Sjukvård för diabetes
- Skäl
I vardagen innebär vård av de sjuka oftast att hjälpa patienten att möta deras olika behov. Dessa inkluderar att äta, dricka, tvätta, flytta, tömma tarm och urinblåsa. Vård innebär också att patienten skapas optimala förutsättningar för att stanna på ett sjukhus eller hemma - lugn och ro, en bekväm och ren säng, färskt underkläder och sängkläder, etc. Värdet av patientvård är svårt att överskatta. Ofta bestäms framgången av behandlingen och prognosen för sjukdomen helt av vårdkvaliteten. Således är det möjligt att utföra en irreproachably svår operation, men sedan förlora patienten på grund av framsteget av det kongestiva inflammatoriska fenomenet i bukspottkörteln, som härrör från hans långvariga, tvungna, stationära position i sängen. Det är möjligt att uppnå en signifikant återhämtning av skadade motorfunktioner i benen efter att ha brutit mot cerebral cirkulation eller fullständig smältning av benfragment efter en kraftig fraktur, men patienten kommer att dö på grund av att sängar bildas under denna tid på grund av dålig vård.
Sålunda är omvårdnad en obligatorisk del av hela behandlingsprocessen, vilket i stor utsträckning påverkar dess effektivitet.
Omsorg för patienter med sjukdomar i organen i det endokrina systemet innefattar vanligen i sig ett antal allmänna aktiviteter som utförs i många sjukdomar i andra organ och kroppssystem. I fall av diabetes är det därför nödvändigt att strikt följa alla regler och krav för att ta hand om patienter som upplever svaghet (regelbunden mätning av blodsockernivåer och lagring av journaler i sjuklistan, övervakning av hjärt- och nervsystemet, omhändertagande av munhålan, matning av kärlet och urinal, tidig byte av underkläder, etc.) Med en lång vistelse på patienten i sängen, var särskilt uppmärksam på noggrann hudvård och förebyggande av sängar. Omsorg för patienter med sjukdomar i organen i det endokrina systemet innefattar genomförandet av ett antal ytterligare åtgärder i samband med ökad törst och aptit, klåda, frekvent urinering och andra symtom.
1. Patienten ska placeras med maximal komfort, eftersom eventuella besvär och ångest ökar kroppens behov av syre. Patienten måste ligga på sängen med en upphöjd huvud ände. Det är ofta nödvändigt att ändra patientens position i sängen. Kläderna ska vara lös, bekväma, inte begränsa andning och rörelser. I rummet där patienten befinner sig är regelbunden luftning nödvändig (4-5 gånger om dagen), våtrengöring. Lufttemperaturen bör bibehållas vid 18-20 ° C. Sova utomhus rekommenderas.
2. Det är nödvändigt att övervaka rengöringen av patientens hud: Torka regelbundet med en varm, fuktig handduk (vattentemperatur är 37-38 ° C), sedan med en torrhandduk. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt de naturliga veckorna. Torka först rygg, bröst, mage, händer, klä sedan och linda patienten, torka sedan och linda på benen.
3. Måltiderna ska vara fullständiga, väl valda, specialiserade. Mat bör vara flytande eller halvvätska. Det rekommenderas att mata patienten i små portioner, ofta lättabsorberade kolhydrater (socker, sylt, honung, etc.) är undantagna från kosten. Efter att ha ätit och drickat, skölj munnen.
4. Följ munnhinnorna i munhålan för att upptäcka stomatit i tid.
5. Det är nödvändigt att observera de fysiologiska funktionerna, korrespondensen av diuresen hos den förbrukade vätskan. Undvik förstoppning och flatulens.
6. Gör regelbundet recept från läkaren och försök att se till att alla procedurer och manipuleringar inte ger patienten uttrycklig oro.
