Incretiner och deras mimetika, eller alla GLP-1-analoger.

  • Hypoglykemi

Vad är inkretiner?

Några celler i tunntarmen producerar speciella hormoner - inkretiner. Deras huvuduppgift är att öka mängden insulin i blodet som svar på en måltid. Det finns flera typer av inkretiner. För oss är det viktigaste, kanske, den glukagonliknande peptiden av typ 1 (GLP-1).

Hur fungerar GLP-1?

Ökad insulinsekretion

Stimulering av insulinsekretion beror på blodsockernivån. Om blodsockret är högre än normala värden ökar insulinsekretionen, inklusive på grund av verkan av GLP-1. Men så snart sockernivån faller till en normal nivå (till ca 4,5 mmol / l) försvinner denna effekt av inkretinerna. Därför kan hypoglykemi inte uppträda.

Dessutom främjar GLP-1 bildandet av nytt insulin i bukspottskörtelceller. Ett antal experimentella studier på djur har visat att GLP-1 "återställer" samma pankreatiska beta-celler som utsöndrar insulin.

Minskad glukagonsekretion

Glukagon är ett hormon som också bildar sig i bukspottskörtelceller och motverkar insulin. Det ökar blodsockernivån på grund av frisättning av glukos från levern, där den lagrades i form av glykogenmolekyler, liksom bildandet av glukos från fetter och proteiner. Men om blodsockret ligger inom det normala området, är denna effekt av inkretiner inte heller realiserad.

Påverkan på gastrointestinala hastigheter

Minskad motilitet eller kontraktilitet i matsmältningssystemet sänker gastrisk tömning och absorption av glukos i tarmarna. Som ett resultat minskar sockernivån efter en måltid. Ett annat plus - ju mer GLP-1, känns personen mer mättad.

Fördelaktig effekt på hjärtat

I studier som använde GLP-1-läkemedel noterades förbättring av myokardär nutrition och blodflöde i vävnaderna på grund av "relaxation" av artärerna som bär blod till hjärtmuskeln.

Effekt på lever och muskel

GLP-1 reducerar bildningen av glukos från fetter och proteiner i levern, bidrar till att "fånga" glukos från blodet av muskel- och leverceller.

Påverkan på benvävnad

GLP-1 minskar intensiteten hos de processer som är involverade i förstörelsen av benvävnad.

Påverkan på hjärnan

GLP-1 verkar på mättnadscentret i hjärnan. Som ett resultat uppstår känslan av fullhet snabbare, vilket leder till en minskning av mängden mat som konsumeras och därmed till viktminskning.

Vad är incretinsmimetik och varför behövs de?

Incretins livstid är mycket kort - från 2 till 6 minuter. Efter att de förstörts av ett särskilt enzym-typ 4 dipeptidylpeptidas (DPP-4). För att "förlänga" incretins verkan har läkemedel utvecklats som liknar struktur i GLP-1 men inte exponerade för DPP-4. Således kan de fungera mycket längre i kroppen. Sådana droger kallas mimetika (mimetik, grekisk. Mimetes - imitator) incretin eller analoger av GLP-1. Alla inkretinmimetika injiceras subkutant med en speciell sprutpennan. Injektionsmetoden liknar den när man använder sprutpennor med insulin.

För närvarande används följande beredningar av GLP-1-analoger för behandling av typ 2-diabetes i Ryssland:

  • Byetta (exenatid) - 2 gånger om dagen, med en dos på 5 μg följt av en ökning till 10 μg på morgonen och kvällen;
  • Viktoza (liraglutid) - en gång om dagen, 0,6 mg en vecka, sedan öka till 1,2 mg och, om nödvändigt, 1,8 mg;
  • Liksumiya (liksizenatid) - 10 och 20 μg 1 gång per dag;
  • Trulicitet (dulaglutid) 0,75 och 1,5 mg en gång i veckan.

Preparaten av Byetta och Viktoza användes längst i Ryska federationen, resten av dem registrerades nyligen för behandling av typ 2-diabetes. Andra läkemedel i denna grupp, till exempel semaglutid, studeras aktivt. Vissa av dem används redan i vissa europeiska länder, till exempel en speciell form av exenatid under handelsnamnet Budereon, vilket kräver introduktionen en gång i veckan.


Lyraglutid och dess jämförelse med andra droger


I en stor, jämförande LEAD-studie (Liraglutide Effect and Action in Diabetes) jämfördes effekten av liraglutid (Victose) med metformin, glimepirid, rosiglitazon och placebo. Användningen av liraglutid ledde till en större minskning av HbA-nivåerna.1c, bidrog till mer betydande viktminskning. Forskare studerade också effekten och säkerheten hos Viktoza med metformin, rosiglitazon och glimepirid.

I LEAD-6-studien jämfördes effekten av exenatid (Byet) i en dos av 10 μg 2 gånger dagligen med liraglutid i en dos av 1,8 μg per dag. I gruppen som fick liraglutid var det en signifikant minskning av HbA1c, liksom ett större antal patienter som har nått blodsockernivåerna för mål.

För behandling av fetma med användning av läkemedlet liraglutidados på 3 mg per dag (Saksenda).


Liraglutid har visat sig vara mycket effektivt vid behandling av alkoholfria fettsleversjukdomar i Lira-NAFLD-studien.

Vanliga biverkningar av incretinmimetika:

GLP-1 är strängt kontraindicerat i:

  • graviditet;
  • typ 1 diabetes;
  • ketoacidos;
  • Förekomsten av pankreatit, bukspottskörtelcancer;
  • förekomst av medullär sköldkörtelcancer i personliga eller familjehistoria;
  • förekomsten av multipel endokrina neoplasiasyndrom (MEN);
  • allvarlig skada på lever och njurar.

De otvivelaktiga fördelarna:

  • hög effektivitet;
  • viktminskning
  • minimal risk för hypoglykemi.

nackdelar:

  • högt pris;
  • injektionsväg för administrering.

Tabletter för att minska aptiten. Hur man använder diabetesmedicin för att kontrollera din aptit

De senaste diabetesmedicineringarna som började dyka upp på 2000-talet är inkretinläkemedel. Officiellt är de utformade för att sänka blodsockret efter att ha ätit i typ 2-diabetes. Men i den här egenskapen är de av ringa intresse för oss. Eftersom dessa läkemedel verkar på ungefär samma sätt som Siofor (metformin), eller ännu mindre effektivt, även om de är mycket dyra. De kan ordineras förutom Siofor, när hans handlingar inte längre är tillräckliga, och diabetikerna vill inte kategorisera insulin.

Läkemedel för diabetesbyte och Viktoza tillhör gruppen GLP-1-receptoragonister. De är viktiga eftersom de inte bara sänker blodsockret efter en måltid, utan också minskar aptiten. Och allt detta utan några speciella biverkningar.

Det verkliga värdet av nya droger för typ 2-diabetes är att de minskar aptit och hjälper till att övervaka köttet. På grund av detta blir det lättare för patienter att följa en lågt kolhydrat diet och undvika störningar. Förskrivningen av nya droger för diabetes för att minska aptiten är ännu inte officiellt godkänd. Dessutom utfördes inte deras kliniska prövningar i kombination med en lågt kolhydrat diet. Trots detta har praktiken visat att dessa droger verkligen hjälper till att hantera okontrollerad gluttoni, och biverkningarna är mindre.

Recept för mager dieter finns här.

Vilka tabletter är lämpliga för att minska aptiten

Före övergången till en diet med låg kolhydrat lider alla patienter med typ 2-diabetes av ett smärtsamt beroende av kostvanor. Detta beroende uppstår i form av konstant övermålning med kolhydrater och / eller regelbundna anfall av monstruös gluttoni. På samma sätt som en person som lider av alkoholism kan det vara hela tiden "under hoppen" och / eller periodiskt falla i binges.

Människor med fetma och / eller typ 2-diabetes sägs ha en omätlig aptit. Faktum är att dessa dietkolhydrater skyller för att sådana patienter upplever en kronisk känsla av hunger. När de fortsätter att äta proteiner och naturliga hälsosamma fetter återvänder vanligtvis deras aptit till vanligt.

En lågt kolhydratdieten ensam hjälper cirka 50% av patienterna att klara av kolhydratberoende. De återstående patienterna med typ 2-diabetes måste vidta ytterligare åtgärder. Incretinläkemedlen är "tredje försvarslinjen" som Dr Bernstein rekommenderar, efter att ha tagit krompikolinat och självhypnos.

Dessa läkemedel innefattar två grupper av droger:

  • DPP-4-hämmare;
  • GLP-1-receptoragonister.

Hur effektiva är nya diabetesmedicin?

Kliniska prövningar har visat att DPP-4-hämmare och GLP-1-receptoragonister sänker blodsockret efter att ha ätit hos patienter med typ 2-diabetes. Detta beror på att de stimulerar insulin utsöndring av bukspottkörteln. Som ett resultat av deras användning i kombination med en "balanserad" diet minskar glykerat hemoglobin med 0,5-1%. Dessutom förlorade vissa deltagare i testerna något.

Det här är inte Gud vet vad en prestation, eftersom den goda gamla sioforen (metformin) under samma förhållanden sänker glykat hemoglobin med 0,8-1,2% och hjälper verkligen till att gå ner i vikt med flera kilo. Det rekommenderas emellertid officiellt att förskriva incretinserien utöver metformin för att förbättra effekten och fördröja starten av behandling av typ 2-diabetes med insulin.

Dr Bernstein rekommenderar att diabetiker tar dessa droger inte för att stimulera insulinsekretion, men på grund av deras effekt på att minska aptiten. De hjälper till att kontrollera matintaget, vilket påskyndar mättnadens början. På grund av detta uppstår fall av nedbrytning av lågt kolhydratdiet hos patienter mycket mindre ofta.

Bernstein förskriver inkrementala droger inte bara för patienter med typ 2-diabetes, men även för patienter med typ 1-diabetes som har ett överödande problem. Officiellt är dessa läkemedel inte avsedda för patienter med typ 1-diabetes. Obs. Patienter med typ 1-diabetes som har utvecklat diabetisk gastroparesis, det vill säga fördröjd gastrisk tömning på grund av ett brott mot nervledningen, kan inte använda dessa läkemedel. Eftersom det kommer att göra dem värre.

