hur förhindrar utvecklingen av dessa förhållanden och hur man behandlar dem?

· Vad händer om du blir sjuk?

· Vad är möjliga långsiktiga komplikationer, inklusive skador på ögonen, nervsystemet, njurarna, fötterna och artärerna, deras förebyggande och behandling?

· Hur man beter sig i olika livssituationer, såsom fysisk aktivitet, resor, sociala aktiviteter, inklusive alkoholkonsumtion?

· Hur man hanterar eventuella problem med anställning, försäkring, körkort?

Det är viktigt att gradvis ändra patientens idéer om sin sjukdom och hans behandling för att förändra beteendet med förmågan att hantera behandling av diabetes i en aktiv allians med läkaren. Den särdrag ligger i det faktum att patienten självständigt måste genomföra en komplex behandling av livet. För att göra detta måste han vara väl medveten om alla aspekter av sin egen sjukdom och kunna ändra behandlingen beroende på den specifika situationen.

VAD ÄR EN DAGLAG AV EN PATIENT MED SOCKER DIABETER?

Patientens dagbok är den nödvändiga hjälp till läkaren och patienten vid övervakning av en kronisk sjukdom och dess behandling. Det återspeglar följande fyra områden:

· Patientens sjukdom: det registrerar olika symptom och deras egenskaper (frekvens, varaktighet, svårighetsgrad, associerade tecken, utlösande faktorer etc.); han lär patienten att observera sina symptom och beteende;

· Patientens psykologi: den lyfter fram de positiva aspekterna, det kan till exempel tjäna som en anledning att berömma patienten för dagboken själv och möjlighet att diskutera innehållet; Du kan vara uppmärksam på effekten av behandlingen och ett bra svar. Positiv förstärkning av dessa ögonblick ökar patientens självförtroende. Han ger patienterna självförtroende genom att ge dem en aktiv roll i behandlingsprocessen. det stärker de sjuka ansvaret. Detta kräver kommentarer, eftersom sjukdomen bör inte tillåtas bli ledare för patienten eller gå utöver kontrollen. Dessutom visar dagboken modeller av ofrivilliga reaktioner som patienten inte märker;

· Utvärdering av behandling och sjukdom: En dagbok ger möjlighet att utvärdera behandlingen genom att jämföra symtomen före, under och efter behandlingen. låter dig analysera patientens svar på symptomen; fångar de framsteg som gjorts övervakar patienter och deras behandling vid varje besök

· Doktor-patientrelation: det etablerar ett partnerskap, eftersom patienten observerar och registrerar, och läkaren hjälper till med att lösa problem; Han öppnar dialogen, driven av patientens egen erfarenhet. Samtidigt bör man inte gå in i detaljer om biokemi, patogenes, medicinsk terminologi, d.v.s. Det är viktigt att följa principen om rimlig tillräcklighet. För att engagera patienter i aktivt arbete i klassrummet måste träningspersonal hitta sin egen inställning till var och en av dem.

Inte mindre viktigt är återkopplingen. Läkare som ger patienterna uppgift att hålla en dagbok bör kontrollera det vid varje besök. Under klasserna är det viktigt att genomföra kontinuerlig övervakning av materialets assimilering, uppnåendet av inlärningsmål och verifiering av praktiska färdigheter.

Tyvärr, varken under eller efter examen från läkemedelsinstitutet, läkarna inte lär sig att hantera kroniska sjukdomar, de måste lära sig detta i processen att hantera och övervaka kroniska sjukdomar. De olika metoderna som beskrivs i informationsboken som utarbetats av Diabetes Education Study Group (DESG) inom Europeiska föreningen för diabetesstudie med stöd av Servier Pharmaceutical Group ger de färdigheter som ska hjälpa läkare att förbättra kvaliteten och effektiviteten hos både behandling och deras relationer med de sjuka. Utbildningsprogrammen måste strikt differentieras beroende på patienterna:

· För patienter med IDDM;

· För patienter med NIDDM på dietterapi eller behandling med tabletter med hypoglykemiska läkemedel

· För patienter med NIDDM på insulinbehandling

· För barn med IDDM och för deras föräldrar

· För diabetespatienter med arteriell hypertension

· För gravida kvinnor med diabetes etc.

De huvudsakliga formerna för utbildning är grupp (grupper på högst 7-10 personer, vilket är mycket effektivare än individutbildning när de arbetar med vuxna patienter) och individ (oftast används för barn, liksom för första gången diabetes mellitus hos vuxna och diabetes hos gravida kvinnor). Två modeller av patientutbildning används huvudsakligen:

· Stationär (5-10 dagar);

· Poliklinik (daghospital).

Vidare, när man undervisar patienter med IDDM, är det bättre att föredra en stationär modell och när man undervisar patienter med NIDDM, en poliklinisk modell.

VEM HAR RÄTTEN FÖR ATT SÄRSKILDA INSULINFRITT OCH SÄRSKILDA MINSKNING AV NARKOTIKA?

Rätten att frigöra tillhandahållande av insulin och glukossänkande läkemedel enligt recept är:

- Personer som lider av diabetes som inte vägrar att ta emot en uppsättning sociala tjänster (federala mottagare).

- Andra personer som lider av diabetes (regionala stödmottagare).

FÖR VAD FONDER FINANSIERAR GÅ?

Tillhandahållande av insulin och hypoglykemiska läkemedel utförs:

- på bekostnad av den federala budgeten inom ramen för programmet för tillhandahållande av väsentliga droger (nedan kallade ONLS) (federala förmånstagare)

- på bekostnad av regionalbudgeten i enlighet med dekretet från Ryska federationens regering den 30 juli 1994. Nr 890 och beslutet från regeringen i Chelyabinsk regionen daterad 26 december 2007. Nr 272-P (regionala stödmottagare)

- på bekostnad av regionalbudgeten för det regionala målprogrammet "Hälsa" (regionala stödmottagare).

PÅ GRUND AV VAD ÄR FÖRBEREDELSER AV LÄKEMEDEL?

Droger köps på grundval av ansökningar från medicinska institutioner genom auktioner och citat för internationella icke-proprietära namn, med undantag för insulin, som köps med handelsnamn, i enlighet med federal lag nr 94-FZ av den 21 juli 2005 "På beställningsorder för leverans av varor, utförande av arbeten, tillhandahållande av tjänster för statliga och kommunala behov. " Utdraget av recepten utförs i enlighet med ordningen från Ryska federationens ministerium för hälsa och social utveckling den 27.02.2007. №110 "Förfarande för utnämning och recept på läkemedel, medicintekniska produkter och specialprodukter av medicinsk näring" av den behandlande läkaren. Frisläppandet av droger utförs från apotekets organisationer.

