Blodglukosreglering

• Diagnostik

A. Kolhydrater som ingår i kosten.

De flesta kolhydraterna tränger in i kroppen med mat, hydrolyseras för att bilda glukos, galaktos eller fruktos, som via portalvenen kommer in i levern. Galaktos och fruktos omvandlas snabbt till glukos i levern (se fig 21.2 och 21.3).

B. Olika glukosbildande föreningar som går in i glukoneogenesbanan (fig 22.2). Dessa föreningar kan delas in i två grupper: (1) föreningar som blir glukos och inte är produkter av dess metabolism, såsom aminosyror och propionat; (2) föreningar som är produkter med partiell glukosmetabolism i ett antal vävnader; De överförs till levern och njurarna, där glukos åter syntetiseras från dem. Således transporteras laktatet som produceras i skelettmuskulaturen och röda blodkroppar från glukos till levern och njurarna, där glukos bildas igen från den, som sedan går in i blodet och vävnaderna. Denna process kallas Korn-cykeln eller mjölksyracykeln (fig 22.6). Källan för glycerol, som är nödvändig för syntesen av triacylglyceroler i fettvävnad, är blodglukos, eftersom användningen av fri glycerol i denna vävnad är svår. Acylglyceroler fettvävnad genomgår konstant

Fig. 22,6. Mjölksyracykeln (Corey-cykeln) och glukosalanincykeln.

hydrolys, vilket resulterar i bildningen av fri glycerol, som diffunderar från vävnaden i blodet. I lever och njurar går det in i glukoneogenesens väg och blir till glukos igen. Således fungerar en cykel ständigt i vilken glukos från lever och njurar transporteras till fettvävnad och glycerol från denna vävnad kommer in i lever och njurar, där den omvandlas till glukos.

Det bör noteras att bland de aminosyror som transporteras under fastande från musklerna till levern dominerar alanin. Detta gjorde det möjligt för oss att postulera existensen av glukosalanincykeln (fig 22.6), genom vilken glukos kommer från levern till musklerna och alanin från musklerna till levern och därigenom säkerställer överföring av aminokväve från musklerna till levern och "fri energi" från levern till musklerna. Den energi som krävs för syntesen av glukos från pyruvat i levern kommer från oxidationen av fettsyror.

B. Glykogenlever. Blodglukoskoncentration

Hos människor, mellan måltiderna varierar glukoskoncentrationen i blodet från 80 till. Efter en måltid rik på kolhydrater ökar glukoskoncentrationen till. Under fastning sjunker glukoskoncentrationen till ca. I kroppens normala tillstånd varierar blodsockernivån inom de angivna gränserna. I idisslare är koncentrationen av glukos betydligt lägre - nära får och hos nötkreatur. Detta beror tydligen på att i dessa djur är nästan alla kolhydrater som kommer från livsmedel uppdelade i lägre (flyktiga) fettsyror, som ersätter glukos som en energikälla i vävnader under normal näring.

Reglering av blodglukoskoncentration

Att hålla blodsocker på en viss nivå är ett exempel på en av de mest avancerade mekanismerna för homeostas, vars funktion är levern, extrahepatiska vävnader och vissa hormoner. Glukos tränger lätt in i levercellerna och relativt långsamt in i cellerna i extrahepatiska vävnader. Följaktligen är passage genom cellmembran ett hastighetsbegränsande stadium när glukos konsumeras av extrahepatiska vävnader. Glukos som kommer in i cellerna fosforyleras snabbt genom verkan av hexokinas. Å andra sidan är det mycket möjligt att aktiviteten av vissa andra enzymer och koncentrationen av nyckelmellanprodukter har en mer signifikant inverkan på glukosupptaget i levern eller vid frisättning av glukos från detta organ. Trots detta är koncentrationen av glukos i blodet en viktig faktor som reglerar graden av glukosförbrukning med både levern och extrahepatiska vävnader.

Glykosnas roll. Det bör särskilt noteras att glukos-6-fosfat hämmar hexokinas och därför glukosupptagning genom extrahepatiska vävnader, vilket beror på hexokinas, vilket katalyserar glukosfosforylering och regleras genom återkoppling. Detta händer inte med levern, eftersom glukos-6-fosfat inte hämmar glukokinas. Detta enzym kännetecknas av ett högre värde (lägre affinitet) för glukos än hexokinas; glukokinasaktiviteten ökar inom fysiologiska koncentrationer av glukos (fig 22.7); efter intag av kolhydratrika livsmedel, "enzymer" melar hög koncentration av glukos in i levern genom portvenen. Observera att detta enzym är frånvarande hos idisslare, där endast en liten mängd glukos levereras från tarmarna till portalveinsystemet.

Med normal blodsocker verkar levern leverera glukos till blodet. Med en ökning av blodsockernivån stannar frisättningen från levern och i tillräckligt höga koncentrationer börjar glukosen att strömma in i levern. Som framgår av försök utförda på råttor, när koncentrationen av glukos i leverns portalveve, är glukosens hastighet i levern och hastigheten för dess frisättning från levern lika.

Insulins roll. I en tillstånd av hyperglykemi ökar glukosupptagningen både i levern och i perifera vävnader. Hormonet spelar en central roll vid reglering av glukoskoncentration i blodet.

Fig. 22,7. Beroendet av glukosfosforylerande aktivitet hos hexokinas och glukokinas på koncentrationen av glukos i blodet. Värdet för glukos i hexokinas är 0,05 (0,9 mg / 100 ml) och i glukokinas-10

insulin. Det syntetiseras i bukspottkörteln genom B-cellerna i Langerhansöarna, och dess inträde i blodet ökar med hyperglykemi. Koncentrationen av detta hormon i blodet varierar parallellt med koncentrationen av glukos; dess införande orsakar snabbt hypoglykemi. Insulinsekretoriska substanser innefattar aminosyror, fria fettsyror, ketonkroppar, glukagon, sekretin och läkemedlet tolbutamid; adrenalin och noradrenalin, tvärtom, blockera dess utsöndring. Insulin orsakar snabbt en ökning av glukosupptagning genom fettvävnad och muskler på grund av accelerationen av glukostransport över cellmembran genom att flytta glukosbärare från cytoplasman till plasmamembranet. Insulin har dock ingen direkt effekt på glukos penetration i levercellerna. Detta överensstämmer med beviset att graden av glukosmetabolism i leverceller inte är begränsad av graden av dess passage genom cellmembran. Insulin verkar dock indirekt, vilket påverkar aktiviteten hos enzymer som är involverade i glykolys och glykogenolys (se ovan).

