MONONEYROPATHIA OCH AKUT PAIN NEUROPATHY

• Hypoglykemi

Mononeuropati skiljer sig skarpt från den långvariga och irreversibelt "diffusa neuropatet" genom snabb inbrott, manifestation av manifestationer och möjligheten till omvänd utveckling.

Akut smärtneuropati

Akut smärtsam neuropati utvecklas akut i vilket som helst stadium av diabetes mellitus: från de inledande stadierna av typ 2 diabetes mellitus till 8-12 veckors insulinbehandling. En vilja kan vara permanent, akut och inaktiverande; men sträcker sig över flera dermatomer av nedre extremiteterna och den främre bukväggen (samtidigt är svagheten i musklerna i den främre bukväggen med bildandet av intermuskulära hernias utvecklas sällan), ibland längs lårbenen. Benen och benens nederlag är symmetriska, "som strumporna". Akutvärkneuropati utvecklas oberoende av klassisk sensorisk eller autonom neuropati. Neuropati kan vara omvänd efter 6-18 månader.

Smärta i akut smärtneuropati är lång och ihållande, därför är det extremt svårt att uthärda. De uppenbarar en ständig brännande känsla, paresthesier, skyttkänslor; Det mest karakteristiska symptomet är en ökning av hudkänsligheten (allodyni), vilket orsakar allvarligt obehag vid kontakt med kläder och sängkläder. Smärtor åtföljs av sömnlöshet, depression och ibland betydande viktminskning. Patienterna är så utmattna att de vänder sig till olika specialister om deras tillstånd och misstänks ofta att de har en malign tumör.

Det är svårt att behandla akut smärtneuropati; smärtan

Många månader fortsätter, men med viss tröst kan det vara att remission utvecklas i alla fall. Ibland får patienter hjälp av ett möte med andra patienter som redan har återhämtat sig från smärtsam neuropati. Du bör aktivt behandla diabetes, om nödvändigt med hjälp av insulin. Behandling av smärta börjar med regelbunden användning av analgetika (till exempel paracetamol). Särskilt effektiv när

neuropatier är tre cykliska antidepressiva medel (till exempel gabapentin och karbamazepip), inklusive som en del av kombinationsmedicinering (till exempel motiv från a -Monus!, innehållande fenotiazinläkemedlet flufenazin och norptriptlin). Capsaipiska salvor är irriterande, därför orsakar de obehag i början, men sedan minskar smärtan. För långvarig och svår smärta är topiramat förskrivet i korta kurser. Läkemedel som orsakar drogberoende är inte rekommenderat. Det är emellertid ibland nödvändigt att förskriva morfinderivat för natten under en kort tid så att patienten kan somna.

Läkemedelsuppsättningen (OryaNe), som produceras i doseringsformen med en klibbig film, minskar den ökade hudkänsligheten. Också effektiv är fysioterapi - elektrisk stimulering av nervändamål i smärtområdet; Patienter kan utföra behandling på egen hand med hjälp av speciella elektrostimulanter.

Perifer neuropati

Diabetisk perifer neuropati (DPN) är en typisk lesion i nervsystemet i diabetes mellitus (DM), en uppsättning symptom på perifer nervfunktion (om alla andra möjliga orsaker är uteslutna). Perifer neuropati utvecklas hos 60-70% av patienterna med diabetes.

Patienter klagar över generell svaghet, känsla av tyngd i symmetriska delar av underbenen, brännande, skott eller diffus smärta. Det finns en minskning av alla typer av känslighet: temperatur eller taktil, vibration, smärta, som kliniskt manifesteras av parestesi, dysestesi, hyperestesi. Kännetecknad av en minskning av vibrationskänsligheten hos handskar och strumpor. Parestesier observeras oftare på fötterna, smärtsyndrom manifesteras huvudsakligen på natten. Ibland kan ataxi observeras, vilket ofta betraktas som en manifestation av dysfunktion av cerebellum: instabilitet i Romberg-positionen, vilket indikerar ett brott mot funktionen av proprioceptiva längsgående fibrer.

Diabetisk polyneuropati åtföljs av lokal smärta. I framtiden kan smärtkänsligheten minska eller försvinna helt och hållet. Karakteristisk för den diabetiska fotens neuropatiska form är minskningen av smärta och temperaturkänslighet. Till följd av detta betalar patienterna inte uppmärksamheten på fotens traumatiska faktorer (smala skor, ingrown spik etc.)

Följande kliniska former av perifer neuropati kan observeras:

1. Kronisk sensorisk neuropati (progressiva sensoriska störningar, smärta i underbenen - fötterna) samt muskelatrofi; ofta autonom dysfunktion. Denna form är uppenbarligen inte relaterad till tillståndet för ersättning för diabetes.
2. Akut smärtsam neuropati och diabetisk amyotrofi, som åtföljs av smärta i höften eller längs hela underbenets längd, muskelatrofi, förlust av kroppsvikt. Kompensation av diabetes bidrar till minskning och / eller avlägsnande av kliniska tecken på denna form av perifer neuropati. Amyotrofi är en sällsynt form av DPN. Denna form kännetecknas av smärta, atrofi och svaghet i bäckenets bälte, avblåsning och förlust av knäböjningar och störning av känslighet i innervårdsområdena i lårbenen. Det förekommer huvudsakligen hos äldre män med en mild form av diabetes.
3. Diffus motor neuropati, som manifesteras av muskelatrofi, minskade muskelstyrkan i frånvaro av smärta och sensoriska störningar.
4. Diabetisk radikulopati som en manifestation av somatisk perifer polyneuropati, som kännetecknas av att skada smärta inom en dermato, en kränkning av djup muskelartikulär känsla, instabilitet i Romberg-positionen, ataxi. Grunden för utvecklingen av diabetisk radikulopati är demyelinering av axiella cylindrar i ryggmärgets bakre horn och pelare.

Symtomatologi motsvarar scenen och typen av DPN.

Läkaren ska ta reda på:

• närvaro / frånvaro av symptom på DPN;
• Ursprung av symtom (positiva eller negativa symtom)
• varaktighet och progression av symtom
• närvaro / frånvaro av nattförstörningar
• arten av kronisk smärta hos patienter: smittsam, intermittent, en- eller tvåsidig, associerad eller inte associerad med behandlingen; uppstår när man går;
• Utseendet av sår på foten under de senaste 6 månaderna.
• förekomsten av autonoma symtom
• Karaktären hos akut smärta hos patienter: Känslig smärta eller kontakt hyperestesi.

Läkaren ska utföra:

• sluta granska
• neurologisk undersökning med fyra huvudtest (bestämning av smärta och temperaturkänslighet, formulering av ett vibrationsprov, en jämförande studie av reflexer i övre och nedre extremiteterna).

Alla test ska utföras på båda extremiteterna och resultatet ska vara detsamma (ja / nej eller fysiologisk / störd i svaret). När det gäller de tre första testerna är det nödvändigt att jämföra sina resultat på de proximala områdena och distala extremiteterna.

Diabetisk neuropati

En av de vanliga komplikationerna hos diabetes mellitus (DM) är diabetisk neuropati (DN). Enligt epidemiologiska studier utvecklas neuropati i en eller annan form i ett överväldigande antal personer med diabetes.

Den tidigaste och mest frekventa formen av DN är diabetisk perifer polyneuropati, som uppenbaras av smärta, parestesi, konvulsioner, domningar, minskad känslighet och signifikant påverkar patienternas livskvalitet.