Hur inkretinraddroger fungerar

Preparat av incretinserien minskar aptit, eftersom de sakta tömmer magtömning efter en måltid. En möjlig bieffekt av detta är illamående. För att minska obehag, börja ta medicinen med en minsta dos. Långsamt öka det när kroppen anpassar sig. Över tiden passerar illamående hos de flesta patienter. I teorin är andra biverkningar möjliga - kräkningar, magont, förstoppning eller diarré. Dr Bernstein konstaterar att de i praktiken inte följs.

DPP-4-hämmare är tillgängliga i tabletter och GLP-1-receptoragonister i form av en lösning för subkutan administrering i patroner. Tyvärr hjälper de som är i piller inte att styra aptiten, och blodsockret minskar väldigt svagt. Faktum är att det finns GLP-1-receptoragonister. De heter Byeta och Viktoza. De måste sticka, nästan som insulin, en eller flera gånger om dagen. Samma teknik för smärtlösa injektioner är lämplig som för insulinskott.

GLP-1-receptoragonister

GLP-1 (glukagonliknande peptid-1) är en av de hormoner som produceras i mag-tarmkanalen som svar på matintag. Han ger en signal till bukspottkörteln att det är dags att producera insulin. Detta hormon saktar också ner tömningen av magen och minskar därmed aptiten. Det antas också att det stimulerar återhämtningen av pancreas beta celler.

Naturlig human glukagonliknande peptid-1 förstörs i kroppen inom 2 minuter efter syntesen. Det produceras efter behov och fungerar snabbt. Dess syntetiska analoger är beredningarna av Byet (exenatid) och Viktoza (liraglutid). De är fortfarande bara tillgängliga i form av injektioner. Byetta arbetar i flera timmar, och Viktoza - hela dagen.

Baetha (exenatid)

Tillverkare av medicin Byetta rekommenderar att man gör en injektion en timme före frukost, och på kvällen är det en annan - en timme före middagen. Dr Bernstein rekommenderar att du agerar annorlunda - stannar Byetu 1-2 timmar före den tid då patienten vanligtvis har förevigt eller bett av frossa. Om du äter en gång om dagen - det betyder, och Byetu-pricken kommer att räcka en gång i en dos av 5 eller 10 mg. Om problemet med övermålning uppträder flera gånger under dagen, ge sedan en injektion varje gång en timme innan en typisk situation uppstår, när du tillåter dig att äta för mycket.

Sålunda fastställs lämpliga tider för injektioner och doser genom försök och fel. Teoretiskt sett är den maximala dagliga dosen av Byetta 20 mikrogram, men personer med svår fetma kan behöva mer. Med behandling av Baeta kan dosen insulin eller diabetespiller före måltid minskas omedelbart med 20%. Då, genom resultatet av mätning av blodsocker, se om det behöver sänkas ytterligare eller tvärtom öka.

Viktoza (liraglutid)

Drogen Viktoza började använda 2010. Hans injektion ska göras 1 gång per dag. Injektionen varar i 24 timmar, som tillverkarna säger. Du kan göra det vid någon lämplig tidpunkt under dagen. Men om du har problem med att äta, förekommer vanligtvis samtidigt, till exempel före lunch, då Victos colit 1-2 timmar före lunchen.

Dr Bernstein anser Viktozu vara den mest kraftfulla medicinen för att kontrollera hans aptit, klara sig med att äta och besegra kolhydratmissbruk. Det är mer effektivt än Baeta, och lättare att använda.

DPP-4-inhibitorer

DPP-4 är ett dipeptidpeptidas-4, ett enzym som förstör GLP-1 i människokroppen. DPP-4-hämmare hämmar denna process. För närvarande innehåller denna grupp följande droger:

  • Januvia (sitagliptin);
  • Ongliza (saxagliptin);
  • Galvus (Vidlagliptin).

Alla dessa läkemedel finns i tabletter, som rekommenderas att tas 1 gång per dag. Det finns också läkemedlet Tradienta (linagliptin), som inte säljs i rysktalande länder.

Dr Bernstein konstaterar att DPP-4-hämmare har praktiskt taget ingen effekt på aptit och även något lägre blodsocker efter en måltid. Han förskriver dessa läkemedel för patienter med typ 2-diabetes, som redan tar metformin och pioglitazon, men kan inte nå normalt blodsocker och vägrar att behandlas med insulin. DPP-4-hämmare i denna situation är inte ett lämpligt substitut för insulin, men det här är bättre än ingenting. Biverkningar från deras mottagning inträffar nästan inte.

Biverkningar av aptitreduceringsmedicin

Djurstudier har visat att användningen av inkretinläkemedel har lett till en delvis återhämtning av sina pankreatiska beta-celler. De har ännu inte funderat om samma sak händer med människor. Samma djurstudier har funnit att förekomsten av en sällsynt typ av sköldkörtelcancer ökar något. Å andra sidan ökar ökat blodsocker risken för 24 olika typer av cancer. Så fördelarna med droger är klart större än den potentiella risken.

Mot bakgrund av att man tog inkretinläkemedel registrerades en ökad risk för pankreatit, inflammation i bukspottkörteln för personer som tidigare hade problem med bukspottkörteln. Denna risk gäller främst alkoholister. De andra kategorierna av diabetiker är knappast rädda för honom.

Ett tecken på pankreatit är en oväntad och skarp smärta i buken. Om du känner det, kontakta omedelbart en läkare. Han kommer att bekräfta eller avvisa diagnosen pankreatit. Under alla omständigheter, sluta ta inkretin-aktiva läkemedel omedelbart tills allt är klart.

Se även:

Hallå
Jag är 43, höjd 186 vikt 109 kg, genomgick kirurgi för partiell borttagning av hypofysadenom 2012 (stort prolactinom med mycket hög prolactinnivå). Nu har tumören minskat från 5 cm till 2, jag tar bromokriptin 10 mg (4 tabletter), prolactins nivå är 48,3 (övre gränsen för normal är 13,3) och tyroxin är 50 mcg (det finns hypotyroidism). Jag har metaboliskt syndrom, insulin 48-55 (upp till 28). Jag tog glukofagen XR 500 i mer än sex månader - det finns inget resultat för insulin eller för vikt. Även läkemedlet Crestor, på det kolesterol 3,45, triglycerider 3,3, LDL 2,87 VLDL 1,17, HDL 0,76. Utan det är allting mycket värre. Enligt gastroenterologen: steatohepatit ökade ALT med 2 gånger, jag tar Heptral i 800 2 gånger om dagen.
Under den senaste undersökningen upptäcktes ett glykerat hemoglobin på 6,3% av endokrinologen (upprepad provision för funktionshinder) (5,4% före operationen 2012). Glyukofazh och Onglizu utsågs igen, men hittills har jag inte accepterat dem. Byt till en låg-carb diet och tillsatt motion. Resultat av totalt blodsockerkontroll (One Touch glucometer): på en tom mage på morgonen - 4,1 före frukost 4,3, 2 timmar efter frukost 5,6, efter träning (1 timmes promenad i snabb takt) 5,3 före middagen 5.1 2 timmar efter lunch 5.9. För middag, socker 5,8, 2 timmar efter middagen - 5,7. Innan du lägger dig i sängen - 5. Hälsotillståndet har förbättrats, tillstånden för hypoglykemi har försvunnit. Vikt på plats, insulin och lipider mäts inte. Egentligen frågorna: 1. Kan ökat prolaktin stimulera insulinproduktionen? (Ingen av våra läkare kan svara på den här frågan) 2. Kan jag ha Byaut eller Viktosu med en sådan "bukett" från min aptit (förutom jag har också kronisk pankreatit)? 3. Behöver jag Glucophage, om sådana indikatorer är socker följer jag en diet och det finns fysisk aktivitet? Jag tar mycket droger och så är levern inte i ordning. Jag vill verkligen inte få diabetes till alla mina problem. Tack för svaret.

> kan öka prolaktin stimulera
> insulinproduktion? (ingen av våra läkare
> denna fråga kan inte besvaras)

Insulinproduktionen stimuleras av en diet överbelastad med kolhydrater. Eftersom du har bytt till en lågkolhydrat diet och du har utmärkt blodsocker i 24 timmar kan det antas att din insulinnivå i blodet redan har återgått till normal. Återuppta blodprovet för insulin på en tom mage igen.

> Kan jag bita Baetou eller Viktosu från aptit
> förutom steatohepathy har jag också
> kronisk pankreatit

Det finns risk för att pankreatit förvärras. Prova självhypnos, minska arbetet och familjebelastningen, och leta efter andra nöjen istället för att sluka dig själv.

> Även läkemedlet Crestor

Återuppta tester för blodlipider efter 6 veckors strikt överensstämmelse med en lågt kolhydratdiet. Med stor sannolikhet kan och kan detta läkemedel överges. Det verkar som om Crestor sänker din nivå av bra kolesterol i blodet. Ät gott om ägg och smör, du kan till och med hjärnan för att öka ditt bra kolesterol. Läkemedel från klassen av statiner ökar trötthet, och ibland orsakar allvarligare biverkningar. För de allra flesta människor bidrar en lågt kolhydrat diet till att hålla normalt kolesterol i blodet utan dem.

> också tyroxin 50 mcg (det finns hypotyroidism)

Behöver inte skulpta samma dos tyroxin för alla, men välj individuellt enligt resultaten från blodprov tills hormonerna återgår till normala. Det beskriver vad dessa tester är. Det finns inte tillräckligt med blodprov för sköldkörtelstimulerande hormon, du måste också kontrollera resten. Det är gjort så här. Förlust av tester - justerad dosen - efter 6 veckor gick testen igen - om nödvändigt justerade dosen ännu en gång. Och så vidare tills det är normalt.

Det är också användbart att arbeta med autoimmuna orsaker till hypotyreoidism. Om jag var du skulle jag försöka kombinera en diet med lågt kolhydrat med en glutenfri kost och uppskatta hur detta kommer att förändra ditt välbefinnande efter 6 veckor. Det finns en teori om att en av orsakerna till hypotyreos är matglutenintolerans.

Byetta är ett bra botemedel mot viktminskning och för diabetes

43 år, 150 cm lång, vikt 86 kg, typ 2-diabetes. För tre år sedan led hon en ischemisk stroke med ögonförlamning, vision -5. Klagomål i ben, händer, buksmärta, leverfett hepatos, andfåddhet, klåda i huden, genitala organ, närvaro av akuta hemorrojder (jag är rädd att jag kommer överens om operationen). Även muskelsvaghet, trötthet. Jag tar insulin Protaphan 12 U på morgonen och 12 I på kvällen, en annan Actrapid 5-6 U 3 gånger om dagen och Metformin 1000 tabletter 2 gånger om dagen.