Hur många människor får INSULINER I CHELYABINSK-REGIONEN?

Under ONLS-programmet är antalet personer som får insulin under 2010 8 846 personer. Som en del av de regionala fördelarna med personer som ansökte om insulin år 2010 registrerades 6 421 personer.

FÖR VAD ÄR INSULINERNAS KÖP KÖP 2010?

Under 2010, för tillhandahållande av federala förmånsmottagare, insuliner köptes för totalt 106,4 miljoner rubel, insulin frigjordes för en mängd av 103,8 miljoner rubel. Från och med den 10.28.2010 är inventeringen av insulin i det regionala apoteket och i apotekets organisationer i Chelyabinsk-regionen 18128 förpackningar.

Under 2010, för tillhandahållande av regionala bidragsmottagare, insuliner köptes för totalt 63,8 miljoner rubel, insulin frigjordes för en mängd av 50,5 miljoner rubel.

Från och med den 10.28.2010 är inventeringen av insulin i det regionala apotekslageriet och i apotekets organisationer i Chelyabinsk regionen 12 266 paket.

diabetes mellitus

Diabetes mellitus (DM) är en endokrin sjukdom som kännetecknas av kronisk hyperglykemi syndrom som uppstår genom otillräcklig produktion eller insulininsats, vilket leder till störningar av alla typer av metabolism, främst kolhydrat, kärlskade (angiopati), nervsystemet (neuropati) och andra organ och system.

Enligt definitionen av WHO (1985) - diabetes mellitus - ett tillstånd av kronisk hyperglykemi, på grund av påverkan på kroppen av genetiska och exogena faktorer.

Utbredningen av diabetes bland befolkningen i olika länder varierar från 2 till 4%. För närvarande finns det cirka 120 miljoner människor med diabetes i världen.

De två huvudtyperna av diabetes är: insulinberoende diabetes mellitus (IDDM) eller typ I-diabetes och icke-insulinberoende diabetes mellitus (NIDDM) eller typ II-diabetes. I IDDM finns det en uttalad insufficiens av insulin utsöndring B (?) - celler av Langerhansöarna (absolut insulinbrist), patienter behöver konstant, livslång insulinbehandling, dvs. är insulinberoende. När NIDDM blir insufficient insufficiens utvecklas insulinets yttre vävnadsresistens (relativ insulinbrist). Insulinutbytesbehandling för NIDDM utförs vanligtvis inte. Patienterna behandlas med diet och orala hypoglykemiska medel. Under de senaste åren har det fastställts att med NIDDM föreligger ett brott mot den tidiga fasen av insulinsekretion.

Klassificering av diabetes och andra kategorier av nedsatt glukostolerans (WHO, 1985)

1,1. diabetes mellitus

1.1.1. Insulinberoende diabetes mellitus.

1.1.2. Icke-insulinberoende diabetes mellitus:

• hos individer med normal kroppsvikt

• hos personer med fetma.

1.1.3. Diabetes mellitus i samband med undernäring.

1.1.4. Andra typer av diabetes i samband med vissa tillstånd och syndrom:

• sjukdomar i bukspottkörteln

Hormonella sjukdomar;

• tillstånd som orsakas av droger eller kemikalier

• förändringar i insulin eller dess receptorer

• vissa genetiska syndrom

1,2. Försämrad glukostolerans:

• hos individer med normal kroppsvikt

• hos personer med fetma

• Försämrad glukostolerans i samband med andra tillstånd och syndrom.

Diabetes av gravida kvinnor.

2. Statistiskt signifikanta risker (individer med normal glukostolerans men med signifikant ökad risk för diabetesutveckling):

• tidigare nedsatt glukostolerans

• Potentiell nedsatt glukostolerans.

Insulinberoende diabetes mellitus

Insulinberoende diabetes mellitus (IDDM) är en autoimmun sjukdom som utvecklas med en ärftlig predisposition mot den under verkan av provokerande miljöfaktorer (virusinfektion, cytotoxiska ämnen?).

Riskfaktorerna för att utveckla en sjukdom ökar med följande riskfaktorer för IDDM:

• ärftlighet belastad med diabetes

• autoimmuna sjukdomar, främst endokrin (autoimmun sköldkörtel, kronisk insufficiens i binjurskortet);

virusinfektioner som orsakar inflammation av öar av langerhans (insulit) och skada (? -celler).

Genetiska faktorer och markörer

För närvarande bevisas den genetiska faktorns roll som orsaken till diabetes mellitus äntligen. Detta är den viktigaste etiologiska faktorn för diabetes.

IDDM anses vara en polygen sjukdom, baserat på minst 2 mutanta diabetiska gener på kromosom 6. De är associerade med HLA-systemet (D-locus), som bestämmer individens, genetiskt bestämda respons av organismen och -celler till olika antigener.

Hypotesen för polygenärvetet av IDDM antyder att i IDDM finns två mutantgener (eller två grupper av gener) som vid recessiva medel ärver en mottaglighet för autoimmun skada på den isolerande apparaten eller en ökad känslighet av C-celler till virala antigener eller försvagad antiviral immunitet.

Genetisk predisposition till IDDM är associerad med vissa gener i HLA-systemet, vilka anses markörer för denna predisposition.

Under de senaste åren har tanken bildats att, förutom HLA-systemgener (kromosom 6), också genen som kodar insulinsyntesen (kromosom 11) också deltar i arvet av IDDM. gen kodande immunoglobulin tung kedjesyntes (kromosom 14); genen som är ansvarig för syntesen av T-cellreceptorns kedja (kromosom 7), etc.

Hos individer med genetisk predisposition till IDDM ändrades responsen på miljöfaktorer. De har försvagad antiviral immunitet och är extremt mottagliga för cytotoxisk skada på p-celler med virus och kemiska medel.

Viral infektion kan vara en faktor som framkallar utvecklingen av IDDM. Den vanligaste förekomsten av en IDDM-klinik föregås av följande virusinfektioner: rubella (rubellaviruset har tropism för bukspottkropparna, ackumuleras och kan replikera i dem); Coxsackie B-virus, hepatit B-virus (kan replikera i den isolerande apparaten); epidemisk äggpump (1-2 år efter epidemic-epidemin ökar förekomsten av IDDM hos barn dramatiskt); infektiös mononukleos; cytomegalovirus; influensavirus och andra. Rollen av virusinfektion vid utveckling av IDDM bekräftas av sjukdomsgraden av sjuklighet (ofta nyligen diagnostiserade fall av IDDM hos barn uppträder under hösten och vintermånaderna, med en förekomst i oktober och januari). detektion av höga titrar av antikroppar mot virus i blodet hos patienter med IDDM; detektion med användning av immunofluorescerande metoder för studier av viruspartiklar i öarna av Langerhans hos personer som dog av IDDM. Rollen av virusinfektion i utvecklingen av IDDM bekräftas i försöksstudier. MI Balabolkin (1994) indikerar att en virusinfektion hos individer med genetisk predisposition till IDDM är involverad i utvecklingen av sjukdomen enligt följande:

• orsakar akut skada på β-celler (Coxsackie virus);

• leder till virusets persistens (medfödd cytomegalovirusinfektion, rubella) med utveckling av autoimmuna reaktioner i isvävnaden.

