Konsekvenser av att ta insulin - komplikationer av insulinbehandling

• Analyser

Komplikationer med insulinbehandling är inte ovanliga.

I vissa fall medför de inte stora förändringar i hälsan och är lättanpassade, medan de i andra kan vara livshotande.

Tänk på de vanligaste komplikationerna och hur man eliminerar dem. Hur man förhindrar försämring.

När insulinbehandling ordineras för diabetespatienter

Insulinbehandling är ett komplex av medicinska åtgärder som är nödvändiga för att kompensera för kolhydratmetabolismen genom att införa humana insulinanaloger i kroppen. Sådana injektioner är föreskrivna av hälsoskäl för dem som lider av typ 1-diabetes. I vissa fall kan de också visas vid patologi av den andra typen.

Så, orsaken till insulinbehandling är följande tillstånd:

• typ 1 diabetes;
• hyperlactacidemisk koma;
• ketoacidos;
• diabetisk hyperosmolär koma;
• graviditet och förlossning hos kvinnor med diabetes;
• storskalig dekompensation och ineffektivitet hos andra behandlingsmetoder vid typ 2-sockerspatologi;
• snabb viktminskning hos diabetiker;
• nefropati på grund av nedsatt kolhydratmetabolism.

Eventuella patientproblem med insulinbehandling

Eventuell behandling, under vissa förutsättningar, kan orsaka försämring och välbefinnande. Detta beror på både biverkningar och fel vid val av läkemedel och dosering.

Skarp minskning av blodsockret (hypoglykemi)

Hypoglykemiskt tillstånd vid behandling av insulinpreparat kan utvecklas på grund av:

• felaktiga doser av hormonet;
• kränkningar av injektionsläget
• oplanerad fysisk ansträngning (diabetiker är vanligtvis medvetna om att de borde minska sin insulindos eller konsumera mer kolhydrater inför den fysiska aktiviteten) eller utan uppenbar anledning.

Diabetiker kan känna igen symptomen på hypoglykemi. De vet att staten snabbt kan förbättras med godis, så de har alltid godis med dem. Doktorer rekommenderar dock att diabetiker också bär speciella kort eller armband, som innehåller information som en person är insulinberoende. Detta kommer att påskynda tillhandahållandet av korrekt hjälp i fall där en person blir sjuk utanför hemmet.

Insulinresistens

Immunologisk okänslighet mot insulin hos dem som får läkemedlet i mer än sex månader kan utvecklas på grund av att antikroppar uppträder för det.

Reaktionen beror på ärftlighet.

Med utvecklingen av resistens ökar behovet av hormon till 500 IE / dag, men det kan nå 1000 IE / dygn eller mer.

Om immunitet signalerar en gradvis ökning av dosen till 200 IE / dag och däröver. Samtidigt ökar blodets insulinbindande förmåga.

Behovet av insulin minskas med användning av prednisolon i två veckor: Börja med 30 mg två gånger om dagen och sedan gradvis minska nivån på läkemedlet i proportion till minskningen av den önskade insulinmängden.

Förekomsten av en allergisk reaktion

Lokal allergi manifesteras inom injektionsområdet.

Vid behandling med droger baserat på blod av en gris eller en person är detta sällsynt. Allergi åtföljs av smärta och brännande, och utvecklar snart erytem, ​​vilket kan ta upp till flera dagar.

Reaktionen i immunsystemet är inte en anledning att avbryta drogen, särskilt eftersom allergiska manifestationer ofta går av sig själva. Antihistaminbehandling behövs sällan.

Allmänt insulinallergi är sällan registrerad, men det kan uppstå när behandlingen avbryts och sedan återupptas efter flera månader eller år. En sådan reaktion av kroppen är möjlig för vilken typ av insulinpreparation som helst.

Symptom på generaliserad allergi framträder strax efter injektionen. Dessa kan vara:

• utslag och angioödem;
• klåda och irritation
• bronko-pulmonal spasm;
• akut vaskulär insufficiens.

Om efter förbättring det är nödvändigt att fortsätta injicera insulin, är det nödvändigt att kontrollera hudreaktionerna på dess sorter under steady state, samt att minska kroppens känslighet för återinförandet av allergenet.

utbildning lipodystrofi

Det förefaller på bakgrunden av en lång kurs av hypertrofisk patologi.

Mekanismen för utveckling av dessa manifestationer är inte fullständigt förstådd.

Det finns dock förslag på att orsaken är systematiskt trauma till perifera nervprocesserna, med efterföljande lokala neurotrofiska förändringar. Problemet kan ligga i det faktum att:

• insulin är inte renat tillräckligt
• läkemedlet injicerades felaktigt, till exempel injicerades det i en superkyld del av kroppen, eller det hade själv en temperatur under den erforderliga.

När diabetiker har ärftliga förutsättningar för lipodystrofi, är det nödvändigt att strikt följa reglerna för insulinbehandling, alternerande varje dag för injektioner. En av de förebyggande åtgärderna anses vara utspädning av hormonet med lika mycket Novocain (0,5%) omedelbart före administrering.

Andra komplikationer hos diabetiker

Förutom ovanstående kan insulinskott orsaka andra komplikationer och biverkningar:

• Muddy mist före ögonen. Det förekommer periodiskt och orsakar betydande obehag. Anledningen - problemet med brytning av linsen. Ibland misstänker diabetiker för retinopati. För att bli av med obehaget hjälper den speciell behandling som utförs på grund av insulinbehandling.
• Svullnad i benen. Det här är ett tillfälligt fenomen som går i sig själv. Med insulinbehandling börjar vatten sämre utsöndras från kroppen, men med tiden återställs ämnesomsättningen i samma volym.
• Ökat blodtryck. Orsaken anses också vara flytande retention i kroppen, vilket kan inträffa i början av insulinbehandling.
• Snabb viktökning. I genomsnitt kan vikten öka med 3-5 kg. Detta beror på att användningen av hormoner ökar aptiten och främjar bildandet av fett. För att undvika extra pounds, är det nödvändigt att ändra menyn i riktning mot att minska antalet kalorier och vidhäfta till ett strikt sätt att äta.
• Minskad kaliumkoncentration i blodet. För att förhindra utvecklingen av hypokalemi kommer en specialdiet att hjälpa till, där det kommer att finnas mycket kålgrönsaker, citrusfrukter, bär och gröna.

Insulinöverdos och komautveckling

En överdos av insulin manifesteras:

• minskning i muskelton;
• domningar i tungan;
• darrande händer;
• konstant törst;
• kall, klibbig svett;
• "Nebula" av medvetandet.

Alla ovanstående är tecken på hypoglykemiskt syndrom, vilket orsakas av en kraftig brist på socker i blodet.

Det är viktigt att stoppa det snabbt för att undvika omvandling till en koma, eftersom det utgör ett hot mot livet.

Hypoglykemisk koma är ett extremt farligt tillstånd. Klassificera 4 etapper av dess manifestation. Var och en av dem har sin egen uppsättning symptom:

1. när den första utvecklar hypoxi i hjärnstrukturerna. Detta uttrycks av de ovan nämnda fenomenen;
2. i det andra påverkas hypotalamus-hypofyssystemet, vilket uppenbaras av beteendestörning och hyperhidros;
3. vid den tredje, lider midhjärnans funktionalitet. Det finns konvulsioner, eleverna ökar, som vid ett epileptiskt anfall.
4. den fjärde etappen är ett kritiskt tillstånd. Det kännetecknas av förlust av medvetande, hjärtklappningar och andra störningar. Underlåtenhet att tillhandahålla vård är farlig svullnad i hjärnan och döden.

Om det i normala situationer försämras diabetikerens tillstånd efter 2 timmar, om injektionen inte är klar i tid, då efter en koma, upplever personen efter en timme alarmerande symptom.

Komplikationen med insulinbehandling, deras förebyggande och behandling.

Lipodystrophies: Förändringar i huden och subkutan fett i form av atrofi eller hypertrofiska områden vid ställena för insulinadministration.

1. Byte av insulininjektionsställen

2. Sjukgymnastikbehandling: Laserterapi för lipodystrofi-ställen; ultraljudsbehandling för lipodystrofi-platser - självständigt eller alternerande med laserterapi; hyperbarisk syrebildning.

Somodja syndrom kronisk insulinöverdos, pussy-glykemisk hyperglykemi. Utvecklas hos patienter med dålig DM-kontroll

Klinik: ökad aptit, påskynda tillväxten, fetma (ofta Kushingoid typ), leverförstoring, en tendens att ketoacidos, explicit eller dold hypoglykemi (oftast på natten och tidigt på morgonen)

Hypoglykemi - tillstånd som orsakas av absolut eller relativt överskott av insulin.

