Hypofunktion och andra sjukdomar i hypofysen (E23)

• Skäl

Ingår: listade tillstånd orsakade av sjukdomar i hypofysen och hypotalamusen

Utesluten: hypopituitarism som härrör från medicinska förfaranden (E89.3)

I Ryssland antogs den internationella klassificeringen av sjukdomar i den 10: e revisionen (ICD-10) som ett enda regeldokument för att redogöra för förekomsten av sjukdomar, orsakerna till samtal till medicinska institutioner i alla avdelningar och dödsorsaker.

ICD-10 introducerades i övningen av hälsovård inom hela Ryska federationens territorium 1999 på order av Rysslands hälsovårdsministerium daterad 27.05.97 №170

Utgåvan av en ny revision (ICD-11) planeras av WHO år 2022.

E23.2 Diabetes insipidus

Den officiella webbplatsen för koncernen RLS ®. Den viktigaste encyklopedi av droger och apotek sortiment av ryska Internet. Referensböcker om läkemedel Rlsnet.ru ger användarna tillgång till instruktioner, priser och beskrivningar av läkemedel, kosttillskott, medicintekniska produkter, medicintekniska produkter och andra varor. Farmakologiska referensboken innehåller information om komposition och form av frisättning, farmakologisk verkan, indikationer för användning, kontraindikationer, biverkningar, läkemedelsinteraktioner, användningsmetoder för läkemedel, läkemedelsföretag. Drogreferensboken innehåller priser för läkemedel och produkter på läkemedelsmarknaden i Moskva och andra städer i Ryssland.

Överföringen, kopiering, distribution av information är förbjuden utan tillstånd från RLS-Patent LLC.
När man hänvisar till informationsmaterial som publiceras på webbplatsen www.rlsnet.ru är det nödvändigt med hänvisning till informationskällan.

Vi är i sociala nätverk:

© 2000-2018. REGISTRERING AV MEDIA RUSSIA ® RLS ®

Alla rättigheter förbehållna.

Kommersiell användning av material är inte tillåtet.

Information avsedd för vårdpersonal.

Diabetes insipidus

RCHD (Republikanska centrumet för hälsoutveckling, ministeriet för hälsa i Republiken Kazakstan)
Version: Arkiv - Kliniska protokoll från Republiken Kazakstans hälsovårdsministerium - 2010 (Beställningsnummer 239)

Allmän information

Kort beskrivning

Protokoll "diabetes insipidus"

ICD-10-koden: E 23.2

klassificering

1. Central (neurogen) diabetes insipidus - metaboliska störningar som orsakas av skador på hypotalamus-hypofyssystemet:

2. Nephrogenic diabetes insipidus - på grund av njurapparatens oförmåga att reabsorbera vatten:

- ärftlig (mutation av ADH-receptorgenen av typ V2 på Xq 28);

3. Diabetes insipidus hos gravida kvinnor - progestin (gestation): Vanligtvis förekommer under graviditetens tredje trimester, passerar den på egen hand efter födseln.

4. Dipsogen (primär, psykogen polydipsi). Primär polydipsi är en patologisk törst som orsakas av både organiska (hypotalamala tumörer) och funktionella störningar i centrala nervsystemet. Psykogen polydipsi - kronisk överdriven konsumtion av vatten eller periodisk konsumtion av mycket stora mängder vatten.

diagnostik

Diagnostiska kriterier

Klagomål och anamnesis
I de flesta patienter är de första och största klagomålen konstant törst (polydipsi), frekvent och riklig urinering. Patienterna kan dricka upp till 8-15 liter per dag. Urin utsöndras ofta och i små portioner (500-800 ml vardera), transparent, färglös. Ofta finns det inkontinens dag och natt. Barn är irriterande, lustiga, vägrar mat, kräver bara vatten. Det finns huvudvärk, ångest, uttorkningssymtom (viktminskning, torr hud och slemhinnor).

Det är nödvändigt att ta hänsyn till historikdata: tidpunkten för symtom, deras förhållande till etiologiska faktorer (infektion, trauma), törstens svårighetsgrad (2 liter / m 2 / dag) och polyuri, graden av ökad symtom, ärftlighet.