I patogenetiska termer är det tre typer av IDDM: virusinducerad, autoimmun, blandad autoimmuno-virusinducerad.

Det första steget är en genetisk predisposition på grund av närvaron av vissa antigener i HLA-systemet, liksom generna 11 och 10 kromosomer.

Det andra steget är initiering av autoimmuna processer i ß-cellerna i öarna under påverkan av pankreatotropa virus, cytotoxiska substanser och andra okända faktorer. Det viktigaste ögonblicket i detta skede är uttrycket av? -Celler av HLA-DR-antigener och glutamatdekarboxylas, i samband med vilket de blir autoantigener, vilket leder till utvecklingen av ett autoimmunt svar hos kroppen.

Den tredje etappen är scenen för aktiva immunologiska processer med bildandet av antikroppar mot β-celler, insulin, utvecklingen av autoimmun insulit.

Den fjärde etappen är en progressiv minskning av insulinutsöndringen, stimulerad av glukos (fas 1 av insulinutsöndring).

Femte etappen - kliniskt öppen diabetes (manifestation av diabetes mellitus). Detta stadium utvecklas när förstörelsen och döden av 85-90% av β-celler uppträder. Enligt Wallenstein (1988) bestämmer detta fortfarande den återstående insulinsekretionen, och antikroppar påverkar inte det.

I många patienter, efter det att insulinbehandling har utförts, är sjukdomen i eftergift ("diabetisk smekmånad"). Dens längd och svårighetsgrad beror på graden av skador på p-cellerna, deras förmåga att regenerera och nivån på kvarvarande insulinutsöndring, liksom svårighetsgraden och frekvensen av associerade virusinfektioner.

Det sjätte steget är den fullständiga förstöringen av p-celler, den fullständiga frånvaron av insulin och C-peptidsekretion. De kliniska tecknen på diabetes mellitus återupptas och insulinbehandling blir nödvändig igen.

Icke-insulinberoende diabetes mellitus

Insulinberoende diabetes mellitus (NIDDM) betraktas för närvarande som en heterogen sjukdom som karaktäriseras av försämrad insulinsekretion och känslighet hos perifera vävnader mot insulin (insulinresistens).

Riskfaktorer för NIDDM är:

• genetisk predisposition Den genetiska grunden för NIDDM spåras i nästan 100% av fallen. Risken att utveckla NIDDM ökar från 2 till 6 gånger i närvaro av diabetes mellitus hos föräldrar eller närstående.

• fetma är en viktig riskfaktor för utvecklingen av NIDDM. Risken att utveckla NIDDM i närvaro av fetma Art. I ökar med 2 gånger, med II Art. - 5 gånger, med III Art. - mer än 10 gånger Abdominal fetma är närmare associerad med utvecklingen av NIDDM än perifer fördelning av fett i kroppens nedre delar.

Genetisk faktor vid utvecklingen av NIDDM är för närvarande av största betydelse. Bekräftelsen av den genetiska grunden för NIDDM är det faktum att i båda identiska tvillingar utvecklas det i 95-100%. Den slutliga genetiska defekten som är ansvarig för utvecklingen av NIDDM deklareras emellertid inte. Två alternativ diskuteras för närvarande:

• Förekomsten av två defekta gener, medan en av dem (på kromosom 11) är ansvarig för överträdelsen av insulinutsöndring, den andra för utvecklingen av insulinresistens (möjligen en defekt av den 12: e kromosomgenen som är ansvarig för syntesen av insulinreceptorer);

• Förekomsten av en allmän genetisk defekt i glukosigenkänningssystemet? Celler eller perifera vävnader, vilket leder till en minskning av glukos i cellerna eller till en minskning av insulinutsöndring? Celler som svar på glukos. Det antas att NIDDM överförs på ett dominerande sätt.

Överflödig näring och fetma

Diabetiker är en kost som kännetecknas av användning av högkalorimat med ett stort antal lättabsorberade kolhydrater, godis, alkohol och brist på växtfiber. Rollen av sådan näring ökar speciellt med en stillasittande livsstil. Den angivna naturen av näring och fetma är nära sammanhängande och bidrar till kränkningen av insulinutsöndring och utvecklingen av insulinresistens.

Mekanismen för störning av glukoshomeostas och följaktligen patogenesen av NIDDM orsakas av störningar vid tre nivåer (fig 1);

• I bukspottkörteln störs insulinutsöndringen;

• i perifera vävnader (främst i muskler) som blir resistenta mot insulin, vilket naturligt leder till störningar i glukostransport och metabolism

• i en lever - ökar produktionen av glukos.

Insulinsekretionsstörningar

Insulinsekretionsstörningar är den första nyckelfelet i NIDDM och detekteras både i tidigaste och mest allvarliga skeden av sjukdomen.

Brott mot insulinsekretion uttrycks i kvalitativa, kinetiska och kvantitativa förändringar.

Störningar av kolhydratmetabolism

I fall av diabetes mellitus stör glukosens inträde i cellen av insulinberoende vävnader; aktiviteten hos de viktigaste enzymerna av aerob glykolys och Krebs-cykeln reduceras, energinbildning störs, energiförlusten och cellhypoxi utvecklas; ökad glykogenolys och glukoneogenes, liksom omvandling av glukos-6-fosfat till glukos. Allt detta leder till en ökning av blodglukos, vilket inte absorberas av cellerna på grund av insulinbrist.

Dessa störningar av kolhydratmetabolism leder till hyperglykemi, glykosuri (reabsorption av glukos i renal tubulat reduceras på grund av brist på energi och på grund av den stora mängden glukos som filtreras av njurarna), utvecklas polyuria (på grund av hög urin-osmolaritet), törst, uttorkning. Ökad osmolaritet i plasma på grund av hyperglykemi bidrar också till framväxten av törst.

En långvarig insulinbrist leder till en progressiv ökning av filtreringen av glukos och karbamid, vilket reducerar reabsorptionen av vatten och elektrolyter i njurtubulerna. Som ett resultat ökar förlusten av elektrolyter (natrium, kalium, magnesium, fosfor) och dehydratisering.