Ljus (1 grad): diagnostiseras för patienter och behandlas oberoende av sockerintag

Måttlig (grad 2): patienten kan inte eliminera hypoglykemi på egen hand, behöver hjälp, men behandlingen med hjälp av sockersjuka är framgångsrik.

Svår (grad 3): patient i halvmedvetet, omedvetet eller koma, behöver parenteral behandling (glukagon eller intravenös glukos)

Asymptomatisk, "biokemisk hypoglykemi."

Nödhjälp

Mild (1 grad) och måttlig hypoglykemi (2 grader):

- 10-20 g "snabba" kolhydrater

- 1-2 skivor bröd

Allvarlig hypoglykemi (grad 3):

- Utanför sjukhuset:

§ Barn under 5: 0,5 mg glukagon intramuskulärt eller subkutant

§ Barn över 5 år: 1,0 mg glukagon intramuskulärt eller subkutant

§ Om inom 10-20 minuter ingen effekt - kontrollera glykemi

- På sjukhuset - intravenöst bolyusno:

§ 20% glukos (dextros), 1 ml / kg kroppsvikt (eller 2 ml / kg av 10% lösning) under 3 minuter, sedan - 10% glukoslösning 4,2 ml / kg, glycemia kontrollera om det inte finns någon återhämtning av medvetande - administrerad 10-20% glukoslösning för att stödja glykemi inom intervallet 7-11 mmol / l, kontrollera glykemi var 30-60 minuter.

Datum tillagd: 2014-12-03; Visningar: 1386; ORDER SKRIVNING ARBETE

Eventuella komplikationer av insulinbehandling

Eventuella komplikationer av insulinbehandling

Om du inte följer vissa säkerhetsåtgärder och regler, kan insulinbehandling, som någon annan typ av behandling, orsaka olika komplikationer. Insulinterapiens komplexitet ligger i det korrekta valet av insulindos och valet av behandlingsregim, så en patient med diabetes mellitus måste vara särskilt försiktig med att övervaka hela behandlingsprocessen. Det verkar bara svårt i början, och då brukar folk vana sig och göra ett utmärkt jobb med alla svårigheter. Eftersom diabetes är en livslång diagnos, lär de sig att hantera en spruta precis som en kniv och gaffel. Men till skillnad från andra människor har patienter med diabetes inte råd med ens lite avkoppling och "vila" från behandlingen, eftersom det hotar med komplikationer.

Denna komplikation utvecklas vid injektionsställen till följd av nedsatt bildning och nedbrytning av fettvävnad, det vill säga förseglingar förekommer på injektionsstället (när fettvävnad ökar) eller depression (när fettvävnad minskar och subkutant fett försvinner). Följaktligen kallas detta hypertrofisk och atrofisk typ av lipodystrofi.

Lipodystrofi utvecklas gradvis som ett resultat av långvarig och permanent traumatisering av de små perifera nerverna med en sprutnål. Men det här är bara en av anledningarna, även om det är vanligast. En annan orsak till komplikationen är användningen av otillräckligt rent insulin.

Vanligtvis uppstår denna komplikation med insulinbehandling efter flera månader eller till och med år med administrering av insulin. Komplikation är inte farlig för patienten, även om det leder till en överträdelse av insulinabsorption, och ger också en person obehag. För det första är dessa kosmetiska defekter i huden, och för det andra smärta i komplikationsställen, vilket ökar med vädret.

Behandling av lipodystrofi atrofisk typ är användningen av svinsulin med novokain, vilket hjälper till att återställa nervernas trofiska funktion. Hypertrofisk typ av lipodystrofi behandlas med hjälp av fysioterapi: fonophores med hydrokortisonsalva.

Med förebyggande åtgärder kan du skydda dig mot denna komplikation.

1) växling av injektionsställen;

2) införandet av insulin uppvärmt till kroppstemperatur endast;

3) Efter behandling med alkohol måste injektionsstället försiktigt gnidas med en steril trasa eller vänta tills alkoholen har torkat helt.

4) injicera långsamt och djupt insulin under huden;

5) Använd endast vassa nålar.

Denna komplikation beror inte på patientens handlingar, men förklaras av närvaron av främmande proteiner i insulinets sammansättning. Det finns lokala allergiska reaktioner som uppträder i och runt injektionsställena i form av rodnad i huden, induration, svullnad, brännande och klåda. Mycket farligare är vanliga allergiska reaktioner, som uppträder som urtikaria, angioödem, bronkospasm, gastrointestinala störningar, ledsmärta, förstorade lymfkörtlar och till och med anafylaktisk chock.

Livshotande allergiska reaktioner behandlas på sjukhuset med införandet av hormonprednonen, de återstående allergiska reaktionerna avlägsnas med antihistaminer samt administrering av insulinhormonhydrokortison. I de flesta fall är det dock möjligt att eliminera allergier genom att överföra patienten från svinsulin till människa.

Kronisk överdosering av insulin

Kronisk insulinöverdos inträffar när behovet av insulin blir för högt, det vill säga överstiger 1-1,5 IE per 1 kg kroppsvikt per dag. I detta fall försämras patientens tillstånd kraftigt. Om en sådan patient minskar insulindosen, kommer han att känna sig mycket bättre. Detta är det mest karakteristiska tecknet på insulinöverdosering. Andra manifestationer av komplikationer:

• svår diabetes

Högt blodsocker på tom mage

• skarpa fluktuationer i blodsockernivån under dagen;

• stora förluster av socker med urin;

• frekvent fluktuation av hypo- och hyperglykemi

Känslighet för ketoacidos

• Ökad aptit och viktökning.

Komplikationer behandlas genom att justera doserna av insulin och välja rätt förfarande för administrering av läkemedlet.

Hypoglykemisk tillstånd och koma

Anledningen till denna komplikation är det felaktiga urvalet av insulindos, vilket visade sig vara för högt, såväl som otillräckligt kolhydratintag. Hypoglykemi utvecklas 2-3 timmar efter administrering av kortverkande insulin och under den maximala aktiviteten hos det långverkande insulinet. Detta är en mycket farlig komplikation, eftersom koncentrationen av glukos i blodet kan minska mycket kraftigt och en hypoglykemisk koma kan inträffa hos en patient.

Utvecklingen av hypoglykemiska komplikationer leder ofta till långvarig intensiv insulinbehandling, åtföljd av ökad fysisk ansträngning.

Om vi ​​antar att blodsockernivån faller under 4 mmol / l, då kan blodsockernivåerna öka kraftigt, det vill säga en hög hyperglykemi.

Förebyggande av denna komplikation är att minska dosen av insulin, vars effekt faller vid tiden för sockerfallet i blodet under 4 mmol / l.

Insulinresistens (insulinresistens)

Denna komplikation orsakas av beroende av vissa doser insulin, som över tiden inte ger den önskade effekten och kräver en ökning. Insulinresistens kan vara både tillfälligt och långvarigt. Om behovet av insulin når mer än 100-200 IE per dag, men patienten inte har ketoacidos och det finns inga andra endokrina sjukdomar, då kan vi tala om utvecklingen av insulinresistens.

Skälen till utvecklingen av tillfälligt insulinresistens innefattar: fetma, höga nivåer av lipider i blodet, dehydrering, stress, akuta och kroniska infektionssjukdomar, brist på fysisk aktivitet. Därför kan du bli av med denna typ av komplikation genom att eliminera de angivna skälen.

Förlängt eller immunologiskt insulinresistens utvecklas på grund av produktionen av antikroppar mot administrerad insulin, en minskning av insulinreseptornas antal och känslighet samt nedsatt leverfunktion. Behandlingen består i att ersätta svinsulin med människor, såväl som att använda hormoner hydrokortison eller prednison och normaliserande leverfunktion, inklusive med hjälp av en diet.

Komplikationer av förebyggande av insulinbehandling

Poster publicerade i vår klinik

5. Komplikationer av insulinbehandling deras förebyggande.

Insulinresistens.
Ofta behöver patienter en mängd insulin som överstiger de fysiologiska behoven hos en frisk person (50-60 U). Sådana patienter kallas insulinresistenta, de är i ett tillstånd av ketoacidos eller närvaro av en saminfektion måste gå in i stora doser insulin. De noterade inte frånvaron av kroppens svar på insulininjektioner, men en minskad känslighet för detta läkemedel. Skälen till utvecklingen av insulinresistens är bildandet av ett stort antal insulinantagonister, antikroppar mot detta hormon i kroppen, förstöring av insulin genom insulin, insulinabsorption av subkutan vävnad.

