Vad är postprandial glykemi (hyperglykemi): definition och beskrivning

Förebyggande

Den fortsatta ökningen av antalet patienter som lider av typ 2-diabetes och dess sena vaskulära komplikationer rangordnar denna sjukdom som ett globalt problem.

Diabetes sätter inte ut de industrialiserade och infrastrukturella länderna eller de underutvecklade länderna. WHO uppskattar att det finns cirka 150 miljoner människor med diabetes över hela världen. Och den årliga ökningen av sjukdomen är 5-10%.

I Ryssland idag är cirka 2,5 miljoner personer med diabetes registrerad. Men den här siffran är inte slutgiltig, eftersom antalet fall som inte upptäckts är cirka 8 miljoner. Enkelt sagt, 5% av den ryska befolkningen lider av diabetes. Av dessa har 90% typ 2-diabetes.

De vanligaste komplikationerna hos diabetes är kardiovaskulära sjukdomar, vilket i 70% av fallen leder till irreversibla katastrofala resultat. Av denna anledning har American Heart Association rankat sjukdomen som en hjärt-kärlsjukdom.

Riskfaktorer

Postprandial hyperglykemi är överskottet av blodsockervärdet på 10 mmol / l och högre efter det vanliga genomsnittliga matintaget. Värdet av postprandial och bakgrunds hyperglykemi i patogenesen av sena komplikationer av diabetes i vaskulär natur är oerhört stor. Metaboliska störningar vid typ 2-diabetes bildar ett antal riskfaktorer för blodkärl och hjärta, inklusive:

Fetma.
Arteriell hypertoni.
Hög nivå av inhibitor 1 aktiverande fibrinogen och plasminogen.
Hyperinsulinemi.
Dyslipidemi, som huvudsakligen kännetecknas av låga nivåer av HDL-kolesterol (högdensitetslipoproteiner) och hypertriglyceridemi.
Insulinresistens.

Dödlighet från kranskärlssjukdom och antalet icke-dödliga manifestationer av denna sjukdom hos patienter med diabetes mellitus är 3-4 gånger högre än hos personer i samma ålder men utan diabetes.

Därför bör oupptäckta riskfaktorer och faktorer som är karakteristiska för typ 2-diabetes, inklusive insulinresistens och hyperglykemi, vara ansvarig för den snabba utvecklingen av vaskulär ateroskleros hos dessa patienter.

De gemensamma indikatorerna för högsockerkontroll (glykerad hemoglobinnivå, fastande glukosnivå) förklarar inte fullständigt den ökande risken för kardiovaskulära komplikationer hos patienter med typ 2-diabetes. Bevisade riskfaktorer inkluderar:

Arteriell hypertoni.
Ärftlig predisposition
Kön (män är mer mottagliga).
Höga blodfetter.
Ålder.
Rökare.

Postprandial glukoskoncentration

Men som framgår av resultaten av omfattande forskning spelar postprandial glykemi en lika viktig roll i utvecklingen av kranskärlssjukdom och ateroskleros hos kärlen. En klinisk studie av DECODE, som bedömde risken för dödlighet i olika varianter av hyperglykemi, visade att postprandial glukoskoncentration är en oberoende riskfaktor som är viktigare när det gäller förutsägelse än glykerat hemoglobin.

Denna studie bekräftade att man vid bedömningen av graden av risk för ett negativt kardiovaskulärt resultat av typ 2-diabetes bör ta hänsyn till inte bara indikatorerna för HbA1c-lean glukosglykemi utan också blodsockernivån 2 timmar efter en måltid.

Det är viktigt! Länket mellan magert och postprandialt glykemi finns säkert. Kroppen kan inte alltid klara av den mängd kolhydrater som tas emot under en måltid, vilket leder till ackumulering eller långsam clearance av glukos. Som ett resultat ökar nivån av glykemi betydligt omedelbart efter en måltid, faller inte under dagen och upprätthåller till och med den fastande blodsockernivån.

Det antas att för att bedöma risken för kardiovaskulära sjukdomar är nivån av glukoshöjder i blodet i diabetes mellitus, direkt relaterad till matintag, av större vikt än indikatorn för fastande glukos.

Om patienten har tecken på vaskulära och mikrocirkulatoriska komplikationer vid typ 2-diabetes, indikerar detta att postprandial hyperglykemi inträffade länge innan de kliniska symptomen på diabetes upptäcktes och risken för höga komplikationer existerade under en lång period.

På de påstådda mekanismerna för diabetes de senaste åren har utvecklat en stabil åsikt. Orsakerna till typ 2-diabetes är nedsatt insulinsekretion och insulinresistens, vars utveckling beror på en kombination av förvärvade eller medfödda faktorer.

Till exempel har det fastställts att homeostasmekanismen beror på återkopplingssystemet i leverns komplex - de borttagna vävnaderna - beta-celler i bukspottkörteln. I patogenesen av diabetes mellitus är frånvaron av den tidiga fasen av insulinsekretion av stor betydelse.

Det är ingen hemlighet att under dagen glömmer glykemi och når sitt maximala efter måltider. Insulinutsöndringsmekanismen hos friska människor är tydligt etablerad, inklusive responsen på utseendet och lukten av mat, vilket bidrar till frisättningen av glukos i blodet.

Till exempel, för personer som inte har nedsatt glukostolerans (IGT) eller diabetes, leder uppstötningsglukos till omedelbar insulinsekretion, som inom 10 minuter når sitt maximala värde. Detta följs av en andra fas, vars topp kommer på 20 minuter.

Hos patienter med typ 2-diabetes och med IGT misslyckas detta system. Insulinsvaret är helt eller delvis frånvarande (den tidiga fasen av insulinsekretion), det vill säga det är otillräckligt eller försenat. Beroende på sjukdoms svårighetsgrad kan den andra fasen brytas eller sparas. Oftast är den proportionell mot glukostolerans, och samtidigt finns ingen nedsatt glukostolerans.

Var uppmärksam! Den tidiga fasen av insulinsekretion bidrar till framställning av periferiella vävnader vid tiden för glukosutnyttjande och övervinna insulinresistens.

Dessutom, på grund av den tidiga fasen undertrycks produktionen av glukos i levern, vilket gör det möjligt att förhindra postprandial glykemi.

Kronisk hyperglykemi

När sjukdomen utvecklas, där hyperglykemi spelar en ledande roll, förlorar beta-cellerna sin funktion och förstöras, pulsenheten hos insulinsekretionen störs och detta ökar glykemien ännu mer.

Som ett resultat av dessa patologiska förändringar utvecklas komplikationer snabbt. I utseendet av diabetisk angiopati är involverade:

Oxidativ stress.
Nonenzymatisk proteinglycation.
Autooxidering av glukos.

Huvudfunktionen i mekanismerna för förekomsten av dessa processer förutsätter hyperglykemi. Det har visat sig att även före diagnosen högt skinny hyperglykemi, förlorar 75% av beta-cellerna sin funktion. Lyckligtvis är denna process reversibel.

Forskare har funnit att beta-cellerna i bukspottkörteln är i ett dynamiskt tillstånd, det vill säga de uppdateras regelbundet och massan av betaceller är anpassad till kroppens behov i hormoninsulinet.

Men med långvarig kronisk hyperglykemi minskas förmågan hos överlevande beta-celler att svara tillräckligt med insulin för akut glukosstimulering kraftigt. Frånvaron av detta svar på glukosbelastningen är bräckt med en kränkning av 1 och 2 faser av insulinsekretion. Samtidigt förstärker kronisk hyperglykemi effekten av aminosyror på betaceller.

Glukos toxicitet

Försämrad insulinproduktion vid kronisk hyperglykemi är en reversibel process, förutsatt normalisering av kolhydratmetabolism. Förmågan hos kronisk hyperglykemi att störa insulinproduktionen kallas glukos toxicitet.

Denna patologi, som utvecklats mot bakgrund av kronisk hyperglykemi, är en av huvudorsakerna till sekundär insulinresistens. Dessutom orsakar glukos toxicitet upplösningen av beta-celler, vilket uppenbaras av en minskning av sin sekretoriska aktivitet.

Samtidigt påverkar vissa aminosyror, såsom glutamin, signifikant inverkan av insulin, modulerar absorptionen av glukos. I sådana situationer är diagnosen desensibilisering en följd av bildandet av metaboliska produkter - hexosaminer (hexosamin shunt).

Härav blir det uppenbart att hyperinsulinemi och hyperglykemi säkert kan fungera som oberoende riskfaktorer för hjärt-kärlsjukdomar. Postprandial och bakgrunds hyperglykemi utlöser ett antal patologiska mekanismer som är involverade i utvecklingen av diabeteskomplikationer.

Kronisk hyperglykemi medför en intensiv bildning av fria radikaler, vilka har förmåga att binda med lipidmolekyler och provocera den tidiga utvecklingen av ateroskleros.

Bindningen av NO-molekylen (kväveoxid), som är en kraftfull vasodilator som utsöndras av endotelet, ökar den redan anständiga endoteldysfunktionen och accelererar utvecklingen av makroangiopati.

Ett visst antal fria radikaler bildas ständigt i kroppen in vivo. Samtidigt finns det en balans mellan aktiviteten av antioxidantskydd och nivån av oxidanter (fria radikaler).

Men under vissa förhållanden ökar bildandet av radikala reaktiva föreningar, vilket nödvändigtvis leder till oxidativ stress, åtföljd av en obalans mellan dessa system med en ökning av antalet oxidanter som leder till förstörelse av biologiska cellulära molekyler.

Dessa skadade molekyler är markörer för oxidativ stress. Hög bildning av fria radikaler uppstår på grund av hyperglykemi, ökad autooxidation av glukos och dess deltagande i mekanismerna för proteinglycation.