Hypofysens främre lob eliminerar hormoner, vars verkan är motsatt insulininspektionen, det vill säga de ökar blodsockernivån. Dessa inkluderar tillväxthormon, ACTH (kortikotro-pin) och förmodligen andra "diabetogena" faktorer. Hypoglykemi stimulerar utsöndringen av tillväxthormon. Det orsakar minskad glukosupptagning i vissa vävnader, såsom muskel. Effekten av tillväxthormon är till viss del medierad och medierad eftersom den stimulerar mobiliseringen av fria fettsyror från fettvävnad, vilka är inhibitorer av glukosupptagning. Långvarig administrering av tillväxthormon leder till diabetes. Genom att orsaka hyperglykemi stimulerar den den kontinuerliga utsöndringen av insulin, vilket slutligen leder till utarmning av B-celler.

Glukokortikoider (-hydroxysteroider) utsöndras av binjurebarken och spelar en viktig roll vid kolhydratmetabolism. Införandet av dessa steroider ökar glukoneogenesen på grund av intensifieringen av proteinkatabolism i vävnader, en ökning av aminosyraintaget i levern, liksom en ökning av aktiviteten av transaminaser och andra enzymer involverade i processen med glukoneogenes i levern. Dessutom hämmar glukokortikoider glukosutnyttjandet i extrahepatiska vävnader. I dessa fall fungerar glukokortikoider som insulinantagonister.

Adrenalin utsöndras av adrenalmedulla som svar på stressiga stimuli (rädsla, hög ångest, blödning, syrebrist, hypoglykemi, etc.). Genom att stimulera fosforylas orsakar det glykogenolys i lever och muskler. I musklerna, på grund av frånvaron av glukos-6-fosfatas, når glykogenolys laktatsteget, medan i levern är huvudprodukten av glykogenomvandling glukos, som kommer in i blodomloppet, där dess nivå stiger.

Glukagon är ett hormon som utsöndras av A-cellerna i Langerhansöarna i bukspottkörteln (dess utsöndring stimuleras av hypoglykemi). När glukagon kommer in i levern genom portalvenen aktiverar den, som adrenalin, fosforylas och orsakar glykogenolys. Det mesta av den endogena glukagonen behålls i levern. Till skillnad från adrenalin påverkar glukagon inte muskelfosforylas. Detta hormon ökar också glukoneogenesen från aminosyror och laktat. Den hyperglykemiska effekten av glukagon orsakas av både glykogenolys och glukoneogenes i levern.

Det bör noteras att sköldkörtelhormon också påverkar blodsockernivån. Experimentella data tyder på att tyroxin har en diabetisk effekt, och avlägsnandet av sköldkörteln förhindrar utvecklingen av diabetes. Det noterades att glykogen är helt frånvarande i leveren hos djur med tyrotoxikos. Hos personer med ökad sköldkörtelfunktion ökar sockerhalten i blodet under fastning, och hos personer med nedsatt sköldkörtelfunktion reduceras det. I hypertyreoidism verkar glukos konsumeras i normal eller förhöjd takt, medan hypotyroidism minskar förmågan att utnyttja glukos. Det bör noteras att patienter med hypothyroidism är mindre känsliga för insulinverkan än friska människor och patienter med hypertyreoidism.

Njurgräns för glukos, glykosuri

När glukosinnehållet i blodet når en relativt hög nivå ingår njurarna också i regleringsprocessen. Glukos filtreras av glomeruli och returneras vanligen helt till blodet som ett resultat av reabsorption (reabsorption) i renal tubulerna. Processen med glukosreabsorption är associerad med konsumtionen av ATP i cellerna i renal tubulerna. Den maximala graden av glukosreabsorption i njurröret är ca 350. Med förhöjt blodsocker innehåller det glomerulära filtratet mer glukos än vad som kan reabsorberas i tubulen. Överskott av glukos utsöndras i urinen, det vill säga glykosuri uppträder. Hos friska personer observeras glykosuri om glukoshalten i venöst blod överstiger 170-180 mg / 100 ml; Denna nivå kallas njurgränsen för glukos.

I försöksdjur kan glykosuri induceras med användning av floridzin, som hämmar

Fig. 22,8. Test av glukostolerans. Kurvor av blodsocker hos en frisk och diabetiker efter att ha tagit 50 gram glukos. Observera att en person med diabetes har en initial blodglukosnivå. En indikator på normal tolerans är en återgång till den ursprungliga nivån av glukos i blodet inom två timmar.

reabsorption av glukos i renal tubulerna. Sådan glykosuri beror på nedsatt glukosreabsorption kallas renal glykosuri. Orsaken till renal glykosuri kan vara en arvelig defekt hos njurarna, eller det kan utvecklas till följd av ett antal sjukdomar. Glykosuri är ofta en indikation på diabetes.

Glukostolerans

En organisms förmåga att använda glukos kan bedömas av dess tolerans mot den. Efter införandet av en viss mängd glukos ritas blodglukoskurvor (Fig 22.8), som karakteriserar glukostolerans. Vid diabetes minskar den på grund av en minskning av mängden utsöndrat insulin; i denna sjukdom ökar innehållet av glukos i blodet (hyperglykemi), glykosuri uppstår, förändringar i ämnesomsättningen av fetter kan uppstå. Glukostoleransen minskar inte bara för diabetes, utan även vid vissa tillstånd som innefattar leverdysfunktion, i ett antal infektionssjukdomar, fetma, verkan av ett antal droger och ibland i ateroskleros. Minskad glukostolerans kan också observeras med hyperfunktion hos hypofysen eller binjurskortet på grund av antagonism mellan de hormoner som utsöndras av dessa endokrina körtlar och insulin.

Insulin ökar kroppens tolerans mot glukos. Med dess introduktion minskar innehållet av glukos i blodet och dess förbrukning och innehåll i form av glykogen i levern och musklerna ökar. Med införande av ett överskott av insulin kan allvarlig hypoglykemi förekomma tillsammans med konvulsioner. om glukos inte snabbt introduceras i detta tillstånd, kan döden inträffa. Hos människor uppträder hypoglykemiska kramper med en snabb minskning av blodglukosen till 20 mg / 100 ml. Ökad glukostolerans uppträder med otillräcklig funktion hos hypofysen eller binjurskortet. Detta är en följd av en minskning av den antagonistiska effekten av hormonerna som utsöndras av dessa körtlar i förhållande till insulin. Som ett resultat ökar det "relativa innehållet" av insulin i kroppen.

Referenser

Cohen P. Control of Enzyme Activity, 2: a ed. Chapman och Hall, 1983.