I vissa patienter med diabetes ger inte en ökning av insulindosen den förväntade effekten, utan tvärtom har en paradoxal effekt, som manifesteras i försämringen av metaboliska satser, inklusive kolhydrat. Sådan åtgärd hos olika patienter fortsätter vid olika tillfällen. Det kallas "antimodulationssyndromet". Det förekommer hos 10% av patienterna med diabetes när de behandlas med insulin.

Med införandet av insulin ständigt på ett och samma ställe på den här delen av kroppen kan så kallade lipoatrofier förekomma - små depression i huden orsakad av minskning av det subkutana fettlagret. Och ibland tvärtom, en diabetiker notiserar på "favorit" delen av kroppen för injektioner, konstiga sälar, svullnad i huden - det här är lipom. Båda heter lipodystrophies. De utgör ingen allvarlig hälsorisk, men kräver en viss korrigering vid genomförandet av injektioner.
Vad ska man göra om det finns lipodystrofer?
Lipomas är bäst kvar i sig - gör insulininjektioner på andra ställen och vara tålmodiga i flera månader tills lipomen försvinna gradvis i sig.
Lipoatrofier kan som regel uppstå när insulin används från nötkreatur, vilket innebär att om de uppstår ska man byta till mycket renat fläsk eller "mänskligt" insulin. Med denna komplikation kan läkaren rekommendera att platsen för lipoatrofi penetreras från svin eller kortverkande humaninsulin. Injektioner bör göras till frisk vävnad vid den mycket gränsen till det drabbade lipoatrofi hudområdet. Chipping görs medurs med ett intervall på 1 cm.
Ibland kan klåda eller hudförändringar uppstå på platser där insulin injiceras - blåsor, rodnad. Omedelbart berätta för läkaren om det! Kanske är det här hur den allergiska reaktionen av kroppen mot det injicerade läkemedlet manifesterade sig. För att eliminera detta fenomen är det nödvändigt att ändra insulinserien.
Hypoglykemiska reaktioner, som ibland komplicerar insulinbehandling, kan vara en manifestation av den labila banan av diabetes. Men oftast orsakas de av ett brott mot kostregimen, otillräcklig fysisk ansträngning, insulinöverdos, samtidig intag av alkohol eller vissa läkemedel som ökar den hypoglykemiska effekten av insulinpreparat. Hypoglykemi inträffar strax efter administrering av insulin (senast 6-7 timmar efter administrering). Tecken utvecklas snabbt, en efter en och uttrycks i manifestationen av ångest, spänning, hunger, generell svaghet, hjärtklappning, skakningar i händerna och hela kroppen, svettning.
I dessa fall måste patienten äta omedelbart 1 - 3 stycken socker, en sked stor sylt, lite bröd och kex. Vanligtvis efter att ha tagit kolhydrater efter 2 till 5 minuter, försvinner alla tecken på hypoglykemi. Dessutom kan detta elimineras i / i introduktionen av 40% glukos 20 ml. Om patienten inte tar emot den nödvändiga behandlingen, försvårar hans tillstånd, förlorar patienten medvetandet. Ersättande insulinbehandling, speciellt med en enstaka dos av läkemedlet med en toppaktivitet på natten, bidrar till utvecklingen av natthyperinsulinemi. Samtidigt i kroppen finns perioder med både brist och överskott av hormon.
Ett syndrom som kännetecknas av alterneringen av hypo- och hyperglykemiska tillstånd och motsvarande störning av metaboliska processer som är förknippade med överdriven insulinadministration kallas "Somogyi syndrom" eller kronisk insulinöverdosering. Som svar på hypoglykemi uppträder en skyddande reaktion i kroppen: som en följd av det finns en slags frisättning av kontroinsulära hormoner (adrenalin, glukagon, kortisol), vilket ökar blodglukosen på ett riktat sätt.
Morgonbindande hyperglykemi kan vara associerad med tidigare nattlig hypoglykemi, vilket delvis beror på otillräcklig verkan av långvarigt insulin. En felaktig ökning av dosen bidrar till en ytterligare minskning av nattlig glykemi, medan morgonhyperglykemi förblir oförändrad. Följaktligen är otillräcklig insulinbehandling och vävnadsöverkänslighet mot endogena kontrainsulinhormoner faktorer i utvecklingen av kompensatorisk hyperglykemi och bildandet av syndromet för kroniskt njursvikt.
Förebyggande av syndromet reduceras till överensstämmelse med alla principer för behandling av diabetes, utnämning av optimala doser av läkemedlet med maximal approximation till sekretionens fysiologiska rytmer.

Eventuella komplikationer av insulinbehandling

Underlåtenhet att följa reglerna för insulinbehandling leder till olika komplikationer. Tänk på de vanligaste:

1. Allergiska reaktioner - förekommer oftast på injektionsställena men kan uppträda som generaliserad urtikaria, anafylaktisk chock. Deras utseende är förknippad med ett brott mot injektionsmetoden, användningen av tjocka nålar eller deras upprepade användning. Ett smärtsamt tillstånd uppstår när du inför en för kall lösning eller väljer fel injektionsstället. Förekomsten av allergier bidrar också till en paus i behandlingen i flera veckor eller månader. För att förhindra det efter en paus i behandlingen, behöver du bara använda det mänskliga hormonet.
2. Hypoglykemi är en minskning av blodsockerkoncentrationen. Denna komplikation åtföljs av karakteristiska symptom: överdriven svettning, extremt tremor, snabb hjärtslag, hunger. Hypoglykemi utvecklas med överdosering av läkemedel eller med långvarig fastande. Komplikation kan uppstå mot bakgrund av känslomässig nöd, stress, efter fysiskt överarbete.
3. Lipodystrofi - utvecklas inom området upprepade injektioner. Det leder till nedbrytning av fettvävnad och bildandet av en tätning (lipohypertrofi) eller indentation (lipoatrofi) vid läsplatsen.
4. Ökningen i kroppsvikt - denna komplikation är förknippad med en ökning av kaloriintaget och ökad aptit på grund av känslan av hunger när man stimulerar lipogenesen med insulin. Som regel är viktökning 2-6 kg, men om du följer alla regler för god näring kan detta problem undvikas.
5. Visuell nedsättning är en tillfällig komplikation som uppstår vid början av hormonets införande. Visionen återställs på egen hand om 2-3 veckor.
6. Natrium och vätskeretention i kroppen - svullnad i nedre extremiteterna, liksom en ökning av blodtrycket är förknippade med vätskeretention i kroppen och är tillfälliga.

För att minska risken för ovanstående patologiska tillstånd måste du noggrant välja plats för injektion och följa alla regler för insulinbehandling.

Lipodystrofi med insulinbehandling

En av de sällsynta komplikationerna av insulinbehandling som uppstår vid långvarig och regelbunden traumatisering av de små perifera nerverna och kärlen med en nål är lipodystrofi. Det smärtsamma tillståndet utvecklas inte bara på grund av administrationen av läkemedlet, men också vid användning av otillräckligt rena lösningar.

Risken för komplikationer är att den bryter mot absorptionen av det injicerade hormonet, orsakar smärta och kosmetiska defekter i huden. Det finns sådana typer av lipodystrofi:

På grund av att subkutan vävnad försvinner bildas en fossa på injektionsstället. Dess utseende är associerat med kroppens immunologiska reaktion till dåligt renade preparat av animaliskt ursprung. Behandling av detta problem består av användning av små doser av injektioner i ett mycket renat hormon längs periferin av de drabbade områdena.

Detta är bildandet av hudinfiltrat, det vill säga tätningar. Det förekommer i strid med tekniken för läkemedelsadministration, såväl som efter den lokala anabola effekten av injektion. Det kännetecknas av en kosmetisk defekt och nedsatt absorption av läkemedlet. För att förhindra denna patologi bör du regelbundet byta injektionsställen, och när du använder ett område, lämna ett avstånd mellan punkterna på minst 1 cm. Fysiska procedurer för fonophores med hydrokortisonsalva har en terapeutisk effekt.

Förebyggande av lipodystrofi reduceras till iakttagandet av sådana regler: växling av injektionsställen, införande av insulin uppvärmd till kroppstemperatur, långsam och djup introduktion av läkemedlet under huden, användningen av endast vassa nålar, noggrann behandling av injektionsstället med alkohol eller annat antiseptiskt medel.

