Memo för förebyggande av diabetes typ 1 och typ 2 hos barn

Analyser

Diabetes hos barn är en förändring av kolhydrater och andra utbyten i kroppen.

Det är baserat på brist på insulin. Ganska ofta leder det till kronisk hyperglykemi.

Statistiken visar att varje 500 barn är sjuk med diabetes.

Tyvärr förutspår experter i de närmaste åren en ökning av denna indikator.

Riskgrupper

Den ledande faktorn som orsakar bildandet av diabetes hos ett barn är en ärftlig predisposition. Detta kan indikera en ökad frekvens av familjefall av sjukdomens manifestation i nära släktingar. Det kan vara föräldrar, farmor, systrar, bröder.

Utvecklingen av diabetes hos barn med en predisposition kan bidra till sådana faktorer:

Risken är också barn vars vikt vid födseln är mer än 4,5 kg, som leder en inaktiv livsstil, är överviktiga. Den sekundära formen av diabetes kan utvecklas med sjukdomar i bukspottkörteln.

Grundprinciper för förebyggande av diabetes i förskolebarn och ungdomar

Förebyggande av diabetes hos skolbarn och ungdomar omfattar följande åtgärder:

läkarundersökning 2 gånger om året (om det finns släktingar som lider av diabetes)
immunförstärkning med hjälp av grönsaker, frukter, vitaminkomplex, sport;
noggrann användning av hormonella läkemedel (självbehandling av olika sjukdomar medan det är omöjligt);
behandling av virussjukdomar, sjukdomar i bukspottkörteln;
ge psykologisk komfort: barnet ska inte vara mycket nervöst, deprimerat, vara i ett tillstånd av stress.

Typ 1

Om ett barn utvecklar typ 1-diabetes bör föräldrar göra regelbundna glukosmätningar.

Om nödvändigt justeras sockernivån genom insulininjektioner.

För att besegra sjukdomen måste barnet följa en speciell diet.

2 typer

Med tanke på alla riskfaktorer har experter utvecklat interregionala program för förebyggande av typ 2 diabetes mellitus.

Huvudrollen ges till fysisk aktivitet samt en hälsosam livsstil. Barn med typ 2-diabetes måste upprätthålla aktivitet.

Under träning blir kroppen känsligare mot insulin.

Memo för föräldrar

För att sjukdomen ska kunna fortsätta utan komplikationer och barnets livskvalitet förblev på hög nivå bör föräldrarna följa vissa rekommendationer. Nästa kommer att beskrivas de viktigaste punkterna som ingår i påminnelsen för föräldrar till diabetiker.

Organisation av näring

En kompetent organiserad meny av ett barn med diabetes mellitus typ 1 eller 2 bidrar till lösningen av en nyckeluppgift - normaliseringen av ämnesomsättningen.

Måltider bör ätas samtidigt (diet - 6-tiden). Bröstmjölk i det första året av livet är det bästa alternativet för en sjuk baby. Om artificiell näring är nödvändig, ska läkaren välja den.

Sådana blandningar innehåller den minsta procentsatsen av socker. Från 6 månader kan barnet äta soppor, naturliga potatismos.

Äldre barn kan laga kött av kalkon, lamm, kalvkött, samt mager mjölk, kesost, vetebröd med kli. Grönsaker, frukt bör vara en prioritet i kosten.

Betydelsen av att dricka regimen

Användningen av den önskade mängden vätska per dag gör att du kan behålla välbefinnandet hos ett diabetikerbarn. Bäst lämpad för kranvatten (filtrerat), mineralvatten, osötat te.

Att tillföra smak till drycken hjälper till att ersätta socker. Söta drycker kan spädas med vatten för att minska sockerkoncentrationen.

Ju äldre barnet desto mer vatten ska han dricka. Ett barn i förskoleåldern behöver till exempel konsumera minst 1,2 liter vatten per dag. Lika viktigt är vikten, rörligheten hos barnet.

Obligatorisk övning

Diabetiska barn behöver fysisk aktivitet. Med hjälp av detta ökar absorptionen av glukos med aktiva muskler upp till 20 gånger. Detta ökar kroppens förmåga att använda insulin.

Beroende på ålder kan barnet simma, cykla, rulla, dansa (utan akrobatiska, skarpa element).

Blodsockerkontroll

Kontrollen av sjukdomen är att kontinuerligt övervaka den nivå av socker som finns i blodet.

Att upprätthålla en optimal indikator minskar sannolikheten för att symtomen är för låga eller omvänt höga glukosnivåer. På grund av detta kommer det att vara möjligt att undvika problem i samband med den saknade kontrollen.

I en särskild dagbok rekommenderas att registrera de erhållna resultaten samt de använda produkterna. Tack vare denna information kommer läkaren att kunna välja insulindos för ett visst fall.

Minimera stress

Som nämnts ovan kan stress vara en viktig orsak till diabetes. I detta tillstånd förlorade barnet sömn, aptit.

Det allmänna tillståndet försvinner samtidigt. På grund av detta kan blodsockernivån öka snabbt.

Föräldrar måste noggrant övervaka barnets sinnesfrid. Dåliga relationer med familj, vänner påverkar alltid hälsan negativt.

Medicinska kontroller med läkare

För att upprätthålla ett stabilt tillstånd måste barnet regelbundet undersökas hos läkaren.

Orsaken till panik kan vara för torr hud, mörka fläckar på nacken, mellan tårna, i armhålorna. I detta fall måste barnet ge en allmän analys av urin, blod.

Dessutom utförs ett biokemiskt blodprov och ett blodprov för socker ges (i tom mage och efter att ha ätit mat) och blodtrycket mäts.

Föräldrarnas huvudvärk - behandling och förebyggande av diabetes hos barn

Diabetes mellitus (DM) hos barn är en metabolisk patologi i kronisk form, utlöst av en insulinbrist.

WHO hävdar att varje femhundra barn och vart tvåhundra tonåring påverkas.

Enligt samma organisation kommer risken för patologi i 70% av barnen att öka under de närmaste åren.

I detta avseende rekommenderar experter att i förväg ta hand om förebyggande av diabetes och omedelbart kontakta en läkare när de första tecken på sjukdom uppträder.

klassificering

Sjukdomen är klassificerad i flera typer:

Idiopatisk diabetes mellitus typ 1. Patologi uppstår på grund av absolut insulinbrist på grund av trauma i bukspottkörteln. Med denna sjukdom producerar kroppen antikroppar, det finns fullständigt insulinberoende etc.
Typ 2-diabetes. Förekommer på grund av en överträdelse av insulinproduktion eller insulininsats.

Annan specifik diabetes. Dessa inkluderar diabetes av typen MODY-typ och LADA-diabetes.

orsaker till

De främsta orsakerna till diabetes hos barn:

Genetisk predisposition. Om föräldrarna är sjuka med diabetes, kommer barnen att arva denna patologi med en 100% chans, men förebyggande kan fördröja tiden för dess utveckling.

Virala infektioner. Det har fastställts att utvecklingen av diabetes leder till damm, vattkoppor, viral typ hepatit och rubella. Under några av dessa patologier inhiberar celler som produceras av immunsystemet insulin.

Men diabetes kommer endast att uppstå om barnet har en predisposition.

Överdriven konsumtion av livsmedel som innehåller lätta kolhydrater. Dessa inkluderar mjöl och sött. Detta orsakar viktökning och ökar belastningen på matsmältningssystemet. Som resultat minskar insinsyntesen.

"Sedentary" livsstil. Brist på fysisk aktivitet orsakar övervikt kroppsvikt. Som resultat syntetiseras inte insulin.

Frekvent förkylning. På grund av infektionen produceras antikroppar. Om detta är ett isolerat fall, kommer kroppen snabbt att återhämta sig. Med ihållande förkylningar minskar immunitetsnivån och antikroppar syntetiseras även i frånvaro av infektion, vilket påverkar pankreas aktivitet negativt.

symptom

konstant törst och torr mun även efter att ha druckit
frekvent urinering, med urinfärgen ljusare och stärkande spår kvar på underkläderna;
humörbyte: tårbarhet, humör, deprimerat tillstånd;
slöhet och trötthet även efter långvarig vila;
förlora vikt med överdriven ätning
förekomst av purulenta lesioner på kroppen;
icke-helande sår;
illamående och kräkningar
Förekomsten av det obehagliga doften av missade äpplen eller aceton från munnen.

Komplikationer av diabetes

Sjukdomsförloppet hos barn är nästan omöjligt att förutsäga. Löpande patologi hotar med komplikationer. De är indelade i två typer: akut och kronisk. Den första visas oväntat vid något stadium av patologin och kräver omedelbar behandling.

Dessa inkluderar:

hyperglykemisk koma - utvecklas mot bakgrund av en ökning av glukosmängden i blodet på grund av insulinbrist;
hypoglykemisk koma - uppstår på grund av ett överskott av insulin;
ketoacid coma - framträder på grund av förvärrad kolhydratmetabolism med brist på hormon i bukspottkörteln, kräver brådskande hjälp.

Kroniska komplikationer uppstår gradvis på grund av försummad patologi eller felaktig behandling. Dessa inkluderar:

problem med nervsystemet
sjukdomar i hjärt-kärlsystemet;
njursjukdom;
tillväxt retardation;
gemensamma sjukdomar.

Diagnos av diabetes hos barn

Diagnos av diabetes hos barn förekommer i flera steg.

Primär diagnos

Om symtom på barnets patologi uppträder bör en barnläkare visas. Läkaren ska genomföra en visuell inspektion och en undersökning av föräldrarna. Därefter ger specialisten en slutsats och hänvisning till test och till andra läkare.

forskning

För att bekräfta att diagnosen är tilldelad:

Allmän analys av blod och urin. Biomaterialet tas på morgonen på tom mage. Mellan det senaste matintaget och analysen ska en period på minst 8 timmar.