Förlust av kalium och otillräcklig glykogenbildning från glukos leder till allmänt och muskelsvaghet. Polyfagi framträder som svar på ett energiförbrukning.

Hos patienter med diabetes aktiveras de insulinoberoende vägarna av glukos: polyol (sorbitol), glukuronat och glykoprotein.

Glukos under inverkan av enzymet aldosreduktas återställs till sorbitol. Den senare, under påverkan av sorbitoldehydrogenas, omvandlas normalt till fruktos, som vidare metaboliseras genom glykolys. Sorbitoldehydrogenas är ett insulinberoende enzym. Vid diabetes mellitus vid tillstånd av insulinbrist störs omvandlingen av sorbitol till fruktos, en överdriven mängd sorbitol bildas, vilken ackumuleras i linsen, nervfibrer, näthinnan, vilket bidrar till deras nederlag. Sorbitol är en mycket osmotisk substans som intensivt lockar vatten, vilket är en av mekanismerna för utveckling av neuropati och grå starr.

Vanligtvis omvandlas glukos till glukuronsyra genom uridindifosfatglukos, och används också för att syntetisera glykogen. På grund av det faktum att användningen av uridindifosfat glukos för syntesen av glykogen reduceras, ökar syntesen av glukuronsyra och glykosaminoglykaner dramatiskt vilket är viktigt vid utvecklingen av angiopatier.

Dessutom finns det också en intensiv syntes av glykoproteiner, som också bidrar till utvecklingen av angiopatier.

Proteinmetabolismstörningar

Vid diabetes minskar aktiviteten för pentoscykeln av glukosmetabolism, vilket bidrar till kränkning av proteinsyntesen.

Ökningen i glukoneogenes åtföljs av en ökning av proteinkatabolism, uttömning av dess reserver, eftersom glukoneogenes börjar med aminosyror. Minskad syntes och ökad proteinkatabolism bidrar till viktminskning och muskelavfall. Av stor vikt är glykosyleringen av proteiner, i första hand hemoglobin.

Fettmetabolismstörningar

Insulinbrist och hämning av pentoscykeln av glukosmetabolism stör fettsyntesen och främjar lipolys, varigenom mängden fettsyror och glycerol ökar. En stor mängd fettsyror går in i levern, där de blir till neutrala fetter och orsakar fet infiltrering av levern.

Ett överskott av fettsyror leder också till bildandet av ett stort antal ketonkroppar, som inte har tid att brinna i Krebs-cykeln, ketonemi och ketonuri utvecklas. Lungorna är involverade i processen att avlägsna ketonkroppen från kroppen, lukten av aceton framträder från munnen.

Ketonuri (urinutskiljning av ketonkroppar: a-oxo-smörsyra och acetoättiksyra) förvärrar hyponatremi och hypokalemi, eftersom a-oxo-smörsyra och acetoättiksyra är associerade med natrium- och kaliumjoner.

diabetes mellitus infarkt genetisk glukos

Den kliniska bilden av öppen (manifest) diabetes mellitus är mycket karakteristisk.

De viktigaste klagomålen hos patienter är:

• allvarlig allmän och muskelsvaghet (på grund av brist på energi, glykogen och proteinbildning i muskler)

• törst (i perioden med diabetes mellitus dekompensering kan patienter dricka 3-5 liter och mer vätskor per dag, de brukar ofta ha mycket vatten på natten, ju högre hyperglykemi är, desto mer uttalad törst);

• torr mun (på grund av uttorkning och nedsatt funktion av spyttkörtlarna);

• frekvent och riklig urinering både under dagen och på natten (barn kan uppleva bedwetting);

• viktminskning (typiskt för patienter med IDDM och lite uttalad eller till och med frånvarande i NIDDM, som vanligen åtföljs av fetma)

• Ökad aptit (dock med kraftig sönderdelning av sjukdomen, särskilt med ketoacidos, minskas aptiten kraftigt);

• klåda i huden (särskilt i könsorganen hos kvinnor)

Ovanstående klagomål uppträder ofta gradvis, men med IDDM kan symtom på sjukdomen visa sig ganska snabbt. Ofta diagnostiseras unga människor och barn med IDDM för första gången med utveckling av en koma.

NIDDM diagnostiseras ofta slumpmässigt genom att av någon anledning bestämma glykemi eller när man undersöker urin för glukos (till exempel under en rutinundersökning).

Hud och muskelsystem

Under dekompensationsperioden är torr hud karaktäristisk, vilket minskar dess turgor och elasticitet. Patienter har ofta pustulära hudskador, återkommande furunkulos, hydroadenit. Svamphudsskador är mycket karaktäristiska, oftast idrottsfot.

På grund av hyperlipidemi utvecklas huden xanthomatos. Xantom är papler och noduler gulaktiga fyllda med lipider, och är anordnade i skinkorna, ben, knän och armbågar, underarmar. Inom ögonlocken finns ofta xanthelasma gula lipidfläckar. På benens hud är det ofta rödbruna papiller, som sedan omvandlas till atrofiska pigmentfläckar.

Patienter med allvarliga former av diabetes, särskilt med en tendens att ketoacidos utvecklar rubeos - utvidgning av hud kapillärer och arterioler och rodnad av huden (diabetisk rouge) i kindbenen, kinder.

Patienten har lipoid nekrobios av huden. Den är lokaliserad huvudsakligen på benen (en eller båda). Initialt uppvisar täta rödbruna eller gulaktiga knölar eller fläckar omgivna av en erytematisk kant av dilaterade kapillärer. Sedan blir huden över dessa områden gradvis atrofierad, blir jämn, glänsande, med uttalad lichenisering (liknar pergament). Ibland läker de drabbade områdena ulcerat, läker mycket långsamt och lämnar de pigmenterade områdena. Relativt sällan förekommer på benens skinn bubblor, läkning utan ärr efter 2-5 veckor.

Ofta finns det förändringar i naglarna, de blir sköra, tråkiga, verkar deras strimmor, gulaktig färg.

Hos vissa patienter förekommer ett ringformat Darya granulom i form av edematösa erytematösa fläckar på stammen och extremiteterna, som slår samman i ringar med en upphöjd kant. Detta ringformiga granulom försvinner om 2-3 veckor, men återkommer ofta.

Ibland observeras vitiligo hos patienter med IDDM, vilket bekräftar den autoimmuna naturen hos sjukdomen.

Suffice är en sällsynt form av diabetes lipoatrofichesky Lawrence, känne gemensam atrofi av subkutant fett, insulinresistens, hepatomegali, hypertoni, hyperlipidemi stora, ibland saknar ketoacidos hypertrikos.