MED24INfO

Rudnitsky L.V., Diabetes. Behandling och förebyggande. Specialistrekommendationer, 2009

Komplikationer av insulinbehandling

Fenomenet somodzhi 3.

Allergiska reaktioner. 4.

Hypoglykemi avser akuta tillstånd (upp till medvetslöshet) i samband med överdosering av insulin, kostenstörningar, tung fysisk ansträngning och oregelbundet matintag. Mindre vanligt uppträder hypoglykemi när man byter till en annan typ av insulin, dricker alkohol.

Somodji-fenomenet hänför sig till ett tillstånd där en patient med diabetes som orsakats av kronisk överdos av insulin växlar hypoglykemiskt (oftast på natten) och hyperglykemiska (sockerhöjnings) tillstånd. En liknande komplikation är möjlig med insulindoser överstigande 60 enheter per dag.

Allergiska reaktioner på insulin kan vara generella (svaghet, klåda, hudutslag, feber, ödem eller gastrointestinala störningar) eller lokal (rodnad och förtjockning vid insulindoseringsstället).

Utvecklingen av lipodystrofi karakteriseras av den fullständiga frånvaron av fett i den subkutana vävnaden. Förekomsten av denna komplikation är förknippad med skador på grund av upprepad irritation av nervändarna under injektioner, såväl som med immunreaktioner som svar på införandet av främmande proteiner och det sura pH-värdet av insulinpreparat.

Intensiv insulinbehandling och förebyggande av diabeteskomplikationer

Intensiv insulinbehandling, som ligger närmast den fysiologiska sekretionen av insulin, ger en stabil kompensation av diabetes under en lång tid, vilket framgår av normaliseringen av glykosylerade blodproteiner. Långsiktigt underhåll av glykemi, nära normal, bidrar till förebyggande, stabilisering och jämn regression av diabetiska mikroangiopatier. Detta demonstrerades övertygande av en lång, prospektiv, storskalig studie om sjukdomsbekämpning och dess komplikationer (Diabetes Control and Complication Trial - DCCT). Studien genomfördes 1985-1994 i 29 städer i USA och Kanada. En grupp av 1441 patienter var under observation. Som en följd av studien gavs det positiva svaret på den långvariga frågan om strikt kontroll av blodsockernivån och upprätthållandet av den inom normala gränser kan förhindra eller sakta ner utvecklingen av diabetiska vaskulära lesioner.

Med intensiv insulinbehandling hos de undersökta patienterna minskade risken för retinopati med 34-76% och frekvensen av proliferation - med 45%, mikroalbuminuri - med 35-56%. Med traditionell terapi var resultatet väsentligt sämre. Utan tvekan kan intensiv insulinbehandling betraktas som en av de betydande resultaten av diabetologi de senaste decennierna. Självklart har doktor Oscar Crofford, forskningschef vid US National Diabetes Institute, rätt: "Så länge ett botemedel mot diabetespatienter inte är öppet är intensiv behandling det bästa sättet att undvika utveckling av diabeteskomplikationer."

Samtidigt kräver framgången med intensiv insulinbehandling vissa villkor:

• Patienten ska förses med insulin och sättet att introducera.
• Patienten måste vara försedd med självkontroll.
• Patienten måste utbildas och motiveras för att utföra intensiv insulinbehandling.

Naturligtvis bibehålls närmare blodglukosen, desto högre risk för hypoglykemiska reaktioner. I DCCT-studien, en trefaldig ökning av förekomsten av allvarlig hypoglykemi (detta är under noggrann kontroll!) Observerades mot bakgrund av intensifierad insulinbehandling. Vi kan inte hålla med upphovsmännen att hypoglykemi inte är orsaken till sena komplikationer av diabetes. Hypoglykemi är lika farlig som höga blodsockernivåer, även om vi följer författarens logik att hypoglykemi inte fungerar som en orsak, utan som en utlösande faktor för hemoftalmi. " Baserat på vår 30-åriga klinisk erfarenhet kan det fortsättas att hypoglykemi kan vara en "utlösare", ibland dödlig provokationsfaktor för allvarlig encefalopati, förvärringar av hjärt- och hjärtinfarkt, hjärtinfarkt och stroke med dödlig utgång.

I utländska författares verk, publicerad efter de publicerade resultaten av DCCT, ges informationen att intensifierad insulinbehandling, utförd utan ordentlig kontroll, inte kan kallas intensifierad, det är helt enkelt upprepad administrering av insulin och har i detta fall inga fördelar jämfört med den traditionella.

I samband med ovanstående anser vi att det är lämpligt och realistiskt att genomföra intensiv insulinbehandling i följande situationer:

• Under förutsättningarna för specialiserade sjukhus i primärtidsanställningen för insulinbehandling hos patienter med ny diagnostiserad typ 1-diabetes.
• När det tas bort från tillståndet av ketos och ketoacidos.
• Hos patienter med svår diabetes mellitus, i vilken med hjälp av traditionell insulinbehandling inte kan uppnå kompensation för sjukdomen.
• Hos gravida kvinnor med diabetes Användningen av intensifierad insulinbehandling i dessa kategorier av patienter gör att du snabbt kan uppnå stabil kompensation av diabetes mellitus och sedan (om det finns lämpliga förhållanden) att fortsätta eller överföra till traditionell insulinbehandling

Med sjukdoms stabil natur med stabil kompensation är det inte nödvändigt att ständigt genomföra intensiverad terapi, även hos barn för vilka upprepade injektioner för all sin smärtlindring inte är likgiltiga. Intensiv insulinbehandling vid första anblicken verkar för tung för patienten. Dock måste läkaren förklara, speciellt för patienten för första gången diabetes mellitus, hur stor är dess fördelar, hur betydande är betalningen för brist på kompensation för sjukdomen i framtiden. Dessutom ger det möjlighet att leva ett mer fri livsstil, manipulera kost och daglig rutin Om patienten är beredd och försedda med lämpliga metoder för kontroll, är intensiv insulinbehandling vid behandling av valet för patienter med typ 1-diabetes.

Övergången från ett sätt av insulin till ett annat är önskvärt att utföra på ett sjukhus, speciellt om patienten befinner sig i ett tillstånd av dekompensering. Om patienten befinner sig i ett kompensationsläge och den dagliga dosen av insulin inte överstiger 0,6 U / kg, medan han är välutbildad och har förmåga att kontrollera glykemivån i hemmet, är det inte nödvändigt med sjukhuspassning. Det är ännu bättre att spendera i ett insolterapiläge på poliklinisk grund, under hemförhållanden driftsätt och näring, rådgivning med din läkare.

Komplikationer av insulinbehandling

Hypoglykemi. Hypoglykemi är ett tillstånd som kännetecknas av låga blodsockernivåer som kan skada ett barn. Hypoglykemi är den vanligaste akuta komplikationen av typ 1 diabetes mellitus och den viktigaste faktorn som begränsar möjligheten att uppnå normoglykemi med hjälp av insulinutbytesbehandling. I barndomen, enligt våra observationer, förekommer hypoglykemiska tillstånd i varierande grad hos mer än 90% av patienterna. Hypoglykemi är en viktig riskfaktor för ökad dödlighet hos diabetespatienter.

Hypoglykemi utvecklas som en följd av en felaktighet mellan den insulindos som konsumeras av mat och fysisk aktivitet. Av stor betydelse för insulinutbytesbehandling är skillnaden mellan det fysiologiska behovet av insulin, både basal och prandial, och handlingsprofilen för modernt humant insulin. Användningen av en intensiv administrering av insulin administrerades samtidigt med en minskning av glykerade hemoglobins nivå, vilket medförde en signifikant ökning av hypoglykemi hos ungdomar.

Med ackumulering av erfarenhet av intensivvård och förbättring av modern terapi, däribland användningen av insulinanaloger och insulinpumpar, har frekvensen av allvarlig hypoglykemi minskat avsevärt under de senaste åren, 8-30 episoder per 100 patienter under diabetes.

Riskfaktorer för svår hypoglykemi: omodulerad (oberoende av yttre omständigheter) - ålder (tidig barndom) och långvarig diabetes mellitus modulerade faktorer (föremål för korrigering) - låg HbAlc och hög insulindos. Orsaker till hypoglykemi i verklig klinisk praxis: Insulininjektioner utan kontroll - med "blind" -metoden; uttalade avvikelser i näring utan insulindosjustering; oförändrad insulindos under träning.