Hers H. G. Kontrollen av glykogenmetabolism i levern, Annu. Rev. Biochem., 1976, 45, 167.

Hers H. G., Hue L. Gluconeogenesis och besläktade aspekter av glykolys. Annu. Rev. Biochem., 1983, 52, 617.

Hers H. G. Van Schaftingen E. Fructose 2-6-bisfosfat två år efter dess upptäckt, Biochem. J., 1982, 206, 1.

Hue L., Van de Werve G. (eds). Kortvarig reglering av levermetabolism, Elsevier / North Holland, 1981.

Newsholme E.A., Crabtree B. Fluxgenererande och reglerande steg i metabolisk kontroll, Trends Biochem. Sci., 1981, 6, 53.

Newsholme E.A., Start C. Reglering i metabolism. Wiley, 1973.

Storey K. B. En omvärdering av Pasteur-effekten, Mol. Physiol., 1985, 8, 439.

Nivån av glukos i blodet och dess reglering

Koncentrationen av glukos i en vuxnas blod hålls normalt inom 4,4-6,0 mmol l-1 eller 80-120 mg% (per 100 ml blod) trots betydande förändringar i konsumtion och intag under dagen (Fig. 4). En konstant nivå av glukos i blodet regleras främst av levern, som kan absorbera eller släppa glukos i blodet, beroende på koncentrationen i blodet och som svar på hormonernas effekter. En ökning av blodglukos efter intag av kolhydratmatar aktiverar den enzymatiska processen med glykogensyntes i levern och en minskning av dess nivå ökar nedbrytningen av glykogen i levern till glukos, följt av frisättningen i blodet.

En viktig roll i regleringen av konstant glukos i blodet spelas av hormoner, främst insulin och glukagon, som uppvisar ömsesidigt motsatta effekter. Insulin utsöndras kraftigt av bukspottkörteln med ökad blodglukos efter en måltid och stimulerar glukosupptagning i skelettmuskler, lever och fettvävnad, vilket aktiverar syntesen av glykogen eller fett (i fettvävnad). Glukagon utsöndras kraftigt genom att sänka blodsockern och utlöser processen att dela upp (mobilisera) glykogen i levern och släppa glukos i blodet. När blodglukoskoncentrationen minskar börjar skelettmusklerna och levern använda fettsyror som en energikälla. Det bidrar också till att behålla en viss koncentration av glukos i blodet.

Figur 4. Schema för blodglukosreglering

Med ett signifikant intag av kolhydrater från mat eller en intensiv nedbrytning av glykogen i levern kan nivån av glukos i blodet överstiga den övre gränsen för normala och nå 10 mmol * L-1 eller mer, vilket karaktäriseras som ett tillstånd av hyperglykemi. Hyperglykemi kan också förekomma med minskad användning av glukos genom vävnaderna, vilket observeras i en allvarlig sjukdom, diabetes mellitus. Denna sjukdom är förknippad med en minskning av produktionen av hormoninsulin i bukspottkörteln (hypofunktion), vilket ökar penetrationen av glukos i vävnaden eller med förlust av känslighet hos insulinreceptorerna mot hormonet. En tillfällig ökning av blodglukosen omedelbart efter en måltid som är mättad med kolhydrater kallas smaksättning eller mathyperglykemi. Efter 2 - 3 timmar efter en måltid normaliseras blodglukos. Tillståndet för hyperglykemi kan observeras hos vissa idrottare före starten: det förbättrar prestationen av kortvarig fysisk ansträngning men förvärrar prestationen av långtidsarbete. Ökad koncentration av glukos i blodet till 8,8-10 mmol * L-1 (njurbarriär för glukos) leder till utseende i urinen. Detta tillstånd kallas glukosuri.

Minskningen av blodsocker till 3 mmol l-1 och under (hypoglykemi) är mycket sällsynt, eftersom kroppen kan syntetisera glukos från aminosyror och fetter i processen med glukoneogenes. Hypoglykemi kan inträffa när glykogen butiker i levern är utarmad som ett resultat av intensivt långsiktigt fysiskt arbete, till exempel under maratonkörning eller långsiktig fastning. En minskning av glukoskoncentrationen i blodet till 2 mmol L-1 orsakar störningar i hjärnans, erytrocyter och njurar, för vilka glukos är det primära energisubstratet. Samtidigt är medvetsförlust möjlig - hypoglykemisk chock eller till och med död. För att förhindra ett sådant tillstånd i idrott av sport används ytterligare kolhydrat näring under långvarigt fysiskt arbete.

Blodglukos i större utsträckning (ca 70%) används av vävnaderna som energikälla och i mindre utsträckning (30%) för plastprocesser. Mer än 5% glukos som tas in med mat deponeras av levern i processen med glykogensyntes. Med en stillasittande livsstil och en betydande konsumtion av kolhydrater från mat omvandlas upp till 40% glukos till fetter, inklusive kolesterol. Ca 90% av blodglukosen förbrukar hjärnan, där glukos är det primära energisubstratet. Under muskulär aktivitet, särskilt under långt arbete, används den mer av skelettmuskler, där tillgången på kolhydrateressurser är utarmad.

Blodglukosreglering

En av de integrerade indikatorerna för den interna miljön, som återspeglar metabolismen av kolhydrater, proteiner och fetter i kroppen, är koncentrationen av glukos i blodet. Det är inte bara en energikälla för syntes av fetter och proteiner, utan också ett substrat för syntesen. I levern bildas kolhydrater från fettsyror och aminosyror.

Den normala funktionen hos cellerna i nervsystemet, strimmiga och släta muskler, för vilka glukos är det viktigaste energisubstratet, är möjligt förutsatt att tillförseln av glukos till dem kommer att säkerställa deras energibehov. Detta uppnås när innehållet i en persons blod per person i genomsnitt är 1 g (0,8-1,2 g) glukos (bild 12.2). Av diagrammet i denna figur följer att vid en normal nivå av glukos i blodet bildas glykogen i levern och musklerna, syntesen av fetter och deras förbrukning av hjärnceller, muskler och andra vävnader. Under tillstånd av hyperglykemi avlägsnas överskott av glukos från blodet genom njurarna, glykogensyntesen ökar. När hypoglykemi ökar glykogenolys under påverkan av adrenalin och glukagon.