Läs ett typ 2-diabetesbehandlingsprogram och följ det noggrant. Socker normaliserar. Du kommer att känna förbättringen av ditt tillstånd i en vecka.

Jag läser dina artiklar, har fetma, passerade tester. Här är resultaten: [skära] glukos 6,52 och idag i en tom mage på morgonen 7,6, glykerade hemoglobin 5,4%. Ålder 42 år, vikt 107 kg med höjd 164 cm. Jag förstod allt om låg-kolhydratdieten. Jag tror att vitaminer från grupp B och magnesium jag kan dricka. Frågan är - är det nödvändigt att använda några mediciner, till exempel Crestor, Victose, Tryptofan och Niacin?

> Här är resultaten: [cut]

Du kan enkelt hitta normerna på Internet och jämföra dem med dina resultat. Det finns inget att belasta mig med detta.

Din glykerade hemoglobin och blodprov för glukos är märkligt otillbörliga. Kanske inte en korrekt blodglukosmätare. Kontrollera din blodsockermätare enligt beskrivningen här.

> mediciner, såsom kors,
> Victos, tryptofan och niacin

Crestor. Lev en låg-carb diet i 6 veckor. Följ det noga hela tiden! Ta sedan igen blodprov för kolesterol. Med stor sannolikhet kommer dina resultat att förbättras från utan detta läkemedel. Läs instruktionerna, vilka är hans rika bieffekter. Jag råder dig att börja ta, bara om en lågkolhydrat diet utan "kemi" är dålig hjälp för att få ditt kolesterol tillbaka till det normala. Det är faktiskt osannolikt. Om kolesterol inte förbättras, har du antingen en dålig diet, eller du har problem med sköldkörtelhormoner. Då behöver du behandla dem, och inte att svälja cristo eller andra statiner.

Viktoza. Det är nödvändigt att utföra en total självkontroll av blodsocker, som beskrivs här. Oavsett om man tar offer mot en lågt kolhydrat diet bestäms av dess resultat. Med hög sannolikhet normaliserar ditt socker och utan det. Viktoza för att minska aptiten - är en annan sak. Prova följande. Lev en vecka på en lågkolhydrat diet och ät proteinföda minst en gång var 4: e timme så att ditt blodsocker aldrig faller under normala. Kanske som ett resultat dämpar attackerna av gluttony. Har alltid ett protein mellanmål med dig! Till exempel skivad skinka. Prova alla metoder som beskrivs i vår artikel om att gå ner i vikt. Och bara om allt detta inte hjälper till att kontrollera gluttony - då är det redan skötande skott.

Tryptofan. Enligt min mening är detta inte en effektiv hypnotisk. Jag föredrar istället 5-HTP. Dessa kapslar hjälper till med depression, förbättrar kontrollen av aptit och sömn. Det viktigaste är att ta dem varje dag, även när allt är bra.

Niacin. Tja, det här är ett långt ämne. I doser som behövs för att förbättra kolesterolet orsakar det heta blixtar. Sök på webben.

Om analyser har visat problem med sköldkörtelhormoner, speciellt T3-fritt, kolla sedan en endokrinolog och ta de piller som han kommer att förskriva. Hör inte bara på hans råd om kost :).

Välkommen! 65 år, typ 2, höjd 155 cm, vikt 49-50 kg. 4 månader sedan förlorade jag 7 kg kraftigt. Övervikt lider inte. Visionen är dålig - de skrev ut glasögon för arbete +4, men ändå ser jag inte små bokstäver utan förstoringsglas. Hypoxi av hjärtkärlets hjärtkärl, vänster ventrikulär hypotrofi, ateroskleros, kronisk statohepatit. Kolesterol var 7,5 - Jag tar atoris, nu 4,7. Blodtryck 160/80 - Jag tar enalapril 1 gång per dag, amlodipin för natten. Efter att ha tagit läkemedlet är trycket 130/70. Analyser - glykerade hemoglobin 8%, socker i urinen. 28. Jag tar glukos, kardiogram, atoris, jag började dricka magnelis-B6, 2 tabletter 3 gånger om dagen. Har jag diabetes LADA? På natten kan insulin tas på en tom mage? Jag behöver verkligen din rådgivning. Tack.

> Jag har diabetes LADA?

Nej, du har typ 2-diabetes förvandlats till allvarlig typ 1-diabetes. Och LADA är mild typ 1-diabetes.

> På natten kan insulin
> går på tom mage?

Säg mig snälla, och Viktoza stimulerar inte bukspottkörteln?

> och Viktoza stimulerar inte bukspottkörteln?

I den meningen som sulfonylurea-derivat gör det, nej, det stimulerar inte.

Men läs instruktionerna för hennes kontraindikationer och biverkningar.

God dag! Jag är 51 år, höjd 162 cm, vikt 103 kg. Typ 2-diabetes sedan 1998. Accepteras endast Siofor alla dessa år. Socker på tom mage steg gradvis till 10. I februari, efter influensa och antibiotikabehandling, blev socker en tom mage på 18,6. På sjukhuset prickades insulin, överfördes sedan till Amaril och Galvus. 1000. De slogs ned till 8-9 på en tom mage. Från april började jag pricka Viktosu plus Glucophage Long 1000 på kvällen. Jag dricker taurin två gånger om dagen, 250 mg, magnesium B6 på natten 2 tabletter på 48 mg. I grund och botten följer jag en lågkolhydrat diet, men en gång på tre dagar bryter jag ner - jag äter en bit bröd eller bullar. Socker sjönk till 6,7 på en tom mage. Jag simmar i poolen två gånger i veckan. Sedan februari minskade vikten 7 kg.
Berätta för mig, är det möjligt att ytterligare sänka sockret till normalt, och viktigast av allt hur? Och gör jag allt rätt? Kanske behöver du öka dosen av Victoza eller Glucophage? Andra problem är: fet hepatos i levern, gallsten, kronisk pankreatit, högt blodtryck, intermittent sömnlöshet, hypertrofisk kardiomyopati. Var också orolig för svaghet, kronisk trötthet,
irritabilitet. Efter att ha minskat socker och vikt började jag känna mig bättre.

Och gör jag allt rätt?

Du behöver insulinskott. Utan dem kommer från alla andra aktiviteter att vara liten.

Jag dricker taurin två gånger om dagen, 250 mg, magnesium B6 på natten 2 tabletter på 48 mg.

De angivna doserna av tillskott är 4-5 gånger mindre än de du behöver.

Hej. Jag är 55 år gammal och vägde 176 vikt 104 SD2 sedan 2010. Jag tog Diabetus 30 på morgonen och Glucophage Long 1000 på kvällen när jag gick till en kolhydrat diet 10/01/2015 diabeton oacceptabel. 43 mln. Hur ska man vara med glukofazhem och om utsikterna till Ndieta är möjliga.

Välkommen! Tack för webbplatsen. Snälla berätta för mig vad du äter av sötsaker? Vill du inte ha en hemlagad tårta? Tack!

Vill bara tacka !! Underbar plats, extremt användbar, professionell !!
Jag blev förvånad att lära mig att Galvus inte är så användbart, men varför var det då med i listan över preferensmedicin för diabetes? Jag får det gratis med rabatt som en diabetiker, jag är glad att försöka ta det, en gång gratis, och det är faktiskt inte billigt! Kanske han?
Mitt fastsocker är från 5,6 till 6, 8, glycerat - 6,5, fetmaindex är 28,
Dessa indikatorer är före starten av den låga carb-kosten som du startade för bara två dagar sedan! Jag ser verkligen fram emot resultatet, och jag är nästan säker på att sockret kommer att gå ner, men fet mat till levern är en katastrof! Ja, och protein är inte användbart för njurar, vilka komplikationer är det möjligt med en låg kolhydratdiet för dessa organ? Det finns ingen patologi än, men kommer de att dyka upp efter denna diet?
Och en annan mycket viktig fråga: hur man hanterar kli i denna diet? Och vad sägs om narkotika fröplantan frö från förstoppning? De har någon form av tillsatser, sötningsmedel och så vidare.. Men från förstoppning är det första !!
Det här är de frågor jag har, jag kommer att vara tacksam om jag får ditt råd

Hej Sergey! Tack så mycket för ditt hårda arbete! Min historia är detta. Jag är 32 år, höjd 167 cm, vikt 64 kg. Mamma och en mormor hade typ 2-diabetes, den andra farmor typ 1. Under andra graviditeten 2010 fick jag graviditetsdiabetes, jag födde mig själv, min son är frisk. I juli 2017 genomgick hon test - glykerade hemoglobin 7,6, fasta glukos 6,5, insulin 3, s-peptid 1,03 (med en hastighet av 0,78-5,19). Ögon är i ordning (kontrolleras av en ögonläkare), jag klagar inte över benen än. I den endokrinologiska utdelningen gav de ut Lantus och sa att de skulle pricka 6-10 U på kvällen och ingick i en diabetesskola från 2 oktober 2017. Och i apoteket hörde jag från en kvinna om en lågt kolhydratdiet, hittade din hemsida, började läsa och äta enligt dina recept (till av det här tvärtom var jag vegetarian och observerade fastande...) Från den första dagen av försöket var det fastande sockret den största 5,1, två timmar efter att ha ätit den största var 6,8, vanligtvis mindre (5,5 - 6,2), i det sista dagarna blir lägre. Jag började vilja sova mindre och ligga ner, men det tycks fortfarande gå ner i vikt. Jag gick till min endokrinolog för att fråga sig hur man hanterar insulin om jag har sådana sockerarter på denna diet. Hon sa på en diet. Jag vill fråga - döma av c-peptiden är det uppenbart att bukspottkörteln redan är skadad. Är det vettigt nu att börja behandling med GLP-1-receptoragonister (utan insulin för nu)? Eller börjar du pricka insulin? För att döma av dina siffror, även om det är lågt kolhydrat, fortsätter sockret fortfarande förhöjt. Tack!

Jag har en platt mage med Goji bär extrakt för att minska min aptit. Vikt går snabbt, för Jag har mindre att äta äntligen.