Patogenes. Hos människor är huvudrollen för att förebygga hypoglykemi tillhörande glukagon, som hos patienter med diabetes mellitus stimulerar glykogenolys och glukoneogenes och hos friska personer hämmar dessutom insulinutsöndringen.

En viktig roll i kampen mot hypoglykemi spelas av nervsystemet - genom sympatisk stimulering medierad av epinefrin (adrenalin). Normalt reglerar epinefrin glukagonresponsen, och när b-blockerare administreras ökar glukagonsekretionen som svar på hypoglykemi.

Hos patienter med diabetes är en defekt i epinefrinsvaret en av orsakerna till utvecklingen av hypoglykemi. Brott mot dess sekretion observeras ofta med autonom neuropati, men det kan vara utan det. Efter 5 år eller mer efter manifestationen av typ 1 diabetes mellitus utvecklas otillräcklig utsöndring av glukagon som svar på hypoglykemi, vars exakta orsak ännu inte har fastställts. För att förklara detta fenomen har flera hypoteser föreslagits: en utvecklingsfel hos a-cellens glukosgivare; beroende av glukagonsekretion på resterande funktion hos b-celler; effekten av endogena prostaglandiner. Nedsatt utsöndring av glukagon och epinefrin återställs inte ens med förbättrad metabolisk kontroll. Förekomsten av antikroppar mot insulin kan också vara en av orsakerna till hypoglykemi.

Antikroppar mot insulin kan antagligen leda till en minskning av graden av nedbrytning och ökad ackumulering i kroppen. Utsläpp av insulin från komplexet med antikroppen kan leda till hypoglykemi.

Nedsatt lever- och njurefunktion kan också orsaka allvarlig hypoglykemi på grund av nedsatt insulinnedbrytning i dessa organ. Vissa läkemedel (tetracyklin och oxytetracyklin, sulfonylamider, acetylsalicylsyra, b-blockerare, anabola steroider etc.) kan bidra till utvecklingen av hypoglykemi, vilket förstärker insulininsatsen. Hos ungdomar kan svåra hypoglykemiska tillstånd inträffa i samband med alkoholintag, vilket hämmar hepatisk glukoneogenes, hämmar oxideringen av nikotinamidadenynukleotid. Som ett resultat är nikotinamid-adenin-nukleotiden utarmad, vilken krävs som en föregångare för bildning av glukos. Med alkoholförgiftning tillåter en minskning av kritik, hypoglykemi och vaksamhet och kontroll över ens tillstånd i många fall att diagnostisera det i tid och ta förebyggande åtgärder, och den toxiska effekten av alkohol på centrala nervsystemet försvårar hjärnans energihushåll på grund av lågt glukosinnehåll.

Laboratoriedata. Hypoglykemi är blodglukoskoncentrationen 2,2-2,8 mmol / l, hos nyfödda - mindre än 1,7 mmol / l, i förtid mindre än 1,1 mmol / l. I de flesta fall varierar glukosinnehållet i blodet, vilket observeras försämring av hälsan, från 2,6 till 3,5 mmol / l (i plasma - 3,1-4,0 mmol / l). För klinisk användning används glykemivån under 3,6 mmol / l oftast vid bedömning av det hypoglykemiska tillståndet vid pediatrisk praxis. Nivån av glukos i blodet, där det finns symptom på hypoglykemi, hos många patienter med diabetes mellitus är högre än hos friska personer (ca 4,0 mmol / l). I vetenskapliga studier för ett enhetligt tillvägagångssätt vid bedömningen av hypoglykemiens frekvens ligger glykemivån under 4 mmol / l hos patienter i alla åldersgrupper. Vid kronisk dekompensering av diabetes mellitus hos en betydande del av patienterna kan en försämring av välbefinnandet observeras redan vid ett glykemiskt index på cirka 6-7 mmol / l. Anledningen till detta är att med dekompensering av diabetes mellitus minskar insulinkänsligheten signifikant på grund av en minskning av aktiviteten hos insulinreceptorer under betingelser med konstant hyperglykemi. Med en minskning av glukos i blodet tillåter inaktiva receptorer inte tillräcklig övergång av glukos till celler. Fall där typiska symptom på hypoglykemi uppträder när blodsockernivån i blodet är över 3,9 mmol / l och försvinner medan man tar lätt smältbara kolhydrater kallas relativ hypoglykemi. Organisationens anpassning till en lägre nivå av glykemi sker gradvis, under en period av flera veckor eller till och med månader, beroende på graden och varaktigheten av den tidigare dekompensationen. Samma manifestationer kan observeras med ett snabbt fall i graden av glykemi. Man tror att risken för neuroglykopiska skador i relativ hypoglykemi är frånvarande.

Den kliniska bilden av hypoglykemiska tillstånd är förknippad med energihushern i centrala nervsystemet. Med hypoglykemi reduceras glukosförbrukningen med 2-3 gånger. En kompensatorisk ökning av cerebral blodflöde ger dock hjärnan med nästan normal syreförbrukning. På grund av detta är förändringar i centrala nervsystemet i stor utsträckning reversibel, men med ofta återkommande eller svår hypoglykemi utvecklas encefalopati, vilket resulterar i psykologisk astheni, minnesförlust, viskositet eller disinhibition i beteende. Vid utveckling av hypoglykemi finns neuroglykopena, autonoma beteendemässiga och icke-specifika symptom.

Neuroglykopena symtom: Minskad intellektuell aktivitet (koncentrationsproblem, problem med kortvarigt minne, brist på självförtroende, förvirring, slöhet, slöhet), yrsel, nedsatt koordination av rörelser, yrsel när du går, parastesi, diplopi, framsynthet, nedsatt färg syn, hörselproblem, trötthet, trängsel, hemiplegi, pares, konvulsioner, nedsatt medvetenhet, koma. De är resultatet av de negativa effekterna på centrala nervsystemet med låga glukosnivåer.

Autonoma symtom, tremor, kall svett, hudfärg, takykardi, ökat blodtryck, ångest och rädsla. Autonoma symtom beror på ökad aktivitet hos det autonoma nervsystemet och (eller) påverkan av cirkulerande epinefrin. Palpitationer och tremor - resultatet av inflytandet av det adrenerge systemet, svettning - det kolinerga nervsystemet. Beteendemässiga symptom, irritabilitet, mardrömmar, olämpligt beteende, otröstlig snobbning. Nonspecifika symtom (kan observeras med låg, hög och normal nivå av glykemi): huvudvärk, hunger, illamående, svaghet.

Glykemiströsklarna för aktivering av autonoma symtom associerade med aktiveringen av motregleringshormoner är högre hos barn än hos vuxna och beror direkt på graden av ersättning för diabetes. Glykemiströsklar för uppkomsten av kliniska symptom kan påverkas av tidigare hypo- eller hyperglykemi. Efter en episod av hypoglykemi kan intensiteten av hypoglykemiska symptom och känslighet för övergående hypoglykemi minska inom 24 timmar. En låg eller måttlig nivå av fysisk aktivitet kan leda till en minskning av hormonell motreglering och en minskning av kliniska manifestationer nästa dag. Glykemiska trösklar minskar också under sömnen.

Glykemiströsklar för förekomsten av neuroglykopeni beror inte på graden av ersättning för diabetes eller tidigare hypoglykemi. Följaktligen kan neuroglykopeni utvecklas till autonoma manifestationer, och detta tillstånd manifesterar sig i form av reducerad känslighet för övergående hypoglykemi. Vanligtvis förekommer symtom på neuroglykopeni före autonoma symtom men är ofta omärkliga för sjuka barn och deras föräldrar. Så de viktigaste symptomen på hypoglykemi känner de flesta patienterna hungrig, svettning, handskakningar och inre tremor, hjärtklappning. Hos unga barn domineras den kliniska bilden av omotiverat beteende, orimliga lustar, ofta vägran att äta, inklusive godis, uttalad sömnighet. Under de första åren av livet är effekten av hypoglykemi på tillståndet hos det omogna, utvecklande centrala nervsystemet speciellt ogynnsamt.

Graden av hypoglykemiska tillstånd:
• 1 grad - lätt. Ett barn eller tonåring är väl medveten om sitt tillstånd och lindrar hypoglykemi på egen hand. Barn under 5-6 år kan i de flesta fall inte hjälpa sig själva.
• 2: a grad - medium. Barn eller ungdomar kan inte stoppa hypoglykemi på egen hand och behöver hjälp, men de kan ta kolhydrater peros;
• 3: e graden - svår. Barn eller ungdomar är i ett halvmedvetet eller medvetslöst eller komatos tillstånd, ofta i kombination med konvulsioner, och kräver parenteral behandling (intramuskulärt glukagon eller intravenöst).