För IDDM kännetecknas av betydande viktminskning, svår muskelatrofi, minskad muskelstyrka.

Matsmältningssystemet

De mest karakteristiska är följande förändringar:

• paradontos, lossning och tandförlust Ofta är paradontos ett tecken på nedsatt kolhydratolerans ("latent diabetes");

• Alveolär pyorré, gingivit, stomatit (ofta ulcerös, aphthous lesioner av munslemhinnorna);

• kronisk gastrit, duodenit med gradvis utveckling av atrofiska förändringar, minskning av magsekretionsfunktionen, på grund av insulinbrist, stimulering av magsekretion, kränkning av utsöndringen av gastrointestinala hormoner och funktionen hos det autonoma nervsystemet;

• minskning av magefunktion i magen; i de mest allvarliga fallen gastroparesis;

• i sällsynta fall - magsår och tolv tolvfingersår;

Dysfunktion i tarmarna: diarré, steatorrhea (på grund av minskning av bukspottkörtelns exokrina funktion) i vissa fall utveckling av kronisk atrofisk enterit med nedsatt parietal och intrakavitär digestion och utveckling av malabsorptionssyndrom;

• Fet hepatos (diabetisk hepatopati) utvecklas hos 80% av patienterna med diabetes. Karakteristiska manifestationer av fett hepatos är: en ökning i levern och en liten ömhet av det, ett brott mot leverfunktionstesterna; kränkning av leverns sekretoriska excretoryfunktion enligt radioisotop hepatografi; ultraljud av levern bestäms av dess ökning och akustisk heterogenitet;

Kronisk cholecystit, tendensen att bilda stenar i gallblåsan;

• gallbladder dyskinesier observeras ofta, vanligtvis av hypotonisk typ;

I barndomen är utvecklingen av Mauriacs syndrom möjligt, vilket inkluderar svår leverskada i form av cirros, tillväxtnedgång, fysisk och sexuell utveckling.

Diabetes mellitus bidrar till överdriven syntes av atherogena lipoproteiner och den tidigare utvecklingen av ateroskleros och kranskärlssjukdom (CHD), som förekommer i diabetes mellitus 2-3 gånger oftare än i befolkningen.

IHD hos patienter med diabetes mellitus utvecklas tidigare, är svårare och ger oftare komplikationer. Den mest karakteristiska är utvecklingen av kranskärlssjukdom hos patienter med NIDDM.

Funktioner av myokardinfarkt

Myokardinfarkt är dödsorsaken hos 38-50% av patienterna med diabetes mellitus och har följande kliniska egenskaper:

• Trombos av koronararterierna observeras dubbelt så ofta som i frånvaro av diabetes mellitus;

• hos 23-40% av patienterna observerades smärtfritt start av hjärtinfarkt; detta beror på en överträdelse av hjärtets autonoma innervation (syndromet "hjärthypestesi" V. M. Prikhozhan);

• Under en hjärtinfarkt svårare, eftersom det ofta kompliceras av kardiogen chock, lungemboli, vänsterkammaraneurysm, hjärtsvikt;

• hjärtinfarkt är oftare transmuralt och upprepat;

• Efterinfarktperioden är längre och svårare än hos personer utan diabetes mellitus, efterkardiokortioskleros leder ofta till utveckling av hjärtsvikt.

• dödligheten i hjärtinfarkt under den första månaden var 41% mot 20% i frånvaro av diabetes (Rytter, 1985), och efter 5-6 år - 43-65% och 25%, respektive (Ulvenstam, 1985).

Diabetic kardiomyopati ( "diabetisk heart") - är av metabola myocardial hos patienter med diabetes före 40 års ålder utan tydliga tecken på koronar ateroskleros. I utvecklingen av diabetisk kardiomyopati materia störningar bildning energi, proteinsyntes, utbyte av elektrolyter, spårämnen i myokardiet, och störningar däri vävnad andning.

De viktigaste kliniska manifestationerna av diabetisk cardiopati är:

• lätt andnöd vid ansträngning, ibland hjärtslag och avbrott i hjärtat av hjärtat;

• EKG-förändringar: jämnhet och deformation av P, R, T-tänderna;

minskning i amplituden hos QRS-komplexet; reducerar varaktigheten av PQ och Q-T intervallen; efter fysisk ansträngning, och ibland i vila, är det ett skifte av intervallet ST nedåt från isolinet;

• en mängd av hjärtarytmier och överledning (sinustakykardi, bradykardi, kan orsaka atriell rytm, arytmi, fördröjning och den intraventrikulära lednings atrioventikulyarnoy);

• hypodynamiskt syndrom som manifesteras i en minskning av strokevolymen och en ökning av slutdiastoliskt tryck i vänster ventrikel;

• Minskning i tolerans mot fysiska aktiviteter.

• reduktion av myokardium till diastoliska avkoppling vid ekokardiografi (den tidigaste tecknet på diabetisk kardiomyopati) följt av dilatation av den vänstra ventrikeln och minskningen i amplituden av hjärtsammandragningar.

Andningsorganen

Patienter med diabetes är predisponerade för lungtubberkulos och lider oftare av det än personer som inte har diabetes. Med dålig ersättning av diabetes är lungtubberkulos svår, med frekventa exacerbationer, massiv lungskada och utveckling av hålrum.

Diabetes mellitus kännetecknas av en hög förekomst av lungmikroangiopati, vilket skapar förutsättningar för frekvent lunginflammation. Tillägget av lunginflammation orsakar dekompensering av diabetes. Dess exacerbationer uppträder trögt, knappast märkbar, med låg kroppstemperatur, låg svårahet av inflammatoriska förändringar i blodet.

Vanligtvis sker både akut och exacerbation av kronisk lunginflammation mot bakgrund av en minskning av skyddande immunsvar, inflammatoriska infiltrat löser långsamt, vilket kräver långvarig behandling.

Patienter med diabetes drabbas ofta av akut bronkit och är predisponerade för utvecklingen av kronisk bronkit.

Patienter med diabetes mellitus är 4 gånger mer benägna att lida av infektiösa och inflammatoriska sjukdomar i urinvägarna (cystit, pyelonefrit). Urinvägsinfektion leder ofta till dekompensering av diabetes mellitus, utveckling av ketoacidos och till och med hyperketonemisk koma.

Med någon orsakssammanhängande dekompensation av diabetes, liksom utseendet av feber av "oklart genesis" bör uteslutas inflammation i urinvägarna och hos män dessutom prostatit.