Bland alla komplikationer av diabetes är det symptomen på neuropati och komplikationerna i samband med det som är den vanligaste orsaken till att söka medicinsk hjälp.

Sekundära komplikationer av diabetisk polyneuropati utgör det största hotet, huvuddelen är utvecklingen av diabetisk fotsyndrom. Minskad perifer känslighet ökar risken för ulcerös fotfel med 7 gånger. Dessutom ökar risken för skador och påföljande amputationer i underarmsdelen.

Den huvudsakliga patogenetiska faktorn vid utvecklingen av diabetisk neuropati är hyperglykemi. De metaboliska störningar som orsakas av detta utlöser en kaskad av reaktioner som leder till funktionell, och sedan till strukturella förändringar i nervfibrerna.

De viktigaste patogenetiska mekanismerna för utveckling av diabetisk neuropati:

1. Långvarig hyperglykemi aktiverar polyolvägen för glukosutnyttjande, vilket leder till ackumulering av sorbitol och fruktos i nervvävnaden. En minskning av Na + / K + ATPasaktiviteten orsakar Na + och vätskeretention, svullnad av myelinskeden och leder slutligen till degenerering av perifera nerver.

2. Nonenzymatisk glykosylering av proteiner baseras på förmågan hos glukos, fruktos och galaktos att ingå glykosyleringsreaktioner med aminogrupper inkluderade i strukturen av proteiner, lipider och nukleinsyror. Glykosylering av olika molekylära strukturer av neuroner bidrar till atrofi, störning av transporten, demyelinering av neuroner och som en konsekvens en minskning av konduktiviteten.

3. Störning av fettsyrametabolism leder till störningar i cyklooxygenascykeln, en minskning av produktionen av vasoaktiva ämnen och därmed till en överträdelse av endonalt blodflöde.

4. Brott mot neurotrofisk - en kränkning av syntesen av neurotrofiska faktorer och / eller deras receptorer.

5. Oxidantstress, överdriven bildning av fria radikaler har en skadlig effekt på membranstrukturen hos neuroner och DNA. Förutom den direkta skadliga effekten bidrar ackumuleringen av fria radikaler till kränkningen av energimetabolismen, utvecklingen av endonal hypoxi. Aktivering av kroppens prooxidantsystem åtföljs av aktivering av aterogeneseprocesser och följaktligen en ökning av risken för kardiovaskulära sjukdomar.

(.) Således är den så kallade multipathogenetiska modellen av utvecklingen av diabetisk neuropati nu allmänt känd.

Manifestationer av diabetisk perifer polyneuropati

Cirka 70% av lesionen i perifert nervsystem står för distal (perifer) symmetrisk polyneuropati, vilket är en kombinerad lesion av de yttre sensoriska, motoriska och autonoma nervfibrerna. Först och främst är de längsta nervfibrerna involverade i den patologiska processen, vilket förklarar lokaliseringen av de första kliniska symptomen i fotområdet. När processen fortskrider, uppträder symtom i mer proximala delar.

Lesionen av tunna sensoriska nervfibrer återspeglas i en minskning eller fullständig förlust av temperatur och smärtkänslighet, vilket kraftigt ökar risken för trauma mot fötterna och utvecklingen av diabetisk fotssyndrom.

Patienterna klagar som regel om obehag i fotområdet i form av
• parestesier
• Chilliness
• brännande känsla
• skarpa stagpains

Degenerativa förändringar i tjocka sensoriska nervfibrer leder till
• Minska eller slutföra förlusten av vibrationskänslighet
• markerad försämring av djupa tendonreflexer
• domningar, stickningar, ibland känslan av att ha en främmande kropp i fotområdet
• kan utveckla svaghet i lemmarnas muskler (svaghet när man går och oförmåga att hålla föremål med handen)
• klagomål om "bomullsfötter"

Motorernas nervfibers nederlag uttrycks som regel måttligt och är karakteristiskt främst för distala delar av nedre extremiteterna. utvecklar
• Atrofi av små muskler i foten
• tonen omfördelas mellan flexorer och extensorer av fingrar, vilket uttrycks i atrofi av interosseösa muskler
• utveckling av hammarliknande deformitet av tårna

Akut smärtneuropati är en typ av distal sensorisk polyneuropati och kännetecknas av förekomsten av uttalat smärtssyndrom. Patienter klagar på en brännande känsla, stabbar, skärsår i fötterna, det är ofta möjligt att avslöja en ökad känslighet för taktila stimuli. Vanliga taktila stimuli, såsom beröring, kan orsaka skarpa smärtsamma känslor. För smärtssyndrom präglas av ökning i vila, särskilt på natten, försvagning under dagen, under fysisk ansträngning. Sömn är vanligtvis störd på grund av svårighetsgraden, patienter måste ofta ta stora doser av smärtstillande medel, lugnande medel, hypnotika.

Akut smärtsam polyneuropati utvecklas vanligen i tillståndet för dekompensering av diabetes, dess kurs förbättras väsentligt när kompensation för kolhydratmetabolism uppnås: symtomen genomgår en omvänd utveckling inom 6-9 månader.

Uppnåendet av normoglykemi är huvudfokus i förebyggandet av diabetisk neuropati: mot bakgrund av intensiv insulinbehandling och uppnåendet av kolhydratmetabolismskompensation, efter 5 års observation, är incidensen av neuropati mer än fördubblad.

Att upprätthålla normoglykemi under lång tid hos patienter med uttalade manifestationer av neuropati leder till en försening i progressionen av skador på perifera nerver, vilket är extremt värdefullt men bidrar inte till att eliminera dess manifestationer. I detta avseende, för att förbättra patientkvaliteten hos patienterna krävs ytterligare symptomatisk behandling, särskilt i närvaro av smärta.
För detta ändamål används olika droger:
• antikonvulsiva medel
• meksiletin
• kapsaicin
• antidepressiva medel

amitriptylin
Initial dos på 10-25 mg per natt I frånvaro av effekt, en gradvis ökning av dosen med 10-25 mg per vecka till 50-75 mg / dag

karbamazepin
Initial dos på 100-200 mg på natten
Effektiv dos på 400-1000 mg / dag i 2-4 doser

Meksiletin 450-675 mg / dag i 3 doser

Capsaicin Lokal 3-5 gånger om dagen

Analgetika (diclofenak, ortofen, ketorol) - enligt standarderna för recept på analgetika och NSAID

Påverka enskilda kliniska manifestationer av neuropati, alla dessa läkemedel påverkar inte mekanismerna för utveckling av diabetisk neuropati. Vidare åtföljs långvarig användning av antidepressiva medel mot oönskade biverkningar som dåsighet, desorientering, hallucinationer, extrapyramidala störningar, ortostatisk hypotension, torr mun, förändringar i blodformler och hepatotoxicitet. Det ökar också risken för dödsfall på grund av överdosering av läkemedlet och dess kardiotoxiska verkan.

Läkemedlet med symptomatisk behandling är också "Gabapentin", ett läkemedel från gruppen av antikonvulsiva medel. Gabapentin kännetecknas av god tolerans, en lägre sannolikhet för eventuella biverkningar, uttalad analgetisk aktivitet.

Användningen av aldosreduktashämmare (ett enzym som ger glukosmetabolism längs polyolvägen) för att blockera bildandet av alltför stora mängder sorbitol och fruktos anses vara en viktig patogenetisk punkt vid behandling av diabetisk polyneuropati. Lovande resultat associeras med användningen av aldosreduktashämmare: zopolrestat och zenarestat.

Försök görs för att söka efter läkemedel som hämmar icke-enzymatisk glykosylering.