Ett stort antal fria radikaler är cytotoxiska när deras bildning är överdriven. De försöker fånga den andra eller ytterligare elektronen från andra molekyler, vilket får dem att bryta eller skada strukturen hos celler, vävnader, organ.

Det har fastställts att i utvecklingen av diabetes mellitus och ateroskleros är det det överskott av fria radikaler och oxidativ stress som är inblandade, vilka:

åtföljd av insulinbrist;
leder till hyperglykemi.

Hyperglykemi kan vara det primära symptomet på kranskärlskärlens försämrade endotelaktivitet.

Behandling av postprandial hyperglykemi

För att uppnå kompensation för kolhydratmetabolism är det rationellt att tillämpa en uppsättning åtgärder som består av:

i en balanserad diet;
i fysisk aktivitet
i drogterapi.

Var uppmärksam! En viktig faktor vid effektiv behandling av diabetes anses vara en subkalori diet och tillräcklig fysisk aktivitet. Dieten bör riktas mot den allmänna begränsningen av kolhydrater och speciellt raffinerade. Dessa åtgärder hindrar utvecklingen av postprandial hyperglykemi och påverkar dess normalisering hela dagen.

Kost och motion ensam, som regel, kan inte klara av hög nattlig glukosproduktion i levern, vilket leder till hög magert och postprandialt glykemi.

Eftersom hyperglykemi är den huvudsakliga länken som påverkar insulinsekretionen uppstår emellertid problemet med drogterapi vid typ 2-diabetes. Oftast används för detta ändamål sulfonylureendivat.

Läkemedel i denna grupp förbättrar insulinsekretion och reducerar tillstånds glykemi. Men de har minimal effekt på postprandial hyperglykemi.

Det nära förhållandet mellan kardiovaskulära komplikationer med dödlig utgång och postprandial hyperglykemi konfronterar läkare och patienter å ena sidan uppgiften att ständigt övervaka postprandial hyperglykemi och å andra sidan använda prandiala regulatorer för att korrigera glykemi.

Förebyggande av postprandial hyperglykemi utan att öka sekretionen av endogent hormoninsulin kan uppnås, förutsatt att adsorptionen av kolhydrater i tunntarmen är begränsad med användning av acarbos.

Att förlita sig på data från studier som bekräftar den signifikanta rollen av aminosyror (utom glukos) i insulinsekretionsmekanismen av beta-celler i processen med att äta, studien av sockerreducerande effekten av bensoesyraanaloger, fenylalanin, kulminerade i syntesen av repaglinid och nateglinid.

Insulinsekretionen som de stimulerar ligger nära den naturliga tidiga utsöndringen av insulin hos friska människor efter att ha ätit. Detta leder till en effektiv minskning av maximala glukosnivåer under postprandialperioden. Drogen har en kortvarig, men snabb effekt, på grund av vilken en kraftig ökning av socker efter en måltid kan förebyggas.

Nyligen har indikationerna på insulininjektioner för patienter med typ 2-diabetes ökat avsevärt. Enligt de mest konservativa uppskattningarna behöver cirka 40% av patienterna med typ 2-diabetes ha insulinbehandling. Hormonet får emellertid faktiskt mindre än 10%.

För att starta insulinbehandling i typ 2 diabetes mellitus är traditionella indikationer:

allvarliga komplikationer av diabetes
kirurgi;
akut nedsatt blodcirkulation i hjärnan;
akut hjärtinfarkt;
graviditet;
infektion.

Idag är läkare akut medvetna om behovet av insulininjektioner för att lindra glukos toxicitet och återuppta beta-cellfunktionen vid kronisk måttlig hyperglykemi.

Effektiv reduktion av glukosproduktionen i levern hos diabetes mellitus kräver aktivering av två processer:

Eftersom insulinbehandling bidrar till att minska glukoneogenes, glykogenolys i levern och förbättrad perifer insulinkänslighet, kan detta korrigera de patogenetiska mekanismerna hos diabetes.

De positiva effekterna av insulinbehandling i diabetes innefattar:

minskning av hyperglykemi på tom mage och efter måltid
minskad leverglukosproduktion och glukoneogenes;
ökad insulinproduktion som svar på glukosstimulering eller matintag
aktivering av anti-atogena förändringar i profilen av lipoproteiner och lipider;
förbättring av anaerob och aerob glykolys;
reducerad glykering av lipoproteiner och proteiner.

Postprandial hypotension: orsaker, symtom och diagnos

Postprandial hypotension (en typ av ortostatisk hypotension) är en blodtryckssänkning när en person stiger efter en måltid. Oftast observeras hos äldre människor.

Symtom på postprandial hypotoni är yrsel, svaghet eller till och med svimning (medvetslöshet).

Orsakerna till postprandial hypotension är inte fullständigt förstådda. Man tror att detta tillstånd orsakas av blodkoncentrationen i bukorganen under matsmältningen. Som ett resultat minskar volymen cirkulerande blod, och när en person befinner sig i upprätt läge sjunker blodtrycket.

Högkolhydratmatar anses ha bidragit till utvecklingen av postprandial hypotension. En liknande effekt kan bero på att insulin eller andra kemikalier som släpps ut som en följd av kolhydraternas konsumtion leder till en onormal expansion av bukorgans blodkärl.

Dessutom observeras en tendens till ökad förekomst av postprandial hypotension bland äldre.

Även om det inte finns några speciella metoder för att eliminera postprandial hypotoni, är det i överväldigande fall av fall möjligt att förhindra utvecklingen av denna sjukdom genom att följa dessa tips:

- Ät oftare, men i små portioner. Användningen av stora portioner av mat leder till ackumulering av en större volym blod i kärnen i bukhålan.

- Undvik mat med hög kolhydrater.

- Missa inte alkohol. Alkohol leder till att blodkärlen i bukhålan expanderas och i regel minskar blodkärlens nedre extremiteter, vilket gör det omöjligt att kompensera för ackumulering av blod i matsmältningssystemet.

- Försök att vara i sittande läge i 30-60 minuter efter att ha ätit. Under denna tid passerar ackumuleringen av blod i kärl i bukhålan.

Postgraduate Syndromes

I motsats till den föregående gruppen är störningar som förekommer en viss tid efter en måltid typiska för dessa post-resektionstillstånd. Du kan skilja mellan flera typer av dessa syndrom:

TIDIGT FÖRSTÅENDE SYNDROM

Detta så kallade. Dumpningssyndrom är det vanligaste syndromet efter magsektion i allmänhet: snart efter att ha ätit, och ibland även när man ätit, illamående, känsla av svaghet, blodkörning, svettning, hjärtklappning förefaller. Biverkningar på framväxten och intensiteten hos dessa symtom har mejeri och söta livsmedel, stora delar av f ^ och speciellt vätskor och spannmål. Lågläget påverkas positivt av långsammatintag och grundlig tuggning, den föredragna användningen av torra, täta måltider före vätskor och proteinmat.

Patogenesen för detta syndrom har ännu inte exakt förklarats.

Först tänkte de på hypoglykemi, men senare lämnades denna förklaring endast för sent] postprandial syndrom (se nedan). En annan felaktig förklaring bifogas betyder! serodeny ", som osynligt är bara ett av de bifogade äppelträderna!" Forges 1 "anser att det handlar om den ökande refleksirritabiliteten hos jejunum på grund av eunit (" jejunal syndrom "), men det är en fråga om huruvida denna förklaring ljus av nya bioptiska data.

För närvarande erkänns följande teorier: 1. Stubben beror för det första på vikten av fyllning, för det andra till vikten av den avferenta slingan. 5 2. plötslig expansion av jejunum som ett resultat av snabb tömning av kulten och 2 som orsakar ett antal vegetativa och särskilt vasomotoriska reflexer (vasomotoriskt och neurovegetativt syndrom, s. 296);

3. Snabba inträde av hyperosmotiskt innehåll i jejunumen, vilket orsakar snabb utsöndring av tarmvätska i tarmkanalen och distansionen av jejunumen; 12 Denna mekanism anses vara mer sannolikt än att sträcka maten. - En annan version av dessa tolkningar fokuserar i allmänhet inte på att sträcka tarmarna, utan på att minska volymen av cirkulerande blod. 3 Denna teori om hyperosmotisk hypovolemi har de mest objektiva faktorerna som stöder den och ständigt får allt fler supportrar. 4. Nyligen indikerar de betydelsen av serotyper: hos individer med tidigt post-resektionssyndrom, efter provokation med glukos eller alkohol, stiger serotoninemi och obehagliga känslor kan undertryckas av serotoninantagonisten cyproheptadin. 21 Det är dock möjligt att det inte bara finns en patogenetisk väg och att olika teorier delvis är rättvisa.

Frekvensen för detta syndrom är mycket varierande, från 0 till 100%. Detta beror förmodligen på detaljer i historien och på utredarens önskan att utvärdera måttliga störningar.

Efter gastrektomi uppträder ett allvarligare dumpningssyndrom i omkring 10% av fallen; 14 det förekommer huvudsakligen under de första 2 åren efter operationen, i de flesta patienter förblir det då mer eller mindre permanent; oftare efter typ II-resektion än efter typ I-resektion, vanligare hos unga och kvinnor än hos män, alltid först efter operation för ett duodenalsår, och utvecklas aldrig efter operation för sår eller magcancer. Det är ganska möjligt att en viss predisposition är nödvändig för sin utveckling, vilket ofta är fallet med duodenalsår.