7. Med en stark attack är det nödvändigt att höja sängens huvud, ge tillgång till frisk luft, värma patientens fötter med varma värmare (50-60 ° C), ge glukossänkande och insulinpreparat. När attacken försvinner börjar de ge mat i kombination med sockersubstitut. Med 3-4_ dagar sjukdom vid normal kroppstemperatur ska distraherande och lossningsprocedurer utföras: en serie ljusövningar. Vid vecka 2 bör du börja utföra fysioterapiövningar, massage på bröstet och benen (lätt slipning, där endast den masserade delen av kroppen öppnas).
8. Vid hög kroppstemperatur är det nödvändigt att öppna patienten, med frysningar, gnugga stammen och extremiteterna med lätta rörelser med en 40% lösning av etylalkohol med en ojämn handduk; Om patienten har feber utförs samma procedur med en lösning av bordsvinäger i vatten (ättika och vatten - i förhållandet 1:10). Fäst en bubbla med is eller en kall kompress till patientens huvud i 10-20 minuter, proceduren måste upprepas efter 30 minuter. Kalla kompressor kan appliceras på stora kärl i nacken, i armhålan, armbågen och popliteal fossa. Gör en rengörande emalj med kallt vatten (14-18 ° C), sedan en medicinsk enema med 50% analgin (1 ml lösning blandad med 2-3 tsk vatten) eller injicera ett ljus med analgin.
9. Kontrollera patienten noggrant, mät regelbundet kroppstemperatur, blodsocker, puls, andningsfrekvens, blodtryck.
10. Under patientens liv är det i dispensarobservationen (undersökningar 1 gång per år).
Sjuksköterskans undersökning av patienter, sjuksköterskan etablerar ett förtroendeförhållande med patienten och finner ut klagomål: ökad törst, frekvent urinering. Omständigheterna vid förekomst av sjukdomen (arv, belastad av diabetes, virusinfektioner som orsakar skador på bukspottkörtelns langerhans), vilken dag av sjukdomen, vilken nivå av glukos i blodet för närvarande, vilka droger som används, undersöks. Vid undersökning uppmärksammar sjuksköterskan patientens utseende (huden har en rosa nyans på grund av utvidgningen av det perifera kärlsystemet, kokar ofta och andra pustulära hudsjukdomar uppträder på huden). Det mäter kroppstemperaturen (förhöjt eller normalt), bestämmer NPV (25-35 per minut) genom palpation, puls (frekvent, svag fyllning), mäter blodtryck.
Patienterna för livet är under överinseende av en endokrinolog, bestämmer månadsvis i laboratoriet nivån av glukos. På en diabeteskola lär man sig att övervaka sitt tillstånd och justera sin insulindos.
Tabell 1. Klinisk observation av endokrinologiska patienter i orelen Orel för 2013-2015
Sjukvårdsprocess i diabetes
Beskrivning: Den endokrina funktionen i bukspottkörteln och insulinets roll vid utvecklingen av diabetes bekräftades 1921 av Frederick Banting och Charles Herbert Best. Insulinproduktionen och dess användning vid behandling av diabetes började blomstra. Efter att ha avslutat sin insulinproduktion återvände John MacLeod till.
Datum tillagd: 2014-12-21
Filstorlek: 39.87 KB
Arbetet hämtat: 187 personer.
Dela ditt arbete med sociala nätverk
Om det här arbetet inte passade dig längst ner på sidan finns en lista över liknande verk. Du kan också använda sökknappen.