Blodtest för sockernivån. Analysen utförs också på morgonen på tom mage.
Övervakning av mängden socker om 24 timmar.

Test för glukostolerans. Det utförs först på en tom mage, och sedan efter att ha konsumerat en dos glukos utspädd med vatten. Studien bestämmer närvaron av socker i blodet.

Ultraljudsundersökning av bukhålan. En sådan studie bidrar till att identifiera den inflammatoriska processen eller bestämma dess frånvaro.

Terapeuten ger också riktning till urologen, endokrinologen, oculisten och kardiologen. Diabetes mellitus diagnostiseras endast på grundval av all forskning och slutsatser från läkare.

Blodtal

Den normala mängden socker i blodet är 2,7-5,5 mmol / l. En glukosnivå högre än 7,5 kan indikera en dold diabetes. Sockerindex för detta märke bekräftar förekomst av patologi.

Glukostoleransprovet, som visade en blodsockernivå på 7,5-10,9 mmol / l, indikerar dold diabetes. Indikator 11 mmol / l och över bekräftar patologin.

behandling

Terapi utförs för kroppens normala funktion och metaboliska processer. Tidig behandling hjälper också till att undvika förekomsten av komplikationer.

Kliniska rekommendationer:
De viktigaste komponenterna i behandlingen av sjukdomen - kost och rätt livsstil.

Ett barn med diagnosen patologi i menyn bör inte vara närvarande söt, mjöl och fet mat.

Det rekommenderas att äta mat i små portioner 5-6 gånger om dagen. Du kan inte äta och äta i skräpmat.

Utan en riktig livsstil kan diabetes mellitus inte botas. Överensstämmelse med den dagliga rutinen, sportspel - det är vad föräldrarna ska lära barnet.

Behandling av typ 1 sjukdom:
Behandling av typ 1-diabetes är inte bara i rätt livsstil och kost. Patienten ordineras insulin i vissa proportioner.

Behandling av typ 2-patologi:
Terapi för typ 2-diabetes innebär kost, fysisk aktivitet och intag av orala sockerhaltiga läkemedel. Läkemedlet är ordinerat av en läkare, som också föreskriver doseringen.

Hur man beräknar insulindos?
För att beräkna insulindosen måste du multiplicera läkemedlets enhet efter barnets vikt. Det rekommenderas inte att öka denna siffra eftersom det kan leda till att komplikationer uppträder.

Moderna metoder för behandling av patologi:
Den moderna metoden för patologi terapi är en insulinpump. Det efterliknar den basala utsöndringen. Pumpen gör att du kan förse kroppen med insulin på ett kontinuerligt sätt. Det efterliknar också post-enzym utsöndringen. Detta innebär att hormonet ges i en bolusordning.

Sjuksköterska och substitutionsbehandling

Ersättningsterapi består av att ta medel från human genetiskt manipulerat insulin och liknande droger. Läkare rekommenderar att uppmärksamma grunden på bolusinsulinbehandling. Behandlingen består av administrering av långvarigt insulin på morgonen och kvällen, liksom före lunchen.

Vårdprocessen omfattar vård och pratar med barnet och hans familj om huruvida diagnosen är botad, om behovet av en diet, rätt livsstil, kontroll av insulin och andra mediciner för diabetes och bedömning av patientens fysiska tillstånd.

Insulininjektionsteknik:

fytoterapi

Nontraditionella behandlingsmetoder rekommenderas endast för barn från tre år och i kombination med den huvudsakliga läkemedelsbehandlingen. I kampen mot denna patologi har infusioner av gröna bönor eller blåbärslöv visat sin effektivitet. Ett avkok baserat på kockrot används också för diabetes.

Förebyggande av diabetes

För att undvika utvecklingen av sjukdomen hos barn eller för att fördröja sjukdomsuppkomsten, rekommenderar läkare att barnet förebyggs i tid.

Hälsosam livsstil, fysisk ansträngning och vaccination som förebyggande åtgärder för diabetes

Åtgärder för att förebygga utvecklingen av patologi:

Vaccination. Tidiga vaccinationer tillåter inte uppkomst av dessa sjukdomar, vilket leder till att diabetes utvecklas.

Hälsosam livsstil. Härdning, efterlevnad av den dagliga rutinen, sport, förebygger förekomsten av patologi.

Rätt näring. Att äta mat i små portioner 5-6 gånger om dagen förhindrar avsaknaden av alltför stora mängder godis och mjölprodukter i kosten förekomsten av sjukdomen. Det rekommenderas att inkludera mer färsk frukt, bär och grönsaker i barnets kost.

Normal känslomässig bakgrund. Om ett barn växer upp i en bekväm psykologisk miljö, där det inte finns plats för stress och erfarenheter, kommer hans kropp att bättre kunna motstå förekomsten av någon sjukdom.

Amning för diabetes

Kliniska studier har visat att amning förhindrar förekomsten av diabetes mellitus eller skjuter upp sin förekomst om genetisk mottaglighet detekteras för patologin. Mors mjölk har en positiv effekt på immunsystemets tillstånd.

Studier har också visat att koprotein i spädbarnsformeln har negativ påverkan på bukspottkörteln. Som ett resultat reduceras syntesen av hormonet.

Användbar video

Hans syn på utvecklingen av diabetes, hur man behandlar det i början och sena scener, är populärt i vår tid, Marvah Ohanian:

Utan undantag frågar föräldrar sig själva: kan diabetes vara helt botad? Helt av med diabetes är omöjligt. Föräldrar till en baby eller tonåring som diagnostiserats med diabetes ska förstå sjukdomsrisken och berätta för barnet om det, men samtidigt bör de förstå att de inte skiljer sig från andra barn.

Du kan inte begränsa hans kommunikation med kamrater och ständigt prata om att han är obotligt sjuk. Barnet behöver bara prata om näringsreglerna, även utanför hemmet och lära honom att injicera insulin. Läkemedlet ska alltid vara med honom.

Överensstämmelse med alla regler för behandling och förebyggande garanterar ett långt liv för barnet.

Behandling av typ 1-diabetes hos barn

Behandling av typ 1-diabetes hos barn är nästan alltid associerad med kompensationsinjektioner av humant insulin. Terapeutiska åtgärder bör också inriktas på att normalisera ämnesomsättningen och stärka barnets immunitet.

Generellt sett kan behandling av typ 1-diabetes hos barn uttryckas i följande punkter:

· Vanliga insulininjektioner. De utförs dagligen eller flera gånger om dagen, beroende på vilken typ av insulin som används.

· Behålla en aktiv livsstil (eliminering av fysisk inaktivitet).

· Behåll normal kroppsvikt.

· Överensstämmelse med en speciell diet som innehåller en reducerad, reglerad mängd kolhydrater.

· Syftet med insulinbehandling är att behålla den normala mängden glukos i blodet och normalisera cellens energiprocesser.

Behandling av typ 1-diabetes hos barn väljs av en kvalificerad endokrinolog individuellt och beror på scenen, graden av symtom och sjukdomsfasen.

Förebyggande av typ 1-diabetes hos barn

Förebyggande av typ 1-diabetes hos barn innehåller en uppsättning åtgärder för att förebygga förekomsten av negativa faktorer som kan utlösa utvecklingen av denna sjukdom.

1. Se efter eventuella tecken som indikerar höga eller låga blodsockernivåer.

2. Om du har ett medicinskt tillstånd, mät din blodsocker regelbundet med moderna blodglukosmätare och justera din glukosnivå med insulininjektioner.

3. Följ den föreskrivna kosten så noga som möjligt.

4. Använd alltid glukos eller socker för att behandla hypoglykemi (lågt blodsocker). Injektioner av glukagon (GlucaGen) kan vara nödvändiga för svår hypoglykemi.

5. Kontrollera regelbundet med din läkare för att bedöma din blodsocker, genomföra ögon-, njure- och benprov och övervaka symtomen på sena diabetestadiet.

6. Rådfråga en läkare i ett tidigt skede av sjukdomen för att förhindra dekompensering av den patologiska processen.

7. Håll en "diabetes dagbok" och registrera självmättade glukosindikatorer.

Typ 1 diabetes

Innehållsförteckning

Typ 1 diabetes mellitus (insulinberoende) är en endokrin kronisk sjukdom som kännetecknas av en ökning av blodglukos.

Socker ökar på grund av att betacellerna i bukspottkörteln dör, vilket leder till att insulin (ett hormon som produceras av bukspottkörteln) inte kan produceras i den erforderliga mängden eller inte alls produceras. Typ 1-diabetes utvecklas huvudsakligen hos spädbarn, ungdomar och personer under 30 år.

Orsaker till typ 1-diabetes

Skälen till bildandet av typ 1-diabetes är inte fullständigt förstådda, men de predisponeringsfaktorerna för utvecklingen av sjukdomen är:

Genetisk predisposition (ärftlig faktor);
Autoimmuna processer - av okända skäl attackerar immunsystemet beta-celler, som därefter sönderfall, vilket leder till sjukdomsbildningen;
Virala infektionssjukdomar (influensa, röda hundar, mässling);
Systematiska stressiga situationer.

Symptom på typ 1-diabetes

Tecken på typ 1-diabetes är uttalade, så det är möjligt att känna igen sjukdomen i de tidiga stadierna av utvecklingen. Huvud tecken på insulinberoende diabetes:

Polyuria - ökad längtan att urinera;
Konstant känsla av törst, torrhet i munnen, en person dricker 3-5 liter om dagen, känslan av törst och torrhet försvinner inte.
Muskelsvaghet;
Ökad aptit - det är svårt att tillfredsställa känslan av hunger;
Minskade kroppsvikt - utmattning observeras även med ökad aptit;
Irritabilitet, nervositet, humörsvängningar;
Suddig syn;
Hos kvinnor finns det svampinfektioner (tröst), inflammationer i urinsystemet som är svåra att behandla.