Hyperglykemi orsakar en minskning av syntesen av neurotrofa faktorer i axon och glialceller, vilket leder till störning av transporten i neuroner, liksom till dödsfallet hos Schwann-celler. Med tanke på den stora betydelsen av neurotrofiska faktorer i det perifera nervsystemets utveckling och funktion har idéer om användningen av dessa substanser vid behandling av neuropati diskuterats under lång tid. Dessutom är det möjligt att använda gamma-linolensyra, vilket är ett substrat för syntesen av vasoaktiva ämnen. En av de lovande anvisningarna vid behandling av diabetisk neuropati är användningen av gangliosider, vilka är komponenter i neuronmembran.

Med tanke på den ökande uppmärksamheten mot oxidativ stress som den ledande patogenetiska mekanismen vid utveckling av sena komplikationer av diabetes, överväga denna punkt av påverkan, nämligen den terapeutiska användningen av antioxidant alfa-liposyran. Huvudmekanismerna för liposyra innefattar: undertryckande bildandet av fria radikaler, förbättring av energimetabolismen hos neuroner, återställning av nedsatt endonalt blodflöde och som ett resultat ökad konduktivitet i både sensoriska och motoriska nervfibrer.

För närvarande är alfa-liposyra en ganska effektiv behandling för perifer polyneuropati. Terapi med alfa-liposyra intravenöst i en dos av 600 mg / dag bidrar till den kliniska regressionen av de huvudsakliga manifestationerna av diabetisk polyneuropati.

Diabetisk neuropati. Orsaker, symtom, diagnos och behandling av neuropati

Webbplatsen ger bakgrundsinformation. Tillräcklig diagnos och behandling av sjukdomen är möjliga under övervakning av en samvetsgranskad läkare.

Diabetisk neuropati är en komplikation av diabetes som påverkar nervsystemet. I diabetes förstörs kropparna av nervceller i hjärnan, liksom deras processer som utgör nervbusken.

De manifestationer av diabetisk neuropati är mycket olika. De beror på vilken del av nervsystemet som led av mer än andra. Oftast klagar folk på nummenhet, förlust av känsla, svår smärta i lemmar och impotens. Men den farligaste konsekvensen är diabetisk fotssyndrom. En person känner inte smärta från smärre skador på benen, de blir till icke-helande sår, vilket kan leda till benmärg och benamputation.

Mer än 330 ml människor lever med diabetes på planeten. Diabetisk neuropati är den vanligaste komplikationen av diabetes. Det utvecklas hos 60-90% av patienterna, ungefär 5-15 år efter sjukdomsuppkomsten. Faren är lika hotande för personer med diabetes typ 1 och typ 2.

Faktorer som leder till uppkomsten av diabetisk neuropati:

• förhöjda blodglukosnivåer;
• högt blodtryck;
• genetisk beroende
• röka och dricka.

Behandlingen av diabetisk neuropati är lång och dyr. Men i de flesta fall är det möjligt att återställa nerverna och bli av med sjukdoms manifestationer.

Hur nerverna fungerar

För att förklara sjukdommens natur, kom ihåg hur nervsystemet fungerar. Det består av nervceller - neuroner. De har en kropp och två typer av processer: långa axoner och korta grenade dendriter.

Anatomiskt delat centralt och perifert nervsystem. Den centrala delen innefattar hjärnan och ryggmärgen, det kan sägas att de består av neurons kroppar. Det perifera nervsystemet är nerverna som består av processer av nervceller. De avviker genom kroppen från hjärnan och ryggmärgen.

Det finns också en uppdelning av nervsystemet i somatisk och vegetativ. Somatic NA hanterar vi medvetet. Hon styr skelettmuskelens arbete. Men det vegetativa systemet reglerar kirtlarna och inre organens arbete och beror inte på vår vilja.

Nerven består av tusentals fina fibrer - processer av nervcellerna täckta med myelinskeden och endoneurit från bindväven. För att bättre kunna utföra signalerna monteras fibrerna i tunna buntar, som är förbundna med en mantel av lösa bindväv - perineurium. I perineuriet passerar artärer och vener som ger näring till nerven. Tunna buntar samlas ihop och täcks av en tät skida av bindvävspineurium. Dess funktion är att skydda nerven från skador. Den här hela strukturen kallas nerverstammen.

Nerver - det finns tre typer:

• Känsliga nerver. Bestäm av känsliga (afferenta) nervceller. De har sensoriska celler vid ena änd-receptorer. Tack vare vilken vi kan höra, se, känna temperatur, tryck, vibrationer, smärta, skilja mellan smak och lukt. När den utsätts för receptorn uppstår en nervimpuls i den. Genom nerv, som via tråd, överförs den till hjärnan och bearbetas där. Vi kan anta att det är hjärnan som vi ser, hör och känner smärta.
• Motornerven består av motorfibrer. Från hjärnan överförs impulskommando längs nerven till alla våra muskler och organ. Och de svarar lydigt med sammandragning eller avkoppling.
• Blandade nerver består av fibrer i motorn och sensoriska nervceller och kan utföra båda funktionerna.

Varje sekund ger vårt nervsystem kroppen och koordinerar alla organ. Därför leder eventuella skador på det till allvarliga hälsorisker.

Vad händer med nervsystemet i diabetes mellitus

När diabetes mellitus i blodet hos en person är glukosnivån inte stabil. När det faller svälter nervcellerna. Och när glukos är för mycket orsakar det bildandet av fria radikaler. Dessa ämnen oxiderar cellerna och leder till syrechock. Förhöjda glukosnivåer åtföljs av ackumulation av sorbitol och fruktos i vävnaderna. Dessa kolhydrater stör adsorptionen av vatten och mineraler i cellerna, vilket leder till svullnad av nervfibrerna.

Om en person också har högt blodtryck inträffar en spasm av små kapillärer som matar nervstammen. Som ett resultat upplever cellerna syrehushållning och dö.

Under senare år är det troligt att en förändrad gen som är ärvd spelar en stor roll i utvecklingen av diabetisk neuropati. Det gör neuroner mer känsliga för effekterna av förhöjda glukosnivåer. Processerna av neuroner atrofi och kan inte överföra en signal. Dessutom förstörs myelinskaftet av axoner, vilket är utformat för att isolera nervfibrerna och förhindra att impulsen försvinner.

Symptom på diabetisk neuropati

Symtom på diabetisk neuropati beror på vilken del av nervsystemet som är mer påverkat av sjukdomen. I den här artikeln betraktar vi bara skador på det perifera nervsystemet. Även om diabetes är nedsatt och centrala nervsystemet, och särskilt hjärnbarken. Denna komplikation kallas diabetisk encefalopati.

Om det perifera nervsystemet påverkas, uppträder symtom efter några månader. Detta beror på det faktum att nerverna i kroppen väldigt mycket, i första hand, friska nerver tar över de förstörda människornas funktioner. Händer och fötter är de första som drabbas, eftersom fler skador uppträder på en lång nervfibrer.

Sensorisk neuropati

Detta är en lesion av de sensoriska nerverna, som uppenbarar förvrängda känslor symmetriskt på både ben, armar eller sidor av ansiktet.