Fysisk undersökning
Symptom på brist vid produktion av ADH (antidiuretiskt hormon) - torr hud och slemhinnor, viktminskning, svår uttorkning, illamående, kräkningar, synstörningar, kroppstemperaturlabilitet, en tendens att utveckla gastrit, kolit, en tendens till förstoppning. Det kan vara sträckning och sänkning av magen. Förändringar i hjärt-kärlsystemet: pulslabilitet, takykardi. Vissa patienter har chilliness, ledsmärta, hypokromisk anemi. Med organisk diabetes mellitus kan symtom på nedsatt andra endokrina funktioner observeras: fetma, kakeksi, dvärgism, gigantism, fördröjd fysisk och sexuell utveckling, menstruationsdysfunktion.

Laboratorieundersökningar: urinalys enligt Zimnitsky - hypostenuri. Biokemisk analys av blod: hypernatremi (med central diabetes insipidus).

Instrumentundersökningar: CT-skanning av hjärnan - i 1/3 fall av CNS-tumörer.

Indikationer för expertråd:
- ENT, tandläkare, gynekolog - för rehabilitering av infektioner i nasofarynx, munhålan och yttre könsorgan
- oculist - för att upptäcka förändringar i fundus (stagnation, förminskning av de visuella fälten);
- neurolog - för att identifiera patologin i centrala nervsystemet, val av terapi;
- neurosurgeon - vid misstänkt volymprocess i hjärnan;
- infektionssjukdomar i närvaro av viral hepatit, zoonotisk, intrauterin och andra infektioner;
- phthisiatrician - med misstänkt tuberkulos.

Förteckning över huvud- och ytterligare diagnostiska åtgärder

Före planerad sjukhusvistelse: blodglukos, urea kväve, urinspecifik gravitation, glukosuri.

De viktigaste diagnostiska åtgärderna:

1. Fullständigt blodantal (6 parametrar).

2. Allmän urinanalys.

3. Bestämning av blodglukos.

4. Urinanalys enligt Zimnitsky.

5. Bestämning av urea kväve, blodkreatinin.

6. Bestämning av natrium, kalium i blodet.

7. Urinanalys enligt Nechyporenko.

8. CT-skanning av hjärnan för att utesluta bulkformationer av centrala nervsystemet.

9. Studien av fundus.

11. Ultraljud av binjurarna.

Ytterligare diagnostiska åtgärder:

1. Diagnostisk test med undernäring (koncentrationsprov) - med undantag av flytande från mat och en ökning av osmolariteten i plasma, är tyngdkraften hos urin med diabetes insipidus fortsatt låg. Detta test ska utföras på ett sjukhus och dess längd bör inte överstiga 6 timmar. På unga barn på grund av dålig tolerans kan testet inte utföras.

2. Test med minirinom (vasopressinom). Efter introduktionen hos patienter med central (hypotalamus) diabetes insipidus ökar urinens specifika tyngd och en minskning av dess volym observeras, och i den nefrogena formen ändras inte parametrarna av urin praktiskt taget.

Differentiell diagnos

Diabetes insipidus bör differentieras från sjukdomar som åtföljs av polydipsi och polyuri (psykogen polydipsi, diabetes mellitus, njursvikt, Fanconi nephronophthis, renal tubulär acidos, hyperparathyroidism, hyper aldosteronism).

När psykogen (primär) polydipsiaklinik och laboratoriedata sammanfaller med diabetes hos insipidus. Blockaden av utsöndring av vatten genom långvarig administrering av ADH leder till återställandet av hjärnämnes hypertona zon. Testet med torrfoder gör det möjligt att skilja dessa sjukdomar: med psykogen polydipsia diuresis minskar, ökar andelen, det allmänna tillståndet hos patienterna inte lider. Med diabetes insipidus diuresis och urin-specifik gravitation förändras inte signifikant, symptomen på dehydrering ökar.

Diabetes mellitus kännetecknas av mindre uttalad polyuri och polydipsi, ofta högst 3-4 liter per dag, en hög urinspecifik gravitation, glukosuri och en ökning av blodsockret. I klinisk praxis är en kombination av socker och diabetes insipidus sällsynt. Denna möjlighet bör komma ihåg i närvaro av hyperglykemi, glykosuri och samtidigt en låg specifik vikt av urin och polyuri, vilket inte minskar under insulinbehandling.

Polyuri kan uttryckas vid njursvikt men i mycket mindre utsträckning än hos diabetes insipidus, och andelen förblir inom 1008-1010; i urinprotein och cylindern är närvarande. Blodtryck och blodurea är förhöjda.