Diagnos av typ 1-diabetes

Slutsatsen av diabetes mellitus typ 1 är baserad på patientens klagomål, anamnesisinsamling, vid undersökning baserat på resultaten från laboratorietester:

Blodtest för socker, på tom mage (7,0 mmol / l och högre);
Två timmars test för glukostolerans (11,1 mmol / l och högre);
Analys av glykerade hemoglobin - genomsnittet för de senaste 2-3 månaderna (6,5 och högre);
Fructosamine - blodprov, vilket avslöjar glukosnivån under de senaste 2-3 veckorna;
Antikroppar mot beta-celler - analysen avslöjar förstörelsen av beta-celler;
Glykosuri - närvaron och nivån av socker i urinen (över 7-9 mmol / l);
Analys på C-peptider - bestämning av insulinproduktion av bukspottkörteln, betacellernas funktion
Antikropp mot insulin - avslöjar det önskade syftet med insulin;
Mätning av blodsocker med hjälp av en glukometer, testremsor (det är möjligt att utföra analysen självständigt, hemma).

Behandling av typ 1-diabetes

Syftet med behandlingen av typ 1-diabetes är att stabilisera blodsockernivån, patientens allmänna tillstånd och förhindra komplikationer.

Den huvudsakliga behandlingsmetoden är insulinbehandling - införandet av insulin i kroppen från utsidan. Med rätt behandling, det korrekta urvalet av dosen, hjälper denna åtgärd att undvika komplikationer för att bevara pankreas kvarvarande funktionalitet. I insulinbehandling finns flera behandlingsregimer, som huvudsakligen använder kort och långverkande insulin.

Insulinbehandlingsregimen föreskrivs av endokrinologen. Schemat bör anpassas baserat på resultaten av total självkontroll av blodsockret (patienten övervakar sockernivån i 7 dagar, mäter det regelbundet och håller en dagbok med observationer). I dagboken noterar patienten:

Hur tid och efter vilket socker stiger
Hur mycket och vilka livsmedel som ätits
Livsmedelskonsumtionstid;
Vad var övningen vid vilken tidpunkt
Pilltid för diabetes, dosering.
Huvudvärdena för sockerindexet på morgonen före frukost och före sänggåendet (behövs för att bestämma ökningen eller minskningen av socker per natt).

Typer av insulin beroende på graden av åtgärder

Ultrashort insulin (snabbverkande), börjar agera omedelbart efter administrering, når gränserna efter 1-1,5 timmar. Giltig i 3-4 timmar.
Kort - börjar fungera efter 20-30 minuter. efter injektion når gränsvärdena efter 2-3 timmar. Giltig i 5-6 timmar.
Medellång varaktighet - effekt 2-3 timmar efter administrering, maximal koncentration, 6-8 timmar senare. Det påverkar 12-16 timmar.
Förlängd (långsiktig åtgärd) - påverkar 4-6 timmar efter administrering, ackumuleras i kroppen, toppunkten 2-3 dagar efter injektionen.

Insulindosberäkning

Läkaren väljer dosen individuellt, med inriktning på följande kriterier:

Långverkande insulin. Före administrering utförs glukosmätning 2-3 timmar efter injektionen, bör sockret förbli på samma nivå (detta indikerar en väl valda dosering). Det är viktigt att kontrollera dosen i flera dagar: på den första dagen utsätter de frukost - de mäter sockernivån var 1-2: e timme, på andra dagen avbringar de lunchen, mätningar görs med samma frekvens. Den tredje dagen - släck av middag, den fjärde mätningen på natten. Om sockret fluktuerar med 1-2 mmol / l, anses detta som norm och rätt dos.
Kortverkande insulin. Det administreras på 30 minuter. Före matintag, när du väljer en dos måste du äta mat som innehåller ett lågt glykemiskt index. För att beräkna dosen mäts sockret innan man äter, då injiceras insulin, mat konsumeras, sedan mäts sockret efter 1,5-2 timmar och 3-4 timmar efter att ha ätit. Socker efter 2-3 timmar efter konsumtionen av mat bör vara 2-3 mmol / l högre än före måltiden, om det ligger under dessa värden - överdos med insulin, om det är högre - nackdelen. 3-4 timmar efter att ha ätit bör sockernivån vara densamma som före måltiden.

Det är viktigt att notera att dosen av insulin kan förändras upp eller ner under sjukdom, stress, menstruation, bland förändringar i fysisk aktivitet och andra förändringar.

Insulinadministration

Insulin injiceras under huden, före det är det nödvändigt att massera injektionsstället väl. Dagliga injektionsställen bör ändras.

Insulinet sätts in med hjälp av en insprutningsspruta eller en sprutpennan. Pennan är det mest praktiska alternativet, den är utrustad med en specialnål som ger en praktiskt taget smärtfri injektionsprocedur. Det kan bäras med sig själv samtidigt som insulin i spruthandtaget faller inte in under miljöpåverkan, temperaturskillnader.

Konsumera mat efter injektionen ska vara senast 30 minuter. Följande administrationsschema används mest:

På morgonen, före frukost, administreras insulin på kort och långverkande sätt;
Före middag - kort exponering
Före middag - kort exponering
För natten - långverkande.

Komplikationer av insulinbehandling

I sällsynta fall kan följande tillstånd uppstå:

Hypoglykemiskt tillstånd - en plötslig minskning av blodsockret, det noteras med en stor introduktion av insulin, överdriven belastning, otillräcklig matintag;
Allergisk reaktion, klåda, utslag i området med läkemedelsadministration - med felaktig införande av insulin (tjock, trubbig nål av en spruta, kallt insulin, fel injektionsställ);
Postinsulin-lipiddystrofi (hudförändringar, försvinnande av subkutan fett i mellanrummet) - Felaktig injektionsinställning - Otillräcklig massage, kall förberedelse, många scenarier på samma plats.

Övning i typ 1 diabetes

I insulinberoende diabetes har måttlig träning en positiv effekt, det är viktigt att göra 3-4 gånger i veckan. Klasser planeras i förväg, du måste äta och injicera insulin för 1-2 före träningen.

Fysisk träning leder till det faktum att blodsockret minskar, innan du övar, bör du mäta sockernivån för att förhindra att hypoglykemi utvecklas, du måste äta under och efter träning. Efter 1-1,5 klasser måste du upprepa mätningarna (om socker är 4-4,5 eller under dessa värden, måste du äta snabba kolhydrater - karamell, en bit socker). Socker minskar inte bara under träning, men också efter det.

På klassens dag är det viktigt att minska introduktionen av insulin med kort och långvarig verkan. Du kan inte delta i fysisk ansträngning, om socker är över 12 mmol / l (belastningen på kardiovaskulärsystemet ökar, kan en ytterligare ökning av sockret observeras). Om en diabetiker har komplikationer, plocka upp individuella övningar och tid på klasser.

Diet för typ 1-diabetes

Näring för typ 1-diabetes bör balanseras, fraktionerad, du behöver konsumera mat minst 5-6 gånger om dagen. Det är viktigt att inte konsumera livsmedel som framkallar en ökning av socker, utvecklingen av komplikationer (snabba kolhydrater). Det är viktigt att i din kost inkludera den nödvändiga mängden fibrer, kalorier.

Mjölk, yoghurt, gräddfil med hög fetthalt
Glass, choklad, godis;
Marinerade, rökt, salta rätter;
Kolsyrade alkoholhaltiga drycker;
Soppor i fettbuljong;
Frukt med hög sockerhalt (bananer, druvor, etc.);
Mjöl, konfekt;
Halvfabrikat.

Flod, havsfisk, konserverad fisk, skaldjur;
Mjölprodukter från fullkornsmjöl;
Magert kött
Unsweetened grönsaker, frukter;
Spannmål, spannmål; honung;
Soppa på grönsaker, kycklingbuljong;
Juicer, drycker som inte innehåller socker;
Torkad frukt i form av gelé, fruktdryck, sockerfri kompote.

Strängt övervaka konsumtionen av följande produkter: potatis, pasta, bröd, mjölk, mejeriprodukter.

Komplikationer av typ 1-diabetes

Om du inte sänker sockernivån kan följande komplikationer bildas:

Njurskada - njursvikt
Angiopati - ett brott mot vaskulär permeabilitet, deras bräcklighet, mottaglighet för trombos, ateroskleros;
Glaukom - försämrad blodtillförsel till ögonkärlen, grumling av linsen, ökat ögon tryck;
Polynuropati - förlust av känslighet mot smärta, värme i benen;
Diabetisk fot - utseendet av öppna sår, purulenta abscesser, nekrotiska (döda) hudområden;
Nervsystemet - Persistent muskelsvaghet i benen, kronisk smärta.

Akuta komplikationer:

Ketoacidos - Förlust av medvetande, nedsatt funktion av vitala organ (bildade under ackumulering av ketonkroppar);
Hypoglykemi - förlust av medvetande, ett kraftigt fall i sockernivån, brist på reaktion hos eleverna till ljus. Överdriven svettning, konvulsioner, koma kan utvecklas (överdos av insulin, överdriven fysisk ansträngning, fördröjd matintag, alkohol);
Lacticidotisk koma - molnighet av medvetandet, andningsbehov, minskning av blodtrycket (blodtryck), brist på urinering (med ackumulering av mjölksyra);
Hyperosmolär koma - otänkbar törst, ökad urinering (med en ökning av natrium och glukos i blodet).

Förebyggande av typ 1-diabetes

Det finns ingen absolut profylax för att förhindra utvecklingen av typ 1-diabetes. Förebyggande åtgärder är eliminering av riskfaktorer:

Förebyggande av virus-, infektionssjukdomar;
Korrekt hantera stress;
Att utesluta från dietprodukter som innehåller konstgjorda tillsatser, konserveringsmedel;
Led en aktiv och hälsosam livsstil;
För kvinnor - amma ett barn under 1-1.5 år.