2. Objekt och ämnesområde. 4
3. Mål och mål för studien. 4
4. Metod för forskning. 5
5. Praktisk betydelse. 5
II. Större delen. 6
1. Geriatriska baser. 7
1.1 Historisk referens. 7
1.2. Bestämning av sjukdomen. 10
1.3.Etologi, riskfaktorer. 10
1.6.Klinisk av sjukdomen. 15
1,7. Diagnos. 19
1,9. Prevention. 24
III. Slutsats. 25
3.1 Slutsats, rekommendationer. 26
IV. Litteraturlista. 27
Diabetes mellitus ?? Detta är en grupp metaboliska (metaboliska) sjukdomar som kännetecknas av hyperglykemi, vilket är resultatet av dålig insulinsekretion, insulininsats eller båda. Förekomsten av diabetes ökar ständigt. I industriländerna står det för 6-7% av den totala befolkningen. Diabetes tar tredje plats efter hjärt-kärlsjukdomar och onkologiska sjukdomar. Diabetes mellitus ?? det globala medico-sociala och humanitära problemet i det 21: a århundradet, som har berört hela världssamfundet idag. För tjugo år sedan översteg antalet personer världen över med diabetesdiabetes inte över 30 miljoner. Under en generationens livslängd har förekomsten av diabetes ökat dramatiskt. I dag har mer än 285 miljoner människor diabetes och 2025, enligt prognosen för Internationella Diabetesförbundet (MFD), kommer deras antal att öka till 438 miljoner. Samtidigt blir diabetes stadigt växande yngre, vilket påverkar fler och fler personer i arbetsåldern. Diabetes mellitus ?? allvarlig kronisk progressiv sjukdom som kräver medicinsk vård under hela patientens liv och är en av huvudorsakerna till prematur mortalitet. Enligt Världshälsoorganisationen (WHO), varje 10 sekunder dör en patient med diabetes i världen, det vill säga cirka 4 miljoner patienter dör varje år ?? mer än från aids och hepatit.
2. Föremålet och ämnet för studier
Studiens syfte: omvårdnadsprocessen i diabetes.
Forskningens ämne: omvårdnadsprocessen i diabetes mellitus.
3. Mål och mål för studien
Syftet med studien är analysen av omvårdnadsprocessen i diabetes mellitus.
För att uppnå detta forskningsmål är det nödvändigt att studera:
1. Etiologi och predisponeringsfaktorer för diabetes
2. Den kliniska bilden och funktionerna vid diagnos av diabetes mellitus;
3. Principer för primärvård för diabetes;
4. Metoder för undersökningar och förberedelser för dem
5. Principer för behandling och förebyggande av denna sjukdom (manipulering utförd av sjuksköterska).
4. Forskningsmetoder
1. Vetenskaplig teoretisk analys av medicinsk litteratur om detta ämne;
2. Empirisk ?? observation, ytterligare forskningsmetoder: 3.Organisational (komparativ, komplex) metod; 4. Subjektiv metod för klinisk undersökning av patienten (historia)
5. Objektiva metoder för undersökning av patienten (fysisk, instrumentell, laboratorium);
6.Biografisk (studie av journaler);
Detaljerad beskrivning av material om detta ämne kommer att förbättra kvaliteten på vården.
ΙΙ. GRUNDLÄGGANDE DEL
1. Teoretiska fundament
1.1 historisk bakgrund
I historien om vetenskapliga idéer om diabetes kan man särskilja förändringen av följande vetenskapliga grundläggande installationer
Vatteninkontinens
De första beskrivningarna av detta patologiska tillstånd identifierade först och främst dess mest livliga symptom ?? vätskeförlust (polyuria) och outblåsbar törst (polydipsi). Termen "diabetes" (Latin diabetes mellitus) användes först av den grekiska läkaren Demetrios från Apamania (II århundrade BC. E.)
Det var tanken på diabetes vid den tiden? ett tillstånd där en person fortlöpande förlorar vätska och fyller på det, vilket är ett av de viktigaste symptomen på diabetes? polyuri (överdriven urinutsöndring). På den tiden betraktades diabetes som ett patologiskt tillstånd där kroppen förlorar sin förmåga att behålla vätska.