Jag är 63 jag bodde.. men lite jag ville ge mitt barnbarn gift och bor bara här för mig själv och bestämde mig för att klara av din diabetes Jag har varit sjuk sedan 2003
Socker stiger till 29,9. Då är då dåligt: ​​Som om du står vid kanten av din grav, och underifrån hör du en så bekant och välbekant röst. bitar av undead
dåligt fungerande hjärna, du vet, du kan inte åka dit, gjorde inte allt här.
Jag var trött på kroppsbyggnad. Jag var trött på att leva och slutade tro att man fortfarande kunde leva med värdighet: utan fem gånger injektioner i mage och ben, utan fyra engångspiller, 8 bitar i taget, som inte uppfattas av magen. Jag känner mig så här: långsamt, äckligt, halt och illaluktande döende.
För ungefär 6 år sedan skickades jag från Vladivostok 5 förpackningar med 360 tabletter för 17 tusen rubel. Jag såg hela kursen och det blev lättare för mig. Efter ett halvår tog jag en annan kurs - jag köpte den. Men 4 förpackningar visade sig bara likna, men de skilde sig från det naturliga botemedlet även av lukten. Jag drack dem också, men det fanns ingen kvalitativa förändringar.
Sedan har jag inte försökt någonting. Jag hjälpte inte något med läkemedel och andra droger. Jag skrev en tydlig och exakt idé - LYCK INTE diabetes och i vårt land kan du inte göra något med det. Det är inte lönsamt att ge människor effektiva läkemedel och pengar., så att apotek säljer alla sorters skräp, eftersom vissa medel redan har spenderats på frigöringen och de måste betala tillbaka. Och hälsan hos människor som botas är en liten sak. Om du har pengar, gå till Israel. Där kommer de att behandla dig för pengar, de kommer inte bota dig, men livet blir åtminstone lättare för dig. Och misstän dig med någon form av narkotikamissbruk med 50% rabatt och kostar 990 rubel. Det finns inget annat än krita och paracytamol i bästa fall. Jag vet en sak säkert - du kommer inte ha diarré i rutan som anges.
Livet till dig och lycka till

Victoza ® (Victoza ®)

Aktiv beståndsdel:

Innehållet

Farmakologisk grupp

Nosologisk klassificering (ICD-10)

3D-bilder

struktur

Beskrivning av doseringsformen

Färglös eller nästan färglös transparent lösning.

Farmakologisk aktivitet

farmakodynamik

Lyraglutid är en analog av humant GLP-1, producerad genom rekombinant DNA-bioteknik med användning av stammen Saccharomyces cerevisiae, som har 97% homologi med humant GLP-1, vilket binder och aktiverar GLP-1-receptorerna hos människor. GLP-1-receptorn tjänar som ett mål för inhemskt GLP-1, ett endogent hormonincretin, vilket stimulerar glukosberoende insulinutsöndring i pankreatiska beta-celler. Till skillnad från inhemska GLP-1 tillåter farmakokinetiska och farmakodynamiska profiler av liraglutid patienter att injicera det i patienten n / a 1 gång per dag.

Long T1/2 läkemedel från plasma tillhandahålls av tre mekanismer: självförening, vilket resulterar i en långsam absorption av läkemedlet; bindande till albumin och en högre nivå av enzymatisk stabilitet med avseende på DPP-4 och det enzymneutrala endopeptidaset (NEP).

Lyraglutid interagerar med GLP-1-receptorer, vilket resulterar i ökade nivåer av cAMP. Under verkan av liraglutid uppträder glukosberoende stimulering av insulinutsöndring och förbättring av pankreatisk beta-cellfunktion. Samtidigt, under verkan av liraglutid, uppträder den glukosberoende undertryckningen av den alltför höga utsöndringen av glukagon. Således stimuleras insulinutsöndring med en ökning av blodglukoskoncentrationen och glukagonsekretionen undertrycks. Å andra sidan, under hypoglykemi, minskar liraglutid insulinutsöndringen men hämmar inte glukagonsekretion. Mekanismen för att minska glykemi innefattar också en liten försening i magtömning. Lyraglutid minskar kroppsvikt och minskar fettvävnaden genom mekanismer som minskar hunger och minskar energiförbrukningen.

GLP-1 är en fysiologisk regulator av aptit och kaloriintag, och GLP-1 receptorer finns i flera delar av hjärnan som är involverade i processer för aptitreglering.

I djurstudier resulterade den perifera administreringen av liraglutid i beslag av läkemedlet i specifika delar av hjärnan, däribland hypotalamus, där liraglutid genom specifik aktivering av GLP-1-receptorer ökade mättningssignalerna och försvagade hunger signaler, vilket ledde till en minskning av kroppsvikt.

GLP-1 receptorer finns också i specifika områden i hjärtat, kärl, immunförsvar och njurar. Studier som involverar människor och djur har visat att aktivering av GLP-1 receptorer med liraglutid kan ha kardiovaskulära och mikrocirkulationseffekter, inklusive minska inflammation. Djurstudier har visat att liraglutid saktar utvecklingen av ateroskleros.

Studier av experimentella djurmodeller med prediabetes har visat att liraglutid saktar utvecklingen av diabetes mellitus (DM). In vitro-diagnostik har visat att liraglutid är en kraftfull faktor vid specifik stimulering av proliferationen av pankreatiska beta-celler och förhindrar att beta-celler (apoptos) dödas av cytokiner och fria fettsyror. In vivo ökar liraglutid insulinbiosyntesen och ökar massan av beta-celler i experimentella djurmodeller med diabetes. När glukoskoncentrationen normaliseras slutar liraglutid att öka massan av beta-celler i bukspottkörteln.

Läkemedlet Viktoza ® har en lång 24-timmarsverkan och förbättrar glykemisk kontroll genom att minska koncentrationen av fast blodglukos och efter att ha ätit hos patienter med typ 2-diabetes (DM2).

Glukosberoende insulinutsöndring. Med en ökning av plasmaglukoskoncentrationen ökar Viktoza ® insulinsekretion. Vid användning av steg-för-steg glukosinfusion ökar insulinutsöndringen efter administrering av en enstaka dos av Victoz ® till patienter med typ 2-diabetes till en nivå som är jämförbar med den hos friska försökspersoner (figur 1).

Figur 1. Medelvärdet av insulinutsöndring jämfört med glukoskoncentrationen efter en engångsdos på 7,5 mg / kg ("0,66 mg) liraglutid eller placebo hos patienter med typ 2-diabetes (N = 10) och hos icke behandlade friska frivilliga personer (N = 10) under fasad glukosinfusion (studie 2063)

Funktionen av pancreas beta celler. Under de farmakodynamiska studierna förbättrade Viktoz ® funktionen av pankreatiska beta-celler hos patienter med typ 2-diabetes, vilket framgår av den första och andra fasen av insulinreaktionen och den maximala sekretoriska aktiviteten hos beta-celler.

Kliniska studier med upp till 52 veckors varaktighet har visat att behandling med Victoza ® har lett till en förbättring av funktionen av pankreas beta celler.

Glukagon utsöndring. Drogen Viktoza ®, som stimulerar utsöndringen av insulin och undertrycker sekretionen av glukagon, minskar koncentrationen av glukos i blodet. Victoza® undertrycker inte glukagonresponsen på låga blodglukoskoncentrationer. Dessutom, mot bakgrunden av läkemedlet Viktoza ® finns en lägre produktion av endogen glukos.

Gastrisk tömning. Läkemedlet Viktoza ® orsakade en liten försening i magtömning, vilket ledde till en minskning av intensiteten av postprandial glukos (PPG) i blodet.

Kroppsvikt, kroppssammansättning och energiförbrukning. Hos patienter med övervikt, inkluderad i långtidsstudier av läkemedlet Viktoza ®, orsakade den senare en signifikant minskning av kroppsvikt. En kroppsskanning avslöjade att förlusten av kroppsvikt uppstod huvudsakligen på grund av förlusten av patientens fettvävnad. Förlusten av kroppsvikt förklaras av det faktum att patienterna under behandling med Viktoz® har minskat hunger och energiförbrukning.

Elektrofysiologi av hjärtat (EFS). Effekten av Victoza® på repolarisationsprocessen i hjärtat testades i EFS-studien. Användningen av läkemedlet Viktoza ® i jämviktskoncentration i en daglig dos upp till 1,8 mg orsakar inte förlängning av det korrigerade QT-intervallet.

Klinisk effekt och säkerhet. Utvärdering av effekten av läkemedlet Viktoza ® på glykemisk kontroll utfördes i 5 dubbelblinda, kontrollerade kliniska studier. I dessa studier randomiserades 3 992 patienter med T2D (3 978 patienter fick behandling, varav 2501 fick Viktoza ®). Terapi med Viktoz ® orsakade en kliniskt signifikant förbättring av glycerad Hb (HbA)1c), plasmaglukoskoncentrationer på en tom mage (FPG) och PPG.

Glykemisk kontroll. Index HbA1c uppgick till mindre än 7% och förblev i 12 månader med utnämningen av läkemedlet Viktoza ® patienter som tidigare fått behandling i form av kost och motion (studie 1573) presenteras i Figur 2.

Figur 2. HbAs dynamik1c vecka behandling för Victoza ® och glimepirid (båda som monoterapi i 52 veckor)

Hos patienter med HbA1c över 9,5% vid utgångspunkten av studien minskade denna indikator med 2,1% mot bakgrund av monoterapi med Viktoza ®, medan den genomsnittliga HbA-nivån hos patienter som deltar i kliniska studier av kombinerad användning av Viktoza ®1c minskade med 1,1-2,5%.

Hos patienter som inte uppnådde adekvat glykemisk kontroll vid behandling med Victoza ® och metformin garanterade tillsatsen av basalinsulin en minskning av HbA1c från det ursprungliga värdet på 1,1%.

Läkemedlet Viktoza ® under 26-veckors kombinationsbehandling med ett eller flera orala hypoglykemiska medel (PGHP) ledde till en stadig minskning av HbA1c i intervallet från 1,1 till 1,5%. I samma studier efter 26 veckors behandling, förändringar i HbA1c varierade från -0,4 till -1,1% i de aktiva jämförande grupperna och från -0,5 till 0,2% i placebogrupperna.

Andelen patienter som har uppnått en minskning av HbA1c. Mot bakgrund av monoterapi med Viktoz ®, andelen patienter som har nått HbA-värdet1c ® i kombination med en eller flera PGHP andelen patienter som har nått HbA1c ≤ 6,5%, varierade från 42 till 54%.