Typ 1-diabetes hos barn: etiologi, behandling, förebyggande

Diabetes mellitus är en vanlig kronisk metabolisk störning, vars mest karakteristiska manifestation är hyperglykemi. Det finns två huvudformer av diabetes:

typ 1-diabetes mellitus (typ 1-diabetes) på grund av otillräcklig insulinsekretion på grund av skador på bukspottskörteln B-celler;

Typ 2 diabetes mellitus (DM 2) på grund av resistensen hos skelettmuskler, lever och fettvävnad till insulin med varierande grad av nedsatt P-cellfunktion.

Typ 1-diabetes är den vanligaste endokrina och metaboliska patologin för barndom och ungdomar, med allvarliga fysiska och psykiska konsekvenser. Patienterna måste följa det strängaste sättet med insulinbehandling, ständigt övervaka glukosnivån i blodet och ägna särskild uppmärksamhet åt kosten. Orsakerna till sjuklighet och dödlighet i diabetes mellitus 1 inkluderar akuta metaboliska störningar och sena, vanligtvis manifesterade vid vuxen ålder, komplikationer i samband med nederlaget för små och stora kärl. Dessa inkluderar retinopati, nefropati, neuropati, kranskärlssjukdom och arteriell ocklusion, vilket leder till extremiteternas benkänsla. Akuta kliniska symptom beror på hypoinsulinemisk hyperglykemisk ketoacidos. I patogenesen av diabetes mellitus 1 spelar autoimmuna mekanismer en viktig roll, och i patogenesen av dess sena komplikationer spelar metaboliska störningar (hyperglykemi) en viktig roll.

Diabetes mellitus är inte en enda nosologisk form, utan en heterogen grupp av störningar med olika genetiska egenskaper och olika etiologiska och patofysiologiska mekanismer med nedsatt glukostolerans. Förutom de huvudsakliga formerna av sjukdomen utmärks sekundär diabetes mellitus och flera varianter av kolhydratintolerans.

Försämrad glukostolerans.

Termen "nedsatt glukostolerans" avser ett mellanläge mellan normal glukosmetabolism och diabetes mellitus. Den övre gränsen för normen är den fasta glukoskoncentrationen lika med 109 mg% (6,1 mmol / l). Denna siffra ligger nära den nivå där den akuta fasen av insulinsekretion försvinner som en reaktion på intravenös administrering av glukos och risken för mikro- och makrovaskulära komplikationer ökar.

Många patienter med nedsatt glukostolerans upprätthåller en normal nivå av glukos i blodet (euglykemi) och en normal (eller nästan normal) nivå av glykosylerat hemoglobin. Hyperglykemi detekteras ofta endast med det normala orala glukostoleransprovet.

I avsaknad av graviditet betyder nedsatt glukostolerans inte sjukdom, men tjänar endast som en riskfaktor för framtida diabetes och hjärt-kärlsjukdomar. Nedsatt glukostolerans är en av syndromets manifestationer av multipla metaboliska störningar (även kallad syndrom X eller metaboliskt syndrom), vilket inkluderar insulinresistens, kompensatorisk hyperinsulinemi, fetma (särskilt buk eller visceral), dyslipoproteidemi med hög grad av IHG-bilder och i / a.

Typ 1 diabetes mellitus (medierad av immunförsvar)

Epidemiologi: genetik och miljöfaktorer.

I vissa regioner i världen ökar förekomsten av diabetes mellitus 1 snabbt med en tendens att sänka sjukdomens ålder. Förekomsten av denna sjukdom varierar mycket mellan olika etniska grupper. Dess övergripande prevalens bland personer i samma ålder varierar från 0,7: 100 000 per år i Karachi (Pakistan), till cirka 40: 100 000 per år i Finland. Mer än 400 gånger variationer i frekvensen av diabetes har upprättats bland de 100 analyserade populationerna. Frekvensen av autoimmun diabetes ökar i de länder där det tidigare var sällsynt. Till exempel, i Thailand, dess frekvens, 1984-1985. vilket var 0,2: 100 000, på 10 år ökade det till 1,65: 100 000. Enligt beräkningarna kommer den totala frekvensen av DM 1 i världen fram till 2010 att vara 40% högre än 1997.

Genen bestämmer både mottagligheten för diabetes och dess skydd mot denna sjukdom. Även om många kromosomala lokaliteter associerade med dessa effekter har identifierats kvarstår rollen av specifika gener. Erfarenhet av DM 1 är inte föremål för kända lagar. Det viktigaste gen-locuset, som inkluderar de så kallade generna för insulinberoende diabetes mellitus (ID-DM1), ligger på kromosom 6p21 i området för HLA-klass II-komplexet. Dessa gener bestämmer benägenheten för diabetes med 60%. Risken för sjukdomen är förknippad med inte bara HLA-DR3 och HLA-DR4 bärare utan även vissa DQ a- och p-kedjor. Med arv av HLA-DR3 eller HLA-DR4 ökar den relativa risken för sjukdomen med 2-3 gånger, och med samtidig arv av båda, 7-10 gånger. Analys av DNA-polymorfism efter klyvning med specifika restriktionsendonukleaser avslöjade ytterligare skillnader i HLA-DR-regionen mellan patienter och friska individer, oavsett om de har DR3- och / eller DR4-markörer. Sålunda beror mottagligheten för DM 1 på de ännu okända gener som finns i denna lokal.

Minst en av de främsta mottagningsgenerna hos individer i den vita rasen kan vara DQP-genen. I homozygoter utan asparaginsyrarester vid position 57 i P-kedjorna HLA-DQ (nonAsp / nonAsp) ökar den relativa risken för sjukdomen med ca 100 gånger. I heterozygoter med avsaknaden av Asp57 återstoden i endast en P-kedja (nonAsp / Asp) sannolikheten att utveckla typ 1 är mycket mindre och är endast något annorlunda från sannolikheten för dess utveckling i homozygoter Asp / Asp för P-kedjor av HLA-DQ. Således skyddar närvaron av ett asparaginsyrekodon i en eller båda alleler av DQP-genen mot utvecklingen av autoimmun diabetes mellitus. Förekomsten av diabetes mellitus 1 i en given population är faktiskt proportionell mot förekomsten av nonAsp-alleler i den. Dessutom ökar närvaron av arginin i position 52 HLA-DQ-p-kedjan signifikant mottaglighet för CD 1. Asp57 och Arg52 i HLA-DQ P-kedjan minskar förmågan hos denna molekyl att presentera antigener för T-hjälpar och sålunda förhindra aktivering av den autoimmuna kaskaden. Skillnaden mellan autoimmun diabetes och andra autoimmuna sjukdomar är att transporten av vissa HLA-haplotyper inte bara bidrar till sjukdomen utan också har en betydande skyddande effekt. Om allelerna HLA-DRBL0301, HLA-DRB10401, HLA-DQB10302 och HLA-DQA10301 öka risken för typ 1, de andra alleler (HLA-DRB10403, HLA-DQB10602 och HLA-DQA10102) hitta ett negativt samband med sjukdomen och, uppenbarligen, bestämma motståndet mot det. Innebörden av genetiska faktorer i utvecklingen av sjukdomen bekräftas av det faktum att bärare av skydds haplotyp HLA-DR2 är 20% av befolkningen i Europa och USA, och bland sjuka barn vagn HLA-DR2 (DQB 10602) visade mindre än 1%.

Typ 1-diabetes är en heterogen och polygen sjukdom. Förutom de nämnda generna bidrar cirka 20 loki utanför HLA-komplexet till mottagligheten för DM 1. Hittills är funktionen av endast två av dessa loci känd. Med polymorf kromosom 11r5.5 del innehållande korta alleler med varierande antal tandemmikrosatellitupprepningar (VNTR) klass I (locus IDDM2), associerad ökad risk för sjukdom, medan närvaron av de längre alleler av klass III definierar den dominerande skyddande effekt. Bidraget från denna locus till mottaglighet för DM 1 är cirka 10%. En annan som är associerad med DM 1-locus, IDDM12, är lokaliserad på kromosom 2q33 nära generna som kodar för CTLA-4-proteinet (aktiverande cytotoxiska T-lymfocyter) och CD28. Studier av italienska och spanska familjer har visat att barn med diabetes mellitus 1 huvudsakligen ärver polymorfismen hos CTL4-genen (substitution A-G vid position 49 i exon 1), kallad G-allelen.

Påverkan av yttre faktorer

Patogena medel kan provocera en autoimmun process genom tre mekanismer. För det första, på grund av molekylär härmning - likheten virala och egenproteiner P-celler (t ex PC2 proteinlikhet coxsackie virus med glutaminsyradekarboxylas-65 kapsidproteinet av rubellavirus-protein (52 kDa) ö-cellproteinet CMV-protein (38 kDa a) ölceller). För det andra kan proteiner som kommer från P-celler under en inflammatorisk reaktion (på grund av akut infektion eller exponering för cytokiner) absorberas av APC, vilka sedan representerar sina egna peptider till T-lymfocyter. För det tredje kan cytokiner utsöndrade under virusinfektion förbättra uttrycket av costimulatoriska och HLA-molekyler på ytan av APC, vilket ökar förmågan hos dessa celler att presentera sina egna peptider för T-lymfocyter i immunogen form. Mikrobiella och virusinfektioner i de tidiga stadierna av livet kan inte bara få en diabetisk effekt utan också hindra utvecklingen av diabetes 1.