Glukosinkontinens
År 1675 visade Thomas Willis att urin kan vara "söt" eller kanske "smaklös" med polyuri (ökad urinutsöndring). I det första fallet tillade han ordet diabetes (Latin diabetes) ordet mellitus, vad betyder latin "söt som honung" (Latin diabetes mellitus) och i den andra ?? "Insipidus", vilket betyder "smaklös". Tasteless kallades diabetes insipidus diabetes ?? patologi orsakad av antingen en njursjukdom (nefrogen diabetes insipidus) eller en sjukdom i hypofysen (neurohypophysis) och kännetecknas av försämrad utsöndring eller biologisk verkan av det antidiuretiska hormonet.
Matthew Dobson visade att den söta smaken av diabetiker urin och blod beror på hög sockerhalt. De forntida indianerna märkte att urinen hos patienter med diabetes lockar myror och kallade denna sjukdom "söt urinsjukdom". Koreanska, kinesiska och japanska analoger av detta ord är baserade på samma ideogram och betyder också "söt urin sjukdom".
Förhöjd blodglukos
Med tillkomsten av den tekniska förmågan att bestämma glukoskoncentrationen, inte bara i urinen utan också i serum, visade det sig att i de flesta patienter garanterar en ökning av blodsockernivån initialt inte detekteringen i urinen. En ytterligare ökning av blodglukoskoncentrationen överstiger tröskelvärdet för njurarna (ca 10 mmol / l) ?? utvecklas glykosuri? socker bestäms i urinen. Förklaringen av orsakerna till diabetes skulle återigen ändras, eftersom det visade sig att mekanismen för sockerretention genom njurarna inte störs, vilket innebär att det inte finns något "sockerinkontinens" som sådant. Samtidigt hänvisade den tidigare förklaringen till ett nytt patologiskt tillstånd, den så kallade "njurdiabetes"? en minskning av njurvärdet för blodglukos (detektering av socker i urinen med normala blodsockernivåer). Såsom i fallet med diabetes insipidus visade sig det gamla paradigmet vara olämpligt för diabetes, men för ett helt annat patologiskt tillstånd.
Så övergav paradigmet "sockerinkontinens" till förmån för paradigmet "ökat blodsocker". Detta paradigm är idag det viktigaste och enda verktyget för att diagnostisera och utvärdera terapins effektivitet. Samtidigt är det moderna paradigmet om diabetes inte uttömt bara av det faktum att det är högt blodsocker. Dessutom är det säkert att säga att paradigmet "högt blodsocker" slutar historien om vetenskapliga paradigmer för diabetes, som kokar ner till idéer om koncentrationen av socker i vätskor.
Insulinbrist
Senare tillfördes en förklaring av dess orsaker till förklaringen av symtomen på sjukdomen. Flera upptäckter har lett till framväxten av ett nytt paradigm för orsakerna till diabetes som insulinbrist. År 1889 visade Joseph von Mehring och Oscar Minkowski att efter avlägsnandet av bukspottkörteln utvecklar hunden symtom på diabetes. Och i 1910 föreslog Sir Edward Albert Sharpei-Schaefer att diabetes orsakades av brist på kemikalier som utsöndras av Langerhansöarna i bukspottkörteln. Han kallade detta ämne insulin, från latinska insula, vilket betyder ö. Endokrin funktion i bukspottkörteln och rollen av insulin i utvecklingen av diabetes bekräftades 1921, Frederick Banting och Charles Herbert bäst. De upprepade experimenten av von Mehring och Minkowski som visar att symtomen på diabetes hos hundar med avlägsna bukspottkörtel kan elimineras genom att administrera ett extrakt av Langerhansöarna till friska hundar. Banting, Best, och deras personal (särskilt kemist Kollip) rengjord insulin isolerat från bukspottkörteln och använde det för att behandla de första patienterna 1922. Experimenten genomfördes vid University of Toronto, laboratoriedjur och utrustning för experimenten tillhandahölls av John MacLeod. För denna upptäckt fick forskare Nobelpriset i medicin 1923. Insulinproduktionen och dess användning vid behandling av diabetes började blomstra.