1. Överkänslighet mot stimuli (hyperestesi)
   Det manifesteras av krypning, stickningar, brinnande eller chilliness, enstaka skarpa daggsmärtor. Anledningen till detta är ett brott mot nerverna som leder till otillräcklig signalering från hudreceptorerna till hjärnan.
2. Otillräckligt svar på stimuli
   • Som svar på eventuell hudirritation (stroking, stickningar) kan det förekomma smärta. Så vaknar en person från smärta på grund av att en filt berörs.
   • Som svar på en enda stimulans, såsom ljus, uppstår många känslor: tinnitus, smak i munnen och lukt. "Isolering" störs i nerverstammen och excitationen som uppträder i ögat sträcker sig till andra receptorer (lukt-, smak- och hörselreceptorer).
3. Desensibilisering eller fullständig förlust av känsla.
   De första manifestationerna förekommer på fötter och palmer, detta fenomen kallas "strumpor och handskar syndrom". En person har intrycket att han känner föremålet i handskar och promenader, inte barfota, utan i ullsockor. Många skador i olika delar av nervstammen stör signalen från receptorerna för att komma in i hjärnan.

Motor neuropati

Det är en lesion av motornerven som överför kommandon i hjärnan till musklerna. Symtom utvecklas gradvis, de ökar under vila och på natten.

1. Förlust av stabilitet när du går
   Minskad känslighet leder till att benen blir "vaddade", musklerna lydar inte och börjar gradvis att atrofi.
2. Brott mot motorkoordinering
   Detta är resultatet av skador på kranialnerven, som överför data till hjärnan från den vestibulära apparaten, som är ansvarig för kroppens position i rymden.
3. Begränsa rörligheten i lederna, de sväller och deformeras
   Den första är lederna av tårna och händerna. Först blir det svårt att räta ut de små fingrarna, och sedan resten av fingrarna. Fluktuationer i sockernivåer stör mikrocirkulation och metabolism i leder och ben, vilket orsakar inflammation och tillväxt.
4. Muskelsvaghet och svaghet i händer och fötter
   För normal muskelfunktion behöver de bra blodcirkulation och innervering. Med diabetes bryts båda dessa villkor. Musklerna blir svaga och personen upphör att känna sina rörelser. I början av sjukdomen blir musklerna edematösa, och med tiden minskar de i volym och atrofi.

Autonom neuropati

Med denna typ av neuropati stör nerverna i det autonoma nervsystemet, som är ansvariga för de inre organens funktion, störd. Som ett resultat får orgorna förvrängda kommandon, försörjningen av syre och näringsämnen försämras.

1. Störningar i matsmältningssystemet
   • sväljningsstörning
   • Magsäckens sphincter är avslappnade, vilket orsakar frekvent böjning, halsbränna;
   • magkramper som leder till kräkningar
   • tarmmotiliteten minskar - kronisk förstoppning uppstår
   • Det händer att intestinal motilitet accelereras, då uppstår diarré upp till 20 gånger om dagen, oftare på natten. Men samtidigt förlorar en person inte tyngd, eftersom maten har tid att smälta.
   Magtarmkanalen har ständigt behov av justering av NA, och störningar i nerverna leder till ett misslyckande i matsmältningsförfarandet.
   
2. Störningar i bäckenorganen
   • impotens. Attraktionen kvarstår, men penisens fyllning med blod försämras. Detta orsakas av en kränkning av kärlens innervering och arbete i de cavernösa kropparna.
   • reducerad blåst ton. Blåsans muskler får inte en signal att komma i kontakt och det sträcker sig. Urinering blir sällsynt (1-2 gånger om dagen) och långsam. Blåsan är inte helt tömd. Det förblir ständigt urin och detta leder till reproduktion av bakterier i den och utvecklingen av blåsan.
     
3. Hjärtans sjukdomar
   • hjärtklappning;
   • hjärtrytmstörning - arytmi
   • svår svaghet när man försöker stå upp i samband med en minskning av blodtrycket i upprätt läge
   • minskning av hjärtkänslighet, även hjärtinfarkt är smärtfritt.
   Korrekt funktion av hjärtat beror på reglering av de autonoma nerverna. Några av dem accelererar hjärtats arbete under ökad belastning, medan andra sänker frekvensen av sammandragningar, vilket gör att hjärtat kan vila. Med diabetisk neuropati störs balansen och hjärtat arbetar oregelbundet. I detta avseende ökar risken för omfattande hjärtinfarkt dramatiskt.
   
4. Hudförändringar
   Arbetet med svettkörtlar är brutet. Först är det tung svettning, särskilt på den övre halvan av kroppen på natten. Även ansikte och fötter svettas mycket. Expansionen av de subkutana kapillärerna leder till rodnad i huden och en rodnad på kinderna.
   Med tiden sönder svettkörtlarna en otillräcklig mängd svett på grund av kapillär spasmer och huden blir torr. Spots uppträder där där mycket melaninpigment är koncentrerat och bleka områden saknar det.
   Skyddsfunktionen hos huden är nedsatt, och detta leder till det faktum att purulent inflammation uppträder på platsen för någon mikrotrauma. Detta kan leda till gangrän och amputation av lemmarna.
   
5. Suddig syn
   Skador på nerven leder till dysregulering av pupillen. Detta är en synfel, särskilt i mörkret.

Diagnos av Diabetisk Neuropati

Historia tar

Det är mycket viktigt att neurologen får fullständig information om alla förändringar i kroppen. För detta ändamål används speciella vågar och frågeformulär: Michigan skalaen av neurologiska symptom, omfattningen av neurologiska symptom, den allmänna skalan av symtom.

Dina detaljerade svar hjälper dig att ta reda på vilka nerver som påverkas och bestämma omfattningen av sjukdomen.

inspektion

Under undersökningen undersöker läkaren lederna av fötterna och palmerna, vars deformation talar om diabetisk neuropati. Bestäm om hudrödhet, torrhet och skalning. Särskild uppmärksamhet ägnas åt fötterna som drabbas av den första. Torrhet eller överdriven svettning, halshinner, korn, inflammationsområden och sår förtjänar särskild uppmärksamhet.

Vibrationskänslighetsstudie

Genomförd av Ruedel-Seiffers examinerad tuning gaffel. Det är en stålgaffel med plastspets på handtaget. Tänderna slår och tuninggaffeln börjar vibrera.

Handtaget på den vibrerande stämningsgaffeln är placerad på tåget och andra delar av båda fötterna. Studien genomförs tre gånger. Om du inte känner av frekvensen av fluktuationer på 128 Hz, indikerar detta en minskad känslighet och utvecklingen av diabetisk neuropati.

Bestämning av taktil känslighet

Nivån på känsligheten mäts med hjälp av en speciell enhet - monofilament. Detta verktyg liknar en penna till vilken en bit tjock fiskelinje är fäst. Läkaren pressar på huden i 2 sekunder med en sådan ansträngning att fiskelinjen är välvd. Varje punkt undersöks 3 gånger.

För samma ändamål, med bomullspinnar eller klumpar av bomullsull, som utförs i olika delar av handflatorna och fötterna. Först rör huden i underarm så att du vet vad du kan förvänta dig. Då kommer du att bli ombedd att stänga dina ögon. Läkaren kommer att röra på nedre extremiteterna och du pratar om dina känslor. Börja från fingrarna och led uppåt. Därefter bestämma var känsligheten inte är och var den är lagrad. Detta hjälper till att avgöra var nervfibrerna är skadade.

Bestämning av temperaturkänslighet

Provet är gjord med en enhet som ser ut som en liten cylinder, vars ena ände är metall och den andra plasten. De berör växelvis huden.

Om du inte känner av temperaturskillnaden mellan metall och plast, bekräftar detta utvecklingen av diabetisk neuropati.