I de grupper av patienter som inte uppnådde adekvat glykemisk kontroll vid behandling med Victoz ® 1,8 mg och metformin, var andelen patienter som nådde målet HbA1c (® lyckades uppnå HbA1c ® 1,8 mg reducerad HbA1c av 1,05% mot 0,38% hos patienter som fick placebo. Andel patienter som når HbA1c ® var 52,8% jämfört med 19,5% när placebo administrerades. Patienter som fick läkemedlet Viktoza ® fanns en minskning i kroppsvikt med 2,41 kg mot 1,09 kg hos patienter som fick placebo.

Risken att utveckla episoder av hypoglykemi mellan de båda grupperna av terapi var jämförbar. Säkerhetsprofilen för läkemedlet Viktoza ® var i allmänhet lik den som finns i andra studier av läkemedlet Viktoza ®.

Fasta plasmaglukoskoncentration. HHP-koncentrationen minskade med 13-43,5 mg / dl (0,72-2,42 mmol / l) mot bakgrunden av användningen av läkemedlet Viktoza ® både som monoterapi och i kombination med en eller två PHYP. Denna minskning observerades under de första två veckorna av behandlingen.

Postprandial glykemi. Vid användning av läkemedlet Viktoza ® observerades en minskning av koncentrationen av PPG efter var och en av de tre dagliga måltiderna vid 31-49 mg / dL (1,68-2,71 mmol / l).

Kroppsvikt 52 veckors monoterapi med Viktoz ® var associerad med förlängd viktminskning.

Under hela perioden av kliniska studier associerades också förlängd viktminskning med användning av Viktoza ® i kombination med PGHP.

En minskning av kroppsvikt hos patienter som fick Viktoz ® i kombination med metformin observerades också efter tillsats av basalt insulin.

Den största minskningen i kroppsvikt observerades hos patienter som hade ökat BMI vid utgångspunkten av studien.

En minskning i kroppsvikt observerades hos alla patienter som fick behandling med läkemedlet Viktoza ®, oavsett om de upplevde eller inte var biverkningar i form av illamående.

Monoterapi med läkemedlet Viktoz ® i 52 veckor medförde en minskning av den genomsnittliga midjemängden med 3-3,6 cm.

Läkemedlet Viktoza ® i kombinationsterapi med metformin minskade volymen av visceralt fett med 13-17%.

Non-alcoholic steatohepatosis. Drogen Viktoza ® minskar svårighetsgraden av steatohepatosis hos patienter med typ 2-diabetes.

Immunogenicitet. Vid användning av läkemedlet Viktoza ® i genomsnitt visade 8,6% av patienterna bildandet av antikroppar mot liraglutid. Bildningen av antikroppar ledde inte till en minskning av effektiviteten av läkemedlet Viktoza ®.

Utvärdering av påverkan på CAS. I en retrospektiv analys av stora kardiovaskulära händelser (dödsfall på grund av kardiovaskulär sjukdom, icke-dödlig hjärtinfarkt och icke-dödlig stroke) enligt alla långtidsstudier och studier av medeltiden för fas II och III BSS.

En multicenter, placebokontrollerad, dubbelblind klinisk studie "Effekten och effekterna av liraglutid vid diabetes mellitus: en bedömning av kardiovaskulära risker" (LEADER ®) genomfördes.

Läkemedlet Viktoza ® reducerade signifikant risken att utveckla BSSS jämfört med placebo (figur 3).

Den relativa risken (RR) för BSSS-utvecklingen var konsekvent under 1 för alla tre kardiovaskulära händelserna.

Victoza ® reducerade också signifikant risken att utveckla avancerade BSSS (primär BSSS, instabil angina, som leder till sjukhusvistelse, myokardiell revaskularisering eller sjukhusvistelse på grund av hjärtsvikt), samt att minska risken för att utveckla andra sekundära ändpunkter (figur 4).

Figur 3. Kaplan-Meier-diagram - tiden till förekomsten av den första BSSS-populationen av fullständig analys (PPA)

Vid användning av läkemedlet Viktoza ® jämfört med placebo observerades en stadig minskning av HbA1c efter 36 månader jämfört med baslinjen. I början av studien, hos insulinpatienter, reducerades behovet av intensifiering av insulinbehandling med 48% vid användning av Victoza® jämfört med placebo (RR 0,52). Vid användning av läkemedlet Viktoza ® jämfört med placebo observerades en jämn minskning av kroppsvikt efter 36 månader jämfört med initialvärdet. Arten av biverkningar var i allmänhet jämförbar med arten av de fenomen som observerades under de avslutade kliniska prövningarna av läkemedlet Viktoza ®, som används för behandling av typ 2-diabetes (se "Biverkningar").

Figur 4. Skogdiagram som visar analysen av enskilda typer av fenomen av CVS-PPA

HELL och HR. Långsiktiga kliniska studier har visat att Victoza ® i genomsnitt minskar blodtrycket med 2,3-6,7 mmHg. Art. under de första 2 veckorna av behandlingen. Läkemedlet Viktoza ® reducerade förekomsten av metaboliskt syndrom i enlighet med definitionen av rapport III i expertgruppen för behandling av vuxna (ATRIII). Minskningen i SBP inträffade före viktminskning.

I LEADER®-studien var det en minskning av SAM vid användning av Victoza® jämfört med placebo, medan DAD minskade efter 36 månader i mindre utsträckning när liraglutid administrerades jämfört med placebo. Under långsiktiga kliniska studier, inkl. LEADER®-studier, med användning av läkemedlet Viktoza ®, var den genomsnittliga ökningen av hjärtfrekvensen från initialvärdet från 2 till 3 slag / min. Studien LEADER ® avslöjade inte den långsiktiga kliniska effekten av ökad hjärtfrekvens på risken för att utveckla kardiovaskulära händelser.

Utvärdering av effekten på mikrovasculaturen. Under LEADER®-studien inkluderade bedömningen av mikrocirkulationshändelser en bedömning av nefropati och retinopati. Vid analys av den tid som förflutit före utseendet av den första mikrocirkulationshändelsen, var OR 0,84 när den fick liraglutid jämfört med placebo. ELLER när liraglutid togs i jämförelse med placebo var 0,78 när man analyserade tiden före det första utseendet av nefropati och 1,15 före det första utseendet av retinopati.

Förhållandet mellan behandlingsregimer för förändringen av albumin / kreatinin i urinen jämfört med initialvärdet efter 36 månader var 0,81.

farmakokinetik

Absorption. Liraglutidabsorption efter sc-injektion är långsam, Tmax i plasma - 8-12 timmar efter en dos av läkemedlet. Cmax plasma liraglutid efter s / c-injektion i en engångsdos på 0,6 mg är 9,4 nmol / l. Med införandet av liraglutid i en dos av 1,8 mg, är dess genomsnittliga Css i plasma (AUC t / 24) når ungefär 34 nmol / l. Exponeringen av liraglutid (processen med läkemedelsexponering) förbättras i proportion till den administrerade dosen. Efter administrering av liraglutid i en enda dos är den intraindividala variationskoefficienten för AUC 11%. Den absoluta biotillgängligheten av liraglutid efter sc-injektion är cirka 55%.

Distribution. Seeming vd liraglutida i vävnader efter s / c-injektion - 11-17 liter. Medium Vd liraglutida efter på / i introduktionen - 0,07 l / kg. Lyraglutid är i stor utsträckning bunden till plasmaproteiner (> 98%).

Metabolism. I 24 timmar efter administrering av en enstaka dos av en (3H) -liraglutid märkt med en radioaktiv isotop till friska frivilliga, förblev huvudkomponenten i plasma oförändrad liraglutid. Två plasmabetaboliter detekterades (≤9 och ≤5% av den totala radioaktiviteten i plasma). Lyraglutid metaboliseras som stora proteiner, utan deltagande av något specifikt organ som en utsöndringsväg.

Uttag. Efter administrering av en dos av (3H) -lraglutid detekterades ej oförändrat liraglutid i urin eller avföring. Endast en obetydlig del av den administrerade radioaktiviteten i form av metaboliter associerade med liraglutid (6 respektive 5%) utsöndras av njurarna eller genom tarmarna. Radioaktiva ämnen genom njurarna eller genom tarmarna utsöndras huvudsakligen under de första 6-8 dagarna efter att en dos har givits och är tre metaboliter. Den genomsnittliga clearance som utsöndras efter s / a administrering av liraglutid i en enstaka dos är ca 1,2 l / h med eliminering T1/2 ca 13 timmar

Särskilda patientgrupper

Ålderdom Ingen dosjustering krävs efter ålder. Data från farmakokinetiska studier i gruppen friska frivilliga personer och analys av farmakokinetiska uppgifter som erhållits i patientpopulationen (från 18 till 80 år) indikerar att ålder inte har någon kliniskt signifikant effekt på liraglutidets farmakokinetiska egenskaper.

Paul. Ingen dosjustering krävs enligt kön. Befolkningsfarmakokinetisk analys av data som erhållits i en studie av effekten av liraglutid hos kvinnliga och manliga patienter och data från farmakokinetiska studier i en grupp friska frivilliga indikerar att kön inte har någon kliniskt signifikant effekt på liraglutidets farmakokinetiska egenskaper.

Etnicitet. Dosjustering krävs inte beroende på etnicitet. En populationsfarmakokinetisk analys av de data som erhållits i en studie av effekten av liraglutid hos patienter med vita, svarta, asiatiska och latinamerikanska rasengrupper tyder på att etnicitet inte har någon kliniskt signifikant effekt på liraglutids farmakokinetiska egenskaper.

Fetma. En populationsfarmakokinetisk analys av data tyder på att BMI inte har någon kliniskt signifikant effekt på liraglutidets farmakokinetiska egenskaper.

Leverinsufficiens. De farmakokinetiska egenskaperna hos liraglutid studerades i en klinisk studie av en enstaka dos av läkemedlet hos patienter med varierande grad av leversvikt. Studien omfattade patienter med mild leverinsufficiens (enligt Child-Pugh-klassificering var sjukdomsgraden 5-6 poäng) och svår leverinsufficiens (enligt Child-Pugh-klassificeringen var sjukdomsgraden> 9 poäng). Det fanns en 13-23% minskning av liraglutidexponering hos patienter med mild och måttlig leverinsufficiens och en signifikant minskning av liraglutidexponering (med 44%) hos patienter med svår leverinsufficiens jämfört med friska frivilliga.