Efter att ha avslutat arbetet med insulinproduktion återvände John MacLeod till studier av glukoneogenesregleringen som inleddes 1908 och i 1932 slutsatsen att det parasympatiska nervsystemet spelar en viktig roll vid glukoneogenes i levern.
Så snart som en metod utvecklades för undersökning av insulin i blodet visade det sig emellertid att koncentrationen av insulin i blodet inte bara reducerades hos ett antal patienter med diabetes, utan också signifikant ökat. 1936 publicerade Sir Harold Percival Himsworth ett papper där diabetes typ 1 och typ 2 först noterades som separata sjukdomar. Har detta omvänt paradigmet av diabetes, dela det i två typer ?? med absolut insulinbrist (typ 1) och med relativ insulinbrist (typ 2). Som ett resultat har diabetes blivit ett syndrom som kan uppstå i minst två sjukdomar: diabetes mellitus typ 1 eller 2.
Trots betydande framsteg inom diabetologi de senaste decennierna är diagnosen av sjukdomen fortfarande baserad på studier av parametrarna för kolhydratmetabolism.
Sedan den 14 november 2006 är världsdiabetesdagen firade under FN: s förtroende. Den 14 november valdes till denna händelse på grund av erkännandet av Frederick Grant Bantings bidrag i studien av diabetes.
1.2 Definition av sjukdomen
Diabetes mellitus ?? Är det en endokrin sjukdom som kännetecknas av en kronisk ökning av blodsockernivån på grund av absolut eller relativ insulinbrist ?? pankreas hormon. Sjukdomen leder till brott mot alla typer av ämnesomsättning, skador på blodkärl, nervsystemet, liksom andra organ och system.
1.3 Etiologi, riskfaktorer
Diabetes mellitus uppstår oftast på grund av relativ insulinbrist, mindre ofta ?? absolut. Den främsta orsaken till utvecklingen av insulinberoende diabetes mellitus är organisk eller funktionell skada på p-cellerna i bukspottkörteln, vilket leder till insynssyntesens insufficiens. Denna brist kan uppstå efter resektion av bukspottkörteln, som vid kärlskleros och pankreatisk virusskada, pankreatit, efter mentalt trauma vid användning av produkter som innehåller giftiga ämnen som direkt påverkar p-celler etc. Diabetes typ II ?? insulin oberoende ?? kan orsakas av en förändring i funktionen (hyperfunktion) hos andra endokrina körtlar som producerar hormoner som har en kontrainsulär egenskap. Denna grupp innefattar hormonerna i binjurskortet, sköldkörteln, hypofyshormoner (tyrotropa, somatotropa, kortikotropa), glukagon. Diabetes av denna typ kan utvecklas i leversjukdomar, när den börjar producera över insulin hämmare (förstörare) av insulin. De viktigaste orsakerna till utvecklingen av insulinberoende diabetes mellitus är fetma och de därmed sammanhängande metaboliska störningarna. Hos personer med fetma utvecklas diabetes 7-10 gånger oftare än personer med normal kroppsvikt.
Med typ 1-diabetes:
- inte rationell, inte hälsosam mat;
Med typ 2-diabetes:
- ålder 45 år och äldre;
- före diabetes (nedsatt fastande blodglukos, nedsatt glukostolerans);
- arteriell hypertension ?? blodtryck indikatorer ?? 140/90 mmHg Art. och över;
- övervikt och fetma
- en ökning av triglycerider i blodet (≥2,82 mmol / l) och en minskning av lipoproteinnivåer med hög densitet (≤0,9 mmol / l);
- överfört graviditetsdiabetes (diabetes, först manifesterad under graviditeten) eller barnets födelse som väger mer än 4 kg;
- vanligen låg fysisk aktivitet
- polycystiskt äggstockssyndrom;
- kardiovaskulära sjukdomar.