På rekommendation av ISPAD kan 1: a och 2: e graden kombineras till en grupp - mild / måttlig hypoglykemi, eftersom det inte finns några kliniskt signifikanta skäl att dela dem i 2 grupper. I förekomst av symptom på hypoglykemi och vid en glykemisk nivå under 4,0 mmol / l föreslår ADA att man använder termen "dokumenterad symptomatisk hypoglykemi" och på samma nivå av glykemi, speciellt med glykemi vid 3,6 mmol / l och i frånvaro av kliniska symptom, "asymptomatisk hypoglykemi ". Betydelsen av att isolera asymptomatisk hypoglykemi är av klinisk betydelse, eftersom det å ena sidan är nödvändigt att känna till deras prevalens och å andra sidan måste du kunna diagnostisera dem, eftersom nedsatt känslighet för övergående hypoglykemi är en riskfaktor för utveckling av allvarlig hypoglykemi.

Riskfaktorer för hypoglykemi:
• Överträdelse av behandlingsregimen: ökning av insulindos, minskning av mängden mat, motion;
• barn i de första åren av livet;
• låg glykerad hemoglobinnivå;
• minskad känslighet mot autonoma symtom;
• nattid;
• alkoholintag;
• samtidiga sjukdomar - celiaki (på grund av nedsatt absorption) och hypokorticism (på grund av minskning av nivået av kontrinsulära hormoner).

Alkohol undertrycker glukoneogenes, ökar dramatiskt insulinkänsligheten och kan leda till okänslighet mot övergående hypoglykemi. I kombination med fysisk aktivitet kan alkoholintag leda till utveckling av hypoglykemi 10-12 timmar efter träning eller alkoholintag.

Övning ökar risken för hypoglykemi under och omedelbart efter och inom 2-12 timmar efter träning. Denna effekt varierar beroende på föregående nivå av glykemi, intensitet och längd av belastningen, typen av insulin och platsen för introduktionen. Under långvariga fysiska övningar ökar intaget av 15 g kolhydrater graden av glykemi med ca 1 mmol / l hos ett barn som väger 50 kg. För att förebygga hypoglykemi hos ett barn som väger 50 kg krävs 50-75 g kolhydrater och 30 kg - 30-45 g. Risken för hypoglykemi är särskilt hög om fysisk aktivitet uppträder under maximal insulininsats. Risken för hypoglykemi minskar med en minskning av insulindosen, vars maximala tid sammanfaller med fysisk aktivitet eller om fysisk aktivitet faller under perioden av minskning av insulininsatsen. För att förebygga avlägsen, nattlig hypoglykemi hos ett antal patienter krävs en minskning av dosen av nattligt insulin eller extra intag av långvariga kolhydrater före sänggåendet.

Nighttid hypoglykemi är ofta asymptomatisk, kan vara ganska lång och inte alltid förutsägbar på grundval av en studie av graden av glykemi före sänggåendet. Acceptans av ett långsamt absorberat kolhydratkomplex, kolhydrater med proteiner eller fetter före sänggåendet kan vara användbart efter intensiv fysisk ansträngning under dagen eller kvällen, men det måste kontrolleras så att det inte orsakar överdriven hyperglykemi på natten. Användningen av analoger med ultrashortverkan, inklusive användning av pumpterapi och långvariga basala analoger minskar risken för nattlig hypoglykemi, och användningen av ett system med långsiktig glykemisk övervakning gör att du kan välja den mest adekvata dosen av nattinsulin, inklusive olika livssituationer. Nighttidshypoglykemi hos patienter med diabetes mellitus kan orsaka plötslig dödsfall i sömn, inklusive i pediatrisk praxis, som regel med en bekräftad kränkning av mekanismen för hormonell motreglering.

Otillräcklighet för övergående hypoglykemi (latent, asymptomatisk hypoglykemi) kännetecknas av frånvaron av klassiska autonoma (adrenerala) symptom på hypoglykemi med en minskning av glykemivån under 4 mmol / l och passerar vanligen obemärkt. I mer allvarliga fall kan vansinne och koma komma att utvecklas. Plötsligt upphörande av medvetandet och (eller) anfall kräver elektroencefalografisk undersökning och samråd med en neuropatolog för att utesluta episyndrom eller ökat konvulsivt humör, vilket kan utlösas av hypoglykemi. Frekvensen för asymptomatisk hypoglykemi är 36% av alla fall av hypoglykemiska tillstånd. Riskfaktorer är svåra eller ofta upprepade måttliga hypoglykemi i historien, nattlig hypoglykemi, långvarig diabetes, överdriven längtan efter normoglykemi. Det antas att hypoglykemi i sig kan försvaga kroppens svar på efterföljande hypoglykemi - hypotesen för en hypoglykemisk ond cirkel. Känslighet mot hypoglykemi är associerad med minskad frisättning av glukagon och (eller) adrenalin, vilket ger autonoma adrenerga symptom. Förutom nervsystemets inblandning är utarmningen av dessa mekanismer som en följd av upprepad hypoglykemi eller som förlängningen av diabetes ökar grunden för utvecklingen av detta symptomkomplex. Otillräcklighet för övergående hypoglykemi observeras oftare hos patienter som söker låga graden av glykemi. Men även en enda episod av hypoglykemi kan leda till dess utveckling. Överträdelse av hypoglykemi kan vara reversibel om du undviker hypoglykemi i 2-3 veckor. I detta fall bör målen för glycerat hemoglobin ökas.

Hypoglykemisk koma. Hypoglykemisk koma uppträder om det inte tas tid att avhjälpa svåra hypoglykemiska tillstånd. Detta är orsaken till 3-4% av dödsfall hos patienter med typ 1-diabetes. På senare år har antalet kraftiga hypoglykemiska reaktioner som slutar i koma minskat avsevärt på grund av utbyggnaden av nätverket av självkontrollskolor och den omfattande introduktionen av självkontrollmedel.

I barndomen är hypoglykemisk koma vanligare på natten eller tidigt på morgonen. De vanligaste orsakerna är: en felaktigt vald insulindos, ofta en alltför stor ökning av dosen av långvarigt insulin före sänggåendet i ett barn med gryningfenomenet för att lindra morgonhyperglykemi; dosfel vid administrering av insulin före sänggåendet; okontrollerad låg blodglukos före sänggåendet; Övning under dagtid eller kvällstid. Alla dessa faktorer orsakar en minskning av blodsockret på natten, när barnet är minst tillgängligt för observation.

Bland andra orsaker till svåra hypoglykemiska reaktioner som leder till utveckling av koma är det nödvändigt att framhäva följande:
• Brist på lätt smältbara kolhydrater i ett barn under spel, sport, promenader och otillräcklig kontroll över små barn. hypoglykemi förvärras ofta av fortsatt fysisk ansträngning i frånvaro av lågsockerödem;
• Ungdomar som får alkoholhaltiga drycker och bristande kunskap om alkoholens effekt på kolhydratmetabolism.
• asymptomatisk hypoglykemi på grund av närvaron av autonom neuropati eller encefalopati efter tidigare svåra hypoglykemiska tillstånd
• sammanhängande sjukdomar som åtföljs av kräkningar, inklusive mat-toxikinfektion;
• medvetet induceras av stora doser av exogent administrerad insulinhypoglykemi.

Kliniska manifestationer. De första symptomen på hypoglykemiska tillstånd är resultatet av neuroglykopeni (minskad intellektuell aktivitet, förvirring, desorientering, slöhet, dåsighet eller omvänd aggressivitet, omotiverade handlingar, eufori, huvudvärk, yrsel, "dimma" eller flimrande "främre sevärdheter" framför ögonen, skarp känsla hunger eller - hos unga barn - en kategorisk vägran att äta). Manifestationer av hyperkatekolaminemi (takykardi, ökat blodtryck, svettning, hudens hud, extremt tremor och en känsla av inre tremor, ångest och rädsla) går snabbt med dem.