Bestämning av smärtkänslighet

Sårkänslighet kontrolleras med en trubbig neurologisk nål, en engångs tandpetare eller ett speciellt tandhjul. Läkaren kommer att be dig att stänga dina ögon och tippa huden från storågen till knäet på insidan av foten. Om du bara känner en beröring, men inte smärta från en injektion, indikerar detta ett brott mot nervfibrerna.

Utvärdering av reflexer i diabetisk neuropati

• Knäskål. Läkaren träffar senan under patella med en neurologisk hammare. Om detta inte minskar quadriceps-muskeln i låret betyder det nervskada.
• Achillesreflex. Du kommer att bli ombedd att knäböja på en soffa. Läkaren slår Achilles senan ovanför hälen med en malleus. Normalt böjs foten. Om detta inte händer kanske det finns neuropati.

Elektronurografi och elektromyografi

Ofta utförs dessa procedurer samtidigt för att studera nerver och muskler. Med hjälp av en elektronururograf studerar de impulsens hastighet längs nerven och hur de svarar på impulsen i olika muskelfibrer som är inerverade av en nerv. Resultaten av muskelreaktionen registreras med användning av en elektromyograf på pappersband eller andra medier.

Sensorer är fästa på huden eller tunna nålelektroder sätts in i musklerna. Nerven stimuleras av en svag urladdning av elektrisk ström, och med hjälp av sensorer som fastnar längs nerven studeras hastigheten av dess fortplantning och musklernas respons.

Symptom på diabetisk neuropati är:

• försenad signal. Det tar honom längre att passera genom den skadade nervstammen;
• Som svar på impulsen reduceras inte alla muskelfibrer som är inerverade av nerven.

Behandling av diabetisk neuropati

Behandling av diabetisk neuropati har tre huvudområden:

1. minska blodglukosnivåerna;
2. lindring av smärta
3. restaurering av skadade nervfibrer.

Normalisering av sockernivåerna vid diabetisk neuropati

Huvuduppgiften vid behandling av diabetisk neuropati är normaliseringen av sockernivåerna. För att göra detta, använd droger som minskar blodsockernivån. De är uppdelade i tre grupper:

1. Öka insulinproduktionen i kroppen:
   • meglitinider: nateglinid, repaglinid;
   • sulfonylurearediater: gliclazid, liquidon, glimepirid;
     
2. Sensibiliserande sensibiliseringsmedel (sensibilisatorer):
   • tiazolidindioner: rosiglitazon, cyglitazon, troglitazon, englitazon;
   • biguanider: metformin, fenformin;
     
3. Brott mot absorptionen av kolhydrater i tarmarna:
   • alfa-glukosidashämmare: acarbose, miglitol.
     
   Endokrinologen väljer individuellt läkemedlet för varje patient. Om behandlingen var ineffektiv, föreskrivs insulin. Det måste pundas 1-3 gånger om dagen, beroende på sjukdomens egenskaper.

Det händer att efter att glukosnivån normaliserats ökar symtomen på diabetisk neuropati. Detta tillstånd kan ta upp till 2 månader. Denna reaktion i kroppen säger att omvända förändringar uppstår i nerverna, och de återställs.

Läkemedel för smärtlindring och återställande av nerver

Akut smärtneuropati

TG Sakovets, E.I. Bogdanov

Kazan State Medical University

Republikanska kliniska sjukhuset i hälsovårdsministeriet i Republiken Tadzjikistan, Kazan

Sakovets Tatyana Gennadievna

Kandidatexamen i medicinsk vetenskap, assistent vid Neurologiska institutionen och rehabilitering

420087, Kazan, st. Karbysheva, 17, apt. 5, tel. 8-909-307-94-77, e-post: [email protected]

Perifera nervskador i smärtsamma neuropatier är en process som orsakas av dystrofa, toxiska, metaboliska, ischemiska och mekaniska faktorer som leder till utveckling av patologiska förändringar i neuroner. För att identifiera orsakerna till smärtsam polyneuropati är en grundlig undersökning av patienten nödvändig, liksom kunskapen från olika läkare om de kliniska symptomen och diagnostiska metoder för den angivna nosologin.

Nyckelord: smärtneuropati, smärta, skador på sensoriska fibrer.

Kazan State Medical University

Republikanska sjukhuset i Tatarstan, Kazan

Smärtsam neuropati: etiologi, patogenes, kliniska konsekvenser

Skador på perifera nerver är en process som orsakas av dystrofa, toxiska, metaboliska, ischemiska och mekaniska faktorer. Det rekommenderas att du identifierar patienten.

Vid smärtsamma neuropatier (diabetisk, alkoholisk, paranoplastisk, toxisk, medicinsk polyneuropati, etc.) upptäcks båda negativa symptomen på känslighetsstörning: hypoestesi i form av "handskar" och "strumpor", underliv och positiva sensoriska störningar. Positiva sensoriska symptom uppträder vanligen först. Ytterligare negativa sensoriska störningar går samman (smärta, temperatur, taktil känslighet), som gradvis sprids i den proximala riktningen. Positiva sensoriska symptom innefattar: konstant smärta eller i form av kortvariga akuta smärtsamma anfall som varar 1-2 sekunder med uppenbar avsaknad av yttre inflytande (bränning, skärning, skottning, kvävning eller kramning, köldkänsla, frostskador), parestesi (känsla av nummenhet eller kryper utan irritation), hyperestesi, hyperalgesi, dysestesi, hyperpati och allodyni [2]. Kramper eller klämmer på smärta, smärtsam förkylning, frostskada kände vanligtvis i ben, fötter och fingrar.

Överträdelse av ytkänslighet i händerna noteras som regel i de senare stadierna av neuropati. Om gränsen för nedsatt känslighet når mitten av låret på benen och armbågens nivå, då kan vi förvänta oss att en zon av hypoestesi uppträder i underdelen av den främre buken, vilket orsakas av skador på de längsta bäckenna. I porfyrisk polyneuropati kan emellertid känslighetsstörningar förekomma i de proximala extremiteterna och stammen. Med samtidig skada på fibrer som uppvisar djup känslighet utvecklas en känslig (känslig) ataxi, kännetecknad av skakhet när den går, vilket förbättras i mörkret.

Hos patienter med smärtsamma neuropatier uppstår algiska fenomen av neuropatisk natur som uppstår när en organisk skada eller dysfunktion uppträder i olika delar av nervsystemet. Vid bedömningen av neuropatisk smärta beaktas dess fördelning, sambandet mellan sjukdomshistorien som orsakar neuropatisk smärta, lokalisering och neuroanatomisk fördelning av själva smärtan och sensoriska störningar avslöjas bedömningen av närvaron av positiva och negativa sensoriska symptom. Störningar i det prekliniska steget, som inte upptäcks under undersökningen, kan detekteras genom att utföra sensoriska nerver eller somatosensoriska framkallade potentialer.

Etiologin för smärtsam neuropati kan vara annorlunda [3] (Tabell 1).