Den kliniska bilden, liknande diabetes insipidus, noteras i Fanconi nephronophthalis. Sjukdomen är ärvd enligt recessiv egenskap och är redan manifesterad under de första 1-6 åren med följande symtom: polydipsi, polyuri, hypoisostheni, lag i fysisk och ibland psykisk utveckling. Sjukdomen fortskrider, uremi utvecklas gradvis. Frånvaron av arteriell hypertoni är karakteristisk, clearance av endogen kreatinin reduceras, acidos och hypokalemi uttalas.

Med renal tubulär acidos (Albright syndrom), polyuri, aptitförlust noteras. En signifikant mängd kalcium och fosfor förloras i urinen, hypokalcemi och hypofosfatemi utvecklas i blodet. Kalciumförlust leder till ricketsliknande förändringar i skelettet.

Hyperparathyroidism åtföljs vanligtvis av måttlig polyuri, urinens specifika tyngd minskas något, och en ökning av kalciumnivån noteras i blod och urin. För primär aldosteronism (Conn syndrom) är förutom njur manifestationer (polyuri, minskad urinspecifik vikt, proteinuri), neuromuskulära symtom (muskelsvaghet, krampanfall, parestesi) och arteriell hypertension också karaktäristiska. Hypokalemi, hypernatriemi, hypokloremi, alkalos uttrycks i blodet. Med urin utsöndras en stor mängd kalium, utsöndringen av natrium reduceras.

Diabetes insipidus

Diabetes insipidus är en sjukdom som kännetecknas av diabetes, en ökning av osmolariteten i plasma, vilket stimulerar törstens mekanism och en kompensatorisk förbrukning av stora mängder vätska.

ICD-10-kod

epidemiologi

Frekvensen för diabetes insipidus är inte specificerad. Ange 0,5-0,7% av det totala antalet patienter med endokrin patologi. Sjukdomen uppträder lika hos människor av båda könen i alla åldrar, men oftare i 20-40 år. Medfödda former kan vara hos barn från de första månaderna av livet, men ibland upptäcks de mycket senare.

Orsaker till diabetes insipidus

Diabetes insipidus orsakas av vasopressinbrist, som kontrollerar återupptagandet av vatten i renalnephronens distala tubuler, där under fysiologiska förhållanden det negativa avläsandet av "fritt" vatten på vågorna som behövs för homeostas tillhandahålls och urinkoncentrationen avslutas.

Det finns ett antal etiologiska klassificeringar av diabetes insipidus. Den vanligaste användningen är en uppdelning i central (neurogen, hypotalamisk) diabetes insipidus med otillräcklig produktion av vasopressin (helt eller delvis) och perifer. De centrala formerna innefattar sann, symptomatisk och idiopatisk (familjär eller förvärvad) diabetes insipidus. I perifert diabetes insipidus upprätthålls normal produktion av vasopressin, men känsligheten för hormonreceptorn av renal tubulerna (nefrogen vasopressinresistent, icke socker diabetes mellitus) eller vasopressin är starkt inaktiverad i lever, njure, placenta, minskas eller saknas.

Orsaken till central diabetes insipidus former kan vara inflammatorisk, degenerativ, traumatisk, neoplastisk, och andra. Förstöra olika delar av hypotalamus-neurohypophyseal systemet (främre kärnan i hypotalamus, supraoptikogipofizarny vägarna bakre loben av hypofysen). De specifika orsakerna till sjukdomen är mycket olika. Sann diabetes insipidus föregår ett antal akuta och kroniska infektioner och sjukdomar: Influensa, meningoencefalit (dientsefalit) angina, scharlakansfeber, kikhosta, alla typer av tyfus, septisk förhållanden, tuberkulos, syfilis, malaria, brucellos, reumatism. Influensa med dess neurotropa inflytande är vanligare än andra infektioner. Eftersom den totala förekomsten av tuberkulos, syfilis och andra kroniska infektioner minskar har deras orsakssamband i början av diabetes utan socker minskat avsevärt. Sjukdomen kan inträffa efter kraniocerebral (oavsiktlig eller kirurgisk), psykiskt trauma, elektrisk stöt, hypotermi, under graviditet, kort efter födseln, abort.