DRIVNING LOOP SYNDROME

Medan dumpningssyndrom hänför sig till en avledande slinga och därför kan det existera för någon typ av gastrektomi, är afferenta slingssyndrom associerade med operation med införande av gastrojejunalanastomos:

1. Stagnationssyndromet i avferent slingan bildas på grund av att gall och bukspottskörtel ackumuleras i den efter att ha ätit; När denna stagnation når en viss grad, tränger det här innehållet in i stumpen, från vilket matet har flyttat till urladdningsslingan och därifrån regurgiteras eller kastas ut med kräkningar.

Kliniska tecken är olika, men det finns en gemensam egenskap: uppkastning eller kräkningar på grund av duodenalinnehåll, mestadels med galla, efter en viss tid efter att ha ätit. Oftast 15-45 minuter efter att ha ätit, finns det en känsla av tryck och illamående, och bitter juice med galla rinner in i munnen. ibland ökar trycket och slutar med kräkningar av gall 1-3 timmar efter att ha ätit, om nödvändigt och på natten. Antalet kräkningar kan vara signifikanta (^ -1 l), för det mesta innehåller inte matrester. I motsats till dumpning orsakar det horisontella läget snarare försämring. Anemi på grund av vitamin B ^ -brist beskrivs också som en följd av stagnation i den resulterande blindslingan. 9

Orsaken till att ledningen är dålig urladdning är inte alltid tydlig; Förutom uppenbara anatomiska störningar, till exempel, för länge en slinga, vrida den, klämma etc., föreslår också funktionella orsaker: Duodenal dyskinesi, som redan finns före operationen och förvärras efter ingreppet. 1 I själva verket observeras detta syndrom, mestadels i form av tips, mycket ofta efter operationen, och i de flesta fall försvinner det snabbt spontant.

2. Det är nödvändigt att skilja syndromet av pffluxc a till den resulterande slingan från afferent loop-syndrom. Det beror på att mat i betydande omfattning kommer in i den vidhäftande slingan och sträcker den. Så det finns känslor av tryck och illamående, som slutar med kräkningar av matmassor med galla. Detta syndrom är mindre vanligt, mestadels bara när felaktigt påfört anastomos, så vidare. från vänster till höger.

De erkännande eller anatomiska orsakerna till dessa syndrom är viktiga. Förutom anamnesen, vars analys är nödvändig för att betala patientens uppmärksamhet, är rtepteologichesky forskning avgörande: när bariumstubben fylls med reflux-syndrom, kommer den kontrasterande massan huvudsakligen in i den resulterande slingan som sträcker sig. Tvärtom, i stagnationssyndrom är den resulterande slingan inte fylld med barium; i detta fall rekommenderas venös kolangiografi, där det ibland är möjligt att bestämma duodenal trängsel, formen och längden av afferentslingan och andra anatomiska abnormiteter.

Redan på sid 261 har diarré beskrivits, vilket kan existera som en del av postoperativa achlorhydrier. Men postprandial diarré syndrom kännetecknas av det faktum att det med en plötslig, snabb defekation, som uppträder regelbundet efter en viss tid efter att ha ätit. Vissa författare förklarar sina snabba passager genom tarmarna och inkluderar den inom ramen för dumpning, vilket är fel eftersom det inte handlar om vasomotoriskt syndrom. Andra författare hänvisar till syndromet hos den resulterande slingan, eftersom det antas att dess ackumulerade innehåll i detta fall kommer att tömmas istället för magsstumpen i avledningsslingan.

LATE POSTRANDIAL SYNDROME

I viss mån liknar det tidigt syndromet med skillnaden att det förekommer 2-3 timmar efter att ha ätit. Det är orsakat av hypoglykemi, som en följd av snabb mobilisering av insulin efter snabb tömning av stubben och absorption av socker. Därför är hans symptom identiska med hypoglykemi efter insulin.

BEHANDLING AV POST-PRANDIAL SYNDROMER

Disorders, som regel, utvecklas tydligt under den första postoperativa perioden och försvinner vanligtvis spontant. Ofta uppstår störningar (oftast dumpning) eller uttrycket manifesteras efter några veckor eller månader, vanligtvis vid återkomst till arbete eller under ökad belastning och kan observeras under en längre tid eller ökning.

Alla syndrom - om de inte har en uttalad anatomisk orsak - inkluderar det faktum att de är nära besläktade med nervsystemet och därmed till din högre nervösa aktivitet. Därför är en viktig del av behandlingen förklaringen och lugnet av patienten, och om nödvändigt receptet av lugnande medel.

Vid dumpning rekommenderar de ofta måltider i små portioner, dricker inte på tom mage, äter en bit torrt bröd innan de äter, undviker för varm och kall mat, drick endast vätskor som ligger nära isotonicitet (inte så sött), undvik mjölk, mejeri och sötmat. Det hjälper ett horisontellt läge omedelbart efter en måltid.

I afferent loop syndrom är dessa regler också tillämpliga, men det är nödvändigt att med hjälp av röntgenundersökning se till att detta inte är en grov anatomisk avvikelse. Länken med kosten här kommer att vara mer varierad och du behöver bara anpassa den. Horisontell position efter ätning är kontraindicerad.

I sent syndrom rekommenderas långsamt matintag, samt läkemedel som saktar tömningen av stubben (saltsyra eller citronsyra under måltiden, infusion av belladonna innan de äter) och proteinbaserade livsmedel med kolhydratbegränsning, speciellt monosackarider och disackarider.

Patienter med post-resection störningar kräver ofta spabehandling. Det kan rekommenderas eftersom det ger den nödvändiga hygieniska och kostregimen och lär reglerna för en vanlig livsstil. men man kan inte rekommendera den vanliga drickshärdan, vars effekt är exakt motsatsen till vad som är nödvändigt.

I en liten del patienter är sjukdomen så uttalade att de blir en indikation på kirurgisk behandling. Det är nödvändigt att förstå väl att reoperation har vissa indikationer, och det bör inte utföras endast i samband med intensiteten av sjukdomarna. Det är huvudsakligen nödvändigt att identifiera neuropater i vilka sjukdomen förvärras efter varje operation.

Indikationer för kirurgi: 1. uttalad dumpning, som inte kan elimineras genom konservativ behandling, särskilt om den är förknippad med viktminskning och viktminskning 2. Afferent loop syndrom, som har en viss anatomisk orsak eller varar intensivt

Eftersom dessa situationer uppträder huvudsakligen under resektion

Typ II, valmetoden är att göra det till typ I. Ofta är det inte möjligt att uppdatera stumpens koppling med tolvfingertarmen, och rekommenderar därför interposition eller duodenal transplantation av efferenslingan. 15 Vissa författare tror att denna operation kan eliminera endast efferent loop syndrom, men inte sann dumpning; 7 andra författare nekar detta baserat på deras erfarenhet.

Datum tillagd: 2015-06-12; Visningar: 667; ORDER SKRIVNING ARBETE

Funktioner vid behandling av postprandial nödsyndrom

Många patologier i mag-tarmkanalen åtföljs av smärta. Sådana manifestationer är bland de vanligaste inom medicinsk praxis. I vissa fall kan läkare inte identifiera den exakta orsaken till dessa symtom. Postprandial distress syndrom är en obehaglig känsla i magen som uppträder hos patienter efter en måltid. Människor klagar på snabbmättnad, böjning, halsbränna. Samtidigt under undersökningen är det ofta inte möjligt att identifiera den faktor som framkallar utvecklingen av den kliniska bilden. I sådana fall prata om idiopatisk skada. Behandlingen reduceras till användning av läkemedel för smärtlindring, symptomatiska medel, dietmat. Vissa patienter rekommenderas också att konsultera en specialist inom psykologi.

Orsaker till postprandial distress syndrom

Funktionell dyspepsi är ett komplex av sjukdomar. I olika människor initieras det av olika faktorer. I vissa fall är emellertid den exakta orsaken till symptomen okänd. De viktigaste effekterna som kan leda till utvecklingen av postprandial distress syndrom inkluderar:

Ärftlig predisposition till patologi. Om patientens familjehistoria belastas vid diagnos av sjukdomen i nästa släkting ökar risken för uppkomsten ytterligare avsevärt.
Huvudutlösaren för nedsatt gastrisk motilitet och jäsning är en obalanserad diet. Missbruk av fet, stekt, rökt och salt mat påverkar människors hälsa negativt.
Stressfaktorer anses vara en predisponeringsfaktor. I många fall detekteras epigastriskt smärtsyndrom i avsaknad av objektiva skäl för dess bildande. Sedan pratar de om problemets neurogena ursprung. Detta tillstånd är förknippat med en överträdelse av det kontrollerande inflytandet av centrala nervsystemet på mag-tarmkanalen.
Förekomsten av dåliga vanor är också bland triggarna i utvecklingen av sjukdomen. Alkohol påverkar negativt tillståndet i slemhinnan i matsmältningsorganen. Tobaksrök har också en irriterande effekt, som kan åtföljas av utseendet av karakteristiska symptom.

De exakta orsakerna till bildandet av postprandial nödsyndrom är för närvarande okända. Forskare tenderar att poliologicheskie problem. Detta innebär att för framväxten av tecken på patologi krävs påverkan av flera negativa faktorer.

Huvudsymptom

Den kliniska bilden av de flesta skador i mag-tarmkanalen är inte specifik. Dyspeptiska symtom innefattar följande symtom:

Förekomsten av svårighetsgrad efter att ha ätit. Samtidigt talar patienterna om en minskning av kroppsvikt, det vill säga att kaloriinnehållet i kosten ofta förblir reducerat.
Formning av halsbränna och böjning. För postprandial distress syndrom präglas av förekomst av liknande symtom nästan omedelbart efter att ha ätit mat.
Epigastriskt smärtsyndrom är det huvudsakliga klagomålet i denna patologi. Patienter talar om intensiv kramper i övre buken. Symtomets intensitet varierar från obehagliga känslor av svårighetsgrad till svår abdominalgia.
Patienterna står inför ökad gasbildning. Flatulens kan kombineras med ökad tarmmotilitet. En sådan reaktionskaskad leder ofta till diarré.
I vissa fall är intensiv smärta i epigastrium associerad med hypoglykemiskt syndrom. Normalt åtföljs åtta av en ökning av blodsockernivån. Koncentrationen av kolhydrater upprätthålls under en lång tidsperiod, men med patologi faller den snabbt.