Förändringar i glukoskoncentrationen i blodet från de "förutbestämda" (konstanta) värdena uppfattas av hypotalamusglutoreceptorerna, vilket realiserar dess reglerande effekter på cellerna genom de sympatiska och parasympatiska delarna av det autonoma nervsystemet. Dessa effekter orsakar en brådskande ökning eller minskning av produktionen av insulin, glukagon och adrenalin genom endokrina apparaten i bukspottkörteln och binjurarna. Den långsammare effekten av hypotalamiska effekter är genom hormonerna i hypofysen. För att upprätthålla en konstant nivå av glukoskoncentration finns det en kortare återkopplingsslinga - effekten av glukos som cirkulerar i blodet direkt på beta-cellerna i lankhanspankreatiska öar, som producerar hormoninsulin.

Med en minskning av glukos i en liter blod till en nivå av mindre än 0,5 g orsakad av svält, insulinöverdosering, finns det en brist på energiförsörjning till hjärncellerna. Överträdelsen av deras funktioner manifesteras av ökad hjärtfrekvens, svaghet och tremor i musklerna, yrsel, ökad svettning, känsla av hunger. Med en ytterligare minskning av glukoskoncentrationen i blodet kan detta tillstånd, som kallas hypoglykemi, bli en hypoglykemisk koma, som kännetecknas av undertryckande av hjärnfunktioner eller till och med förlust av medvetande. Införandet av glukos i blodet, administrering av sackaros, injektion av glukagon, förebygger eller minskar dessa manifestationer av hypoglykemi. En kortvarig ökning av blodglukosen (hyperglykemi) utgör inte ett hot mot människors hälsa.

Människokroppens blod innehåller vanligtvis cirka 5 g glukos. Med en genomsnittlig daglig matintag av en vuxen som deltar i fysiskt arbete konsumeras 430 g kolhydrater under förhållanden med relativ vila, cirka 0,3 g glukos varje vecka av vävnaderna. Samtidigt är tillförseln av glukos i cirkulerande blod tillräckligt för att ge vävnaderna i 3-5 minuter och hypoglykemi är oundvikligt utan att det fylls på. Glukosförbrukningen ökar med fysisk och psykomotionell stress. Eftersom det periodiska (flera gånger om dagen) kolhydratintag med mat inte ger ett konstant och likformigt flöde av glukos från tarmen till blodet, finns det mekanismer i kroppen som kompenserar förlusten av glukos från blodet i mängder som motsvarar dess konsumtion av vävnaderna. Med en tillräcklig nivå av glukoskoncentration i blodet omvandlas den delvis till en lagrad form - glykogen. Vid en nivå av mer än 1,8 g per liter blod utsöndras det från kroppen med urin.

Överskott av glukos från tarmarna som går in i portalens blod absorberas av hepatocyter. Med ökande glukoskoncentration i dem aktiveras leverkolhydratmetabolismens enzymer som omvandlar glukos till glykogen. Som svar på en ökning av sockernivån i blodet som strömmar genom bukspottkörteln, ökar den sekretoriska aktiviteten hos beta-cellerna i Langerhansöarna. Mer insulin släpps ut i blodet - det enda hormonet som har en dramatisk effekt som sänker koncentrationen av socker i blodet. Under inverkan av insulin ökar plasmamembranmembran i muskel- och fettvävnadsceller glukospermeabilitet. Insulin aktiverar omvandlingen av glukos till glykogen i levern och musklerna, förbättrar absorptionen och absorptionen av skelett, slät och hjärtmuskler. Fett syntetiseras från glukos under inverkan av insulin i cellerna i fettvävnad. Samtidigt frisätts i stora mängder insulin hämmar nedbrytningen av leverglykogen och glukoneogenes.

Innehållet av glukos i blodet bedöms av glukoreceptorer av den främre hypotalamusen, liksom dess polysensoriska neuroner. Som en följd av en ökning av blodglukosnivåerna över en "setpunkt" (> 1,2 g / l) ökar aktiviteten hos de hypotalamiska neuronerna, vilket genom insulinet av det parasympatiska nervsystemet på bukspottkörteln ökar insulinsekretionen.

När nivån av glukos i blodet minskar, minskar upptaget av hepatocyter. I bukspottkörteln minskar den sekretoriska aktiviteten hos beta-celler, insulinminskningen minskar. Processerna för glukosomvandling till glykogen i levern och musklerna hämmas, absorberas och assimileras av glukos genom skelett och släta muskler och fettceller reduceras. Med dessa mekanismer deltar en ytterligare minskning av blodglukosenivån, vilket kan leda till utveckling av hypoglykemi, fördröjas eller förhindras.

När koncentrationen av glukos i blodet minskar ökar tonen i det sympatiska nervsystemet. Under hennes inflytande ökar sekretionen i adrenalin adrenalin och norepinefrin medulla. Adrenalin, genom att stimulera nedbrytningen av glykogen i levern och musklerna, orsakar en ökning av koncentrationen av socker i blodet. Norepinefrin har en mild förmåga att öka blodsockernivån.

Under påverkan av det sympatiska nervsystemet stimuleras produktionen av glukagon genom pankreatiska alfaceller, vilket aktiverar nedbrytningen av leverglykogen, stimulerar glukoneogenes och leder till en ökning av blodglukosnivåerna.

Minskningen av blodsockerkoncentrationen, som är för kroppen en av de viktigaste energisubstraten, orsakar stressutvecklingen. Som svar på en minskning av blodsockernivåer, stimulerar hypotalamus glucoreceptor neuroner genom frisättning av hormoner hypofysekretionen av tillväxthormon och adrenokortikotrop hormon i blodet.

Under påverkan av tillväxthormon minskar permeabiliteten hos cellmembran för glukos, glukoneogenes ökar, glukagon utsöndring aktiveras, vilket medför att blodsockernivån ökar.

Glukokortikoider som utsöndras av adrenokortikotropa hormoner i binjuren aktiverar glukoneogenesenzymer och bidrar därmed till en ökning av blodsockret.

Reglering av ämnesomsättning och energi i kroppen styrs av nervsystemet och dess högre uppdelningar. Detta framgår av fakta om konditionerade reflexförändringar i ämnesomsättningens intensitet hos idrottare i prestandatillståndet, hos arbetare innan de utför tungt fysiskt arbete, hos dykare innan de nedsänks i vatten. I dessa fall ökar den hastighet som kroppen förbrukar syre ökar, minutvolymen av andning ökar minutvolymen blodflöde och energiutbytet ökar.

Känslan av hunger som utvecklas när blodsocker, fria fettsyror och aminosyror minskar, orsakar ett beteendemässigt svar som syftar till att hitta och äta mat och fylla på näringsämnen i kroppen.

Grundläggande mekanismer för att upprätthålla normala blodglukosnivåer

Under dagen fluktuerar kvittot och utgifter för en persons kropp i människokroppen signifikant. Blodglukosenivån stiger emellertid normalt inte över 8,0 mmol / l och faller inte under 3,5 mmol / l.