I patogenesen av diabetes mellitus finns det två huvudsakliga länkar: otillräcklig insulinproduktion av endokrina pankreatiska celler; brott mot interaktionen mellan insulin och cellerna i kroppsvävnader som ett resultat av en förändring i strukturen eller minskningen av antalet specifika receptorer för insulin, förändringar i själva insulins struktur eller störning av de intracellulära mekanismerna för signalöverföring från receptorer till cellorganeller.
Det finns en genetisk predisposition mot diabetes. Om en av föräldrarna är sjuk är sannolikheten för att ärva typ 1-diabetes att vara 10% och typ 2-diabetes? 80%.
Den första typen av sjukdom är karakteristisk för typ 1-diabetes. Utgångspunkten i utvecklingen av denna typ av diabetes är den massiva förstöringen av endokrina celler i bukspottkörteln (Langerhansöarna) och som en följd en kritisk minskning av insulinns nivå i blodet. Massdöd hos endokrina celler i bukspottskörteln kan förekomma vid virala infektioner, onkologiska sjukdomar, pankreatit, toxiska lesioner i bukspottkörteln, stresstillstånd, olika autoimmuna sjukdomar där immunceller producerar pankreatiska p-celler och förstör dem. Denna typ av diabetes är i de flesta fall karakteristisk för barn och ungdomar (upp till 40 år). Hos människor är denna sjukdom ofta genetiskt bestämd och orsakad av defekter i ett antal gener som ligger i den 6: e kromosomen. Dessa defekter bildar en förutsättning för organismens autoimmuna aggression mot bukspottskörtelceller och påverkar β-cellernas regenerativa förmåga negativt. Grunden för autoimmun cellskada är deras skada av alla cytotoxiska medel. Denna lesion orsakar frisättning av autoantigener, vilket stimulerar aktiviteten hos makrofager och T-mördare, vilket i sin tur leder till bildandet och frisättning i blodet av interleukiner i koncentrationer som har en toxisk effekt på pankreatiska celler. Även cellerna skadas av makrofager i körtelvävnaden. Även provokationsfaktorer kan vara långvarig hypoxi av pankreasceller och en hög fetthaltig proteinfattig diet, vilket leder till en minskning av iscellens sekretoriska aktivitet och i längden till deras död. Efter starten av massiv celldöd börjar mekanismen för autoimmun skada.
Typ 2-diabetes
Typ 2-diabetes är karakteriserad av de abnormiteter som avses i punkt 2 (se ovan). I denna typ av diabetes produceras insulin i normala eller till och med i förhöjda mängder, men mekanismen för insulininteraktion med kroppens celler störs. Den främsta orsaken till insulinresistens är ett brott mot insulinmembranreceptornas funktioner i fetma (huvudriskfaktorn, 80% av patienterna är överviktiga)? receptorer kan inte interagera med hormonet på grund av förändringar i deras struktur eller kvantitet. Även i vissa typer av typ 2-diabetes kan strukturen hos insulin i sig (genetiska defekter) störas. Tillsammans med fetma, ålderdom, rökning, alkoholhalt, arteriell hypertension, kronisk övermålning och stillasittande livsstil är också riskfaktorer för typ 2-diabetes. I allmänhet påverkar denna typ av diabetes oftast människor över 40 år gammal. Bevisad genetisk predisposition till typ 2-diabetes, vilket indikeras av 100% sammanträffande av förekomsten av sjukdomen hos homozygot tvillingar. I typ 2-diabetes observeras ofta en överträdelse av cirkadiska rytmerna för insulinsyntes och en relativt lång frånvaro av morfologiska förändringar i bukspottskörtelvävnad. Sjukdomsbasen är accelerationen av insulininaktiveringen eller den specifika förstöringen av insulinreceptorer på membran av insulinberoende celler. Acceleration av förstöringen av insulin sker ofta i närvaro av portokavalanastomoser och som ett resultat det snabba flödet av insulin från bukspottkörteln till levern, där det snabbt förstöras. Destruktion av insulinreceptorer är en följd av den autoimmuna processen, när autoantikroppar uppfattar insulinreceptorer som antigener och förstör dem, vilket leder till en signifikant minskning av insulinkänsligheten hos insulinberoende celler. Effektiviteten av insulin vid dess tidigare koncentration i blodet blir otillräcklig för att säkerställa tillräcklig kolhydratmetabolism.