Polyneuropati med svår smärta

Olika typer av smärtsamma neuropatier

Ärftlig neuropati. Ärftlig neuropati (amyloid neuropati, neuropati med mitokondriella sjukdomar, neuropati, Charcot - Marie - Tooth sjukdom, Dejerine - Sota et al.) - komplexet heterogen grupp av sjukdomar som härrör från genetiska abnormiteter eller manifestation multisystemsjukdom, innefattande omkring 25% av en grupp av patienter med neuropatiska rubbningar av otydlig etiologi, varav Charcot - Marie - Tuta polyneuropati är mest representerad i befolkningen. Ärftlig neuropati karakteriseras av progressiv skada på sensoriska fibrer, neuronerna i det autonoma nervsystemet. Störningar av känslighet börjar med distala extremiteter och är i de flesta fall mindre. Med ärftliga neuropatier finns det också: smärta i musklerna i axeln och bäckenet, trofiska förändringar i fötterna och instabil gång. Ärftliga neuropatier är indelade i två stora undergrupper: primärt, där perifer neuropati är det huvudsakliga kliniska problemet och sekundär när neuropati är en manifestation av mer komplexa ärftliga neurologiska syndrom. Det finns former med både dominerande och recessivt arv. Allokera polyneuropati med känd metabolisk grund (ärftlig amyloidos, porfyri, sjukdomar i lipidmetabolism, sjukdomar associerade med nedsatt DNA-reparation) och polyneuropati, i vilka etiologin av neuropatiska rubbningar är oklar (ärftlig motorsensorisk, ärftliga sensoriska och autonoma neuropatier, neuropati, ärftliga ataxier och blandades sjukdom). Närvaro av metabolisk defekt identifieras vid flera ärftliga polyneuropatier: metakromatisk leukodystrofi (försämrad cellulär metabolism sulfatider huvudsakligen i celler i CNS oligodendroglial och Schwann PNS-celler), Fabrys sjukdom (glikosfingolipidoz sjukdom lipidackumulering), sjukdom Refsum (sjukdomen ansamling av fytinsyra), sjukdomar Bassen - Kornzweig (lågt plasmakolesterol och fullständig frånvaro av starkt dispergerade och dispergerade lipoproteiner). Sju former av ärftlig sensorisk-motor polyneuropatier och 4 former av ärftlig sensorisk-vegetativ polyneuropatier är kända. Den vanligaste motor-sensoriska polyneuropati är Charcot-Marie-Tut-sjukdomen.

Amyloid neuropati. När kryptogen polyneuropati hos patienter med misstänkt ärftlig polyneuropati i avsaknad av en tydlig ärftlig historia är det nödvändigt att genomföra en genetisk studie [4]. Genetiska variationer i transthyretin i plasma (Amiloid-Transtiretin - A-TTR) orsakar ärftliga former av amyloidos, ofta åtföljd av progressiv smärtsam polyneuropati [5]. För närvarande finns det mer än 40 olika transthyretinmutationer associerade med deponering av amyloidavsättningar, vilka detekteras under biopsi n. suralis. Ansamlingar av amyloid kan inte detekteras genom biopsi hos patienter med A-TTR, därav lämpligheten av den användning för diagnostiska ändamål av genetiska test om patienten skrider polyneuropati tunna nervfibrer i det autonoma nervsystemet lesion. Amyloid polyneuropati förekommer hos patienter i åldern 10-40 år, träffar familjen (med en dominant nedärvning) version av amyloidos, paraproteinemia och 10% av fallen av primär amyloidos. En kombination av sensorisk (smärta, parestesi, förlust av smärta och temperaturkänslighet) och motorisk (distal atrofisk pares) defekter, progressiv reduktion av djupa reflexer är karakteristisk. Sensoriska störningar dominerar, vegetativa störningar uttrycks (ortostatisk hypotension, impotens, neurogen blåsan, nedsatt svettning). För det första påverkas de nedre extremiteterna, i den kliniska bilden ökar gradvis ökning av skador på ytliga känslighetstyper. De finns i form av fläckar eller "strumpor" och "handskar". Samtidigt utvecklas pares av benmusklerna, gången störs, reflexer minskar. Somatiska symtom - nederlag av magtarmkanalen, njurar, kardimiopatiya, hepatomegali och ökade tunga (macroglossia) - typiska för primär amyloidos. Behandling - levertransplantation.

Idiopatisk smärtneuropati. Vid idiopatisk smärtsam sensorisk polyneuropati av tunna fibrer påverkas endast C- och A-5-fibrer hos patienter över 50 år. Den enda kliniska indikationen på denna form av polyneuropati är neuropatisk smärta. Ofta diagnostiseras idiopatisk smärtsam polyneuropati på grund av dålig medvetenhet hos allmänläkare och neurologer.

Neuropati med kemoterapi. Sensorisk, inklusive smärta, polyneuropati hos patienter med onkologiska nosologies orsakas av användning av cisplatin, oxaliplatin, karboplatin [6]. Användningen av vincristin, taxol och suramin leder till sensorisk-motor polyneuropati, i vissa fall åtföljd av skador på det autonoma nervsystemet.

I experimentell medicin studeras patofysiologin hos neuropatiska sjukdomar med användning av vinkristinpolyneuropati som ett exempel. Under dessa studier har det visat sig att proteinkinas A, C och kväveoxid bidrar till förekomsten av mekanisk hyperalgesi. I C-fibrer, vid användning av vincristin i experimentella modeller observerades en ökad sensibilisering av neuroner med den efterföljande förekomsten av smärta manifestationer.

Oxaliplatin orsakar två typer av neuropati. Akut och snabbt reversibel neuropati med parestesier som uppstår vid låga doser, kräver som regel inte behandlingen. En annan typ av neuropati är liknande när en kumulativ dos uppnås över 700-800 mg / m 2, vid vilken intensiteten och varaktigheten av sensoriska störningar (minskad känslighet och dålig samordning i benen, krampen, smärtan) ökar. Komplikationen är reversibel under förutsättning att behandlingen avslutas.

Man måste komma ihåg att hos patienter med kliniska manifestationer av polyneuropati av både medfödd och förvärvad natur, bör man ta hand om när man föreskriver kemoterapi på grund av möjlig exacerbation av neuronskador. Med tanke på ovanstående är det nödvändigt att genomföra en undersökning av patienten för förekomst av polyneuropatiska störningar före starten av potentiellt neurotoxisk terapi för att undvika en ökning av neuropatiska störningar.

Behandling. Förebyggande av oxaliplatin-neuropati studeras i två riktningar: användning av motgift (kalcium, magnesium, glutation) och optimering av doseringstiden för läkemedlet. Administrering av karbamzepin kan minska smärtsamma neuropatiska symptom samt förhindra oxaliplatinens neurotoxiska effekter.

Inflammatorisk neuropati. Nedfallet av sensoriska neuroner med smärtsamma manifestationer är i vissa fall vanligt vid kronisk demyeliniserande polyneuropati (CIDP), Guillain-Barré syndrom. Det bör noteras att den sensoriska formen av Giene-Barre syndrom sällan observeras. I denna kategori av patienter är C-fibrerna skada mediating uppfattningen av termiska stimuli mer uttalad.

Vid inflammatoriska polyneuropatier smärtsamma manifestationer beror på destruktion av axoner till skadan av natriumkanalallokering och frisättning av inflammatoriska mediatorer, vars kombination (inflammatorisk soppa) leder till irritation av nociceptiva receptorer. När inflammatorisk polyneuropati ökar koncentrationen av prostaglandiner i ryggmärgen, perifera nerver. Det visade sig att i perifera nerverna vid kronisk demyeliniserande inflammatorisk polyneuropati ökas koncentrationen av cyklooxygenas-2. De typiska manifestationerna av Guillain syndrom - Barre bör inkludera segmentell demyelinering av perifera nervfibrer. I den axonala varianten av lesionen utvecklas degenerationen av axialcylindrar av vallerns typ av axoner med utveckling av grov paresis eller förlamning. I den axonala varianten av en autoimmun attack utsätts perifera nerv-axonantigener främst och en hög titer av GM1-antikroppar återfinns ofta i blodet. För denna variant, i synnerhet observerad vid akut sensorimotorisk axonal polyneuropati, kännetecknad av svårare och mindre frekvent omvänd utveckling av syndromet.