Under en kort period efter en måltid stiger blodsockernivån i blodet, eftersom sockerarterna i mat absorberas från tarmarna i blodet. Omedelbart börjar en del glukos fångas av cellerna i organ och vävnader och används för energibehov. Samtidigt lagrar lever- och musceller överflödig glukos som glykogen. Mellan måltiderna, när blodsockernivån minskar, mobiliseras den från depotet (glykogen) för att bibehålla den önskade nivån i blodet. Om depåets kapacitet är otillräcklig kan glukos erhållas från andra källor, såsom proteiner (denna process kallas glukoneogenes) eller fetter.

Alla dessa processer ger underhåll av den önskade nivån av glukos i blodet. Emellertid är både flödet av glukos i cellen och dess utgifter, liksom alla dess metaboliska omvandlingar (kattbladlus - ecl, glykogenolys) under konstant kontroll.

De viktigaste regulatorerna av blodsocker är pectoral nervsystemet och pankreas hormoner. Det har nu etablerats att de centrala mekanismerna för reglering av kolhydratmetabolism ligger i hypotalamusen.

Blodglukoskoncentration spelar en central roll i ätbeteende. Dess nivå återger väldigt noggrant organismens energibehov, och skillnaden mellan osinnehållet i arteriellt och venöst blod är nära relaterat till känslan av hunger eller mättnad. I hypotalamus laterala kärna är glukoreceptorer närvarande, vilka hämmas när blodsockernivån ökar och aktiveras när den minskar vilket leder till en känsla av hunger. Hypothalamala glutoreceptorer får information om glukos och andra kroppsvävnader. Detta signaleras av perifer glutoreceptorer belägna i levern, halshålan och magen i matsmältningskanalen.

Om mat inte går in i OSH ", så minskar blodsockernivån och hungersmitten uppmuntrar människor att äta. Som ett resultat av matintag i blodet ökar glukosinnehållet. När en viss koncentration uppnås stimulerar glukos mättnadscentret, vilket leder till en känsla av mättnad. Parallellt sänds signaler från mättnadens centrum, vilket orsakar inhibering av hungercentrets aktivitet.

Sålunda är de hypotalamiska glukoreceptorerna, som integrerar informationen som erhållits genom nerv- och humorvägarna, involverade i kontrollen av matintag.

Förutom matintag spelar pankreatiska hormoner, insulin och glukagon en viktig roll vid reglering av blodsockernivåer.

Den endokrina funktionen av podzhu körteln är förknippad med bukspottkörtelöarna (Langerhansöarna). Hos en vuxen utgör Langerhansöarna 2-3% av den totala bukspottkörtelvolymen. Ön innehåller 80 till 200 celler, som enligt funktionella, strukturella och histokemiska parametrar är uppdelade i tre typer: a-, (3- och 8-celler. Det mesta av ön är (Z-ketki - 85%, a-celler gör 11 %, 8-celler 3%. I 3-cellerna i Langerhans istwort-insulin, och i a-cellerna syntetiseras och frigörs glukagon.

Den främsta rollen i den endokrina funktionen i bukspottkörteln är att upprätthålla en normal nivå av glukos i blodet. Denna roll spelas av insulin och glukagon.

Insulin, det primära hormonet i den endokrina apparaten (dvs utsöndrande hormoner direkt i blodomloppet) i bukspottkörteln, är en polypeptid, vars monomerform består av två kedjor; A (från 21 aminosyror) och B (från 30 aminosyror). Det utsöndras av bukspottkörtelkuddar som svar på en ökning av blodglukoskoncentrationen. Effekten av insulin uppnås genom bindning till insulinreceptorer på ytan av membran av insulinbindande celler. Insulin ger en minskning av blodglukosen och således:

* bidrar till transport av glukos från blodet till celler i organ och vävnader - insulinberoende vävnader (flödet av glukos i cellerna i centrala nervsystemet och levern beror inte på insulin - insulinoberoende vävnader);

Stimulerar den intracellulära metabolismen av glukos till liten syra (glykolys);

• aktiverar bildandet av glykogen från glukos i levern och musklerna (glykogenes);

• ökar glukostransporten i fettvävnad, ökar graden av syntes av fettsyror, hämmar lipolys och främjar en ökning av fettreserverna,

• hämmar bildandet av glukos från aminosyror (glukoneogenes)

Insulin är relativt snabb (inom 5-10 minuter) förstörs i levern

(80%) och njure (20%) under inverkan av enzymet glutationinsulin-rashydrogenas.

Om regleringen av blodglukos endast utfördes av insulin, skulle denna nivå ständigt fluktuera i gränser som väsentligt överstiger fysiologiska (inte högre än 8,0 mmol / l och inte mindre än 3,5 mmol / l), vilket resulterar i insulinoberoende vävnader (hjärnan ) skulle uppleva en brist, ett överskott av glukos.

Glukagon är en polypeptid bestående av 29 aminosyrarester. Det produceras av a-cellerna av Langerhansöarna och har, liksom insulin, en kort halveringstid (flera minuter). I motsats till insulin-effekten är glukagonens effekt att öka blodsockernivån. Det förhöjer frisättningen av glukos från levern på tre sätt: det hämmar syntesen av glykogen, stimulerar glykogenolys (bildandet av glukos från glykogen) och glukoneenese (bildandet av glukos från aminosyror). Dessa mekanismer garanterar att glukos kommer att finnas tillgänglig för glukosberoende vävnader mellan måltiderna. Levern är det viktigaste målorganet för glukagon.

Dynamiken av insulin och glukagon i blodet efter en måltid, beroende på glukosnivå, presenteras n? ris, 5-4. Det visar att koncentrationen av glukos i blodet ökar efter att ha ätit på grund av absorptionen av kolhydrater i livsmedel. Ökad glukosnivå stimulerar insulinutsöndring av bukspottkörteln. Signalen som insulin skickar till celler är "glukos i överskott", det kan användas som en energikälla eller deponeras. Insulin främjar användningen av glukos som en energikälla och stimulerar transporten till musklerna och fettvävnaden. Det ger också glukosavsättning i form av glykogen i levern och musklerna, som triglycerider i fettvävnad, bidrar till att fånga aminosyror genom muskler och syntes av proteiner i dem. Som ett resultat av insulinverkan minskar nivån av glukos i blodet. I sin tur leder hypoglykemi till induktion av glukagonsekretion, vilket bidrar till en ökning av blodglukosnivåerna. Glukagon upprätthåller tillgängligheten av deponerad glukos i frånvaro av glukos från mat, stimulerar frisättningen av glukos från levern (från glykogen), glukoneogenes från laktat, glycerol och aminosyror och i kombination med en reducerad nivå av insulin stimulerar mobiliseringen av fettsyror från triglycerider. Signalen som glukagon skickar är "ingen glukos".