1.5 Klassificering
I grund och botten finns det två former av diabetes: Är insulinberoende diabetes mellitus (IDDM) främst hos barn, ungdomar, personer under 30 år ?? som regel plötsligt och starkt, oftast på hösten ?? vinterperioden som ett resultat av oförmåga eller drastiskt minskad insulinproduktion av bukspottkörteln, döden av ett större antal celler i Langerhansöarna. Är detta absolut insulinbrist ?? och patientens liv är helt beroende av det injicerade insulinet. Försök att göra utan insulin eller minska dosen som föreskrivs av en läkare kan leda till nästan oåterkalleliga hälsoproblem, inklusive utveckling av ketoacidos, ketoacidotisk koma och hotar patientens liv. Insulinberoende diabetes mellitus (NIDDM) utvecklas oftast hos människor i äldre ålder, ofta med övervikt, det fortskrider mer säkert. Definieras ofta som en slumpmässig sökning. Människor med denna typ av diabetes behöver ofta inte insulin. Deras bukspottkörtel kan producera insulin i normal mängd, inte insulinproduktionen störs, men dess kvalitet, frisättningsformen från bukspottkörteln, mottagligheten av vävnader för den. Detta är en relativ insulinbrist. För att upprätthålla normal kolhydratmetabolism krävs dietterapi, doserad fysisk ansträngning, diet, tabletterade hypoglykemiska läkemedel.
1.6 Kliniken av sjukdomen
Under diabetes mellitus finns tre steg: Preddiabetes - ett stadium som inte diagnostiseras av moderna metoder. Gruppen av prediabetes består av personer med ärftlig predisposition; kvinnor som födde ett levande eller dött barn som väger 4,5 kg eller mer; överviktiga patienter Dold diabetes upptäcks under testet med sockerbelastning (glukostoleransprov), när patienten efter att ha tagit 50 g glukos löst i 200 ml vatten, ökar blodsockernivån: efter 1 timme ?? över 180 mg% (9,99 mmol / 1) och efter 2 timmar ?? mer än 130 mg% (7,15 mmol / 1); Tydlig diabetes diagnostiseras på grundval av komplexa kliniska och laboratoriedata. Uppkomsten av diabetes är i de flesta fall gradvis. Det är inte alltid möjligt att tydligt definiera orsaken före förekomsten av sjukdomens första tecken. inte mindre svår att identifiera och en viss provokationsfaktor hos patienter med ärftlig predisposition. En plötslig debut med utvecklingen av en klinisk bild över flera dagar eller veckor är mycket mindre vanligt och som regel i ungdomar eller barndom. Hos äldre personer är diabetes mellitus ofta asymptomatisk och detekteras av en slump under klinisk undersökning. Fortfarande är de kliniska manifestationerna tydligt uttryckta hos de flesta patienter med diabetes.
Enligt kursen och svårighetsgraden av symtom, reaktioner på behandlingen är den kliniska bilden av diabetes mellitus uppdelad i:
Kärnan i sjukdomen är ett brott mot kroppens förmåga att ackumulera i organ och vävnader av socker som kommer från mat, genom penetreringen av detta osmält socker i blodet och dess utseende i urinen. På grundval av detta observeras följande symtom hos patienter med diabetes mellitus:
1 polydipsi (ökad törst);
2 polyphagi (ökad aptit)
3 polyuri (överdriven urinering);
4 glykosuri (socker i urinen);
5 hyperglykemi (ökat blodsocker).
Dessutom är patienten orolig för:
2 minskning av arbetsförmåga
4 pruritus (särskilt i perineumområdet)