METODER FÖR LABORATORIUM DIAGNOSTIK

Glykemi. Normal blodglukos vid fastande glukosoxidas eller ortotoludinovym bestämning metod är 3,3-5,5 mmol / L (60-100 mg / 100 ml), och bestämningsmetoden enligt Hagedorn-Jensen - 3,89-6,66 mmol / l (70-120 mg / 100 ml). Enligt WHO (1980), vuxen normal glukosnivån i plasma erhållen från venöst blod av fasta, 6,4 mmol / l (6,7 mmol / l (120 mg / 100 ml), efter 2 timmar efter 75 g glukosbelastning glukos i plasma hos venöst blod> 11,1 mmol / l (200 mg / 100 ml) och i plasma från kapillärblod> 12,2 mmol / l (220 mg / 100 ml) i hela venöst blod> 10,0 (180 mg / 100 ml) och i hel kapillärblod> 11,1 mmol / 1 (200 mg / 100 ml).

Försämrad glukostolerans eller latent diabetes mellitus kännetecknas av följande indikatorer: i en tom mage är koncentrationen av glukos i plasma av venöst eller kapillärt blod 14,0

Något tidigare J. Skyler (1986) föreslog kriterier för kompensation av kolhydratmetabolism, som används av de flesta endokrinologer för att bedöma effektiviteten av behandlingen. (flik 2)

efter 1 timme 6,11-8,88 6,11-9,99

efter 2 timmar 4,44-6,66 4,44-8,33

Vid 2-4 timmar 3,89-5,0 3,89-6,66

När det gäller kalori, bör kosten för en patient som lider av insulinberoende diabetes vara isokalorisk, dvs. måste helt täcka alla energikostnaderna i kroppen, och patientens vikt i detta fall bör vara nära ideal. För att uppnå detta är det rekommenderat 4-5 gånger födointag under dagen, så att du kan mer exakt modulera insulinnivåer och blodsockernivåer i enlighet med de indikatorer som har en plats i en frisk person. Diabetespatienter behöver för att helt eliminera användningen av socker, drycker som innehåller socker, öl, sprit, sirap, juice, sött vin, kakor, kex, bananer, vindruvor, fikon.

Matlagningen för en patient med diabetes är enkel: mat kan ätas kokt, stekt eller stuvat. Den mest rationella för patienter med insulinberoende typ av diabetes är en 4-course måltid med en fördelnings mat under dagen enligt följande (i procent av det totala energiintaget): frukost - 30 lunch - 40, på eftermiddagen - 10 och för middag - 20. Detta gör det möjligt att undvika stora droppar i blodsocker och skapar därför optimala förhållanden för normalisering av kolhydrater och andra typer av metabolism i kroppen.

Ibland, beroende på frekvensen och tiden för insulinadministrationen, är det nödvändigt att införa en andra frukost, vilken är ca 15% av den dagliga kosten, med en minskning av kaloriinnehållet i maten, för den första frukosten och lunchen.

Patient INZD, diet eller dietterapi i kombination med intag av glukossänkande orala läkemedel kan som en hälsosam person rekommendera 3 måltider om dagen, men helst 4 eller 5-faldigt matintag.

När dieten behöver kroppen behöver vitaminer mer än vanligt på grund av deras överdrivna utsöndring i urinen, vilket är särskilt uttalat under vår-vinterperioden. Kompensation av behovet av vitaminer uppnås först genom ett rationellt urval av tillåtna produkter som innehåller vissa vitaminer. Speciellt mycket rekommenderade färska grönsaker, grönsaker, frukt. Med jämna mellanrum kan du ta vitaminer i piller. Tillräcklig införlivning i kost av grönsaker, frukter och bär är också användbart eftersom de innehåller mycket mineralsalter som säkerställer normal förlopp av redoxprocesser i kroppen. Dock bör man komma ihåg att vissa frukter och bär (svampar, jordgubbar etc.) innehåller mycket kolhydrater, så att de endast kan konsumeras med hänsyn till den dagliga mängden kolhydrater i kosten. Socker, sylt, sötsaker och andra snabbtabsorberande kolhydrater är helt undantagna. Istället rekommenderas produkter som innehåller långsam absorberande kolhydrater: svartbröd, spannmål, potatis, samt grönsaker (kål, morötter, etc.) som innehåller fiber (fiber) och kli upp till 20-35 gram per dag.

Att möta smaken, och dels för terapeutiska ändamål i dieten rekommenderas att innefatta olika sötningsmedel: aspartam, sackarin, xylitol, sorbitol, fruktos, steviosid, stevia härledda från bladen eller direkt krossade lövet av Stevia.

I kost av en patient med diabetes begränsar de vanligtvis mat från fet kött, fisk och andra kolesterolrika livsmedel (äggulor, kaviar, hjärnor, lever), speciellt när de stekas. Mjölk och mejeriprodukter bör vara låga fett.

Det är strängt förbjudet att röka och använda alkohol som har en negativ inverkan på alla organens och systemens funktioner, i första hand centrala nervsystemet och perifert nervsystem. Nya studier har visat att rökning ökar lipidperoxidationen, som redan är förhöjd hos diabetespatienter.

Insulinbehandling. Allmänna indikationer för att ordinera insulin för diabetiker är: 1) ED; 2) ketoacidos, diabetisk koma; 3) signifikant viktminskning 4) förekomsten av sammankopplade sjukdomar; 5) kirurgisk ingrepp 6) graviditet och amning 7) brist på effekt från användningen av andra behandlingsmetoder.

Beräkning av enskilda och dagliga doser av insulin producerat med hänsyn till graden av glykemi och glykosuri. I övrigt bör särskild försiktighet vidtas vid bestämning av insulindoser vid njurskador, eftersom låga glukosnummer inte alltid återspeglar den verkliga graden av glykemi. Dessutom är njurarna en nedbrytningsplats (destruktion) av insulin och i strid med deras funktion reduceras behovet av insulin, vilket är föremål för obligatorisk korrigering. I annat fall ser patienten ut på sina vanliga doser insulin, kan utveckla allvarlig livshotande hypoglykemi.

Känsligheten hos patienter till exogent insulin är annorlunda. Således bidrar 1 U subkutant administrerat insulin till absorptionen av 2 till 5 g glukos. Med stark avmagring startdos dagliga insulin rekommenderas för att beräkna graden av högsta känsligheten för hans kropp och endast när det inte finns tillräckligt hypoglycemic effekt gradvis öka dosen för att uppnå normoglykemi och aglyukozurii. Så, med daglig glukosuri, till exempel i 100 g rekommenderas att injicera cirka 20 U insulin per dag. Den dagliga dosen beräknad på detta sätt, beroende på dess storlek, är indelad i två eller tre injektioner så att förhållandena mellan dem är ungefär 2: 3: 1-1,5. I framtiden justeras enstaka och dagliga doser enligt resultaten av upprepade studier av glukos i blod och urin under dagen. Blod dras vanligtvis före varje administrering av insulin och födointag (för beräkning av mer exakt dos av insulin och glykemi fördelaktigt att bestämma 1-1,5 timmar efter måltid), medan urin uppsamlades i minst tre portioner: två dagars (8,00-14,00 och från 14.00 till 20.00) och en natt (20.00 till 8.00 nästa dag).