Insulin- och glukagonhalterna varierar kontinuerligt i enlighet med kosten, vilket gör att du kan behålla en optimal koncentration av glukos i blodet. Men bara de deltar i dessa processer.

Adrenalin, norepinefrin, kortisol och somatotropiskt hormon (GH) kan också öka blodglukosnivåerna, d.v.s. har kontrainsulär aktivitet.

Adrenalin och noradrenalin syntetiseras av binjurmedulla och är stresshormoner. I levern, adipocyter, skelettmuskel, de har en direkt inverkan på mobiliseringen av glukos från depån (från glykogen), bidrar till att öka nivån av glukos i blodet för att användas som energikälla under stress (spänning -> adrenalin -> glykogen -> glukos). Samtidigt undertrycker de insulinutsöndring, d.v.s. de skapar grunden för glukos att fortsätta att flöda till platsen för dess utnyttjande, medan stressimpulser agerar.

Glukokortikoider (hormoner i adrenal cortex, den huvudsakliga representanten är kortisol) hämmar upptaget av glukos av många vävnader. I muskel, glukokortikoider stimulera fettsyraoxidation i levern för att producera energi riktad glycerol och aminosyror på syntesen av glukos (glukoneogenes), som omvandlas till glykogen och för att avsättas, d.v.s. lättillgängliga glukosreserver framställs. När en stressig situation uppstår och en stor mängd adrenalin kommer in i blodet, används dessa reserver enkelt,

Tillväxthormon (tillväxthormon) hämmar fångsten och oxidationen av glukos i fettvävnad, muskler och lever och ökar därmed blodsockernivån. Dessutom bidrar det till syntesen av glykogen i levern från andra källor (glukoneogenes).

Sålunda, 4 hormon (glukagon, epinefrin, kortisol, soma- totropny hormon) bidra till glukos utan att tillåta den att falla alltför lågt, och endast en insulin förhindrar en överdriven ökning i blodglukoskoncentrationen Detta återspeglar betydelsen av konstant podderazhniya minimi glukos Kyovi bladlus normal funktion av hjärnan.

Emellertid bestämmer denna omständighet att det normala hormonella svaret på en ökning av blodglukosnivån beror på två faktorer:

• utsöndring i en adekvat situation, mängden insulin, d.v.s. från den normala funktionen av cellerna i bukspottkörteln;

• Antalet och funktionell aktivitet (känslighet) hos insulinreceptorer på ytan av insulinkänsliga celler.

Om insulinutsöndring är otillräcklig (otillräcklig) eller den funktionella aktiviteten av insulinreceptorn kommer att falla i blodglukoskoncentrationen ökas, vilket kan röra sig i sjukdom - diabetes. I sin tur överskottet insulinutsöndring (t ex tumörceller i bukspottkörteln - insulinom) kommer att leda till utveckling av allvarlig hypoglykemi - ett tillstånd som hotar patientens liv.

Blodsocker kontrolleras strikt.

Den nervösa reglering av glukoskoncentration i blodet uttrycks i den positiva effekten av n.vagus på insulinutsöndring och den inhiberande effekten på denna process av sympatisk innervation. Dessutom är frisättningen av adrenalin i blodet föremål för sympatiska influenser.

De viktigaste hormonella regleringsfaktorerna är glukagon, adrenalin, glukokortikoider, somatotrop hormon å ena sidan och insulin å andra sidan. Alla hormoner, förutom insulin, som påverkar levern, ökar glykemi.

Minskningen av blodglukoskoncentrationen med insulin uppnås på följande sätt:

• övergången av glukos till cellerna - aktivering av GluT 4-transportörproteiner på det cytoplasmatiska membranet,
• inblandning av glukos i glykolys - öka syntesen av glukokinas - enzymer, kända som "fälla för glukos," stimulering av syntesen av andra viktiga enzymer av glykolys - fosfofruktokinas, pyruvatkinas,
• ökad glykogensyntes - aktivering av glykogensyntas och stimulering av dess syntes, vilket underlättar omvandlingen av överskott av glukos till glykogen,
• aktivering av pentosfosfatvägen - induktion av syntesen av glukos-6-fosfatdehydrogenas och 6-fosfoglukonatdehydrogenas,
• ökad lipogenes - inblandning av glukos i syntesen av triacylglyceroler eller fosfolipider.

Många vävnader är helt okänsliga för insulininsatserna, de kallas insulinoberoende. Dessa inkluderar nervvävnad, glasögonskropp, lins, näthinna, glomerulära njurceller, endotelceller, testiklar och röda blodkroppar.

Glukagon höjer blodglukos:

• ökning av glykogenmobilisering genom glykogenfosforylasaktivering,
• stimulerande glukoneogenes - ökar arbetet hos enzymerna pyruvatkarboxylas, fosfoenolpyruvatkarboxykinas, fruktos-1,6-difosfatas.

Adrenalin orsakar hyperglykemi:

• aktivering av glykogenmobilisering - stimulering av glykogenfosforylas,

Glukokortikoider ökar blodglukosen

• genom att undertrycka övergången av glukos in i cellen,
• stimulerande glukoneogenes - öka syntesen av enzymer pyruvatkarboxylas, fosfoenolpyruvatkarboxykinas, fruktos-1,6-difosfatas.

Tabellen sammanfattar de viktigaste aspekterna av hormonella influenser:

Blodglukosreglering

Att upprätthålla en optimal koncentration av glukos i blodet är resultatet av många faktorer, en kombination av det samordnade arbetet i många kroppssystem. Den ledande rollen för att upprätthålla den dynamiska jämvikten mellan processerna för bildande och användning av glukos hör till hormonreglering.

I genomsnitt varierar nivån av glukos i blodet hos en frisk person, beroende på ålder av födointag, 2,7-8,3 (normal fasta 3,3-5,5) mmol / l, men omedelbart efter mottagning av koncentrationen av livsmedels ökar kraftigt under en kort tid.