Njurinsufficiens. Farmakokinetiken för liraglutid har studerats hos patienter med varierande grad av njursvikt i en enkeldosstudie. Denna studie omfattade ämnen med varierande grad av njursvikt: från mildt (Cl kreatinin 50-80 ml / min) till svårt (Cl creatinin ® hos barn utvärderades inte.

Indikationer läkemedel Viktoza ®

Victoza® är indicerat hos vuxna med diabetes mellitus typ 2 på grund av kost och motion för att uppnå glykemisk kontroll som:

- kombinationsbehandling med ett eller flera orala hypoglykemiska medel (med metformin, sulfonylureaderivat eller tiazolidindioner) hos patienter som inte har uppnått tillräcklig glykemisk kontroll vid tidigare behandling;

- kombinationsbehandling med insulin hos patienter som inte uppnådde tillräcklig glykemisk kontroll under behandling med Victoza ® och metformin.

Victoza ® är indicerat för att minska risken för stora kardiovaskulära händelser (dödsfall på grund av kardiovaskulär sjukdom, icke-dödlig hjärtinfarkt, icke-dödlig stroke) hos patienter med diabetes typ 2 och diagnostiserad med kardiovaskulär sjukdom som ett komplement till standardbehandling av kardiovaskulära sjukdomar (baserat på en analys av tiden för början av den första större kardiovaskulära händelsen - se Farmakodynamik, underavsnitt om konsekvensbedömning på hjärt-kärlsystemet).

Kontra

överkänslighet mot liraglutid eller något av hjälpämnena för läkemedlet;

en historia av medullär sköldkörtelcancer, inkl. familjen;

multipel endokrin neoplasi typ 2;

typ 1 diabetes mellitus (se "Särskilda instruktioner");

diabetisk ketoacidos (se "Särskilda instruktioner").

Användningen av läkemedlet Viktoza ® är kontraindicerad i följande patientgrupper och under följande tillstånd / sjukdomar på grund av brist på data om effekt och säkerhet:

kronisk hjärtsvikt IV funktionsklass (enligt klassificeringen av NYHA (New York Heart Association);

inflammatorisk tarmsjukdom (se "Särskilda instruktioner");

diabetisk gastroparesis (se "Särskilda instruktioner");

Enda-stage njursjukdom (kreatinin Cl rekommenderas att användas med försiktighet hos patienter med sköldkörtelsjukdom och en historia av akut pankreatit (se "Särskilda instruktioner").

Använd under graviditet och amning

Data om användning av läkemedlet Viktoza ® hos gravida kvinnor är inte tillgängliga. Djurstudier har visat reproduktionstoxicitet hos läkemedlet (se "Särskilda instruktioner", Fertilitet). Den potentiella risken för människor är okänd.

Det är kontraindicerat att använda drogen Viktoza ® under graviditeten, istället rekommenderas insulinbehandling. Om patienten förbereder sig för graviditet eller om graviditeten redan har börjat, ska behandlingen med Viktoza ® stoppas omedelbart.

Det är inte känt om liraglutid passerar i bröstmjölk hos kvinnor. Djurstudier har visat att penetrationen av liraglutid och metaboliter av en nära strukturell bindning till bröstmjölk är låg. Erfarenheten av att använda läkemedlet Viktoza ® hos ammande kvinnor är frånvarande. Användning av läkemedlet under amning är kontraindicerat.

Biverkningar

De vanligast registrerade biverkningarna under kliniska prövningar var störningar i mag-tarmkanalen: illamående och diarré registrerades ofta och kräkningar, förstoppning, buksmärtor och dyspepsi - ofta. I början av behandlingen med Viktoz ® kan dessa biverkningar från mag-tarmkanalen förekomma oftare; Dessa reaktioner avtar vanligen inom några dagar eller veckor med fortsatt behandling.

Huvudvärk och infektioner i övre luftvägarna har också rapporterats ofta. Dessutom registrerades hypoglykemi ofta och mycket ofta med användning av läkemedlet Viktoza ® i kombination med sulfonylureaderivat. Allvarlig hypoglykemi noterades övervägande i kombinationsterapi med sulfonylureaderivat.

Nedan visas en lista över biverkningar som noterats i långtidsstudierad fas IIIa-studier, LEADER®-studien och spontana meddelanden (efter registrering). Frekvensen för relaterade spontana (post-registrering) meddelanden beräknades baserat på deras frekvens i fas IIIa kliniska prövningar.

Oönskade reaktioner grupperas enligt MedDRA-organsystem och frekvens. Frekvensen definieras enligt följande: mycket ofta (≥1 / 10); ofta (≥1 / 100 till ®.

* Fenomenet är mycket vanligt vid användning i kombination med insulin.

** Data erhållna endast under kliniska studier av fas IIIb och fas IV, under vilka dessa parametrar uppmättes.

*** se "Särskilda instruktioner".

Beskrivning av individuella biverkningar

Hypoglykemi: De flesta av de episoder av bekräftad hypoglykemi som registrerades under kliniska prövningar var milda. Under kliniska studier med användning av läkemedlet Viktoza ® i form av monoterapi fanns inga fall av allvarlig hypoglykemi. Allvarlig hypoglykemi uppträder sällan och observeras huvudsakligen vid användning av läkemedlet Viktoza ® i kombination med sulfonylureaderivat (0,02 fall / patient per år). Vid användning av läkemedlet Viktoza ® i kombination med andra PGHP (inte sulfonylureaderivat) fanns det isolerade fall av hypoglykemi (0,001 fall / patient per år).

Under LEADER®-studien rapporterades episoder av allvarlig hypoglykemi, men deras frekvens var mindre med liraglutid jämfört med placebo (1 mot 1,5 händelser per 100 patientår, förhållandet 0,69 [0,51-0,93]) (se bedömning av effekterna på CVS)

Under behandling med Viktoz ® i en dos av 1,8 mg i kombination med insulin och metformin observerades inga fall av allvarlig hypoglykemi. Förekomsten av mild hypoglykemi var 0.228 fall / patient per år. I de patienter som behandlades med Liraglutide 1,8 mg och metformin var incidensen av mild hypoglykemi 0,034 respektive 0,115 fall / patient per år.

På mag-tarmkanalen: i de flesta fall var illamående mild eller måttlig, övergående och ledde sällan till att behandlingen avbröts (figur 5).

Figur 5. Dynamik för antalet patienter med biverkningar i form av illamående beroende på period efter randomisering (långtidsstudie).

20,7% av patienterna som fick Victoza ® i kombination med metformin och 9,1% av patienterna som fick Victoza ® i kombination med sulfonylureaderivat upplevde minst 1 episode av illamående. 12,6% av patienterna som fick Viktoza ® i kombination med metformin och 7,9% av patienterna som fick Victoza ® i kombination med sulfonylureaderivat upplevde minst 1 episode av diarré.

Under långtidskontrollerade kliniska studier (26 veckor eller mer) var frekvensen av avbrytande av patienter i studien på grund av biverkningsutvecklingen 7,8% hos gruppen patienter som fick läkemedlet Viktoza® och 3,4% hos gruppen patienter som fick jämförande läkemedel. De vanligaste biverkningarna som ledde till att läkemedlet Viktoza ® återtogs var illamående (2,8% av patienterna) och kräkningar (1,5%).

Hos patienter över 70 år kan förekomsten av biverkningar från mag-tarmkanalen vid användning av läkemedlet Viktoza ® vara högre.

Med användning av läkemedlet Viktoza ® hos patienter med mildt och måttligt njursvikt (Cl kreatinin 60-90 respektive 30-59 ml / min) kan frekvensen av biverkningar från mag-tarmkanalen vara högre.

Cholelithiasis och cholecystit: Under långvariga kontrollerade kliniska prövningar av fas IIIa rapporterades flera fall av kolelitias (0,4%) och cholecystit (0,1%) hos patienter som behandlades med Viktoza®. Under LEADER®-studien var incidensen av kolelitias och cholecystit 1,5 och 1,1% - med liraglutid och 0,7% - med placebo (se utvärdering av effekter på CVS).

Reaktioner på administreringsplatsen: Under kontrollerade studier på lång sikt (26 veckor eller längre) hos cirka 2% av patienterna som fick läkemedlet Viktoza ® fanns reaktioner vid injektionsstället. Dessa reaktioner var vanligtvis lätta i naturen.

Pankreatit: flera fall av akut pankreatit har rapporterats (® incidensen av bekräftad akut pankreatit var 0,4% med liraglutid och 0,5% med placebo (se utvärdering av effekter på CAS).

Allergiska reaktioner: Efter inskrivningsperioden har förekomsten av allergiska reaktioner som urtikaria, utslag och klåda rapporterats. I efterregistreringsperioden när läkemedlet Viktoza ® beskrivits har flera fall av anafylaktiska reaktioner, tillsammans med symtom som hypotension, snabb hjärtfrekvens, andfåddhet, perifert ödem.

interaktion

Utvärdering av läkemedelsinteraktion in vitro. Läkemedlet Viktoza ® visade en mycket låg kapacitet för läkemedel PCV med droger på grund av metabolism i cytokrom P450-systemet, liksom bindning till plasmaproteiner.

Utvärdering av läkemedelsinteraktion in vivo. En liten försening i magtömning med användning av läkemedlet Viktoza ® kan påverka absorptionen av samtidiga orala läkemedel. Studier av läkemedelsinteraktioner visade inte någon kliniskt signifikant försening i absorptionen av dessa läkemedel, därför är dosjustering inte nödvändig. Hos flera patienter som behandlades med Viktoz ® observerades minst ett episode av akut diarré. Diarré kan påverka absorptionen av orala läkemedel som används samtidigt med Viktoza ®.

Warfarin och andra kumarinderivat. Interaktionsstudier har inte genomförts. Kliniskt signifikanta interaktioner med aktiva substanser med låg löslighet eller ett smalt terapeutiskt index, såsom warfarin, kan inte uteslutas. I början av behandlingen med Victoza ® hos patienter som får warfarin eller andra kumarinderivat rekommenderas det att övervaka MHO oftare.