Orsaken till diabetes insipidus hos barn kan vara ett födelsestrauma. Symptomatisk diabetes insipidus orsakas av primära och metastatiska tumörer i hypothalamus och hypofysadenom, teratom, gliom och speciellt kraniofaryngiom ofta, sarkoidos. Metastaserande till hypofysen vanligtvis bröst- och sköldkörteln hos bronkerna. Även känt är ett tal leukemi - leukemi, erytroleukemi, Hodgkins sjukdom, i vilken den patologiska infiltration av blodelement orsakade hypothalamus eller hypofysen diabetes insipidus. Diabetes insipidus åtfölja generaliserad xantomatos (sjukdoms Henda-Shyullera-Christian) och kan vara ett symptom på endokrina sjukdomar eller medfödda syndrom med nedsatt hypotalamus-hypofys funktion: syndrom Simmonds, Skien och Laurence-Moon-Biedl, hypofysär dvärgväxt, akromegali, gigantism, adiposogenital dystrofi.

I ett betydande antal patienter (60-70%) förblir emellertid etiologin av sjukdomen okänd - idiopatisk diabetes insipidus. Bland idiopatiska former, genetiska, ärftliga, ibland observerade i tre, fem och till och med sju efterföljande generationer bör särskiljas. Arvstypen är både autosomal dominant och recessiv.

Kombinationen av socker och diabetes insipidus är också vanligare bland familjeformer. För närvarande tyder det att i vissa patienter med idiopatisk diabetes insipidus kan vara en autoimmun sjukdomens art med skador av hypotalamus kärnor, liksom förstörelsen av andra endokrina organ i autoimmuna syndrom. Diabetes insipidus är vanligare hos barn och orsakas av någon anatomisk brist på njure nephron (medfödda missbildningar, cystisk degenerering, och infektionssjukdomar och degenerativa processer) amyloidos, sarkoidos, förgiftning metoksiflyuranom, litium, eller ett funktionellt enzym defekt: kränkning av cAMP-produktion i cellerna i njurkanalerna eller reducerad känslighet för dess effekter.

Hypothalamus-hypofyser av diabetes insipidus vasopressinsekretionsbrist kan vara associerad med skada på någon del av hypotalamus-neuro-hypofyssystemet. Parning av hypotalamus neurosekretoriska kärnor och det faktum att inte mindre än 80% av vasopressinsekretoriska celler ska påverkas för klinisk manifestation ger större möjligheter till intern kompensation. Den största sannolikheten för icke-diabetes mellitus är i skador i hypofysen, där neurosekretoriska vägar från hypotalamuskärnorna är anslutna.

Vasopressinbrist minskar vätskeåterabsorptionen i den distala njurnephronen och främjar frisättningen av stora mängder av hypo-osmolär okoncentrerad urin. Primärpolyuri innebär en allmän dehydrering med förlust av intracellulär och intravaskulär vätska med hyperosmolaritet (över 290 mosm / kg) plasma och törst, vilket indikerar ett brott mot vattenhemostasis. Det är nu uppenbart att vasopressin orsakar inte bara antidiuresis utan även natriures. När ett hormon är bristigt, särskilt under en dehydreringsperiod, när natriumhämmande effekten av aldosteron stimuleras, behålls natrium i kroppen, vilket orsakar hypernatremi och hypertonisk (hyperosmolär) dehydrering.

Förhöjd enzymatisk inaktivering av vasopressin i lever, njurar, placenta (under graviditeten) orsakar ett relativt hormonbrist. Icke-sockerdiabetes under graviditet (övergående eller ytterligare stabil) kan också vara förknippad med en minskning av törstens osmolära tröskelvärde, vilket ökar vattenförbrukningen, "später ut" plasman och minskar nivån av vasopressin. Graviditet förvärrar ofta förloppet av existerande diabetes insipidus och ökar behovet av terapeutiska droger. Medfödd eller förvärvad njursviktighet mot endogen och exogen vasopressin skapar också en relativ insufficiens av hormonet i kroppen.