Vid det första utvecklingsstadiet av den patologiska processen presenterar makrofager och DC-celler CD4 Th-celler med B-cell-självantigener i komplex med HLA-klassmolekyler. Makrofager utsöndrar IL-12, vilket stimulerar sekretionen av IFN-y och IL-2 D4 med T-lymfocyter. IFN-y initierar i sin tur sekretionen av vilande makrofager av andra cytokiner, i synnerhet IL-ip, TNF-a och fria radikaler (NO, O₂), vilka har en toxisk effekt på R-celler. Cytokiner inducerar migrering av T-lymfocyter i inflammationsfokus. Dessa lymfocyter känner igen specifika P-cell-självantigener i komplex med HLA-klass I-molekyler och förstör P-celler, frigör perforin och granzym och orsakar apoptos medierad genom F-receptorn av P-celler.

Vid autoimmun diabetes mellitus uppträder polyklonal aktivering av T-lymfocyter som interagerar med många P-cellantigener. Patienter visade T-lymfocyter som är reaktiva med 65-glutamatdekarboxylas (GAD65), proinsulin fosfotirozinfoofatazoy (ICA512 / IA-2), värmechockprotein-60 och ö-antigen 69 (ICA69). Det tidigaste målet för T-lymfocyter är uppenbarligen GAD65. Eftersom detta antigen är ett intracellulärt protein är skador på P-cellerna nödvändiga för att starta autoimmunprocessen. Diabetes Association 1 med HLA klass II bevisar patogen roll av CD4 T-lymfocyter, som HLA klass Il-molekyler är nödvändig för "utbildning" av progenitorceller i tymus och för begränsning av deras svar. Det finns en nära korrelation mellan peptidernas antigenicitet och deras affinitet för HLA-klass II-molekyler. HLA klass II skyddande molekyler för diabetes mellitus binder starkt sina egna peptider, och därför i thymus finns en deletion av prekursorer av T-lymfocyter som kan reagera med dem.

I kontrast, gener predisposition för typ 1 som kodar HLA klass Il-molekyler som binder peptider egen låg affinitet, i sådana fall de autoreaktiva T-lymfocyter från tymus falla till periferin, äger immunologisk tolerans mot peptider inte bildas. T-lymfocyter differentierar till effektor Thl och Th2-celler. Th1-celler skydda kroppen mot intracellulära mikrober och parasiter medierar fördröjd överkänslighet och reaktion av akut transplantatavstötning, medan Th2-celler reglerar humorala immunsvar (produktion av IgE och IgGl), medierar den allergiska reaktionen och skydda mot organspecifika autoimmuna sjukdomar, såsom Typ 1-diabetes, multipel skleros, kronisk lymfocytisk thyroidit och Crohns sjukdom. Thl-celler utsöndrar IL-2 och IFN-y och främjar utvecklingen av cellulära immunreaktioner, medan Th2-celler utsöndrar IL-4 och IL-10 och främjar humorala och antiinflammatoriska reaktioner. En speciell subpopulation av regulatoriska T-lymfocyter, de så kallade naturdödande cellerna (NK-celler), stör också utvecklingen av diabetes mellitus genom att isolera IL-4 och / eller IL-10. Anti-diabetogen effekt och regulatoriska ThZ-celler (CD4), utsöndrande TNF-P, som hämmar cytokiner. Dysfunktion av regulatoriska T-lymfocyter kan spela en roll i patogenesen av diabetes 1.

Mononukleär infiltration av de pankreatiska öarna (insulit) och insulin minska antalet P-celler anses viktig histologisk funktionen CD 1. I biopsier av barn med pankreatiska prediabetes och nyligen insjuknat sjukdom ständigt minska antalet P-celler men insulitis avslöjade endast omkring 50% av fallen. Om det konstateras infiltrat bestående av CD4- och CD8-T-lymfocyter, B-lymfocyter och makrofager med en dominans av CD8 T-celler. Under inflammation på islens celler är ökningen av HLA klass I-molekyler ökad. Intensiteten hos insulit och expressionsnivån för dessa molekyler är desto större är ju högre hyperglykemi och antikroppstiter till glutamatdekarboxylas (GAD65). På inflammatoriska P-celler framträder Fas-receptorn och infiltrera mononukleära celler uttrycker Fas-liganden. Samspelet mellan dessa molekyler kan orsaka selektiv apoptos av B-celler, vilket leder till DM 1.

Prognos och förebyggande

Den kliniska manifestationen av diabetes mellitus 1 föregås av autoimmuna processer, och genom deras svårighetsgrad kan sjukdomsprogressionen förutses. Graden av risk kan bedömas med ett komplex av genetiska, immuna och metaboliska parametrar. Det mest informativa genetiska locuset, HLA klass II, bestämmer ungefär 50% av den totala genetiska risken, men identifieringen av motsvarande alleler har ett lågt positivt prognostiskt index för den allmänna befolkningen. Autoantikroppar direkt återspeglar intensiteten av den autoimmuna processen, de är lätta att identifiera i de venösa blodprover, och därför är de en viktig prediktor för DM 1. Först, de kallas generiska uttrycket "antikropp antiostrovkovye» (ICA - ö-cell-antikroppar), och bestämdes genom immunofluorescens på sektioner av pankreatisk, men sedan började de skilja autoantikroppar mot vissa iscelliga antigener, insulin (IAA), glutamatdekarboxylas (GAD65) och fosfotyrosinfosfatas (ICA512 / IA-2).

Definitionen av autoantikroppar bidrar till att identifiera utvecklingen av diabetes mellitus hos nära släktingar till patienten, vars risk för denna sjukdom är 3,5-5%. Flertalet sjukdomsfall är dock sporadiska och inte familjära i naturen. Att förlita sig på resultaten av bestämningen av autoantikroppar i massundersökningar svårt dels därför att deras frekvensdetekterings mycket högre än förekomsten av sjukdomen, som leder till risken lozhnozavyshennomu. Närvaron av autoantikroppar av vilken som helst typ kan associeras med bevarande i lymfkörtlarna eller benmärg av minnes-B-celler efter kort insulit, som inte leder till den kliniska manifestationen av diabetes. Eftersom olika autoantikroppar förekommer konsekvent i före diabetes, kan närvaron av många typer av dem vara en mer tillförlitlig indikator på kronisk insulit och ökad risk för sjukdom. Så, om första graden släktingar till autoantikroppar ett slags sjukdomsrisk under de kommande 5 åren är låg (positiv predictive index på 2-6%), förekomsten av autoantikroppar i två typer - måttlig (positiv predictive index av 21-40%), och i närvaro mer än två typer av autoantikroppar - högt (positivt prognostiskt index på 59-80%). Barn med genotyp högst risk (HLA-DQB- r0201-DQAl05 / DQBl0302-DQAl03) insulitis utvecklar nästan 10 gånger mer (positiva prediktiva index 21%) än i barn med andra genotyper (positiva prediktiva index 2,2%). Å andra sidan är det positiva prognostiska indexet för en typ av autoantikroppar i en 2-8 års observationsperiod enligt ett antal studier i den allmänna pediatriska befolkningen extremt låg (0-0,5%), medan den med mer än en typ av autoantikroppar når 19 50% (hög risk).

Det är inte känt om det finns ett verktyg som kan förebygga diabetes. 1. Det finns ett antal hinder för att hitta tillförlitliga metoder för primärprevention. Dessa inkluderar:

etiska aspekter av sjukdomsprognos;

Tidpunkten för inledandet av förebyggande åtgärder.

behovet av att välja riskgrupper och specifika förebyggande strategier;

leta efter nya förebyggande droger.

Förmågan att förutsäga förekomsten av en sjukdom återspeglar självklart en förståelse för sin naturliga kurs, men i avsaknad av profylaktiska medel ger detta upphov till etiska problem i samband med stress, behovet av att förändra livsstil och försäkringsfrågor.

Eliminering av diabetisk ketosacidos är förknippad med ett antal faror, inklusive hypoglykemi, hypokalemi och hjärnödem. Varje system för att bekämpa denna komplikation kräver försiktighet och noggrann övervakning av patientens tillstånd. Sunt förnuft kan när som helst föreslå behovet av korrigering av terapeutiska åtgärder.

Enligt kliniska indikatorer är det svårt att bestämma vätskebrist vid diabetisk ketosacidos hos barn, eftersom hypertonmolaritet inte förändras så mycket i den intravaskulära volymen. För någon grad av takykardi, fördröjd fyllning av kapillärer, sänkning av hudtemperaturen eller ortostatisk hypotoni, kommer uttorkning vid diabetisk ketosacidos att vara större än vid vätskebrist under förhållanden med normal plasma-osmolalitet.

Barn med mild ketoacidos hydrering är snabbare och kan överföras till en oberoende vattenintag, men i svåra ketoacidos och därmed kräver ett stort underskott vätska rehydrering 30-36 timmar. Denna långsamma rehydrering av barn med svår diabetisk ketoacidos minst farliga. Den ursprungliga tvärsnitts intravenös administrering av 20 ml / kg isotonisk saltlösning utan glukos (lakterad Ringers lösning eller 0,9% natriumklorid) snabbt ökar den intravaskulära volymen hos alla patienter. I avsaknad av klinisk förbättring kan denna procedur upprepas. En isotonisk lösning används eftersom plasmagruppens osmolalitet i detta tillstånd alltid ökas och huvuddelen av den injicerade vätskan bibehålls i det intravaskulära utrymmet. Därefter hypotoniska lösningar som redan införts för att kompensera bristen på fritt vatten, rehydratisering och tillhandahålla intracellulär vattenförlust kompenseras med hypoosmolality urin.

Initialt är natriumnivån i serum vanligtvis normalt. Det kan emellertid också finnas uppenbar hyponatremi associerad med överföring av vatten från det intracellulära utrymmet till det extracellulära (på grund av den osmotiska effekten av hyperglykemi) och med en ökning i nivån av lipidfraktioner som inte innehåller natrium.