För postprandial nödsyndrom som kännetecknas av en lång kronisk kurs. Symtom stör patienten i flera månader. Oftast söker patienter sjukvård när obehag inte går bort inom 4-5 månader.

I vissa fall är symtomen på denna sjukdom förknippade med svårare hemostasförändringar. Forskare pratar om rollen av binjurens funktion i bildandet av den kliniska bilden av postprandial syndrom. På grund av detta finns det svårigheter vid den vidare behandlingen av sjukdomen, eftersom den sistnämnda är associerad inte bara med brott mot mag-tarmkanalen. Forskare antyder förekomst av obehag efter att ha ätit med fluktuerande nivåer av binjurskortshormoner. Samtidigt är det nödvändigt att differentiera ett antal patologier som förekommer med liknande symtom för effektiviteten av ytterligare behandling.

Kroniska kliniska tecken på psykisk störning observeras hos många patienter med endokrin skada. Sådana människor är antingen alltför upprörda eller lider av apati och depression, på grund av den rådande koncentrationen av hormoner. I vissa fall kan sådana problem hanteras med användning av medicinska örter. Rhodiola, lakritsrot visar bra resultat. Vissa läkare tenderar att motivera utnämningen av specialiserade droger. I detta fall är kosten grunden för behandlingen av denna sjukdom.

Erforderlig diagnostik

Innan du behandlar ett problem är det viktigt att bekräfta dess närvaro. Identifiering av postprandial nödsyndrom är en svår uppgift som kräver ett integrerat tillvägagångssätt. Undersökningen börjar med en grundlig historia och undersökning av patienten. Läkaren utför palpation av buken, under vilken den karakteristiska lokaliseringen av smärta registreras. Ett viktigt villkor för att bekräfta patologin är avsaknaden av andra möjliga organiska orsaker för förekomsten av liknande symtom.

För att differentiera ett antal patologier, utför standardtester av blod, urin och avföring. De låter dig indirekt utvärdera funktionen hos interna organ - levern, bukspottkörteln, njurarna. Informativ för nederlaget och ultraljudet. Med hjälp av röntgenstrålar är det möjligt att fixa avmattningen vid evakuering av matkoma från magen.

Svårigheten att diagnostisera postprandial distress syndrom är frånvaron av karakteristiska förändringar. I många fall har smärtan inga objektiva skäl. Huvudproblemet är differentieringen av patologi från en liknande sjukdom - irritabel tarmsyndrom.

Effektiva behandlingar

Terapi av skador är symptomatisk. Grunden för kampen mot sjukdomen är korrekt utvalt kost. Men under akuta manifestationer av smärta, rekommenderar läkare att använda följande åtgärder:

Prokinetiska droger har bra recensioner vid behandling av postprandial nödsyndrom. Denna grupp innefattar läkemedel som metoklopramid och domperidon. Dessa föreningar bidrar till förstärkning av tarmmotiliteten, vilket åtföljs av accelerationen av evakueringen av innehållet från magen. Läkemedel hjälper till att klara av tyngd, halsbränna och böjning efter att ha ätit. De rekommenderas inte för användning i närvaro av diarré.
Antacida, till exempel "Phosphalugel" och "Almagel", används i många sjukdomar i mag-tarmkanalen. De ger en minskning av surhetsgraden i magemiljön, vilket bidrar till att minska de negativa effekterna på organets slemhinnor. Huvudindikationen för användningen av dessa droger är halsbränna. Moderna läkemedel inkluderar ofta en bedövningsmedel.
Läkemedel som Quamel och Omeprazol är bland de ämnen som hämmar utsöndringen av saltsyra. Deras användning är förknippad med accelerationen av restaureringen av magsens skyddande barriär och förbättringen av patienternas välbefinnande.
Antidepressiva medel är också bland de vanliga drogerna för behandling av postprandial nödsyndrom. Prozac och Normpramin används ofta. Effekten av sådana medel är förknippad med sjukdoms neurogenicitet. Psykotropa föreningar återställer den naturliga rörligheten i mage och tarmar, på grund av vilket patienternas tillstånd stabiliseras.

I vissa fall kan markerad förbättring uppnås genom användning av placebo. Sådana droger innehåller inte aktiva substanser som har en terapeutisk effekt. Samtidigt rapporterar 30-40% av patienterna en minskning av sjukdomens kliniska manifestationer.

Dietary rekommendationer

Nutrition spelar en nyckelroll för att behandla ett problem. Korrekt utvald diet gör att du kan återställa den normala sekretoriska funktionen i magen och leder också till en minskning av sjukdoms kliniska manifestationer.

Patienter uppmanas att överge mjölkprodukter och baljväxter, eftersom de kan provocera för ökad gasbildning. Flatulens är en av de vanligaste klagomålen i patologi, så en minskning av intensiteten är förknippad med en förbättring av välbefinnandet. Läkare råder att äta 5-6 gånger om dagen. Detta tillvägagångssätt bidrar till att eliminera den ökade surheten och leder också till snabb evakuering av innehållet från tarmarna. Saltig, peppar, kryddig och stekt mat är uteslutna från kosten, eftersom de har en orimligt irriterande effekt på magslemhinnan. Citrusfrukter, alkohol, starkt te och kaffe och kolsyrade drycker är förbjudna. Rekommenderas inte och användningen av stora mängder godis och bakning.

Prognos och förebyggande

Utfallet av sjukdomen bestäms av många faktorer. I vissa fall stoppar sjukdomen patienten självständigt och utan behandling. Men med en stabil klinisk bild rekommenderas det att konsultera en gastroenterolog. Med väl valda terapi och kost är prognosen gynnsam.

Förebyggande av postprandial nödsyndrom reduceras till en tidig behandling av patologier som kan prova förekomsten av smärta. En nyckelroll spelas av balansen i kosten och avslaget på dåliga vanor.

recensioner

Dmitry, 36 år gammal, St. Petersburg

Ständigt kände tyngd efter att ha ätit, även om han åt i små portioner. Ibland kom det till och med illamående. Jag bestämde mig för att rådgöra med en läkare. Jag undersöktes och diagnostiserades med postprandial nöd. Läkaren föreskrev en "Zeercal" och en speciell diet. Han började äta fraktion, i små portioner, eliminerade alla irriterande livsmedel. Symtomen avtog gradvis.

Irina, 26 år, Orsk

I flera månader oroade sig för halsbränna och buksmärtor. Jag trodde det var gastrit på grund av konstant snacking. Hon bestämde sig för att gå till doktorn för att bekräfta hennes rädsla. Läkaren sa att jag har postprandial nödsyndrom. Denna sjukdom behandlas med en diet. Normaliserad kost, nu äter jag rätt. Halsbränna, tyngd och smärta i magen stör inte.

postprandial

Universal ryska-engelska ordbok. Akademik.ru. 2011.

Se vad som är "postprandial" i andra ordböcker:

Hypoglykemiskt syndrom - Hypoglykemiskt syndrom... Wikipedia

Diabeton - Den aktiva substansen Gliclazide >> * (Gliclazide *) latinska namnet Diabeton ATX: >> A10BB09 Gliclazide Terapeutiska: Hypoglykemisk syntetiska och andra medel för nosologisk klassificering (ICD 10) >> E11 Insulin oberoende...... ordbok av medicinska läkemedel

Reklid - Den aktiva substansen Gliclazide >> * (Gliclazide *) latinska namnet Reclide ATX: >> A10BB09 Gliclazide Terapeutiska: Hypoglykemisk syntetiska och andra medel för nosologisk klassificering (ICD 10) >> E11 Insulin oberoende...... ordbok av medicinska läkemedel

Glimepiride - Chemical Compound... Wikipedia

Postprandial hyperglykemi

Under den period då vi inte äter regleras glukoskoncentrationen i blodserumet av en komplex hormonmekanism, där korrekt allokerat och fungerande insulin spelar huvudrollen.

Kontroll av socker efter en måltid baseras på bestämning av glukos 2 timmar efter måltidstart. Detta ska göras av varje patient hemma med hjälp av en glukoseter.

Blodglukosmätaren är en elektronisk apparat som gör att du själv kan mäta blodsockret. En droppe blod från fingerplattan placeras på mätarens spets, som efter några sekunder låter dig veta resultatet. Varje patient med diabetes bör självständigt kontrollera sin glykemi, och dessutom behålla en patientdagbok.

En sådan dagbok registrerar resultaten av självövervakning av blodsockernivån, observerade symtom, uppgifter om mat och former av behandling, infektion och sjukdom, stress, menstruationsdatum, fysisk aktivitet.

Varför mäta glukos efter en måltid?

Postprandial glykemi (PPG) - en ökning av blodglukosen efter en måltid. Över 250 miljoner människor i världen och cirka 8 miljoner i Ryssland lider av diabetes. Varje år fortsätter antalet patienter att öka oavsett ålder och bosättningsland.

Deras liv överskuggas av förekomsten av allvarliga komplikationer från ögon, njurar, nervösa och kardiovaskulära system, "diabetisk fot". Orsaken till dessa komplikationer är dålig glykemisk kontroll, som bedöms av nivån av glycerad hemoglobin HbA1c, vilket speglar alla fluktuationer i blodglukos i 3 månader.