Två grupper av hormoner har motsatt effekt på koncentrationen av glukos i blodet:

Det enda hypoglykemiska hormonet är insulin

och hyperglykemiska hormoner (som glukagon, tillväxthormon och binjurhormoner) som ökar blodglukosen

När glukosnivåerna faller under normala fysiologiska värden minskar insulinutsöndringen av beta-celler men stoppar normalt aldrig. Om glukosnivån sjunker till farliga nivåer, den så kallade utsläppt kontrinsulinovyh (hyperglykemiska), hormoner (mest kända glukokortikoider och glukagon - produktsekretion av pankreas cellöar alfa-celler), vilka orsakar frisättningen av glukos i blodet. Adrenalin och andra stresshormoner inhiberar starkt insulinutsöndringen i blodet.

Noggrannheten och effektiviteten hos denna komplexa mekanism är ett oumbärligt villkor för hela organismens normala hälsa. Förlängd förhöjd blodglukos (hyperglykemi) är huvudsymptomen och den patogenetiska väsen hos diabetes mellitus. Hypoglykemi - sänker blodsockern - har ofta ännu allvarligare konsekvenser. Således kan en extrem droppe i glukosnivåer hänga med utvecklingen av hypoglykemisk koma och död.

194.48.155.252 © studopedia.ru är inte författaren till de material som publiceras. Men ger möjlighet till fri användning. Finns det upphovsrättsintrång? Skriv till oss | Kontakta oss.

Inaktivera adBlock!
och uppdatera sidan (F5)
mycket nödvändigt

Blodglukosreglering

Normalt några timmar efter att ha ätit är koncentrationen av glukos i humant blod 3,33-5,55 mmol / l. Med konsumtionen av kolhydratmat ökar den till 8-9 mmol / l, och efter 2 timmar återgår den till normal. Fasta i flera dagar påverkar inte nivån av glukos i blodet.
Koncentrationen av glukoskoncentrationen är mycket viktig, med tanke på hög sannolikhet för hjärnans dysfunktion under hypoglykemi. Detta beror på ett antal omständigheter:

• 1) Hjärnans energibehov ges endast med glukos (i slutet av svältet, med ketonkroppar);
• 2) glykogenbutiker i hjärnan är mycket små;
• 3) genom glukoneogenes syntetiseras inte glukos i hjärnceller;
• 4) glukos kommer in i blodet från blodet i hjärncellerna genom en koncentrationsgradient som är oberoende av insulin och under hypoglykemi blir intaget otillräckligt för normal hjärnfunktion. Den snabba utvecklingen av hyperglykemi kan också orsaka hjärnskador.

Koncentrationen av glukos i blodet beror på balansen mellan inträdet i blodet och vävnadsförbrukningen. Eftersom utsignalen från glukos utsöndras i urinen normalt mycket liten, koncentrationen konstant stöd inom ett relativt snävt intervall vid avsevärda vibrationer inkommande försedd med mat utbytesprocesser i vävnader. Systemet med regulatoriska mekanismer innefattar hormoner insulin, glukagon, adrenalin, glukokortikoider, samt interaktioner mellan vävnader (lever, muskler, hjärna etc.).
Efter konsumtionen av kolhydrater matar en ökad glukoskoncentration i blodet upp absorptionen av vävnaderna. Inträdeshastigheten i cellerna i levern, musklerna, hjärnan och andra vävnader är direkt proportionell mot glukoskoncentrationen i den extracellulära vätskan. Dessutom hög koncentration av glukos i det cirkulerande blodet stimulerar utsöndringen av b-celler av pankreatisk insulin ökar glukos permeabilitet genom cellmembranen hos skelettmuskel, adipös vävnad.

I celler stimulerar insulin glukosutnyttjande på olika sätt:
A. I levern och musklerna syntetiseras glykogen (insulin inducerar syntesen av leverglukokinas, aktiverar hexokinas och glykogensyntas).
B. I fettvävnad och lever omvandlas glukos till fettsyror, som bildar vävnadsreserver i form av fett triglycerider.

B. För alla organ och vävnader vid matsmältning och absorption är glukoskatabolism den främsta energikällan. Glykolys och aerob sönderdelning av glukos till CO2 och H2O förbättras. Så, efter att ha ätit, indikerar inflytandet av andningskoefficienten för enhet en större intensitet av glukosoxidation. Mängden kolhydratkatabolism beror på kroppens behov av energi. Dessutom hämmar en hög andel insulin / glukagon i blodet glukoneogenes under denna period. Som ett resultat är koncentrationen av glukos i blodet nära normal, ibland faller under initialnivå. Insulinsekretion stannar gradvis.

Vid uppsägning av matkarbohydrat minskar koncentrationen av glukos i blodet i flera dagar inte på grund av två processer: nedbrytning av leverglykogen och glukoneogenes. Minskningen av glukoskoncentrationen i blodet till den nedre gränsen för normen initierar frisättningen av glukagon genom bukspottkörteln, vilket aktiverar leverfosforylas. Nedbrytningen av glykogen och frisättningen av glukos i blodet. Leverglykogen uppdelning upprätthåller normal blodglukosnivå av inte mer än 24 h, men efter 5-6 timmar efter måltiden börjar långsam ökning glukoneogenes från aminosyror och glycerol, och efter 24 h glukoneogenes inträffar med maximal aktivitet. Tillsammans med glukagon som aktiverar enzymer av glukoneogenes inkluderar glukokortikoider, som stimulerar syntesen av enzymer av glukoneogenes i levern och öka proteinnedbrytning i andra vävnader, tillhandahåller ett förfarande av glukoneogenes substrat. På grund av det låga blodförhållandet insulin / glukagon under fastning är glukos inte beroende av levern, skelettmusklerna, myokardiet, fettvävnaden. Dessa faktorer ger i fasta förhållanden tillförseln av glukos till hjärnan i den erforderliga mängden. Med långvarig fastning använder hjärnan, som andra vävnader, ketonkroppar som en energikälla.

Förutom glukagon och glukokortikoider ökar koncentrationen av glukos i blodet ett antal hormoner. Adrenalin - hormonet i hjärndelen av binjurarna - frisläpps i stressiga situationer och genom en kaskadmekanism orsakar en snabb och stark nedbrytning av leverglykogen till fri glukos. Ökningen i blodsockernivån åtföljs av verkan av tillväxthormon, adrenokortikotropin och tyroxin. Således minskar koncentrationen av glukos i blodet bara insulin och ökar antalet hormoner. Förekomsten av en grupp pålitliga redundanta mekanismer betonar det faktum att de omedelbara resultaten av hypoglykemi är farligare än konsekvenserna av hyperglykemi.
Den samordnade verkan av olika hormoner leder till perfektionen av reglering av glukoshomeostas, ger anpassning av kolhydratmetabolism i hela kroppen till förändringar i näring, fysisk aktivitet och andra fysiologiska förhållanden.