När insulin administreras fyra gånger, ska dess dagliga dos fördelas enligt följande: före frukost måste du gå in 35%, före lunch 25%, före middagen 30% och före sänggåendet (vid 23.00) 10% (dvs i ett förhållande på 3,5 : 2,5: 3: 1).

De initiala doserna av insulin kan bestämmas grovt av glukosnivån i blodet. P.Forsh rekommenderar därför att för glykemi över 8,33 mmol / l (150 mg / 100 ml) för varje efterföljande 0,22 mmol / l (5 mg / 100 ml) administrera 1 U enkel insulin varje 6-8 timmar.

Patienter med nyligen diagnostiserad IDD föreskrivs insulin i en dos av 0,5 U per 1 kg kroppsvikt per dag; under remission (den så kallade smekmånaden) - 0,4 U / kg och för patienter med otillfredsställande kompensation för diabetes - upp till 0,7-0,8 U / kg per dag. I regel indikerar en daglig insulindos på mer än 1 U / kg per dag en överdos insulin, med undantag av graviditetens och pubertets tredje trimester när en ökad mängd insulin krävs för att bibehålla kolhydratmetabolism.

Långverkande insulinpreparat. På grund av den långsamma absorptionen vid injektionsstället varar den hypoglykemiska effekten av de långsiktiga insulinpreparaten mycket längre än det enkla insulinet.

Det finns flera diabetesbehandlingsregimer med olika insulinpreparat.

Bland de många system insulinpreparat föreslagit olika år rekommenderar för närvarande följande: 1) på morgonen före frukost - kortverkande insulin (Actrapid HM eller Berlinsulin H-normal) + medellångverkande insulin (Protafan HM eller Berlinsulin H basal) ; före middagen - kortverkande insulin och vid 22 eller 23 timmar (över natten) - insulin med medellång varaktighet 2) kortverkande insulin före frukost, lunch och middag, och på natten klockan 23 ultradard NM eller Berinsulin N-ultralenta; 3) långverkande insulin-ultrathard eller Birsinsulin N-ultralenta på morgonen och kortverkande insulin före frukost, lunch och middag. Det bör noteras att 2: e och 3: e insulindoseringssystemet ofta kompletteras, om nödvändigt, med 1-2 injektioner av kortverkande insulin före frukost och eftermiddagste. En sådan regim av upprepade insprutningar av insulin, såväl som administrering av insulin med hjälp av mikropumpar eller insulindispensrar, benämns vanligen en intensiv insulinbehandling. Övning visar att intensiv insulinbehandling gör det möjligt för dig att uppnå långsiktig kompensation för diabetes under lång tid vilket är ett oumbärligt villkor för förebyggande av sena kärlkomplikationer av diabetes.

Behandling med orala hypoglykemiska medel. De hypoglykemiska medel som vanligen används för närvarande är uppdelade i två huvudgrupper: sulfonylureaderivat och biguanider.

En stor mängd glukossänkande läkemedel av sulfonylureaderivat är associerad med skillnaden av radikaler i fenolringen. Beroende på de farmakodynamiska aktivitet sulfonylkarbamider konventionellt uppdelat i första generationens medel (tolbutamid, karbutamid, tsiklamid, klorpropamid), DSA terapeutiska doser som är några gram, och andra generationens (glibenklamid, glipizid, gliclazid, glikidon) som uppvisar en hypoglykemisk effekt i en daglig dosen är 50-100 gånger mindre jämfört med den första generationen sulfonylureapreparat. I detta avseende är olika biverkningar mycket mindre vanliga med användning av sulfonylurinmedicin II-generationen. I enlighet med det federala programmet "Diabetes mellitus" för behandling av INDI rekommenderas det att endast använda II-generationen sulfonylureapreparat. Generation II-läkemedel är ibland effektiva hos patienter som upptäcker en viss resistens mot sulfonyluridemedel av den första generationen, särskilt efter mer eller mindre långvarig användning. Vissa ämnen (i synnerhet, klorpropamid) cirkulerar i blodet och utsöndras i urinen i en omodifierad form, men de flesta av dem sönderdelas i levern och i form av aktiv eller inaktiv i förhållande till kolhydratmetabolism föreningar utsöndras via njurarna. Tolbutamid (butamid) och bukarban (carbutamid) är fullständigt (dvs. 100%) utsöndras av njurarna. Läkemedel av II-generationen utsöndras av njurarna i 50-65%, medan endast 5% glykvidon (glurenorm) utsöndras av njurarna och resten genom mag-tarmkanalen.

Verkningsmekanismen för sulfonyluridemedel är komplex och på grund av deras centrala och perifera effekter. Deras centrala åtgärder på bukspottkropparna förklaras av stimulering av insulinutsöndring, en förbättring av b-cellernas känslighet för glykemi, vilket i slutändan leder till en förbättring av insulinutsöndringen. Glibenklamid har visats ha en synergistisk effekt med glukos vid stimulering av insulinutsöndring. Till skillnad från tolbutamid, som har en snabb, men kortvarig stimulerande effekt på frisättningen av insulin, efter att ha tagit glibenklamid, noteras dess längre utsöndring. Dessutom visade sig att frisättningen av insulin är längre efter införandet av glukos och glibenklamid i motsats till glukos och tolbutamid. Sålunda antas det att läkemedlen i denna grupp är en specifik stimulator för b-cellerna i den insulära apparaten och ökar frisättningen av insulin från bukspottkörteln. Dessutom återställer sulfonylurea-läkemedel den fysiologiska känsligheten av b-celler till glykemi och är som en slags utlösande faktor, varefter insulinutsöndring redan påverkas av glykemi.

De absoluta kontraindikationerna för administrering av sulfonylurinmediciner är närvaron av ketoacidos, ett prekomatos tillstånd och diabetisk koma. Graviditet och amning, är anslutningen av någon smittsam sjukdom, behovet av kirurgiskt ingrepp utveckling av trofiska lesioner i huden utseende symptom utvecklar nedsatt njur- eller leverfunktion, samt progressiva patienter viktminskning tillfällig eller permanent kontraindikation för ytterligare fortsatt behandling med sulfonylurea (även med god kompensation av diabetes ).