Hos patienter med diabetes mellitus ligger blodglukosenivån 2 timmar efter måltidstiden nära toppvärdet och ger en uppskattning av BCP.

Klinisk övning har visat att en kraftig ökning av alla komplikationer av diabetes observeras om nivån av glykerade hemoglobin (HbA1c) överstiger 7%, medan 70% av bidraget till HbA1c-nivån gör glykemivån 2 timmar efter ätning (PPG)> 7,8 mmol / l.

Riktlinjerna för internationell diabetesfederation för kontroll av postprandialglykemi (IDF, 2007) baseras på en hög nivå av bevis, bekräftar att BCP är farliga och bör korrigeras.

En okontrollerad ökning av glukosnivån efter en måltid skadar kärlens inre beklädnad - endotelvävnad, vilket medför utveckling av mikro- och makroangiopati. Akuta toppar av PPG åtföljs inte bara av glukos toxicitet, men också genom lipotoxicitet, vilket bidrar till progressionen av ateroskleros.

BCP är en oberoende riskfaktor för utveckling av makroangiopati och kardiovaskulära sjukdomar hos personer med diabetes mellitus (DM) typ 1 och speciellt typ 2 (patientens främsta orsak till dödsfall). PPG är förknippat med ökad risk för retinopati, ett antal onkologiska sjukdomar, nedsatt kognitiv funktion hos äldre människor.

Dessutom finns det en relation mellan dålig glykemisk kontroll och utveckling av depression, vilket i sin tur blir ett allvarligt hinder för att förändra behandlingen av diabetes.

Plasmaglukosnivån 2 timmar efter en måltid bör inte överstiga 7,8 mmol / l. Det är önskvärt att undvika hypoglykemi (2-timmarsintervall bestäms i samband med rekommendationerna från de flesta diabetiska och medicinska organisationer).

Självövervakning är fortfarande den bästa metoden för övervakning av glukos. För patienter med typ 1 och typ 2 diabetes på insulinbehandling ska självkontroll utföras minst 3 gånger om dagen. För patienter utan insulinbehandling är självkontroll också viktigt, men dess behandling är vald individuellt beroende på glykemindikatorerna och typen av glukosänkningsterapi.

Övervakning av effektiviteten av behandlingen bör utföras så ofta som nödvändigt för att uppnå målvärdena för fastande glukos och 2 timmar efter att ha ätit.

Under dagen är en person endast 5 timmar (från 3,00 till 8,00) i ett "fastande tillstånd" och resten av tiden - efter att ha ätit eller under absorptionsprocessen (absorption). Därför blir det klart att mätning av glukos strax före frukost inte är informativ för att bedöma graden av ersättning, förändringar i behandling och dietplan.

Professor L 'Monnier (Frankrike) rekommenderar att personer med diabetes självkontroll enligt följande schema:

Typ 1-diabetes (om frukost är klockan 8.00): 8.00-12.00-17.00-23.00.
Typ 2-diabetes (med HbA1c från 6,5% till 8%): klockan 8.00-10.00-14.00-17.00, klockan 10.00 är vanligast glykemi och glukos vid 14.00 är oftast korrelerad med HbA1c.

HbAlc <6,5%,
plasmaglukos på tom mage Källa: http://www.diadom.ru/news/2009/08/378/

Postprandial hyperglykemi - en riskfaktor för komplikationer av typ 2 diabetes mellitus: moderna korrigeringsprinciper

Under de senaste årtiondena har en stadig ökning av förekomsten av diabetes mellitus typ 2 (DM) observerats över hela världen. Om denna trend fortsätter kommer antalet patienter att öka till 215,6 miljoner 2010 och till 300 miljoner år 2030.

Användningen av orala antidiabetika och insulin har lett till det faktum att akuta komplikationer av diabetes har blivit en sällsynt dödsorsak hos patienter med typ 2-diabetes. Emellertid är mikrovaskulära komplikationer fortfarande ett allvarligt problem: nefropati, retinopati, neuropati; Det största hotet för patienter med typ 2-diabetes är makrovaskulära komplikationer (särskilt hjärtinfarkt och stroke), vars andel av mortalitetsstrukturen når 65%.

En av de främsta orsakerna till den ökade risken för kardiovaskulära komplikationer av diabetes är hyperglykemi, som initierar skada på det vaskulära endotelet, vars dysfunktion leder till utvecklingen av ateroskleros. Jämförande analys av mortalitet från kardiovaskulär sjukdom hos patienter med och utan diabetes indikerar signifikant högre nivåer av denna indikator hos patienter med diabetes oberoende av ålder och kön.

Många prospektiva studier bekräftar sambandet mellan dödligheten från kardiovaskulär sjukdom och HbA1c hos patienter med typ 2 diabetes mellitus [15] (fig 4, se tidskriftens pappersversion) och därför är det nödvändigt att upprätthålla en strikt kompensation för diabetes för uppnå en potentiell effekt - minska dödligheten från kardiovaskulär sjukdom.

Normalt svarar bukspottkörteln på uppkomsten av glykemi genom insulinfrisättning (tidig topp), men hos patienter med typ 2-diabetes tillsammans med insulinresistens (IR) reduceras den första fasen av det sekretoriska svaret på matbelastningen och den andra fasen är faktiskt frånvarande - en långsam fas, under vilken insulinutsöndring kännetecknas av monotoni, vilket orsakar överdriven postprandial hyperglykemi, trots överdriven sekretion av insulin. Som en följd därav utvecklar ett tillstånd av inkonsekvens tillfällig produktion av insulin med dissociationen av glykemi och insulinemi.

Med tanke på standard tre måltider om dagen noterar vi att det mesta av tiden under dagen faller på staten efter att ha ätit eller efter adsorptionstillståndet (fig 5, se tidningens pappersversion). Följaktligen är en överdriven ökning av blodsockernivån efter en måltid å ena sidan det tidigaste och mest adekvata diagnostiska tecknet på typ 2-diabetes, å andra sidan har ett ogynnsamt prognostiskt värde när det gäller kardiovaskulära komplikationer, vilket bekräftas av en av de senaste studierna i DECODE (Diabetic Epidemiology Collaborative Analysis of Diagnostic Criteria in Europe).

Den maximala mortalitetsökningen noterades i gruppen med ökad (> 11,1 mmol / l) postprandial glykemi. Enligt resultaten av denna studie kan en minskning av postprandial glykemi med 2 mmol / l potentiellt minska dödligheten hos diabetes med 20-30%.

Uppgifter från Helsingfors polisarstudie visar på ökad risk för kardiovaskulär sjukdom: 5 års incidensen av dödliga utfall från hjärt-kärlsjukdom hos män i åldern 30-59 år var signifikant korrelerad med förhöjd glykemi efter 1 timme under glukostoleransprovet.

Hög glukoskoncentration orsakar strukturella och funktionella störningar i endotelceller, vilket ökar deras permeabilitet och flödet av olika substanser, inklusive lipider, från blodomloppet in i blodkärlets vägg, varigenom initierar och accelererar processen för ateroskleros.

Postprandial hyperglykemi leder till överproduktion av fria radikaler och trombin, vilket ökar risken för trombbildning i diabetespatienter. Dessutom ökar koncentrationen av vidhäftningsmolekyler ICAM-1 med akut hyperglykemi vilket ökar vidhäftningen av leukocyter till endotelceller - den första etappen av aterogenesen.

Studier har visat att de absoluta värdena för fastande insulinkoncentrationer hos patienter med typ 2-diabetes motsvarar de hos friska individer, trots ökade glukoskoncentrationer. Dessutom är den totala mängden insulin som utsöndras på 24 timmar hos personer utan diabetes och patienter med typ 2-diabetes samma som indikerar behovet av att eliminera insufficiensen av postprandialinsulinutsöndring.

Nedsatt p-cellfunktion under och efter en måltid hos patienter med typ 2-diabetes har en allvarlig negativ effekt på glukosmetabolism. Postprandial glukoskoncentration ökar signifikant och normaliseras inte före nästa måltid, vilket leder till en ökning av glykemi som helhet (dvs. en ökning av fastande glykemi).

En minskning av postprandial glukoskoncentrationer bidrar emellertid till en minskning av fastande glukos, eftersom det i många patienter med typ 2-diabetes är sen postprandial insulinsekretion och dess fasta sekretion inom det normala området. Därför är det endast möjligt att uppnå glykemisk kontroll inom 24 timmar om man endast föreskriver adekvat terapi under måltiderna.

Moderna behandlingsmetoder är inte specifikt inriktade på prandial insulinsekretion. Det vanligaste sulfonyluridämnet, glibenklamid, minskar glukoskoncentrationen med 24 timmar, men korrigerar inte den onormala typen av insulinutsöndring och påverkar inte postprandial hyperglykemi hos patienter med typ 2-diabetes.

Nackdelarna med droger i denna grupp är också risken för episoder av hypoglykemi och utvecklingen av sekundärt resistens med långvarig behandling som ett resultat av utarmning av funktionen hos p-celler i bukspottkörteln, så sökandet efter nya droger för behandling av typ 2-diabetes fortsätter.

Baserat på principen om att ta drogen medan du äter, har en ny kemisk klass utvecklats - prandiala glykemiska regulatorer, vars verkningsmekanism förmedlas genom selektiv stimulering av β-celler. Möjligheten att genom att använda hypoglykemiska läkemedel eliminera prandiala glykemiska toppar, som är en oberoende oberoende riskfaktor för kardiovaskulär patologi och mortalitet, gör det möjligt att utveckla en modern strategi för behandling av typ 2-diabetes.