I avsaknad av snabb hjälp kan ett barn utveckla förvirrad medvetenhet, trisism, anfall, utarmning av de senaste energireserverna i centrala nervsystemet, en koma. Symtom på hypoglykemi kan utvecklas mycket snabbt, och den kliniska bilden kan resultera i ett "omedvetet", enligt föräldrarna, medvetslöshet. Alla fall av plötslig medvetslöshet hos ett barn med diabetes kräver brådskande forskning av blodsocker. I ett sovande tillstånd kan allvarlig hypoglykemi hos ett barn misstas av närvaro av svettning, andningssvårigheter, hypertoni och konvulsiv muskelträngning. Vid långvarig koma utvecklas symtom på hjärnstammen i lesionen - ett brott mot andningsrytmen och instabil hjärtaktivitet. Differentiell diagnos av hypoglykemisk och ketoacidkoma uppvisar vanligen inte signifikanta svårigheter på grund av tydligt definierade kliniska symptom.

I avsaknad av en tydlig klinisk bild och oförmåga att genomföra en snabb studie av laboratorieparametrar, bör prioriterade terapeutiska åtgärder utföras som i hypoglykemisk koma, med tanke på den större risken för energihushållning i centrala nervsystemet. Neurologiska effekter av hypoglykemi. Även episoder av mild eller måttligt uttalad hypoglykemi, särskilt hos barn i de första åren av livet, och särskilt asymptomatisk hypoglykemi, leder till nedsatt kognitiv funktion hos hjärnan, minskad känslighet mot låg glykemi, rädsla för eventuell utveckling av hypoglykemi tills panikattacker uppträder. Den senare orsakar ofta en avsiktlig minskning av insulindos under tillräcklig och försämrad graden av metabolisk kompensation.

Allvarlig hypoglykemi med utveckling av konvulsioner hos unga barn leder såväl som svår hyperglykemi till irreversibla förändringar i den utvecklade hjärnans vita och gråa materi, som kliniskt manifesteras i form av en signifikant minskning av verbal förmåga, minne, förmåga att systematisera och återställa information. Effekten av allvarlig hypoglykemi på långvariga psykologiska funktioner beror på ålder. Allvarlig hypoglykemi kan leda till ökad excitabilitet, störd sömn, minskad livskvalitet.

Behandlingen av hypoglykemi består i omedelbar intag av snabbtabsorberande kolhydrater - juice, glukostablett, socker, honung, sylt, karamell och vid milda symptom - frukt, söta kex, tårta. Använd inte choklad, choklad, glass på grund av långsam sugning. Den mängd kolhydrater som krävs beror på barnets kroppsvikt, typen av insulinbehandling och tidpunkten för toppen av sin aktivitet, föregående övning. I genomsnitt behövs cirka 10 g glukos för ett barn som väger 30 kg och för en massa av 45 kg - 15 g för att öka blodsockernivån med 3-4 mmol / l; Vid användning av fruktos eller sackaros ökar denna mängd något. En kontrollstudie av glykemi utförs på 10-15 minuter, och vid behov upprepas kolhydratintaget. Ofta försvinner förbättringen av kliniska symtom jämfört med normalisering av glykemi. Vid förbättring av välbefinnande eller normalisering av blodglukosnivåer bör komplexa kolhydrater (frukt, bröd, mjölk) tas för att förhindra återkommande hypoglykemi med glykemisk kontroll under 20-30 minuter. Vid förvirrad medvetenhet sätta en bit socker eller en glukostablett på kinden, injicera intramuskulärt glukagon eller intravenös glukoslösning. Med utvecklingen av svår hypoglykemi, när patienten är medvetslös, ibland med kramper och kräkningar, är brådskande åtgärder nödvändiga.
Vid en trisism borde man öppna käftarna och fixa tungan för att undvika kollaps och kvävning.

Prognosen för den efterföljande funktionen av centrala nervsystemet är desto bättre desto mindre barnet var medvetslös.

Förebyggande av hypoglykemi. Varje fall av hypoglykemi bör analyseras. Om det finns objektiva skäl bör åtgärder vidtas för att minimera dessa faktorer. Vid återkommande hypoglykemi, som inte är kopplad till en överträdelse av den pågående insulinterapin, är det nödvändigt att ändra dosen av insulin. Patienter med frekvent hypoglykemi bör ha högre målnivåer av kolhydratmetabolism, liksom frekventare övervakning av glukos.

Syndrom med nedsatt motreglering. Ofta, med hypoglykemi, eliminerar den hyperergiska reaktionen i det kontra-insulära systemet inte bara kroppen från det hypoglykemiska tillståndet utan leder också till svår långvarig hyperglykemi. Detta syndrom utvecklas ofta i välkompenserade eller subkompenserade barn några år efter sjukdomsuppkomsten.

Den kliniska bilden av nedsatt kontrareguleringssyndrom är mycket karaktäristiskt: mot bakgrund av en bra kolhydratmetabolism uppträder svåra hyperglykemi oväntat, vilket utmärks av en hög nivå (16-20 mmol / l och högre) och långvarig insulinresistens, som trots en ökning av insulindos fortsätter i många timmar och ibland 1-2 dagar. Sådan hyperglykemi kan inträffa strax efter att ha lidit hypoglykemi eller flera timmar senare. Deras fördröjda förekomst föreslår en större andel kortisol och tillväxthormon under betingelser med minskat glukagoi- och epinefrinrespons på hypoglykemi. Långvarig insulinresistens kan vara relaterad till det faktum att glukokortikosteroider, förutom att stimulera glukoneogenes och proteolys, minskar känsligheten hos muskel- och fettvävnad mot insulininsats. HGH minskar också glukosutnyttjandet av muskelvävnad. Hos patienter med asymptomatisk hypoglykemi kan denna situation inträffa utan uppenbar anledning. Utseendet på nedsatt korrigeringssyndrom komplicerar i hög grad typ 1-diabetes. Utvecklingen av syndrom av störd korrigering kan orsaka utvecklingen av Somoggia syndrom.

Kronisk insulinöverdosering (Somoji syndrom). Vissa barn med dåligt reglerad kolhydratmetabolism har en kronisk överdos av insulin, kallat Somoji syndrom, vilket försvårar dekompenseringen av typ 1-diabetes.

Patogenes. Insulininducerad hypoglykemi orsakar frisättning av kontrainsulära hormoner (epinefrin och glukagon), vilket anses vara orsaken till hyperglykemi-svaret. Okunnighet om denna orsak till hyperglykemi och en ökning av insulindos leder till ännu allvarligare hypoglykemi. Hypoglykemi under sömnen kan vara en okänd orsak till en ökning av fasta blodglukoskoncentrationer och höga insulinbehov under dagtid. i detta fall minskar dosen av förlängd kvällsinsulin du kan justera morgonen och dagligen hyperglykemi. På grundval av utvecklingen av kronisk insulin är överdosering sålunda oigenkänt syndrom med nedsatt motreglering.

Lipodystrofi. Lipodystrophies - förändringar i subkutan vävnad vid insprutningsställen av insulin i form av dess atrofi (atrofisk form) eller hypertrofi (hypertrofisk form).

Före övergången till humana insuliner observerades utvecklingen av lipoatrofier huvudsakligen, vilka kliniskt uttrycktes genom avsaknad av fettvävnad vid ställena för insulininjektioner och ibland i andra delar av kroppen som inte är associerade med injektioner. Ofta var lipoatrofierna i form av djupa dips i subkutan fett, vilket är ett stort kosmetiskt problem. Lipoatrofier var vanligast hos unga barn, såväl som hos patienter med lokal allergisk reaktion på insulin. Huvudrollen i förekomsten av lipoatrofi spelas av lokala autoimmuna reaktioner. Den huvudsakliga behandlingsmetoden är att överföra patienten till humant insulin. Berörda fettvävnad tenderar att återhämta sig inom några år.

På ställen för upprepade insprutningar av insulin kan tillväxten av fettvävnad - lipohypertrofi bildas. Dessa hudområden kännetecknas vanligtvis av mindre smärtskänslighet och används därför ofta av patienter för injektion. Ibland utvecklas fibrös vävnad på detta ställe. Insulinabsorption från hypertrofiområdet kan försämras avsevärt, vilket leder till dekompensering av kolhydratmetabolism. Det antas att lipohypertrofer är resultatet av insulinins direkta verkan på den subkutana vävnaden som orsakar lipogenes och är inte associerade med immunologiska störningar. Det utvecklas hos hälften av patienterna med diabetes och är förknippad med högre nivåer av HbAlc, ett stort antal injektioner och en lång tid av sjukdomen och är inte förknippade med nålens längd. Behandlingen består i att stoppa insprutningen av insulin till lipohypertrofi. Förebyggande består av ständig förändring av injektionsställen enligt schemat.