Paracetamol. En enda användning av paracetamol i en dos på 1000 mg mot bakgrunden av användningen av läkemedlet Viktoza ® orsakar ingen förändring av systemisk exponering. Cmax Paracetamol i plasma minskade med 31% och medelvärdet Tmax i blodplasma ökade med 15 min. Vid samtidig användning av läkemedlet Viktoza ® och paracetamol är dosjustering av den senare inte nödvändig.

Atorvastatin. En enda användning av atorvastatin i en dos på 40 mg mot bakgrunden av användningen av läkemedlet Viktoza ® orsakar ingen förändring av systemisk exponering. Således är dosering av atorvastatin inte nödvändig när du tar drogen Viktoza ®. Cmax atorvastatin i plasma minskade med 38% och medeltalet Tmax i plasma mot bakgrund av användningen av läkemedlet Viktoza ® ökade från 1 till 3 timmar.

Griseofulvin. En enda applikation av griseofulvin i en dos på 500 mg mot bakgrunden av användningen av läkemedlet Viktoza ® orsakar inte någon förändring av systemisk exponering. Cmax griseofulvin ökade med 37%, medan medelvärdet Tmax i plasma har inte förändrats. Dosjustering av griseofulvina och andra läkemedel med låg löslighet och hög permeabilitet är inte nödvändig.

Digoxin. Vid samtidig administrering av digoxin i en dos av 1 mg och preparatet Viktoza ® fanns en minskning av AUC för digoxin med 16%; Cmax digoxin minskade med 31%. Genomsnittlig Tmax digoxin i plasma ökade från 1 till 1,5 h. Baserat på resultaten är dosjusteringen av digoxin inte nödvändig.

Lisinopril. En enda användning av lisinopril i en dos på 20 mg på grund av användningen av läkemedlet Viktoza ® ledde till en 15% minskning av AUC för lisinopril; Cmax lisinopril minskade med 27%. Genomsnittlig Tmax lisinopril i plasma mot bakgrund av användningen av läkemedlet Viktoza ® ökade från 6 till 8 timmar. Baserat på de erhållna resultaten är dosjustering av lisinopril inte nödvändig.

Orala preventivmedel. Cmax etinylestradiol och levonorgestrel efter ensam användning under behandling med Victoza ® minskade med 12 respektive 13%. Användningen av båda drogerna tillsammans med drogen Viktoza ® åtföljdes av en ökning av Tmax Dessa läkemedel i 1,5 timmar. Kliniskt signifikant effekt på den systemiska exponeringen av etinylestradiol och levonorgestrel i kroppen har inte liraglutid. Således förändras inte den förväntade preventiv effekten av båda läkemedlen under behandlingen med läkemedlet Viktoza ®.

Insulin. Den farmakokinetiska eller farmakodynamiska interaktionen med Victoza ® med insulin detekterades inte med en enda insulinbehandling vid en dos på 0,5 U / kg med Victoza ® i en dos på 1,8 mg hos patienter med typ 2-diabetes.

Oförenlighet. Ämnen som tillsätts till läkemedlet Viktoza ® kan orsaka nedbrytning av liraglutid. Drogen Viktoza ® kan inte blandas med andra droger, inklusive med infusionslösningar.

Dosering och administrering

P / c i buken, låret eller axeln, 1 gång per dag när som helst, oavsett måltiden. Injektionsställe och tidpunkt kan variera utan dosjustering. Det är emellertid föredraget att administrera läkemedlet vid ungefär samma tidpunkt på dagen som är mest lämplig för patienten. Ytterligare information om användningsmetoden för läkemedlet Viktoza ® finns i avsnittet Riktlinjer för användning. Läkemedlet Viktoza ® kan inte administreras in / i och / m.

För att förbättra gastrointestinaltoleransen är initialdosen av läkemedlet 0,6 mg per dag. Efter användning av läkemedlet i minst 1 vecka ska dosen ökas till 1,2 mg. Det finns bevis för att hos vissa patienter ökar effektiviteten av behandlingen med en ökning av dosen av läkemedlet från 1,2 till 1,8 mg. För att uppnå den bästa glykemiska kontrollen hos en patient och med hänsyn till den kliniska effekten kan dosen Viktoza ® ökas till 1,8 mg efter applicering i en dos av 1,2 mg i minst 1 vecka. Användningen av läkemedlet i en daglig dos över 1,8 mg rekommenderas inte.

Läkemedlet Viktoza ® kan användas förutom befintlig terapi med metformin eller kombinationsbehandling med metformin med tiazolidindion. Terapi med metformin och tiazolidindion kan fortsättas i tidigare doser.

Läkemedlet Viktoza ® kan tillsättas till pågående behandling med sulfonylureaderivat, eller kombinationsbehandling med metformin med sulfonylureaderivat eller insulinbehandling.

När du lägger till Victoza® till sulfonylurin eller insulinbehandling, överväg att sänka dosen av sulfonylurea eller insulinderivat för att minimera risken för hypoglykemi (se "Särskilda instruktioner").

För att justera dosen av läkemedlet Viktoz ® krävs ingen självövervakning av blodglukoskoncentrationen. I början av behandlingen med Viktoz ® i kombination med sulfonylureaderivat eller insulin kan sådan självkontroll av blodglukoskoncentration vara nödvändig för dosjustering av sulfonylurea eller insulinderivat.

Missad dos. Om en dos saknas ska Viktoza ® administreras så snart som möjligt inom 12 timmar från den planerade dosen.

Om varaktigheten av passet är mer än 12 timmar, ska läkemedlet Viktoza ® administreras nästa dag vid den schemalagda tiden.

Nästa dag ska en extra eller ökad dos Viktoz ® inte ges för att kompensera för den missade dosen.

Särskilda patientgrupper

Äldre ålder (> 65 år). Dosjustering beroende på ålder är inte nödvändig (se "Farmakokinetik").

Njurinsufficiens. Ingen dosjustering krävs hos patienter med mild, måttlig eller svår njurinsufficiens. Erfarenhet av användningen av läkemedlet hos patienter med njurinsufficiens i slutstadiet är frånvarande. användning av läkemedlet Viktoza ® hos dessa patienter är kontraindicerat (se "Farmakokinetik").

Leverinsufficiens. Dosjustering är inte nödvändig hos patienter med mild till måttlig leverinsufficiens (se Farmakokinetik). Läkemedlet Viktoza ® rekommenderas inte till patienter med svår leverinsufficiens.

Barn och tonåringar. Användningen av läkemedlet Viktoza ® hos barn och ungdomar upp till 18 år är kontraindicerat på grund av brist på data om säkerhet och effekt.

Instruktioner för patienten

Innan du använder Victoza®-sprutpennan bör du noga studera de angivna instruktionerna.

Victoza®-pennan innehåller 18 mg liraglutid. Patienten kan välja någon av de tre möjliga doserna: 0,6; 1,2 och 1,8 mg. Victoza®-pennan är konstruerad för användning med NovoFine® eller NovoTvist® engångsnålar upp till 8 mm långa och upp till 32 G tjocka (0,25 / 0,23 mm).

Förbered penna för injektion

Kontrollera namnet och färgkoden på etiketten på sprutpennan för att se till att den innehåller liraglutid. Användningen av fel läkemedel kan vara skadligt för patientens hälsa.

A. Ta bort locket från pennan.

B. Ta bort pappersstickan från engångsnålen. Skru noggrant och tätt nålen på sprutpennan.

C. Ta bort ytterkåpan på nålen och sätt den åt sidan utan att kasta bort den.

D. Ta bort den inre nålkåpan och kassera den.

Viktig information. Använd alltid en ny nål med varje injektion. En sådan åtgärd kommer att förhindra kontaminering, infektion, läckage av läkemedlet från sprutpennan, blockering av nålar och garanterar doseringsnoggrannheten. Observera försiktighetsåtgärder vid hantering av nålen för att förhindra böjning eller skada på nålen före användning.

Viktig information. Sätt aldrig in innerplåten på nålen. Detta förhindrar risken att oavsiktligt prickas med en nål.

Skötsel av sprutpennan

- Försök inte reparera pennan själv eller demontera den;

- skydda pennan från damm, smuts och alla typer av vätskor;

- Pennan kan rengöras med en trasa fuktad med ett mildt rengöringsmedel. Doppa inte pennan i vätska, tvätta eller smörj inte, eftersom Det kan skada mekanismen.

Sprutpenna är avsedd för individuell användning - det ska inte överföras till andra personer. Håll sprutan på plats, otillgänglig för alla, särskilt för barn.

Kontrollera jobbet hos den nya penna

Kontrollera alltid sprutpennan, som visas nedan, innan du använder en ny sprutpennan för injektion.

Om patienten redan använder en penna, ska han gå till steg H "dosinställning".

E. Vrid doseringsväljaren tills kontrollkontrollsymbolen i indikatorfönstret är i linje med dosindikatorn.

F. Medan du håller pennan med nålen, knackar du patronen flera gånger med fingret så att luftbubblorna rör sig överst på patronen.

G. Medan du håller pennan med nålen upp trycker du på startknappen tills 0 mg visas i indikeringsfönstret mitt emot dosindikatorn. Vid slutet av nålen ska det förekomma droppe av läkemedlet. Om en droppe inte visas, upprepa operationerna E - G tills en droppe liraglutid uppträder i slutet av nålen. Om det efter 4 repetitioner av dessa operationer inte uppstod en droppe av drogen vid nåländen, byt nålen till en ny och upprepa E-G-operationerna igen. Om en droppe av drogen vid nålens ände inte uppstod betyder det att sprutpennan är defekt och patienten ska använda en ny sprutpennan.

Viktig information. Om patienten har tappat pennan på en hård yta eller har tvivel om att den är fullständig användbar, innan du börjar introducera läkemedlet är det nödvändigt att fästa en ny disponibel nål och kontrollera sprutpennan.

Först och främst måste du se till att indikatorfönstret "0 mg" står mitt emot dosindikatorn.

H. Vrid doseringsväljaren tills patientens önskade dos (0,6, 1,2 eller 1,8 mg) i indikatorfönstret är jämn med dosindikatorn (mg betyder mg). Du kan korrigera den felaktigt inställda dosen genom att vrida dosväljaren framåt eller bakåt tills siffrorna i den önskade dosen i indikatorfönstret är i linje med dosindikatorn. När du vrider dosväljaren tillbaka, var försiktig så att du inte av misstag trycker på startknappen för att undvika frisättning av dosen av liraglutid. Om doseringsväljaren stannade innan dosen som patienten behövde dyka upp i indikatorfönstret mitt emot dosindikatorn, betyder detta att den kvarvarande liraglutiden i sprutan inte räcker till för att ge full dos. Gör i så fall ett av följande två steg.