Vid fastställandet av kriterierna för ett "idealiskt" läkemedel för behandling av typ 2 diabetes mellitus, vilket ger optimala fysiologiska fluktuationer av glykemi under dagen är det viktigt:

snabb åtgärd efter måltid
kort varaktighet
snabb eliminering och brist på kumulation;
förlängd glykemisk kontroll.

Dessutom bör läkemedlet sakta ner absorptionen av kolhydrater, minska produktionen av glukagon, öka vävnadens känslighet mot insulin.

Av de kända metoderna uppfyller i viss utsträckning ovanstående kriterier:

glukosabsorptionshämmare (acarbose, miglitol);
ultrashort insulinanaloger (novorapid, humalog);
regulatorer av prandial hyperglykemi (repaglinid, nateglinid).

Nyligen har rollen av amylin och leptin i patogenesen av typ 2 DM och deras effekt på kolhydratmetabolism undersökts. Hämmare av glukosabsorption har en blockerande effekt på intestinala a-glykosidaser som är inblandade i nedbrytningen av polysackarider, vilket saktar absorptionen av mono- och disackarider i tarmlumen.

Acarbose är placerad som ett farmakologiskt läkemedel för behandling och förebyggande av typ 2-diabetes. En pilotstudie visade att acarbose minskar absorptionen av glukos i tarmen, vilket minskar postprandial hyperglykemi, vilket leder till en minskning av postprandiala insulinnivåer i blodet. Minskningen av insulinproduktion i ett kontrollerat postprandialt tillstånd kan teoretiskt ha en skyddande effekt på insulinproducerande celler.

Dessutom, som ett resultat av 4 månaders användning av akarbos, visade vissa patienter en minskning av insulinresistens; Det är viktigt att långvarig användning av detta läkemedel inte har någon toxisk effekt. Acarbose eliminerar dagliga fluktuationer i blodsocker och orsakar inte viktökning. Man bör emellertid komma ihåg att glukosabsorptionshämmare kan orsaka flatulens och bukbehov, och i leversjukdom, en ökning av nivån av levertransaminaser.

Funktioner vid användning av analoger av ultrashort insuliner är den snabba inledningen av verkan (om 10-15 minuter), uppnådden av den maximala blodkoncentrationen vid 40: e minuten är 2 gånger snabbare och mer aktiv än med användning av humant insulin. Således påverkar analoger av ultrashort insulin, som efterliknar verkan av matinsulin, i större utsträckning än kortverkande insuliner, postprandial glykemi.

Eftersom det inte finns någon märkbar effekt av ultrashort insulinanaloger på preprandial glykemi på grund av deras korta verkan, är det absolut nödvändigt att förskriva basalt insulin, vilket vid tillstånd av hyperinsulinemi och insulinresistens inte är en optimal metod för att korrigera glykemi. Den höga kostnaden för insulinanaloger och behovet av snäv glykemisk kontroll under användningen är väsentliga.

Repaglinid är ett derivat av bensoesyra och refererar strukturellt till meglinitidu, där det finns en icke-sulfureal del av glibenklamid. Verkningsmekanismen för repaglinid baseras på nedläggningen av ATP-beroende kaliumkanaler och inhibering av inträngningen av kalium i cellen, vilket leder till membranav depolarisering, öppningen av spänningsberoende kalciumkanaler och en ökning av nivån av cytosoliskt kalcium, följt av frisättning av insulin.

Repaglinid interagerar med en annan bindningsplats än sulfonylureapreparat, går inte in i β-celler och orsakar inte insulinfrisättning genom någon annan mekanism. Till skillnad från sulfonylureapreparationer störs inte frisättningen av insulin under påverkan av repaglinid om β-celler är i ett tillstånd av metabolisk stress i närvaro av 2,4-dinitrofenol.

Repaglinid behåller insulinbiosyntes i pankreasöverskott, eftersom det inte påverkar syntesen av insulin. En sådan åtgärdsmekanism tyder på att långvarig administrering av repaglinid inte kommer att utveckla β-cellutarmning och följaktligen sekundär resistens mot orala läkemedel, vilket dikterar behovet av överföring till insulinbehandling.

Efter oral intag av friska frivilliga eller patienter med typ 2-diabetes absorberas repaglinid snabbt och metaboliseras (Tmax och T1 / 2 är cirka 1 timme). Repaglinid metaboliseras av systemet med cytokrom P450 3A4 isoenzymer i levern och utsöndras huvudsakligen med gall i tarmen och sedan med avföring. Dess metaboliter har ingen kliniskt signifikant glukosänkande aktivitet.

Oral administrering av läkemedlet till patienter med typ 2-diabetes snabbt och signifikant ökar koncentrationen av insulin i plasma vilket leder till en signifikant minskning av blodsockernivån. Studier av beroende av effekten på dosen av läkemedlet visade att att ta repaglinid i doser på 0,5-4,0 mg omedelbart före ätning förbättrade effektivt tillståndet för kompensation av kolhydratmetabolism.

Som du vet är aminosyror effektiva stimulanser av insulinutsöndring av β-celler under måltiderna, vilket var grunden för utvecklingen och skapandet av en ny klass av läkemedel - aminosyraanaloger. Nateglinid är en strukturell analog av aminosyran D-fenylalanin, men det är 50 gånger mer aktiv än insulin utsöndring av D-fenylalanin.

Verkningsmekanismen för nateglinid medieras genom dess interaktion med specifika sulfonylurea-receptorer av cellmembran (SUR1), men i motsats till derivat av sulfonylurea verkar nateglinid snabbare och kortare, frigörs från kommunikation med receptorer efter några sekunder.

Resultatet av denna åtgärdsmekanism är en kort ökning av insulinsekretionen, vilket hjälper till att förhindra postprandial hyperglykemi, men orsakar inte långvarig stimulering av insulinutsöndring och ökar inte risken för hypoglykemi. Effekten av nateglinid på insulinutsöndring är glukosberoende.

Fördelarna med läkemedlet är hög selektivitet för ATP-beroende kaliumkanaler av p-celler i bukspottkörteln och avsaknaden av en signifikant effekt på blodkärlens celler och hjärtan.

Nateglinid absorberas väl i mag-tarmkanalen och metaboliseras av cytokrom P450 3A4 och 2C9 isoenzymsystemet i levern. Den övervägande utsöndringsvägen är med urin (80%).

I en dubbelblind studie använde 289 patienter med typ 2-diabetes nateglinid i doser om 30, 60, 120 eller 180 mg tre gånger om dagen (10 minuter före en måltid) eller placebo i 12 veckor. Efter en måltid ökade nategliniden insulinnivåerna snabbt (inom 30 minuter) och minskade ökningen av glykemi efter att ha ätit, utan att påverka triglyceriderna.

Efter 12 veckor minskade HbA1c-nivåerna signifikant jämfört med placebo med nateglinidbehandling i doser på 60, 120 och 180 mg tre gånger om dagen, medan en signifikant minskning av fastande glukos observerades endast när den användes i en dos av 120 mg / dag. Denna studie visade att den optimala sockersänkningseffekten uppnås vid en dos av läkemedlet på 120 mg före tre huvudmåltider.

I en annan stor dubbelblind, placebokontrollerad 24-veckors studie hos patienter med typ 2-diabetes jämfördes effektiviteten av nateglinid monoterapi i en dos av 120 mg tre gånger dagligen (n = 179) eller metformin i en dos av 500 mg tre gånger dagligen (n = 178). och kombinationsbehandling med två läkemedel (n = 172).

Nateglinid och metformin förbättrade signifikant kontrollen av diabetes, vilket utvärderades på grundval av en minskning av HbA1c-nivån, men deras verkningsmekanism var annorlunda: nateglinid reducerade huvudsakligen postprandial hyperglykemi, medan metformin hade en större effekt på fastande blodglukos. Den mest uttalade minskningen av HbA1c- och glykemihalten observerades under kombinationsbehandling.

Den höga effekten av kombinationsbehandling bekräftades i en 24-veckors dubbelblind, placebokontrollerad studie hos 467 patienter med typ 2-diabetes som inte kunde uppnå adekvat glykemisk kontroll genom dietterapi och användning av metformin vid maximal dos. Nateglinid administrerades till dessa patienter i doser på 60 eller 120 mg tre gånger om dagen eller placebo.

Efter 24 veckor minskade halten av HbA1c hos patienter som fick nateglinid i två doser i kombination med metformin med 0,4 och 0,6% jämfört med det hos patienter behandlade med metformin och placebo.

I kontrollerade studier tolererades nateglinid väl. Inga dosrelaterade biverkningar har identifierats. En minskning av glykemivån på mindre än 3,3 mmol / l registrerades hos 3 patienter som fick nateglinid i en dos av 120 mg tre gånger om dagen.

Användningen av nya klasser av läkemedel som hjälper till att återställa den fysiologiska rytmen av insulinsekretion och korrigera hyperglykemiens postprandiala topp öppnar nya möjligheter att minska förekomsten av komplikationer av typ 2-diabetes, vilket leder till förbättrad livskvalitet för patienterna och betydande kostnadsbesparingar för sjukvården.

Postprandial glykemi: möjligheten till tillförlitlig och effektiv kontroll

Vetenskapligt och praktiskt intresse för det globala medicinproblemet från det 21: a århundradet - diabetes mellitus (DM) - fortsätter att växa. Cirka 85-95% av patienterna med diabetes är patienter med typ 2-diabetes (typ 2-diabetes). På grund av nedslående epidemiologiska prognoser förväntas antalet patienter med diabetes 2 öka från 150 miljoner (2000) till 225 år 2010 och 300 miljoner år 2025. Den medicinska och sociala betydelsen av diabetes 2 bestäms främst av de svåra komplikationerna som leder till tidigt funktionshinder, minskad livslängd och försämring av livskvaliteten, hög dödlighet.