Insulinsvullnad. Hos patienter med allvarlig nedbrytning av typ 1 diabetes mellitus med en snabb minskning av glykemi utvecklas perifer ödem ibland. De observeras hos patienter med nyligen diagnostiserad diabetes mellitus typ 1 och hög hyperglykemi vid början av insulinbehandling eller hos patienter med långvarig kronisk hyperglykemi, ofta utarmad, som har börjat intensivare insulinbehandling. I de flesta fall är svullnaden lokal (fot, fotled, mindre ofta når de upp till sakrum och perineum). Till skillnad från vuxenanasarca, periorbitalt ödem, utflöde i buken, pleurala och perikardiella kaviteter är utvecklingen av hjärtsvikt för barn inte typiskt. I de flesta fall är inte ens uttalat ödem åtföljt av dysfunktion i de inre organen. Under det senaste decenniet, mot bakgrund av att förbättra den övergripande situationen med ersättning för diabetes, är insulinödem extremt sällsynt.

Patogenesen av insulinödem innefattar många faktorer. Vid dålig kontrollerad typ 1-diabetes orsakar förstärkt osmotisk diurese och hypovolemi en kompensatorisk ökning av produktionen av antidiuretiskt hormon, vilket leder till vätskeretention i kroppen. Insulin kan ha en direkt effekt på njurarna, vilket minskar natriumutskiljningen och därmed bidrar till vätskeretention. Ökningen av glukagon, som är karakteristisk för dåligt reglerad kolhydratmetabolism, hämmar effekten av cirkulerande aldosteron. Som ett resultat kan en ökning av glukagonhalten mot bakgrund av korrigering av hyperglykemi leda till vätskeretention. Brott mot permillabiliteten hos kapillärväggarna vid kronisk hyperglykemi kan också bidra till utvecklingen av perifer ödem. En orsak till minskad natriumutskiljning och vätskeretention kan vara en lågkolhydratdiet.

Behandling. I de flesta fall löses insulinödem efter några dagar självständigt, kräver ingen särskild behandling, förutom en tillfällig suspension vid tillsättning av insulindos. I sällsynta fall föreskrivs diuretika för att lindra symtomen.

Allergi mot insulinpreparat de senaste åren har observerats extremt sällan på grund av övergången till högkvalitativa humana insuliner och deras analoger. Den vanligaste orsaken till allergier är ämnen som saktar absorptionen och förlänger insulinsprotein, zink etc., så att den vanligaste allergin mot långvariga insulinpreparat för närvarande uppstår. I vissa fall förekommer emellertid allergiska reaktioner på enkelt (mänskligt) insulin, vilket antagligen är en återspegling av den allmänna allergi av kroppen, inklusive andra droger, såsom antibiotika.

Symptom på insulinallergi uppträder vanligen inte mindre än 7 dagar efter insulinbehandlingens början, oftast efter 6 månader från insulinbehandlingstiden, särskilt hos patienter som fått insulin av en eller annan anledning, är det inte konstant. Det finns lokala allergiska reaktioner på insulin och generaliserad generaliserad allergi. Lokal allergisk reaktion uppträder i form av svullnad i huden, hyperemi, induration, klåda och ibland smärta på insprutningsstället av insulin.

Kliniska alternativ. Tre typer allergiska hudreaktioner på insulin utmärks: en omedelbar typreaktion, en fördröjd typreaktion och en lokal anafylaktisk reaktion (Arthus fenomen). Reaktionen av den omedelbara typen förekommer oftast och visas omedelbart efter det att insulin ges i form av en brännande känsla, oemotståndlig klåda, rodnad, svullnad och förtjockning av huden. Dessa symtom ökar under de kommande 6 timmarna och kvarstår i flera dagar. Ibland kan lokala allergier förekomma i en mildare form i form av små subkutana knölar, osynliga för ögat, men bestämda av palpation. Reaktionsbasen är icke-specifik serøs exudativ inflammation, vars utveckling medieras av humoral immunitet - immunoglobuliner av klass IgE och IgG. Den lokala reaktionen hos den fördröjda typen observeras mycket mindre ofta och uppenbaras av samma symptom som reaktionen av den omedelbara typen, men efter 6-12 timmar når en maximal efter 24-48 timmar och kvarstår länge som en tät infiltration. Detta är en mycket specifik överkänslighetsreaktion mot antigenet injicerat med aktivering av cellulär immunitet. Infiltratets cellulära grund består av lymfocyter, monocyter och makrofager.

Arthus fenomenet är extremt sällsynt och är en hyperergisk reaktion mellan mellannivå, baserat på exudativ hemoragisk inflammation. Kliniskt manifesteras det inom 1-8 timmar efter injektion av ödem, induration och skarp hyperemi i huden, som gradvis förvärvar en lila-svart färg. Efter några timmar kan processen börja omvända, eller dess progression upp till nekros av den drabbade huden, följt av ärrbildning. Utvecklades i de flesta fall med intradermalt insulinintag.

Behandling. I vissa fall bidrar det till utnämning av antihistaminer, såväl som lokal administrering av glukokortikosteroidläkemedel. Du kan inte komma in i antihistaminer i samma spruta med insulin på grund av deras oförenlighet. Lokala injektioner av glukokortikosteroider i små doser tillsammans med insulin i en liten andel patienter ger en positiv antiallergisk effekt. Allmänt allergisk reaktion på insulin observeras nästan inte hos barn.

Den kliniska bilden, beroende på svårighetsgraden, kan representeras av olika symptom, allt från allergisk hudutslag, svår svaghet, feber, hjärtklappning och slutar med vaskulärt ödem och bronkospasm. Akut anafylaktisk chock med respiratorisk och vaskulär kollaps kan observeras som en extrem grad av generaliserad allergi. I vissa fall liknar den kliniska bilden manifestationer av serumsjukdom: artralgi, myalgi, feber, huvudvärk, gastrointestinala symptom. Samtidigt kan autoimmun trombocytopenisk purpura och även hemolytisk anemi observeras.

Behandling av generaliserad reaktion. Om en generaliserad allergisk reaktion uppstår krävs upprättandet av ett antigen, vilket inte nödvändigtvis är insulin. Vid behov kan det utföras intradermalt test med insulin. Samtidigt administreras renat bovint, svin och humant insulin till patienterna i initialdosen 0,001 U i 0,02 ml isotonisk natriumkloridlösning, i avsaknad av en lokal reaktion - 0,1 U, därefter 1 U. I avsaknad av ett svar kan man dra slutsatsen att ett annat allergen, men inte insulin, orsakade symptomatologi. I allvarliga fall är akut sjukhusvård nödvändig för desensibiliseringsbehandling.

Desensibilisering utförs antingen av speciellt preparerade uppsättningar för detta ändamål eller genom att individuellt förbereda humana insulinlösningar så att den första dosen är 0,001 U i 0,1 ml isotonisk natriumkloridlösning, sedan med ett 30-minutersintervall: 0,002-0,004-0,01-0, 02-0,04-0,1-0,2-0,4-1-2-8 ED. De första två doserna injiceras intrakutant, resten - subkutant. Om en lokal allergisk reaktion uppträder är det nödvändigt att gå tillbaka två spädningar och fortsätt sedan på samma sätt. Om patienten har en reaktion på den första injektionen är det nödvändigt att påbörja desensibilisering med en utspädning av 0,0001 U. Denna procedur ger resultat i 94% av patienterna. Under desensibilisering bör glukokortikosteroider eller antihistaminer inte administreras, eftersom de kan maskera den lokala allergiska reaktionen. Dessa medel och adrenalin i färdig form bör emellertid ligga i närheten om anafylaktiska reaktioner utvecklas. Patienter i vilka desensibilisering är omöjlig eller inte ger den önskade effekten behandlas med orala antihistaminer eller glukokortikosteroidpreparat, eller båda, i kombination.

Allergiska reaktioner på insulin kan åtföljas av en försämring av kolhydratmetaboliken och en ökning av insulinbehovet. Efter 1-3 månader försvinner allergiska reaktioner på insulin i de flesta fall spontant. Men när de dyker upp måste du försöka hämta ett annat insulin, som det inte finns någon allergi för. Vid val av läkemedlet kan användas intradermalt test för överkänslighet med olika insulin. Vid allergi mot långvarigt insulin är det lämpligt att ersätta det med insulin med andra långvariga föreningar. Möjlig tillfällig överföring till bråkigt insulin endast kortverkande. Under senare år har översättning i deras analoger, i händelse av en allergisk reaktion på humana insuliner, framgångsrikt tillämpats, och som svar på basala analoger, översättning till en insulinpump.