Ange önskad dos i två doser.

Vrid doseringsväljaren i vilken riktning som helst tills dosen 0,6 eller 1,2 mg är motsatt dosindikatorn. Gör en injektion. Förbered en ny penna för den andra injektionen och injicera resten av dosen (i milligram) för att slutföra hela dosen. Du kan dela dosen av läkemedlet mellan den använda och den nya sprutpennan endast om patienten har utbildats eller rekommenderats av läkaren. Du måste använda en räknare för dosplanering. Om patienten felaktigt delar upp dosen kan han injicera en otillräcklig eller för stor mängd liraglutid.

Injicera en hel dos av läkemedlet med en ny sprutpennan.

Om doseringsväljaren stannade innan 0,6 mg-talet uppstod i indikatorfönstret mitt emot dosindikatorn, bereda en ny penna spruta för injektion och injicera en hel dos av läkemedlet med en ny penna spruta.

Viktig information. Försök inte välja andra doser än 0,6 doser; 1,2 eller 1,8 mg. Numren i indikatorfönstret ska vara exakt motsatt dosindikatorn - denna position säkerställer att patienten får rätt dos av läkemedlet.

Dosväljaren gör klick under rotationen. Använd inte dessa klick för att mäta dosen av liraglutid som patienten behöver för injektion.

Använd inte patronskalan för att mäta dosen av liraglutid för injektion - det visar otillräckligt noggranna värden.

Introducera nålen under huden med hjälp av den injektionsmetod som rekommenderas av en läkare eller sjuksköterska. Följ sedan anvisningarna nedan:

I. Tryck på startknappen tills den stannar tills "0 mg" visas i indikeringsfönstret mitt emot doseringsindikatorn. Försiktighet måste vidtas: Rör inte indikatorfönstret med fingrarna och tryck inte på dosväljaren - det kan leda till att spruthandtagsmekanismen blockerar. Håll avtryckaren intryckt hela vägen och nålen under huden i minst 6 sekunder. Detta kommer att säkerställa införandet av en fullständig dos av läkemedlet.

J. Ta bort nålen under huden. Patienten kan se en droppe liraglutid vid nålens ände. Detta är ett normalt fenomen som inte påverkar dosen av det läkemedel som just har angetts.

K. Sätt in änden av nålen i ytterkåpan på nålen, utan att röra på nålen och ytterkåpan.

L. När nålen är i locket, tryck försiktigt nålens ytterhatt framåt så att nålen passar helt in i den. Skruva sedan av nålen. Kasta bort nålen, observera försiktighetsåtgärder och stäng spruthandtaget med ett lock. Om pennan är tom, skruva av nålen och kassera den tomma pennan utan en nål. Uppfyll lokala bestämmelser om bortskaffande av använt medicinskt material.

Viktig information. Ta bort den använda nålen efter varje injektion och förvara inte sprutpennan med nålen på plats. Detta kommer att bidra till att förhindra förorening, infektion och läckage av liraglutid från pennan och blockering av nålar. Dessutom kommer det att säkerställa doseringsnoggrannhet.

Viktig information. Vårdgivare bör hantera begagnade nålar med stor försiktighet för att undvika oavsiktliga injektioner och korsinfektion.

överdos

Enligt data från kliniska studier och användning efter användning av liraglutid efter registrering, registrerades överdosfall med en ökning av dosen upp till 40 gånger den rekommenderade dosen (72 mg). Det fanns ett fall av överdosering med en dos överstigande 10 gånger (18 mg dagligen) i 7 månader.

Symtom: Patienter noterade som regel allvarlig illamående, kräkningar och diarré men återfanns utan återstående effekter. Ingen av patienterna hade svår hypoglykemi.

Behandling: Vid överdosering av läkemedlet Viktoz ® rekommenderas att man utför en lämplig symptomatisk behandling.

Särskilda instruktioner

Användningen av läkemedlet Viktoza ® kontraindicerat hos patienter med typ 1-diabetes eller för behandling av diabetisk ketoacidos.

Viktoza ® ersätter inte insulin.

Det finns ingen erfarenhet av användningen av läkemedlet Viktoza ® hos patienter med CHF IV-funktionsklass i enlighet med NYHA CHF-klassificeringen. Användningen av läkemedlet Viktoza ® hos dessa patienter är kontraindicerat.

Erfarenhet av användningen av läkemedlet Viktoza ® hos patienter med inflammatorisk tarmsjukdom och diabetisk gastroparesis är begränsad. Användningen av läkemedlet Viktoza ® i dessa grupper av patienter är kontraindicerat, eftersom associerad med utvecklingen av övergående biverkningar från mag-tarmkanalen, såsom illamående, kräkningar och diarré.

Användningen av GLP-1-agonister har förknippats med risken för att utveckla akut pankreatit. Patienterna bör informeras om de karaktäristiska symtomen på akut pankreatit. Om misstanke om pankreatit bör behandlingen med Viktoza ® omedelbart avbrytas. Vid bekräftelse av akut pankreatit bör behandling med Victoza ® inte återupptas. I avsaknad av andra tecken och symptom på akut pankreatit är en ökning av aktiviteten av pankreatiska enzymer inte en prognostisk faktor för utvecklingen av akut pankreatit.

Det finns begränsade data om användningen av läkemedlet Viktoza ® hos patienter med pankreatit i historien. Det är inte känt om patienter med tidigare pankreatit har ökad risk att utveckla pankreatit vid användning av Victoza ®. I detta avseende bör läkemedlet Viktoza ® i dessa patienter användas med försiktighet (se Var försiktig).

Sköldkörtelsjukdom

I kliniska studier Viktoza ® läkemedel i enskilda patienter (särskilt hos patienter som redan har sköldkörtelsjukdom) rapporterade biverkningarna från sköldkörteln, inklusive ökade serumnivåer av kalcitonin, struma och tumörer i sköldkörteln, vilket läkemedel Viktoza ® hos dessa patienter ska användas med försiktighet (se. med försiktighet).

Efter marknadsföringsperioden hade patienter som behandlades med liraglutid fall av medullär sköldkörtelcancer. Tillgängliga data är otillräckliga för att upprätta eller utesluta ett orsakssamband med förekomsten av medullär sköldkörtelcancer med liraglutid hos människor. Det bör informera patienten om risken för medullär sköldkörtelcancer och symptom på sköldkörteltumörer (tätning i halsen, dysfagi, dyspné, gnagande heshet).

Om en ökning av serumkalcitoninkoncentrationen detekteras, är ytterligare undersökning av patienten nödvändig. Patienter med sköldkörtelnukle som identifierats under en fysisk undersökning eller med en ultraljud av sköldkörteln bör också undersökas ytterligare.

Patienter som får läkemedlet Viktoza ® i kombination med sulfonylureaderivat eller insulin har en ökad risk för hypoglykemi (se "Biverkningar"). Risken för hypoglykemi kan minskas genom att dosen av sulfonylurea eller insulinderivat minskas.

Under kliniska prövningar rapporterades tecken och symtom på dehydrering och njursvikt hos patienter som tog drogen Viktoza ®. Patienter som får läkemedlet Viktoza ®, bör varnas om den möjliga risken för uttorkning på grund av biverkningar från mag-tarmkanalen och behovet av att respektera försiktighetsåtgärder för att undvika utvecklingen av hypovolemi.

Med undantag för en liten minskning av antalet levande implantat, erhölls inga djurförebyggande bevis för skadliga effekter på fertiliteten.

Prekliniska data baserade på studier av farmakologisk säkerhet, toxicitet vid upprepad dosering och genotoxicitet avslöjade inte någon fara för människor.

Påverkan på förmågan att kontrollera fordon och arbeta med mekanismer. Studier av läkemedlets inverkan Viktoza ® på förmågan att köra fordon och arbeta med mekanismer har inte genomförts. Det är osannolikt att drogen Viktoza ® kan påverka förmågan att köra fordon eller arbeta med mekanismer. Patienterna ska varnas för att de ska vidta försiktighetsåtgärder för att undvika att utveckla hypoglykemi under körning och arbete med maskiner, särskilt vid användning av Viktoza ® i kombination med sulfonylureendivat eller insulin.

Användningsguide

Victoza®-pennan är endast avsedd för individuell användning. Victoza ® kan inte användas om det ser annorlunda ut än en klar och färglös eller nästan färglös vätska.

Viktoza ® läkemedel kan inte användas om det har blivit fryst.

Victoza ® kan injiceras med nålar upp till 8 mm långa och upp till 32 G tjocka.

Sprutpenna är avsedd att användas i kombination med engångsinjektionsnålar NovoFine ® eller NovoTvist ®.

Injektionsnålar ingår ej i förpackningen. Patienten ska informeras om att den använda nålen ska kastas efter varje injektion, och att det inte går att lagra sprutpennan med den medföljande nålen. En sådan åtgärd kommer att förhindra förorening, infektion och läckage av läkemedlet från sprutpennan och garanterar noggrann dosering.

Släpp formulär

Lösning för subkutan administrering, 6 mg / ml. 3 ml glaspatroner I hydrolytiskt klass förseglade med brombutylgummi skiva från / å ena sidan polyisopren och brombutylgummi kolv av den andra.

Patronen är förseglad i en engångsspruta för plast för upprepade injektioner. På 1, 2 eller 3 plast engångssprutor för repetitioner i en kartongförpackning.

Varje penna (3 ml) innehåller 30 doser av 0,6 mg vardera, 15 doser av 1,2 mg vardera eller 10 doser 1,8 mg liraglutid.

tillverkare

Tillverkare och ägare av registreringsbevis: Novo Nordisk A / C.

Novo Allais, 2880, Bagsvaird, Danmark.

Konsumentklagomål ska skickas till adressen: Novo Nordisk LLC. 121614, Moskva, st. Krylatskaya, 15, av. 41.

Tel: (495) 956-11-32; fax: (495) 956-50-13.

Försäljningsvillkor för apotek

Förvaringsförhållanden läkemedel Viktoza ®

Förvaras oåtkomligt för barn.

Hållbarheten för läkemedlet Viktoza ®

Använd inte efter utgångsdatumet på förpackningen.