Således, med en minskning av glukosnivån för varje 100 mg%, bör natriumhalten öka med ca 1,6 mmol / l. Sann plasma natriumnivåer vid diabetisk ketoacidos är vanligtvis normala eller något förhöjda, vilket indikerar måttlig hypernatremia dehydrering. Nivåer över 150 mmol / L indikerar svår hypernatriemi och kräver långsammare rehydrering. Natriumhalt under behandlingen bör gradvis öka. Dess nedgång kan spegla överdriven ackumulering av fritt vatten och hotar hjärnödem.

Övervägande av katabolism och acidos åtföljs av rörelsen av kalium och fosfat från cellerna till blodet. Osmotisk diurese, hyperaldosteronism och ketonuri accelererar förlusten av kalium och fosfat i urinen. Med ökad diurese är natrium också borttappad, men i mindre utsträckning än fritt vatten. Långvarig och svår diabetisk ketoacidos vanliga natrium- förlust kan nå 10-13 mekv / kg, kalium - 5,6 mekv / kg och fosfat - 5,4 mekv / kg. Dessa förluster fortsätter i flera timmar efter behandlingens början tills det är möjligt att sakta ner kataboliska processer och minska diurese. Så med infusionsbehandling kan upp till 50% av det injicerade natriumet frisättas i urinen. Om natriumbrist kan kompletteras om 24 timmar, återställs det intracellulära innehållet av kalium och fosfat helt efter endast några dagar.

Även om kroppen med diabetisk ketoacidos utvecklar kaliumbrist, fortsätter dess seruminnehåll först att vara normalt eller till och med något förhöjt. Detta beror på dess rörelse från det intracellulära utrymmet in i serumet, delvis på grund av intensifieringen av kataboliska processer och delvis att neutralisera ketosyror. Under behandlingen returneras kalium till cellerna. Rehydrering åtföljs av en ökning av njurblodflödet och med en ökad nivå av aldosteron ökar detta utsöndringen av kalium. Som ett resultat, finns det en kraftig minskning i nivån av kalium i blodserum, särskilt i svåra fall, som kan försämra hjärtöverledning, T-vågen utplattning, expansions QRS-komplex och av den svaga skelettmuskel eller tarmobstruktion. Vaskulär kollaps och acidos ökar sannolikheten för myokardisk dysfunktion. Innan du klarar av att hantera diabetisk ketoacidos måste du noggrant övervaka kaliumnivån i blodserum och EKG. Om nödvändigt kan mängden intravenöst injicerat kalium ökas till 80 mekv / l, och i avsaknad av kräkningar, ge lösningar av kalium oralt. I sällsynta fall måste du tillfälligt stoppa intravenöst insulin.

Fosfatbristens roll i utvecklingen av allmän muskelsvaghet vid diabetisk ketosacidos är fortfarande oklart. Insufficiensen av 2,3-difosfoglycerat och överträdelsen som ett resultat av denna syreförsörjning till vävnaderna vid diabetisk ketosacidos hos barn upptäcktes inte. Eftersom patienter får överskott av klorid, vilket kan förvärra acidos, är det bättre att använda fosfat som kaliumkälla, och inte kaliumklorid. Kaliumacetat tillsätts även då det tjänar som en extra källa till metabolisk buffert.

Ibland med diabetisk ketosacidos, särskilt vid långvarig buksmärta, utvecklas pankreatit med en ökning av serum amylasnivåer. Om emellertid serumlipasinnehållet inte ökar, är amylas sannolikt osäkert eller har salivär ursprung. På grund av närvaron av ketonkroppar kan bestämningen av nivån av kreatinin i blodserum med hjälp av en automatisk analysator ge upphov till falskt förhöjda (för en given ålder) resultat.

Njurinsufficiens vid diabetisk ketoacidos utvecklas sällan, och serumkreatininnivåerna bör bestämmas efter minskning av graden av ketoacidos. Prerenal akut njursvikt kan åtföljas av en ökning av karbamidkväve i blodet, denna indikator bör också bestämmas igen efter rehydrering. Med tillräcklig diurese bör en liten ökning av nivån av kreatinin eller urea kväve i blodet inte vara skäl för att inte införa kalium.

För att stoppa mobiliseringen av fria fettsyror och stoppa inflödet av ketogenesubstrat i levern räcker det med att injicera insulin även i en låg takt (0,02-0,05 U / kg / h). När blodglukosenivån sjunker till 150 mg% (6,0 mmol / l), kan initialinfusionshastigheten minskas, trots att glukos tillsätts till den injicerade lösningen. Ketogenesen kommer att fortsätta tills källorna till fettsyror i själva levern är uttömda, men i avsaknad av en tillströmning av nya substrat sker detta ganska snabbt. Bikarbonatbuffertföreningarna som regenererar i de distala njurtubulerna, när ketonkropparna sönderdelas och bildningen av keto-syror saktar ner, eliminerar acidos. Behovet av bikarbonat är sällsynt, och det bör komma ihåg att detta kan öka risken för hypokalemi och hjärnödem.

Under behandlingen sker en gradvis ökning av blodserumets pH och innehållet av bikarbonat. Kussmaul andning och buksmärta försvinner. Persistens av acidos kan indikera insufficiens av insulin- och vätsketerapi, förekomsten av en infektion eller (i sällsynta fall) utvecklingen av laktosacidos. Ketonkroppar i urinen kan detekteras under lång tid även efter eliminering av acidos. Detta beror på det faktum att reaktionen med nitroprussid, vanligtvis används vid snabb analys av urin, avslöjar endast acetoacetat. Vid diabetisk ketoacidos bildas emellertid huvudsakligen P-hydroxibutyrat, varigenom P-hydroxibutyrat / acetoacetatförhållandet i stället för normal 3: 1 kan nå 8: 1. Efter eliminering av acidos omvandlas P-hydroxibutyrat till acetoacetat, som utsöndras i urinen och bestäms genom snabb analys (i ränder). Därför återspeglar ketonuria inte korrekt graden av klinisk förbättring och kan inte fungera som en indikator på effektiviteten av behandlingen.

övervakning

En indikator på rätt inställning till ett sjukt barn kan vara föräldrarnas förmåga (och då patienten själv) att ta ansvar för den dagliga efterlevnaden av instruktioner. Regelbunden undervisning och täta kontakter med erfarna familj låta patienten att ändra dosen av insulin med jämna mellanrum i enlighet med variationer i kost, fysisk aktivitet och hälsa för barnet, liksom med upprepade episoder av hypoglykemi eller alltför glykosuri. Detta ger patienterna och deras familjer relativt oberoende från läkaren i en normal situation. Dock måste doktorn ständigt övervaka patienten, dela ansvaret med sin familj.

Det kontinuerliga glukosövervakningssystemet registrerar data från den subkutana sensorn var 5: e minut i 72 timmar och tillåter kliniken att få information om arten av fluktuationer i vävnadsglukosnivån under en längre tid. Fluktuationer glukosnivån i det interstitiella rummet skillnader återspeglar dess nivå i blodet med en försening på 13 minuter, korrelationskoefficienten mellan dessa nivåer (i blod i intervallet 40-400 mg% glukoskoncentrationer) tillräckligt hög. En liten subkutan kateter är lätt att installera av vuxna och barn. Den information som erhålls från ett sådant system gör det möjligt för patienten och medicinsk personal justera insulin regimen och kost, vilket ökar graden av diabetes ersättning 1. kontinuerlig glukosmätning kan upptäcka asymtomatiska hypoglykemi på natten och bidrar till att minska nivån av glykerat hemoglobin utan att öka risken för allvarlig hypoglykemi. Trots eventuella fel relaterade till mänskliga faktorer, felfunktion eller otillräcklig känslighet hos sensorn möjliggör användningen av detta system på en poliklinisk basis en mer exakt diagnos av brott mot den glykemiska profilen.

I en kontaktlös blodglukosmätare är mätning av glukosnivån i en interstitiell vätska baserad på principen om omvänd jontofores. Fluktuationer av denna nivå uppfattas av ett speciellt membran. Enheten bärs på handleden som en klocka. Det registrerar glukosnivån i intervallet 40-400 mg% i realtid, dvs det genomsnittliga glykemiska indikatorer under de föregående 20 minuterna. Hans vittnesbörd är mest exakt när blodsockernivån varierar från 70 till 280 mg%. Enheten kan vara utrustad med en extra signalanordning som aktiveras under natten hypoglykemi.

En pålitlig indikator på effektiviteten av glykemi är innehållet i glycerat hemoglobin. HBA1C är en av de hemoglobinfraktioner som binder glukos utan enzymer.

HBA1C bildas långsamt, och dess nivå beror på koncentrationen av glukos i blodet. HBA1C mätningar bör utföras 3-4 gånger om året. Ju längre den låga halten av HBA1C (dvs desto bättre glykemisk kontroll) är, desto mindre sannolikt är utvecklingen av svåra mikrovaskulära komplikationer av diabetes 1 (retinopati och nefropati). Beroende på metoden för mätning av HBA1C kan dess nivå vara förhöjd i thalassemi (eller andra tillstånd som åtföljs av en ökning av hemoglobin F-halten) och minskat i sicklecellanemi. I frånvaro av diabetes mellitus når nivån av HBA1C som regel inte 6%; dess nivå på 6-8,5% indikerar god ersättning för diabetes, 9-10% indikerar tillfredsställande ersättning och 11% eller mer indikerar dålig glykemisk kontroll.