Den ökade koncentrationen av glukos i blodet som ett resultat av konsumtionen av kolhydratmatar (alimentary hyperglykemi) och på grund av stress (emotionell hyperglykemi) minskar snabbt till normalt. Persistent hyperglykemi kan utvecklas i diabetes mellitus, vilket uppstår som ett resultat av absolut eller relativ insulinbrist. Andra orsaker till hyperglykemi är överdriven sekretion av tillväxthormon, glukokortikoider, ibland CNS-lesioner, cerebrala cirkulationssjukdomar, leversjukdomar, bukspottkörteln.
Hyperglykemi i diabetes mellitus kan anses vara en användbar anordning som främjar användningen av glukos genom hjärnceller, myokard, erytrocyter, det vill säga insulinvävnader. Dock går glukos inte in i skelettmuskeln, lever och andra insulinberoende vävnader. Med en hög koncentration av glukos i blodet ökar frekvensen av dess bindning till proteiner (glykosylering av proteiner), vilket leder till en kränkning av deras funktioner, så att långvarig hyperglykemi orsakar ett antal långsiktiga komplikationer av diabetes
Vid diagnos av diabetes är blod för analys bättre att ta efter att ha fastat i minst 10 timmar. Koncentrationen av glukos i blodplasmen på en tom mage, över 8 mmol / l, indikerar sannolikheten för diabetes. Om glukoskoncentrationen ligger i intervallet 6-8 mmol / l undersöks blod efter sockerbelastningen (75 g glukos upplöst i vatten får dricka). Koncentration 2 timmar efter en belastning på 10 mmol / l och högre indikerar diabetes mellitus och koncentrationen från 8 till 10 mmol / l indikerar en reducerad glukostolerans. När det gäller personer med nedsatt glukostolerans är utvecklingen av diabetes möjlig.

Hos diabetespatienter kan glukos utsöndras i urinen, speciellt efter måltider, i svåra former av sjukdomen och under fastande. Det är glykosuri som tjänade som grund för sjukdomsnamnet. I urinen hos friska människor är glukoskoncentrationen mycket låg, mindre än 0,8 mmol / l (150 mg / l), eftersom cellerna i de proximala njurtubarna nästan absorberar glukos från primär urin. En så låg nivå av glukos i urinen detekteras endast med mycket känsliga metoder. När koncentrationen av glukos i blodplasma och glomerulärt filtrat överstiger 10 mmol / l, blir reabsorptionskapaciteten hos njurtubulerna otillräcklig och en viss mängd glukos utsöndras i urinen. Hyperglykemisk glukosuri observeras inte bara i diabetes mellitus utan även i alla sjukdomar som involverar hyperglykemi, är njurgränsen högre. Men i vissa fall utvecklas inte glukosuri, även om glukosinnehållet i blodplasman överskrider njurgränsen. Detta observeras när volymen av det glomerulära filtratet är litet, den totala mängden glukos som kommer in i renal tubulerna är låg och fullständigt reabsorberad.

Glukosuri kan också förekomma med eller något ökad plasmaglukoskoncentration, om en defekt i membrantransportmekanismen förekommer i tubulerna (njurglukosuri). I detta fall reduceras njurvärdet. Renal glukosuri ses ibland under graviditet, ärftlig misslyckande av proximal njurtubuler, effekter av giftiga ämnen (tungmetaller, organiska lösningsmedel, etc.) på cellerna i de proximala tubulerna
Hypoglykemi uppträder när sådana patologiska tillstånd:

• 1) alltför högt insulininnehåll på grund av tumörer eller hyperplasi hos celler i bukspottkärlöppningarna;
• 2) binjurehypofunktion
• 3) hypofunktionshypofunktion
• 4) många typer av maligna tumörer lokaliserade utanför bukspottkörteln;
• 5) Allvarlig skada på levern, nervsystemet, magen och tarmarna.
• 6) i tidig barndom med ärftliga störningar av kolhydratmetabolism - galaktosemi, fruktosintolerans, vissa typer av glykogenos.

Reglering av blodglukosnivåer.

Att upprätthålla nivån av glukos i blodet och andra vävnader utförs av neurohumoral systemet.

1. Autoregulering på cellulär nivå utförs av antingen allosteriska mekanismer för förändring av enzymernas aktivitet eller genom fosforylering-defosforylering. ATP och ADP är till exempel allosteriska regulatorer av glykolys- och glukoneogenesenzymer: en hög koncentration av ATP aktiverar glukoneogenesenzymer och en hög koncentration av ADP aktiverar viktiga glykolysenzymer. Hög koncentration av succinyl-CoA är en allosterisk aktivator av enzymet pyruvatkarboxylas (mycket bärnstenssyra, CTC är aktiv, därför aktiveras glukoneogenes, vilket kräver ATP-kostnader från CTC).

2. Den hormonella mekanismen för reglering av kolhydratmetabolism består i att förändra aktiviteten av enzymer genom allosterisk vägen, eller genom fosforylering - defosforylering av enzymer. Hormoner inser deras effekt med deltagande av mellanhänder, till exempel c-AMP.

Adrenalin är ett hormon i binjurmedulla. Receptorer för adrenalin finns i lever, fettvävnad och muskler. Det har en hyperglykemisk effekt genom att aktivera nedbrytningen av glykogen.

Glukagon är ett pankreas hormon med hyperglykemisk verkan. Glukagon ökar nedbrytningen av glykogen genom att aktivera fosforolys i levern.

Hormonerna adrenalin och glukagon utför deras verkan enligt följande schema:

Ökningen av innehållet i c-AMP ökar i aktiviteten

Proteinkinaser ökar fosforylasaktiviteten

Öka graden av glykogenfördelning för att bilda glukos.

Insulin är ett proteinhormon som produceras av bukspottkörteln. Det har en hypoglykemisk effekt (sänker blodsockernivån). Insulin aktiverar syntesen av det aktiva enzymet hexokinas och ökar cellpermeabiliteten för glukos. I celler används glukos för att syntetisera glykogen, och glykogen nedbrytning och glukoneogenes hämmas.

Cortikotropin, somatotropinhormoner i hypofysen, har en hyperglykemisk effekt, d.v.s. öka blodsockernivån.

Kortison, kortisol (glukokortikoider) - Hormoner i binjurskiktet i binjurarna. Målorgan är muskel, bindväv och lever. De har en hyperglykemisk effekt på grund av aktiveringen av glukoneogenesprocessen.

Tyroxin, trijodtyronin - sköldkörtelhormoner. De har en hyperglykemisk effekt på grund av aktiveringen av glukoneogenes.

Tillagt datum: 2018-02-08; åsikter: 73;