Under uppkomsten av diabetes mellitus 2 minskar insulinutsöndringen i genomsnitt med 50% och insulinkänsligheten minskar med 70%; från diagnosdatorn försämras funktionen av b-celler med en hastighet av ca 4-6% per år.

Postprandial glykemisk kontroll är den viktigaste uppgiften för modern diabetologi

Kronisk hyperglykemi som en ledande faktor i utvecklingen av sena komplikationer av diabetes kräver optimal behandling med uppnåendet av målmetaboliska parametrar från det ögonblick då diabetes inträffar. Under lång tid var läkarnas intresse främst inriktad på sådana välkända parametrar av metabolisk kontroll som fastande glukos och HbA1c-nivå.

Sådan seriös uppmärksamhet på denna fråga är inte oavsiktlig och dikteras av det faktum att den inte kan fasta, och efter att ha ätit spenderar man mest av sitt aktiva liv. Hos friska personer är blodsockernivån begränsad till en topp på mindre än 7,7 mmol / l 1-1,5 timmar efter en måltid, men den genomsnittliga glukoskoncentrationen överstiger sällan 5,5 mmol / l i mer än 30 minuter efter en måltid. Redan 3 timmar efter en måltid når glykemi preprandial nivå, trots absorptionsprocesser som fortsätter i 5-6 timmar efter intag av mat.

Betydelsen av att begränsa plötsliga fluktuationer i glukoskoncentration är uppenbart för att förhindra icke-fysiologiska hyperglykemiska toppar efter att ha ätit hos diabetespatienter. Dessutom finns det en tydlig koppling mellan BCP och den fasta glukoskoncentrationen innan måltidet intagas: oförmågan att klara BCP-topparna leder till en ökning av graden av glykemi under dagen.

Allt fler vetenskapliga bevis samlar på de patofysiologiska effekterna av PPG, vilket ger ett allvarligt bidrag till risken för utveckling och progression av ateroskleros. Akut PPG orsakar aktivering av blodkoagulationssystemet, trombocytfunktion, ökar aktiviteten av renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Under betingelser med fortsatt hyperglykemi bildas kvantitativa och kvalitativa förändringar i den atherogena lipidprofilen.

Andra effekter av PPG innefattar en ökning av produktionen av proteinkinas C, som aktiverar produktionen av vasokonstrictorfaktorer, en minskning av NOs biologiska aktivitet, cellulär oxidativ stress, aktivering av NF-kB-receptorer och som en konsekvens utvecklingen av endoteldysfunktion och aterogenes [4]. Dessutom stör hyperglykemi produktionen av matrisen genom endotelcellyter, vilket leder till en förtjockning av huvudmembranet, ökar syntesen av kollagen typ IV och fibronektin av endotelceller med en ökning i aktiviteten av enzymer som är involverade i syntesen av kollagen.

Resultaten från UKPDS-studien visade på övertygande vis betydande fördelar med snäv glykemisk kontroll. En 1% minskning av HbA1c minskar risken för dödsfall hos patienter med typ 2-diabetes med 21%, akut hjärtinfarkt med 14%, mikrovaskulära komplikationer med 37% och perifer vaskulära sjukdomar med 43%. Det är viktigt att notera att med nyligen diagnostiserad diabetes mellitus 2, observeras vaskulära komplikationer hos nästan hälften av patienterna, och den primära uppgiften att behandla är att uppnå kompensation under en längre tid.

En av de initiala patofysiologiska defekterna av b-cellsekretorisk funktion är försvinnandet av den första fasen av insulinsekretion, vilket leder till en ökning av IL, en ökning av glukoneogenes, en minskning av det perifera glukosutnyttjandet och som en konsekvens en PPG. Fysiologisk insulinsekretion som svar på matintag innebär två faser.

Den tidiga fasen, som är omkring 10% av allt insulin som utsöndras per dag, orsakar undertryckande av glukagonsekretion, leverglukosproduktion och perifer lipolys, ökar känsligheten hos periferiella vävnader till insulin, underlättar användningen av glukos, d.v.s. övervakar och förhindrar ytterligare tillväxt av postprandial glykemi.

Optimering av metoder för behandling av diabetes mellitus är ett prioriterat problem med modern medicin. Den mest omfattande gruppen insulinreceptagoger representeras av sulfonylureendivat (PSM), som har använts i klinisk praxis i mer än 50 år. Upptäckten av den viktiga rollen av aminosyror vid stimulering av insulinsekretion var grunden för skapandet av sekretogen-härledda aminosyror.

Det första läkemedlet registrerat i Ryssland från gruppen av prandiala glykemiska regulatorer är repaglinid, ett derivat av karbamoylmetylbensoesyra. Den huvudsakliga verkningsmekanismen för repaglinid syftar till att leda den patofysiologiska defekten av b-celler i diabetes mellitus - läkemedlet återställer den tidiga fasen av insulinsekretion och därigenom effektivt styr PPG.

Stimulering av insulinsekretion som påverkas av repaglinid, som PSM, medieras av ATP-beroende K + -kanalerna i b-cellemembranet, där läkemedlet har sin specifika bindningsplats (molekylvikt 36 kDa). En jämförande experimentell analys av olika blockerare av ATP-beroende K + -kanaler antyder att repaglinid inte interagerar med bindningsstället för PSM på SUR-1. Repaglinidmolekylen innehåller inte sulfonylurea-radikaler och har ett antal unika farmakologiska egenskaper.

Det är viktigt att läkemedlets stimulerande effekt är glukosberoende. Repaglinid in vitro i frånvaro av glukos i mediet ökar inte insulin utsöndring av b-celler (till skillnad från PSM), men om glukoskoncentrationer är högre än 5 mmol / l, är det flera gånger mer aktiv än PSM. Läkemedlets positiva egenskaper bör hänföras till det faktum att det inte orsakar direkt exocytos och inte hämmar insulinbiosyntesen i b-cellen.

Den stimulerande effekten av repaglinid på insulin utsöndring av b-celler är snabb och kortsiktig på grund av egenskaperna hos läkemedlets farmakologiska profil. Snabb absorption, inverkan av verkan efter 5-10 min och uppnår en toppkoncentration efter 1 h gör det möjligt för preparatet att effektivt kontrollera BCP.

Dessutom är halveringstiden för läkemedlet ca 1 timme; Insulinkoncentrationen återgår till preprandial 3-4 timmar efter intag, vilket möjliggör maximalt imitera den fysiologiska utsöndringen av insulin under måltiden och minskar sannolikheten för hypoglykemi mellan måltiderna.

Tillsammans med risken för hypoglykemiska tillstånd är andra allvarliga kliniska och metaboliska konsekvenser av det icke fysiologiska GI uppenbara - en ökning av kroppsvikt, blodtrycksindikatorer, en ökning av den atogena potentialen i blodlipidprofilen. Genom ett antal patofysiologiska mekanismer främjar GI atherogenes - stimulerar reaktioner som utlöser mitos, ökar DNA-syntesen i vaskulära endotel- och glattmuskelceller. syntesen av både endotelin-1 och PAI-1 ökar, vilka båda är faktorer för utvecklingen av ateroskleros.

En signifikant klinisk fördel med repaglinidbehandling, vars glukosberoende effekt tillhandahålls genom att förstärka den tidiga fasen av insulinsekretion, utan utveckling av svår kronisk GI, vilket leder till extremt låg risk för hypoglykemi. Resultaten av jämförande studier tyder på att repaglinid har åtminstone samma effekt med PSM, men det medför mindre risk för allvarlig hypoglykemi.

I en randomiserad, dubbelblind studie av C.Esposito et al. (2004) (repaglinid kontra glibenklamid) visade den positiva effekten av repaglinid på funktionell tillstånd hos endotelet hos patienter med ny diagnostiserad typ 2-diabetes.

Efter 12 månaders farmakoterapi med jämförbar glykemisk kontroll (HbA1c minskar med 0,9%) hos patienter som behandlats med repaglinid jämfört med dem som tog glibenklamid, var det en statistiskt signifikant minskning av tjockleken på carotidartärernas intima media (> 0,020 mm), koncentrationer av markörer systemisk inflammation - interleukin-6 och C-reaktivt protein.

Repaglinid kan användas både som monoterapi och i kombination med metformin, insulin. Läkemedlet utsöndras huvudsakligen från gallan genom mag-tarmkanalen (90%) och endast mindre än 8% genom njurarna. På grundval av detta kan den användas till patienter med diabetes mellitus 2 med nedsatt njurfunktion (kreatininclearance på minst 30 ml / min) och lever.

Läkemedlets farmakokinetik förändras praktiskt taget inte med ålder, vilket med tanke på låg risk för hypoglykemi gör den attraktiv för användning hos äldre patienter med diabetes 1. Repaglinid ska tas omedelbart före varje huvudmåltid eller när som helst inom 30 minuter före en måltid i initialdosen 0,5 mg ; i avsaknad av adekvat effekt titreras endos och kan ökas till 4 mg (maximal daglig dos på 16 mg). När man hoppar över en måltid används läkemedlet inte.

På senare år har många studier visat sambandet mellan postprandial hyperglykemiska toppar och komplikationer av diabetes. Långa perioder med hyperglykemi, observerade mellan måltiderna, leder till en ökning av den genomsnittliga nivån av glykemi och HbA1c.

Effektiv oral prandial regulator - repaglinid - återställer det fysiologiska sekretoriska svaret av b-celler till matintag; läkemedlets effekt är reversibel, vilket förhindrar utvecklingen av GI och därmed hypoglykemiska tillstånd. Den kan användas flexibelt, vilket bidrar till hög överensstämmelse och förbättrad livskvalitet för patienterna.