Som en del av Guillain - Barre skilja akut inflammatorisk demyeliniserande polyneuropati, akut motor axonal neuropati, och som dess variant, akut axonal neuropati motornosensornuyu, ibland till Guillain - Barrés syndrom inkluderar och Miller - Fisher.

Vissa författare lika sällsynt variant av Guillain - Barre isolerade akut pandizavtonomiyu kränkningar svett, postural hypotension, förstoppning, urinretention, takykardi, fast puls, minskad salivavsöndring och tårflöde, minskad pupillreaktion för ljus, som fortskrider utan signifikanta sensomotoriska störningar.

Behandling. Immunoglobuliner, plasmaferes, vid behandling av CIDP, kan glukokortikosteroider användas.

Neuropati vid HIV-infektion. Distal sensorisk neuropati kan detekteras hos patienter med HIV-infektion, som kännetecknas av en distanssymmetrisk känslighetsstörning. Senare distala övre extremiteter är inblandade. Vid polyneuropati, parestesi, noteras smärta vid brännskyttande tecken i övre och nedre extremiteter. Det avslöjar också förlusten eller minskningen av Achillesreflexer, känslig ataxi, kränkningar av smärta och vibrationskänslighet, muskelsvaghet i distala extremiteter. Det bör noteras att uttalade sensoriska störningar överväger över pares hos patienter med polyneuropati på grund av HIV-infektion. Med en nervbiopsi detekteras progressiv axonal degeneration med tecken på inflammation i endoneuri och epineurium.

Neuropati hos patienter med sarkoidos. Hos patienter med sarkoidos observeras både vaskulär polyneuropati och smärtsam polyneuropati av små nervfibrer. För närvarande är patogenesen av polyneuropati vid sarkoidos dåligt förstådd.

Neuropati i vaskulit och diffusa bindvävssjukdomar. Kan orsaka polyneuropati: systemisk nekrotiserande vaskulit, Wegeners granulomatos, jättecellsarterit, reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus, Sjögrens syndrom, systemisk sklerodermi, systemisk bindvävssjukdom. Systemisk nekrotiserande vaskulär innefattar polyarterit nodosa, allergisk angiit och Churg-Strauss syndrom. Vid reumatoid artrit förekommer distal symmetrisk sensorisk-motor polyneuropati. I fall som är komplicerade med nekrotiserande vaskulit kan flera mononeuropati utvecklas. Distal symmetrisk sensorisk-motor polyneuropati, stigande, övervägande motor, polyneuropati
förekommer hos nästan 20% av patienterna med systemisk lupus erythematosus. Med Sjogrens syndrom, övervägande distal symmetrisk
sensorisk-motor polyneuropati, ibland tunnelneuropati. Progressiv systemisk sklerodermi och blandad bindsjukdom
vävnader kan orsaka kranial mononeuropati med lesioner
trigeminusnerven. Hos patienter med vaskulit ökar uttrycket av proinflammatoriska cytokiner i perifera nerver, särskilt i de fall där neuropatisk smärta med polyneuropati leder i klinisk bild [7].

Diabetisk neuropati. Diabetisk neuropati är den vanligaste och svåra att upprätthålla komplikationer hos diabetes mellitus, som i vissa fall kan detekteras redan i de tidiga stadierna av sjukdomen - med före diabetes och minskad glukostolerans, framsteg, trots hypoglykemisk behandling [8]. I diabetes mellitus detekteras diabetisk polyneuropati hos 30% av patienterna.

Allvarlig klinisk manifestation av lesionen av tunna sensoriska nervfibrer är kronisk neuropatisk smärta, observerad hos 16-26% av patienterna med diabetes. En bidragande faktor vid förekomst av autonom polyneuropati, liksom neuropatisk smärta, är kränkningen av ledningens hastighet längs nervfibrerna. Den resulterande hyperalgesin med smärtsamma stimuli kan associeras med en förändring i nivån av cyklooxygenas-2 i ryggmärgen, allodyni och kall hyperalgesi bestäms genom skada på C-fibrerna och A-5-fibrerna.

När det utvecklas går polyneuropati genom flera steg: från frånvaro av polyneuropati och asymptomatisk stadium, med och utan tecken på polyneuropati, till symptomatiskt stadium med ytterligare funktionsnedsättning. Det finns olika klassificeringar av diabetiker polyneuropati - på kliniska grunder: polyneuropati med psevdosiringomieliticheskim syndrom, ataktisk neuropati, reversibla och irreversibla polyneuropati med alternativ för akut sensorisk neuropati, hyperglykemiska neuropati, distal polyneuropati; sensorisk, motorisk eller autonom polyneuropati; efter typ av lesion av fibrer: polyneuropati med lesionen av tunna och tjocka fibrer, fokal och multifokal polyneuropati.

Som regel utmärker sig patienter med diabetes mellitus i de tidiga stadierna i första hand sensoriska former av polyneuropati - distanssymmetrisk sensorimotorisk polyneuropati är vanligast. Ett antal författare indikerar en skillnad i de kliniska manifestationerna av polyneuropati hos patienter med typ I och II diabetes. I patogenesen av diabetes viktigt är ackumuleringen av sorbitol och fruktos, slutprodukterna avancerat glykation, försämrad metabolism av fettsyror och prostaglandiner, endoneurial mikrocirkulation, brist av neurotrofiska faktorer, immunologiska processer för att bilda antikroppar, obalansen mellan produktionen av fria radikaler och aktiviteten av antioxidantenzymer, nedsatt axonal transport.

Det finns en annan patogenes av polyneuropatiska störningar i diabetes mellitus typ I och II. Effektiviteten av behandlingen med upprätthållandet av euglykemi för att bota utvecklingen av polyneuropati i diabetes mellitus typ I och bristen på dess effekt på polyneuritiska störningar vid typ II-diabetes kan förklaras av skillnaden i sjukdomspatogenesen. En av de viktiga patogena länkarna i utvecklingen av neuropati vid diabetes är avgången av neurotrofiska faktorer i nervfibrerna, samt brott mot axoplasmatic transport av olika neurotrofiska och tillväxtfaktorer spelar en viktig roll för att upprätthålla och återställa neuronal funktion och struktur.

Distal symmetrisk (sensorimotorisk) polyneuropati är den vanligaste formen av diabetisk neuropati [9]. Dess frekvens hos patienter med diabetes varierar mycket beroende på de valda diagnostiska kriterierna. Detektionsfrekvensen för DSP ökar hos patienter med mer gammaldags diabetes och hyperglykemi, vilket är huvudorsaken till DSP. Förbättrad glykemisk kontroll hos diabetespatienter förhindrar utvecklingen av DSP, även om det inte leder till dess omvänd utveckling.

En objektiv studie visade en minskning av smärta, taktil och vibrationskänslighet hos sorters slag med maximal koncentration av deponering i distal (till exempel vid tummen). De mest karakteristiska klagomålen hos sådana patienter är konstant nummenhet, stickningar, brännande i de distala benen, som ofta förvärras på natten. Tydliga motoriska störningar uppträder i svåra kliniska fall. Typisk hypo- och i vissa fall isflexi. Vegetativa störningar är också karakteristiska för DSP. Distal anhidrosis, miosis detekteras med en enkel undersökning, medan andra manifestationer av vegetativ denervation är subkliniska och deras verifikation kräver användning av lämpliga test.