Fysisk aktivitet

Barn med diabetes har rätt att göra någon form av sport. Den största risken för fysisk ansträngning är utvecklingen av hypoglykemiska reaktioner i processen eller flera timmar efter avslutad arbete. Om detta inte händer behöver du inte ändra kost- eller insulindoserna. Minskningen av blodglukos under fysisk aktivitet är tydligen på grund av det snabba utnyttjandet av socker genom musklerna. Den främsta orsaken till hypoglykemi i sådana fall är accelerationen av absorptionen av insulin från dess injektionsställen. Ökade insulinnivåer hämmar leverglukosproduktionen och upphör att kompensera för det snabbare utnyttjandet av socker genom att arbeta med muskler. Regelbunden övning förbättrar reglering av glykemi och genom att öka antalet insulinreceptorer. Med dålig glykemisk kontroll kan intensiv fysisk ansträngning framkalla utvecklingen av ketoacidos eftersom de stimulerar utsöndringen av kontra-insulinhormoner.

Innan du laddar kan du öka kolhydratintaget av en kolhydratenhet, och under och efter det bör du hålla dig klar med apelsinjuice, söt mousserande vatten eller godis. Varje patient genom försök och fel och under överinseende av en läkare måste träna sig för en regel med regelbunden motion. Om de åtföljs av symptom på hypoglykemi, då på dagen för klassen, kan du minska den dagliga dosen av insulin med 10-15%. Långvarig fysisk ansträngning (till exempel långväga körning) kan kräva att den vanliga dosen av insulin minskar med 50% eller mer.

Fördelarna med stram blodsockerkontroll

Samarbetsstudien "Stark glukoskontroll och komplikationer av diabetes mellitus" visade på ett övertygande sätt länken mellan glukosnivåer och sena mikrovaskulära komplikationer av sjukdomen. Intensiv insulinbehandling reducerade incidensen av retinopati, nefropati och neuropati med 47-76%. I en separat grupp av sjuka ungdomar avslöjade samma beroende. Ungdomarna fick dock mer kroppsvikt och de hade mer sannolikt episoder med svår hypoglykemi och ketoacidos än hos vuxna patienter. Samtidigt avslöjade andra studier inte en ökning av frekvensen av attacker av allvarlig hypoglykemi hos barn och ungdomar som genomgår intensiv insulinbehandling.

Effekten av insulinbehandling utvärderades genom graden av normalisering av blodglukosnivåer, oberoende av metoden för sådan behandling. Den viktigaste faktorn att uppnå bättre kompensation för diabetes hos ungdomar och vuxna är den vanliga bestämningen av glukosnivåer. För patienter fastställdes individuella glykemihalt, som det var nödvändigt att sträva efter, justerades insulindoser ofta i enlighet med glukosnivåerna i kapillärblod och polikliniker övervakades av ett medicinskt team. Målet var att komma så nära som möjligt till den normala nivån av glukos i blodet och att utesluta allvarliga hypoglykemi. Under processen att undervisa patienter har särskild uppmärksamhet ägnats åt förebyggande av skarpa fluktuationer i glykemi och snabb korrigering av terapeutiska åtgärder när höga eller låga indikatorer upptäcktes. När det var omöjligt att förebygga attacker av hypoglykemi reviderades målindikatorerna för glukosnivån.

Utvecklingen och svårighetsgraden av komplikationer av diabetes är i stor utsträckning beroende av sjukdoms totala längd. Men många experter tvivlar visdom strikt kontroll av glukosnivåer i förskolebarn, som ofta inte vet hur man känner igen tecken på hypoglykemi, liksom elevernas prepubertala, som inte ingick i en studie.

Moderna metoder för intensiv insulinbehandling

Användningen av kortverkande insulin gör det möjligt att närmare simulera de kraftiga stigningarna och snabba nedgångar vid fysiologisk insulinsekretion i samband med matintag. Lizproinsulin i dess farmakokinetiska egenskaper är särskilt lämpligt för att kontrollera blodsockernivån efter måltid. Postprandiala höjningar av glykemi övervakas med två eller flera dagliga injektioner av regelbundet insulin och med användning av en bärbar insulindispenser. Introduktionen av lispro- eller aspartinsulin minskar frekvensen av hypoglykemiska episoder mellan måltider, speciellt om doserna av droger väljs i enlighet med kolhydrathalten i mat. Denna metod för insulinbehandling är lämplig för barn som börjar gå, såväl som för patienter som inte följer en strikt diet.

Korrekt urval av en dos av kortverkande insulin före en måltid gör att du kan ändra kolhydrathalten i maten. Stora fluktuationer i blodsockernivån förändrar inte behovet av basal insulinbehandling och långverkande insulindoser. Strategin för insulinutbytesbehandling baseras på behovet av närvaron av små mängder insulin i blodet hela dagen. Detta tillvägagångssätt låter dig ändra dosen av hormonet i enlighet med svårighetsgraden av hyperglykemi, öka den när du konsumerar mer kolhydrater och minskar under träning. Faktum är att ett steg, flera injektioner på bakgrunden av basala bättre läkemedel reproducera fysiologiska fluktuationer i nivån av insulin och glukos, och ger därmed en bättre glykemisk kontroll än de normala 2-3 flera injektioner per dag. Utvecklade insulinterapi algoritmer för patienter i olika åldrar och för olika konsumtion av kolhydrater. Flexibla system för multipla insulininjektioner och användning av bärbara insulindisplayer förbättrar kontrollen av blodsocker hos barn med diabetes mellitus 1 utan att öka frekvensen av svåra hypoglykemiska episoder.

Somodzhi syndrom, gryning hyperglykemi och labil diabetes

En ökning av blodglukosnivåerna i de tidiga morgontimmarna före frukost kan ha flera orsaker. Oftast är detta helt enkelt en följd av en minskning av insulinkoncentrationen, vilket observeras hos många barn som får insulin med medellängd (NPH eller tejp) som basala preparat före middag eller sömn. Den främsta orsaken till gryningshyperglykemi anses vara den ökade utsöndringen av GH och den accelererade förstöringen av insulin i levern under natttimmar. Detta är en normal fysiologisk process, som i frånvaro av diabetes kompenseras av ökad utsöndring av insulin. Men hos barn med typ 1-diabetes förekommer en sådan kompensation inte och nivån av insulin i blodet minskar med användning av läkemedel med genomsnittsvaraktighet. Daggryglykemi återkommer vanligen.

I sällsynta fall är en ökning av blodglukos på morgonen orsakad av Somoji syndrom (kronisk insulinöverdos) eller speglar reaktionen av kontrinsulära hormoner mot hypoglykemi som utvecklas sent på kvällen eller tidigt på morgonen (rebound hyperglykemi). Men vanligtvis är detta inte orsaken till morgonhyperglykemi, eftersom det med Somoji-syndrom kvarstår hypoglykemi i natt hos de flesta barn kvarstår i efterföljande timmar. Kontinuerlig övervakning av glukosnivån hjälper till att ta reda på orsaken till ökad koncentration i blodet på morgonen. Termen "labil diabetes mellitus" avser en sjukdom med oväntat skarpa fluktuationer i blodsockernivån, trots införandet av stora doser insulin. Detta observeras vanligtvis hos tonårsflickor och åtföljs av frekventa återfall av diabetisk ketoacidos. Den labila kursen av diabetes kan inte hänföras till några fysiologiska särdrag, eftersom sådana barn normalt svarar på insulin vid sjukhusstillstånd. Som regel, i båda fallen, observerar släktingar dåligt patienterna, eller psykiska störningar (inklusive ätstörningar) upptäcks hos patienterna själva. Sådana patienter måste vara på sjukhus och aktivt undersöka de psykosociala förhållandena i sitt liv.

Psykologiska aspekter av diabetes och ätstörningar

Ett barns diabetesproblem påverkar livsstilen och relationerna hos alla familjemedlemmar. Föräldrar upplever vanligtvis ångest och skuld. Barn själva, särskilt i ungdomar, upplever också liknande känslor, som kombineras med olydnad och avslag på sina äldres rekommendationer. Avslag på strikt överensstämmelse med behandlingsregimen och dålig kontroll av blodsockernivån ger upphov till konflikter i familjen. Alla specifika typer av psykopati eller psykisk sjukdom för diabetes mellitus är okarakteristiska. Samma svårigheter observeras hos familjer där det finns patienter med andra kroniska sjukdomar.

Bristande överensstämmelse med behandlingsregimen

Familjproblem, olydnad och konstant ångest återspeglas i bristande överensstämmelse med instruktioner för näring och insulinbehandling och vägran av självobservationer. Avsiktlig överdosering av insulin, vilket leder till hypoglykemi eller missade injektioner (ofta med överdriven matinsamling) kan alla återspegla den psykologiska önskan att bli av med diktat från andra, vilket ibland leder patienter till självmordsförsök. Misstänkt emotionell konflikt bör uppstå vid frekventa besök i kliniken för ketoacidos eller hypoglykemi. Parternas vanliga önskan att vara säker är inte det bästa sättet att respektera patientens intressen. Behovet av strikt överensstämmelse med regimen, insulininjektioner och näringsbegränsningar ger ofta barnet en känsla av att vara annorlunda än andra och / eller ensamhet. Sannolikheten för komplikationer och kortare livslängd förvärrar ångest och rädsla. Tyvärr sprider falska rykten om den höga risken för diabetes mellitus hos bröder och systrar eller hos avkommor till patienter, liksom om risken för graviditet hos unga kvinnor med denna sjukdom. Även rätt information förvärrar ofta ångest.

Många av dessa problem kan elimineras med en känslig attityd till patienten och ständigt instillation av en känsla av användbarhet. Skapandet av peergrupper på olika ställen, där gemensamma problem diskuteras, försvagar känslor av isolering och frustration. Sommarläger för sjuka barn (under överinseende av specialister) - en bra möjlighet att lära sig och involvera dem i det offentliga livet. I sådana läger uppdaterar barnen sin kunskap om diabetes mellitus patofysiologi, lär sig att beräkna insulindoser, metoder för administration, lämplig kost och sportaktiviteter, förmågan att känna igen tecken på att utveckla hypoglykemi. Samtidig närvaro av många patienter i samma ålder breddar idéer om sina problem. Behandling av barn och ungdomar med en ovanlig kurs på 1 DM är endast möjlig i specialcenter.