Postprandial glykemi och hjärt-kärlsjukdomar hos patienter med typ 2-diabetes

Förekomsten av diabetes mellitus (DM) i världen är mycket hög. Enligt statistiken påverkar idag sjukdomen nästan 400 miljoner människor. Trots framsteg inom diagnostik och behandling av diabetes typ 1 och typ 2 är komplikationerna fortfarande ett stort problem för många patienter.

Förhållandet mellan graden av hyperglykemi och skador på näthinnor, njurar och perifera nerver är visat i resultaten av stora potentiella kliniska studier (DCCT (1993), UKPDS (1998)). Om mikrovaskulära komplikationer är resultatet av toxiska effekter av hyperglykemi orsakas makrovaskulära komplikationer av hyperglykemi, hyperinsulinemi och insulinresistens (IR), hyperlipidemi, hypertoni, ökad blodplättsaggregering, minskad fibrinolytisk aktivitet i blodet och andra manifestationer av metaboliska störningar.

Det har fastställts att antalet icke-fatala manifestationer av hjärt-kärlsjukdom (CHD) och dödsfall hos patienter med typ 2-diabetes är två till fyra gånger högre än hos personer i samma ålder som inte lider av denna sjukdom. De viktigaste faktorerna som påverkar utvecklingen av kranskärlssjukdom hos patienter med diabetes är IR och hyperinsulinemi.

Dessutom visar resultaten av ett stort antal kliniska studier att nivån av postprandial glykemi är lika viktig. Exempelvis visade DECODE-studien, som bedömde risken för dödsfall i olika varianter av hyperglykemi, att postprandial glukosnivå är en oberoende riskfaktor som är prognostiskt mer signifikant än HbA1c-nivån.

Det är därför som man ska bedöma risken för negativa kardiovaskulära effekter hos patienter med typ 2-diabetes, är det nödvändigt att inte bara ta hänsyn till den fasta och HbA1c glykemienivån, men också blodglukosenivån 2 timmar efter en måltid.

Det antas att storleken på topparna av glukos i samband med matintag är mer signifikant för att bedöma risken för att utveckla hjärt-kärlsjukdomar i diabetes mellitus typ 2 än fastande glukos. Förekomsten av tecken på mikrocirkulatoriska och vaskulära lesioner hos de flesta patienter vid tidpunkten för diagnos tyder på att postprandial hyperglykemi existerade redan innan kliniska tecken på diabetes inträffade och under lång tid ökades risken för komplikationer.

Typ 2-diabetes är en heterogen sjukdom, vars utveckling orsakas av en kombination av genetiska och miljömässiga faktorer. Mot bakgrund av en lång och progressiv IR, påverkas beta-cellernas funktion och minskar. I patogenesen av diabetes spelas en viktig roll av störningen av den tidiga fasen av insulinsekretion, på grund av vilken IR av vävnader övervinnas och glykogenolys i levern blockeras.

Halten glukos i blodet under dagen är inte konstant och når högsta värden efter att ha ätit. Beta-cellen måste frigöra tillräckligt med insulin så att glukosnivån efter måltiden förblir inom acceptabla gränser. Sålunda leder till glukosbelastning för omedelbar utsöndring av insulin, som når maximala värden inom 10 minuter (första fasen) följt av en andra fas, vid vilken detta maximalt uppnås efter 20 minuter, hos personer som inte har kolhydratmetabolism eller diabetes.

Om det finns en överträdelse av glukostolerans eller typ 2-diabetes, misslyckas detta system: den första fasen av insulinsekretion är reducerad eller frånvarande. Den andra fasen kan bevaras eller störs något (beroende på sjukdoms svårighetsgrad).

Det har bevisats att huvudrollen i patogenesen av vaskulära komplikationer vid diabetes hör till icke-enzymatisk autooxidation av glukos, proteinklycatering och oxidativ stress. Men kronisk hyperglykemi initierar dessa processer.

Höga glukosnivåer hämmar funktionen av beta-celler. Det bör noteras att minskningen av sekretoriska funktionen hos beta-celler med hyperglykemi är reversibel. Studier har visat att beta celler finns i ett dynamiskt tillstånd, det vill säga det finns processer för proliferation och replikering - anpassningen av betaceller. Vid kronisk hyperglykemi reduceras dock den adaptiva förmågan hos beta-celler signifikant.

Försämrad insulinsekretion vid kronisk hyperglykemi kan återställas, förutsatt normalisering av kolhydratmetabolism. Glukos toxicitet som ett resultat av kronisk hyperglykemi är en av orsakerna till utvecklingen av IR. För närvarande anses hyperglykemi och hyperinsulinemi vara oberoende riskfaktorer för kardiovaskulära sjukdomar.

Kronisk hyperglykemi utlöser ett antal patologiska mekanismer: aktivering av en polyol shunt med ökad sorbitolsyntes och utveckling av vävnadsödem, en ökning i bildningen av endiglycationsprodukter, proteinkinas C-aktivitet. Därför inträffar intensiv bildning av fria radikaler, högreaktiva föreningar som skadar proteinkonstruktioner, inklusive cellulära organoider. enzymer, strukturella proteiner.

Under tillstånd av kronisk hyperglykemi ökar aktiviteten av aterogenes, ökningen av lipidoxidation, endoteldysfunktion minskar, bildandet av kväveoxid minskar och vasokonstrictoraktiviteten ökar.

Den huvudsakliga skadliga mekanismen vid diabetes är oxidativ stress, vilket ökar nivån av fria radikaler (oxider). Balansen mellan prooxidanter och antioxidantskydd (superoxiddismutas, katalas, glutation etc.) störs. Som en följd av en minskning av antioxidantsystemets aktivitet, går skador på enzymerna av polyolmetabolism av glukos, mitokondriell oxidation, hyperoxidering av lipider, metaboliska störningar och komplikationer av diabetes framsteg.

UKPDS (1998) data visar att hyperglykemi inte är huvudfaktorn som bestämmer makrovaskulär skada: med en ökning av HbA1c-nivån från 5,5 till 9,5% ökar frekvensen av mikrovaskulära lesioner nästan tiofaldigt och risken för endast makrovaskulära lesioner två gånger.

SAHS-studien visade att en viktig riskfaktor för skador på kardiovaskulärsystemet är IR. När insignalsignaler störs i fettceller, ökar flödet av fria fettsyror (FFA) från adipocyter. I kärlens endotelceller oxideras FFA med överdriven bildning av reaktiva syreradikaler, som vid tillstånden för hyperglykemi. Ökad bildning av superoxidanjon leder till inaktivering av prostacyklin-syntetas och endotelial NO-syntas, två huvudsakliga anti-atherogena enzymer, vars nivåer reduceras hos patienter med diabetes.

Eftersom hyperglykemi är en kraftfull faktor vid utvecklingen av ateroskleros anses för närvarande snabb kontroll av blodglukos som ett av sätten att förhindra utveckling och progression av vaskulära komplikationer.

Enligt resultaten av en multicenter randomiserad studie UKPDS (1998) bidrar intensiv glykemisk kontroll till en signifikant minskning av frekvensen av mikrovaskulära komplikationer, men inte makrovaskulär. Som en del av UKPDS-studien korrigerades postprandial hyperglykemi inte, men resultaten av denna studie väckte intresse för denna indikator.

För att förebygga vaskulära komplikationer och sakta sin progression är det nödvändigt att använda alla metoder för glykemisk korrigering: livsstilsförändringar och näring, viktminskning (i närvaro av fetma), användning av glukosänkningsterapi. Samtidigt bör läkemedelsbehandling kombineras med att minimera risken för hypoglykemi och reducera glykemivariationen.

I detta avseende är den aktiva betydelsen av glukos självövervakning i blodet av särskild betydelse. Enligt algoritmerna för specialistvård för patienter med diabetes ska patienten kontrollera glykemi minst fyra gånger om dagen för att säkerställa adekvat glykemisk status.

År 2007 publicerade Internationella Diabetesförbundet en guide för att kontrollera postprandial glykemi, vilket betonar vikten av glykemisk kontroll 2 timmar efter en måltid för att övervaka effektiviteten av behandlingen. I ROSSO-studien genomfördes således en retrospektiv bedömning av förhållandet mellan självövervakning av blodsockernivåer med mortalitet och risken för utveckling av hjärt-kärlsjukdomar.

Arbetstidens längd - 6,5 år, antalet patienter - 3268. Studiens slutpunkter: Komplikationer av diabetes (icke-dödlig hjärtinfarkt, hjärninfarkt, benamputation, blindhet eller översättning till hemodialys) och död från alla orsaker. Det fastställdes att regelbunden självkontroll av blodsocker bidrog till en minskning av den totala mortaliteten med 51%, förekomsten av sjukdomar i samband med diabetes - med 31%.

I subgruppen av patienter som behandlas med insulin, har dödligheten minskade med 42%, var förekomsten av hjärt- och kärlsjukdomar - 28%. Således fanns det en betydande minskning av dödliga och icke-dödlig mikro- och makrovaskulära händelser.

Det enzym som används i testremsor är endast mottagligt för glukos. Det påverkar praktiskt taget inte syre och läkemedel som ingår i patientens blod. TC-kretsen har en stor skärm för enkel läsning av information. Enheten är kompakt och lätt att bära.

Sålunda, för närvarande aktiv i blodglukossjälvövervakning är en integrerad del diabetesterapi. Det låter dig utvärdera effektiviteten av terapeutiska åtgärder och justera dem i rätt tid. Tack vare denna kontroll diabetes, och som ett resultat påverkar utvecklingen av dess komplikationer, blir det mycket lättare.