Thoracoabdominal neuropati utvecklas hos patienter av både den första och den andra typen av diabetes mellitus i mitten och åldern, oftare hos män. Throacic rötter påverkas₆-th₁₂,karakteristisk intensiv omgivande smärta värkande eller brännande karaktär, förvärras på natten, lokaliserad i mitten och / eller nedre bröstkorg, övre eller mellersta delen av bukväggen. Sjukdomen börjar vanligen akut, men den subakutiva debuten är också möjlig. Objektivt, hos dessa patienter detekteras hypestesi eller hyperestesi i motsvarande dermatomer. Med involvering av motorrotserna i processen att innervating musklerna i bukväggen är det möjligt att bilda en bråckbråck. Elektromyografisk studie avslöjar denerveringsaktiviteten i de interostala musklerna, musklerna i bukväggen och paravertebrala muskler. Prognosen är gynnsam.

Proximal motor neuropati. För första gången 1890 beskrev L. Bruns asymmetrisk proximal amyotrofi hos 3 äldre patienter med diabetes. Dess grund är utvecklingen av lumbo-sacral plexopati, enligt vissa författare, i kombination med femoral neuropati. Amyotrofi är typisk för patienter med typ 2 diabetes mellitus, mestadels män 50-60 år. Denna form av neuropati följer ofta med en signifikant viktminskning, som karaktäriseras av ett asymmetriskt arrangemang av amyotrofi i bäckens bälte, deras snabba förekomst och benägenhet att vända utvecklingen. Patienter klagar vanligtvis på smärta i lårmuskelsregionen (symmetrisk och asymmetrisk), muskelsvaghet, femoralgruppens muskelatrofi, svårighet att komma upp från en stol och klättra uppför trappan. Smärta i denna patologi kvarstår i flera dagar.

Akut diffus smärtsam polyneuropati (ODBP) som syndrom isolerades först av Ellenberg 1973. Vanligtvis utvecklas detta sällsynta syndrom hos män i åldern 50-60 år med båda formerna av diabetes. På grund av diabetesens varaktighet upptäcks inte associeringen med sina andra kroniska komplikationer, men det kan ske mot bakgrund av den redan existerande kroniska distala sensorimotoriska polyneuropati. ODBP kännetecknas av en akut start av svår smärta, åtföljd av markant förlust av kroppsvikt, liksom ofta depression, sömnlöshet, anorexi och impotens hos män utan några ytterligare autonoma störningar. Smärtsamma dysestesier är av konstant brännande karaktär, de är mer uttalade i benens distala delar, även om de kan vara i proximal, armarna och den nedre halvan av kroppen. Möjlig samband med utvecklingen av detta syndrom med början av en snabb kontroll av graden av glykemi. Viktminskning kan nå 50-60% av initialen. Såren förvärras på natten, liksom i vila och avkoppling. Förlusten av känslighet vid diabetisk neuropatisk cachexi är vanligtvis minimal, vilket står i kontrast till intensiteten i smärta som patienterna klagar över. Utvecklingen av denna form av diabetisk neuropati korrelerar inte med utvecklingen av andra komplikationer av diabetes, såsom nefro- och retinopati, vilket tyder på dysmetaboliska snarare än mikrovaskulära mekanismer. Akut diffus smärtsam diabetisk polyneuropati med kakexi är reversibel och återhämtning sker vanligtvis inom 6-9 månader tillsammans med viktåtervinning. Upprepade exacerbationer är extremt sällsynta.

Enligt de kliniska manifestationerna är den så kallade insulinneuriten svår att skilja från den form av diabetisk neuropati som beskrivits ovan. Det orsakas av övergående försämring av perifer nervfunktion med en snabb minskning av graden av glykemi. Initieringen av effektiv diabetesbehandling, speciellt i de fall där tidigare glykemisk kontroll var otillfredsställande, är orsaken till "insulinneurit", som manifesteras av skarp smärta och dysestesi.

Alkoholisk neuropati. Hos patienter med alkoholism förekommer neuropati i 12,5-29,6% av fallen. Latent alkoholisk neuropati (AH) i neurologiska och elektroneuromyografiska studier påvisas hos 97-100% av patienterna med kronisk alkoholism [10].

Det finns två huvudmekanismer för skador på nervfibrer i alkoholism: axonal degenerering och demyelinering. Patogenesen av AN är associerad med överdriven bildning av fria syreradikaler och förekomsten av oxidativ stress. Fria radikaler smittar endotelet och orsakar endonal hypoxi. Avfall av alkohol kräver en stor mängd vitamin B₁, otillräckligt intag av tiamin i kroppen med mat ökar risken för neuropatiska störningar. Axonal degeneration är associerad med de toxiska effekterna av acetaldehyd och pyruvsyra. I patogenesen av demyelinering är den huvudsakliga betydelsen bristen på vitaminer B och nikotinsyra. Nederlaget av fina fibrer under AS kan leda till selektiv förlust av smärta eller temperaturkänslighet, parestesi, dysestesi, spontan smärta i frånvaro av pares och normala reflexer. När djupkänsliga fibrer är inblandade i processen sker en känslig atxi. Symmetrisk sensorisk eller symmetrisk motor-sensorisk polyneuropati är kliniskt definierad.

Sålunda är smärtsamma neuropatier utbredd i olika sjukdomar, vilket kräver medvetenhet om denna nosologi av läkare av olika profiler.

1. England J.D., Gronseth G.S., Franklin G. et al. Övningsparameter: Bedömning av distanssymmetrisk polyneuropati: Laboratorierollen. Rapport från American Academy of Neurology, American Association of Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine, och American Academy of Physical Medicine och Rehabilitation // Neurology. - 2009. - vol. 72. - s. 185-192.

2. Overell J.R. Periferal neuropati: mönsterigenkänning för pragmatiker // Pract Neurol. - 2011. - Vol. 56. - sid 62-70.

3. Levin O.S. Smärtsyndrom i polyneuropatier: Tillvägagångssätt för behandling // Referensbok för polyklinisk läkare. - 2007. - V. 5, № 1. - s. 56-62.

4. Benson M.D. Kinca J.C. Den molekylära biologin och kliniska egenskaper hos amyloid neuropati // Muscle Nerve. - 2007. - Vol. 36. - P. 411-423.

5. Plante-Bordeneuve V., Ferreira A., Lalu T. et al. Diagnostiska fallgropar i sporadisk transthyretin familjenamyloid polyneuropati (TTR-FAP) // Neurologi. - 2007. - Vol. 69. - R. 693-698.

6. Quasthoff S., Hartung H.P. Kemoterapi-inducerad perifer neuropati // J Neurol. - 2002. - Vol. 249. - P. 9-17.

7. Heuss D., Schlotter-Weigel B., Sommer C. Diagnos och terapi av vaskulär neuropati [på tyska] // Fortschr Neurol Psychiatr. - 2003. - Vol. 71. - P. 172-186.

8. Bogdanov E.I., Sakovets T.G. Effektiviteten av cerebrolysin vid behandling av diabetisk polyneuropati // Journal of Neurology and Psychiatry. - 2011. - № 2. - s. 35-39.

9. Bogdanov E.I., Talantov V.V., Mukhametzyanov R.Z. Neurologiska komplikationer av diabetes. Metodisk manual. Del I // Kazan: KSMU, 2000. - 25 s.

10. Vorobieva OV, Tverskaya E.P. Alkoholhaltig polyneuropati // Handbok för polyklinisk läkare. - 2007. - V. 5, nr 2. - s. 138-142.