Enstaka och dagliga doser justeras individuellt, underkastas dagliga (och ibland flera gånger om dagen) studier av glukosnivåer i blod och urin. Det är möjligt att fatta en slutsats om valet av läkemedlets korrekthet vid slutet av den första veckan Kriterierna för detta är normoglykemi och aglukosuri, med god tolerans för läkemedlet i en acceptabel dosering. Såsom redan nämnts, är det inte rekommenderat att öka en gångs och dagliga doser av läkemedlet för mycket, men det är bättre att ersätta det eller kombinera det med biguanider som förstärker glukosreducerande effekten av sulfonylurinmediciner. Om deras kombination inte är tillräckligt effektiv bör insulin tillsättas i en dos som är tillräcklig för att uppnå kompensation, vanligtvis 16-20 IE per dag till den använda kombinationen av orala läkemedel.

Med tanke på att varaktigheten av läkemedel av den första generationen (med undantag för klorpropamid) är 10-12 timmar, ordineras de oftast 2 gånger om dagen, på morgonen och på kvällen, eller till och med 3 gånger. Sulfonylureapreparat av II-generationen ordineras också 1-3 gånger om dagen, beroende på storleken på den dagliga glukosuri.

Möjliga komplikationer: dyspeptiska störningar, allergiska reaktioner, hypoglykemi, sällan leukopeni, trombocytopeni, agranulocytos, giftig hepatit.

Den andra gruppen av orala hypoglykemiska medel består av biguanider, som representeras av fenetylbiguanid (fenformin), N, N-dimetylbiguanid (metformin) och L-butylbiguanid (buformin, glibutid, adebit, silubin).

Dessa läkemedel förändrar inte utsöndringen av insulin och ger inte effekt i hans frånvaro. I närvaro av insulin ökar biguaniderna perifert glukosutnyttjande, reducerar glukoneogenes, absorption av glukos i mag-tarmkanalen och reducerar även de förhöjda seruminsulinnivåerna hos patienter som lider av fetma och INHD. Biguaniderna har enligt vissa författare viss anorektisk effekt. Deras långvariga användning har en positiv effekt på lipidmetabolism (sänkning av kolesterol, triglycerider). Biguanider ökar mängden GLUT-4, som manifesteras i förbättrad glukostransport över cellmembranet. Denna effekt förklarar den potentierande effekten av insulin. Verkningsplatsen för biguaniderna är antagligen också mitokondriellt membran. Genom att undertrycka glukoneogenes främjar biguanider en ökning av innehållet av laktat, pyruvat, alanin, d.v.s. ämnen som är prekursorer av glukos i processen med glukoneogenes. På grund av det faktum att, under verkan av biguanider, mängden ökande laktat överstiger pyruvatbildningen kan detta ligga till grund för utvecklingen av mjölksyraosos (mjölksyraacidos).

Indikationer och kontraindikationer för behandling med biguanider. Behandling med biguanider (metformin) ger ett gott resultat hos personer som lider av NIDD, med övervikt. Dessa läkemedel används ensamma eller i kombination med sulfonylurin och insulinbehandling. Biguanider visas också hos patienter i vilka sulfonylurea-terapi, som framgångsrikt har fortsatte tills dess, har upphört att ge en terapeutisk effekt, såväl som vid insulinresistens (i kombination med insulin).

Kontraindikationer för användning av biguanider är insulinberoende diabetes, ketoacidos, njursvikt (med en ökning av plasmakreatininnivån till 113 μmol / l eller högre), nedsatt leverfunktion, en tendens till alkoholmissbruk, hjärtsvikt, kollaps, lungsjukdom, åtföljd av andningssvikt, perifer vaskulär lesioner (gangren), såväl som avancerad ålder.

Liksom sulfonylurea läkemedel, är biguanider föremål för avbokning under graviditet och amning, vid tillsättning av infektionssjukdomar och kommande kirurgiska ingrepp.

Biverkningar som ett resultat av behandling med biguanider utvecklas mycket mindre ofta än med andra metoder för behandling av diabetes. Ibland observerades milda dyspeptiska fenomen, obehag i den epigastriska regionen, metallisk smak i munpasset medan doseringsenheterna av droger reduceras; i vissa fall rekommenderas att ta dem efter en måltid och dricka mycket vatten.

Man bör komma ihåg om möjligheten att utvecklas i samband med mottagandet av biguanider, svår laktatemisk acidos, vilket kräver omedelbar och intensiv behandling. Oftast utvecklas mjölksyraos med stora doser biguanider, som inte används så mycket för att behandla diabetes, som för att undertrycka aptit och minska kroppsvikt, särskilt när sådan behandling kombineras med ett orimligt lågt kolhydratintag. Risken för att utveckla mjölksyraosion ökas hos patienter med nedsatt njur- eller leverinsufficiens, såväl som i närvaro av tillstånd för utveckling av hypoxi (hjärt-kärlsjukdomar och lungsjukdomar). Därför är de listade samtidiga sjukdomarna en absolut kontraindikation för användningen av biguanider.

Inhibitorer av a-glukosidas. Detta är den tredje gruppen av orala hypoglykemiska läkemedel som används i stor utsträckning för behandling av diabetes under de senaste 8-10 åren för att minska absorptionen av kolhydrater från tarmen och vars huvudsakliga effekt är förknippad med inhiberingen av aktiviteten hos enzymer som är involverade i uppslutning av kolhydrater.

Glucobay minskar absorptionen av de flesta kolhydrater, såsom stärkelse, dextriner, maltos och sackaros. Glucobay är en analog av oligosackarid, som har en hög affinitet (mer än 1000 gånger) för tarmdisackarider. Denna kompetitiva hämning av a-glukosidas minskar postprandial ökning av blodglukos. När läkemedlet användes var det en statistiskt obetydlig minskning av fastande glukos.

Potentiatorer (eller sensibilisatorer) av insulinverkan ökar känsligheten hos perifera vävnader till insulin. Glitazoner eller tiazolidindioner (cyglitazon, darglitazon, troglitazon, pioglitazon, englitazon) tillhör denna grupp läkemedel. En av drogerna i denna grupp, troglitazon, förbättrar insulinverkan i lever-, fett- och muskelvävnad, minskar hyperglykemi och insulinemi hos patienter med INID, och förbättrar även glukostolerans och hyperinsulinemi hos patienter med fetma.

FÖRTECKNING ÖVER LITERATUR

VV Potemkin. Endokrinologi: lärobok. - 3: e upplagan, Pererab. och lägg till. - M.: Medicin, 1999. - 640 sid.

Balabolkin M.I., Dedov I.I., Marova E.I. Sjukdomar i det endokrina systemet. - M.: Medicin, 2000. - 568 sid.