Ångest och depression

Ju värre kontrollen av blodsockernivån, desto oftare utvecklar patienter symptom på depression, ångest ökar, och den initiala psykiska sjukdomen förvärras. Dålig ersättning för diabetes är också förknippad med psykopatiska reaktioner och beteendestörningar i samhälle, skola och hemma. Svår depression utvecklas hos 20-26% av tonåringar med typ 1-diabetes, dvs med ungefär samma frekvens som ungdomar utan diabetes mellitus. Tysten av depression och dess förekomst i närvaro eller i frånvaro av diabetes är liknande, men hos patienter med typ 1-diabetes kan det vara längre och återuppta oftare (särskilt hos unga kvinnor) än i frånvaro av diabetes. Därför bör personalen som övervakar barn med sjukdom noggrant övervaka sjukvårdens mentala tillstånd och vara medveten om deras centrala roll i förebyggandet av psykiska störningar.

Rädsla för självinjektion och självkontroll

Rädslan för själv administrerade insulininjektioner (injektionsfobi) försvårar kontrollen av blodsocker och patienternas känslomässiga tillstånd. På samma sätt kan rädslan att pricka ett finger på allvar minska kvaliteten på självkontrollen. Barn och ungdomar som är rädda för injektioner, saknar injektion av insulin och / eller vill inte byta plats för injektionen, eftersom upprepade injektioner på samma plats är mindre smärtsamma. Som ett resultat bildas subkutana ärr (lipohypertrofi) och insulin som injiceras på denna plats absorberas vanligtvis dåligt och / eller rinner tillbaka, vilket försämrar glukoskontrollen i blodet.

Ätstörningar

Behandling av typ 1-diabetes innebär noggrann kontroll av matintaget. Dessutom är bibehållen normal blodglukosnivåer med insulin ofta associerad med viktökning. Båda dessa faktorer, tillsammans med familjeliv och socioekonomiska levnadsförhållanden, kan öka frekvensen av specifika och ospecifika ätstörningar hos patienter med ungdomstroppar. Som en följd av detta förvärras glykemikontrollen och risken för sena komplikationer av diabetes ökar. Djurstörningar och undernäring hos ungdomstroppar observeras nästan 2 gånger oftare än hos sina kamrater utan diabetes. Enligt olika uppskattningar är prevalensen av anorexia nervosa och bulimi bland patienter med diabetes mellitus 1 1-6,9%. Frekvensen av mindre vissa ätstörningar och undernäring är 9 respektive 14%. Omkring 11% av sjuka tonårsflickor, för att inte bli fet, injicera sig mindre insulin. Nästan 42% av tjejerna med uppenbara ätstörningar saknar injektioner, bland patienter med undernäring och utan ätstörningar, observeras detta i 18 respektive 6% av fallen. Ätningsstörningar hos ungdomar med diabetes mellitus 1 har blivit lite studerade, men tillgängliga data tyder på deras normala inställning till mat. Men bland tonåringar som är involverade i brottning uppmärksammas också ungdomar viktminskning, vilket kan leda till att de nödvändiga insulininjektionerna utelämnas.

I de fall psykologiska faktorer och / eller ätstörningar blir orsaken till bristande överensstämmelse med behandlingsregimen är samråd och observation av en psykolog nödvändig. Barn och ungdomar med injektionsfobi och rädsla för självtest av blodsocker bör få hjälp av en psykoterapeut. I sådana fall hjälper användningen av metoder för mental desensibilisering och biofeedback. Dessa metoder reducerar smärta och lindrar psykisk stress i samband med behovet av injektioner. I de flesta behandlingscentraler omfattar personal som övervakar barn med diabetes en psykolog och en psykoterapeut.

Behålla patienter med diabetes under infektionssjukdomar

Hos barn med diabetes är infektionssjukdomar inte vanligare än i sin frånvaro, men de kan förvärra kontrollen av blodsockernivåer och framkalla utvecklingen av diabetisk ketoacidos. Dessutom ökar osmotisk diuress med hyperglykemi eller kräkningar med diabetisk ketoacidos risken för uttorkning. Kontrinsulyarnye hormoner minskar effekten av insulin och ökar blodsockernivån. Om en smittsam sjukdom åtföljs av avstötning av mat ökar risken för hypoglykemi. Hos patienter under 3 år observeras hypoglykemi oftare, och i senare tid sker hyperglykemi ofta, men generellt kan inte effekten av en infektionssjukdom förutses. Därför förblir de viktigaste elementen i hanteringen av patienter med typ 1-diabetes under infektionssjukdomar den vanliga bestämningen av blodsockernivån och motsvarande justering av insulindoser.

Det övergripande målet med behandling i sådana fall är att upprätthålla en tillräcklig grad av hydratisering av patienten för att förhindra hypo- och hyperglykemi och ketoacidos. Detta kan uppnås utan sjukhusvistelse, om du följer de relevanta reglerna för hantering av patienter och upprätthåller en telefonanslutning med en läkare. I sådana fall, när du hanterar ketonuri, är hyper- eller hypoglykemi hemma inte möjligt eller barnet utvecklar tecken på uttorkning, bör du kontakta sjukhuset. Vid allvarlig ketonuri och kräkningar av ett barn placeras de i akutavdelningen, där de utför en fullständig undersökning, bedömer graden av uttorkning och med elektrolytnivå, glukos, pH och total C0₂ i serumkontroll för ketoacidos. Om blodsockernivån sjunker under 50-60 mg% (2,8-3,3 mmol / l) och sockerintag inte är möjlig administreras glukos intravenöst, särskilt om eliminering av ketonemi kräver insulinadministration.

Behålla patienter med diabetes under operation

Operationen kan störa glykemisk kontroll precis som en infektionssjukdom. Sekretionen av stresshormoner, som är förknippad med både att vänta på operationen och själva operationen, minskar insulinkänsligheten hos vävnaderna. Detta leder till en ökning av blodsockernivån, ökar vätsketab och kan provocera utvecklingen av diabetisk ketoacidos. Som med infektionssjukdomar är det slutliga resultatet svårt att förutsäga. För att förhindra ketos är det nödvändigt att övervaka nivån av glukos i blodet och justera dosen av insulin omedelbart.

Glukos och lösningar administreras bäst intravenöst. I de flesta fall kan behovet av insulin bestämmas av dynamiken hos patientens kroppsmassa och blodsockernivån. Intravenös insulininfusion fortsätter efter operationen när barnet börjar dricka. Vid denna tid reduceras mängden injicerad mängd gradvis. Efter att ha återställt förmågan att ta mat överförs patienterna till subkutana insulininjektioner. Det är bättre att utföra aktiviteter under första halvan av dagen för att ge barnet tid för maximal återhämtning. Om operationen varar mindre än en timme och patientens förmåga att äta snabbt och fullständigt återställs kan du helt enkelt bestämma nivån av glukos i blodet varje timme och behålla önskad nivå av snabbtverkande insulinpreparat. Om glargin används som en basal preparat administreras den fullständiga dagliga dosen på natten före operationen. Om insulinpreparat NP71, tejp eller ultralenta används, administreras hälften av deras dagliga dos på morgonen av operationen. Till dess att glukosnivån i blodet stabiliseras och möjligheten till normalt matintag återställs är det omöjligt att ladda barnet från sjukhuset.

Sena komplikationer: beroende av glykemisk kontroll

Med ökad livslängd hos patienter med diabetes 1 har frekvensen av komplikationer av denna sjukdom också ökat, vilket kan delas in i tre stora grupper:

mikrovaskulär, särskilt retinopati och nefropati;

makrovaskulär - accelererad utveckling av kranskärlssjukdom, cerebrovaskulär olycka och ateroskleros hos perifera artärer;

neuropati, både perifer och autonom, som påverkar olika organ och system.

Komplikationer av diabetes inkluderar katarakt.

Diabetisk retinopati är den främsta orsaken till blindhet bland amerikanska invånare i åldern 20-65 år. När diabetes är över 15 år utvecklas retinopati hos 98% av patienterna med typ 1-diabetes och 78% av patienterna med typ 2-diabetes. Katarakt (på grund av glykosylering av linsproteiner och aktivering av polyolvägen för glukosmetabolism) finns hos minst 5% av patienterna yngre än 19 år. Kvaliteten på ersättning för diabetes påverkar säkerligen utvecklingen av dessa komplikationer, men genetiska faktorer spelar också en viktig roll, eftersom proliferativ retinopati utvecklas hos endast 50% av patienterna. Den tidigaste formen av diabetisk retinopati (icke-proliferativ eller enkel retinopati) är kliniskt manifestad av mikroanurysmer från fundusfartygen, blödningar (punkterade och fläckiga), täta och mjuka exsudater, venstensförstoring och fragmentering och andra retinala mikrovaskulära störningar. Vid detta stadium av utveckling av diabetisk retinopati kvarstår syn. En mer allvarlig form (proliferativ retinopati) uppenbaras av proliferation av retinala kärl, deras proliferation och fibros samt blödningar - preretinal och in i glasögonskroppen. En speciell typ av retinopati är diabetisk makulopati, som manifesteras av uttalad svullnad av optiska nervdiskar med nedsatt central vision. I dessa fall kan fokal laserfotokoagulering vara effektiv.

Den initiala utvidgade oftalmologiska undersökningen är indicerad för alla patienter och i diabetes mellitus 2, bör den utföras omedelbart efter diagnosen och i diabetes 1, under de första 3-5 åren efter sjukdomsuppkomsten (men inte tidigare än 10 år). Om symtom på nedsatt syn uppstår, kontakta en ögonläkare. I framtiden, oavsett typ av diabetes, utförs en oftalmologisk undersökning årligen, läkaren måste ha erfarenhet av att diagnostisera och behandla diabetisk retinopati.