patogenes

Sant diabetes insipidus utvecklas på grund av skada på hypotalamus och / eller neurohypophysis, förstörelsen av någon del av det neurosekretoriska systemet bildade supraoptiska och paraventrikulära kärnorna i hypotalamus, ett fibervägs ben och bakre hypofys lober, åtföljas av atrofi dess övriga delar, samt skador på tratten. Kärnorna i hypothalamus, främst i supraoptiska, en minskning av antalet stora cell neuroner och svår glios. Primära tumörer neurosekretorisk systemet för att orsaka 29% av fallen av diabetes insipidus, syfilis - upp till 6%, och kraniala trauman och metastas i olika delar neurosekretorisk systemet - till 2-4%. Tumörer i den främre hypofysen, särskilt stora sådana, bidrar till förekomsten av ödem i tratten och den bakre loben av hypofysen, som i sin tur leder till utveckling av diabetes insipidus. Orsaken till sjukdomen efter kirurgiskt ingrepp suprasellar domän, den skada i hypofysen stjälk och dess fartyg, följt av atrofi och försvinnande av nervceller i stora supraoptiska och / eller atrofi, och paraventrikulära kärnorna i den bakre loben. Dessa fenomen är i vissa fall reversibla. Postnatal skador adenohypofysen (Skien syndrom) på grund av trombos och blödning i hypofysen stjälk och därigenom avbryta neurosekretoriska vägar också leda till diabetes insipidus.

Bland de ärftliga varianterna av diabetes insipidus finns fall med reduktion av nervceller i supraoptiska och mindre ofta i paraventrikulära kärnor. Liknande förändringar observeras i familjefall av sjukdomen. Defekter i syntesen av vasopressin i den paraventrikulära kärnan finns sällan.

Förvärvat nefrogen diabetes diabetes insipidus kan kombineras med nefroscleros, polycystisk njursjukdom och medfödd hydronephrosis. I detta fall noteras hypertrofi av kärnan och alla delar av hypofysen i hypotalamusen, och hyperplasi i den glomerulära zonen observeras i binjurskortet. Med nefrogen vasopressinresistent diabetes insipidus förändras njurarna sällan. Expansionen av njurbäckenet eller dilatationen av uppsamlingsrören ses ibland. Supraoptiska kärnor är antingen oförändrade eller något hypertrophied. En sällsynt komplikation av sjukdomen är massiv intrakraniell förkalkning av den vita substansen i hjärnbarken från fronten till occipitala lobben.

Enligt de senaste åren är idiopatisk diabetes insipidus ofta associerad med autoimmuna sjukdomar och organspecifika antikroppar mot vasopressinsekretande och, mindre vanligen, oxytocinsekretande celler. Samtidigt finns lymfoidinfiltrering med bildandet av lymfoida folliklar och ibland signifikant ersättning av parenkymen hos dessa strukturer med lymfoid vävnad i motsvarande strukturer i det neurosekretoriska systemet.

Symptom på diabetes insipidus

Sjukdomsuppkomsten är vanligtvis akut, plötslig, symtomen på diabetesinsipidus uppträder gradvis gradvis och ökar i intensitet. Förloppet av diabetes insipidus är kroniskt.

Svårighetsgraden hos sjukdomen, dvs svårighetsgraden av polyuri och polydipsi, beror på graden av neurosekretorisk insufficiens. Med en ofullständig vasopressinbrist kan kliniska symptom inte vara så tydliga, och det är dessa former som kräver grundlig diagnos. Mängden vätskeformig berusad varierar från 3 till 15 liter, men ibland skrämmande törst, som inte låter patienter gå dag eller natt, kräver 20-40 liter eller mer vatten att mätta. Hos barn kan ökad natturinering (nocturia) vara det första tecknet på sjukdom. Utsöndrad urin är missfärgad, innehåller inga patologiska element, den relativa densiteten hos alla delar är mycket låg - 1000-1005.

Polyuri och polydipsi åtföljs av fysisk och psykisk asteni. Aptit är vanligtvis reducerad och patienterna gå ner i vikt, ibland med primärhypotalamiska störningar, tvärtom utvecklas fetma.

Brist på vasopressin och polyuri påverkar gastrisk sekretion, gallbildning och rörlighet i mag-tarmkanalen och orsakar utseende av förstoppning, kronisk och hypotisk syra gastrit, kolit. I samband med den konstanta överbelastningen sträcker sig magen ofta och sänks. Det finns torr hud och slemhinnor, minskning av saliv och svettning. Hos kvinnor är menstruations- och reproduktionsdysfunktion möjlig, hos män - minskad libido och styrka. Barn släpar ofta i tillväxt, fysisk och pubertet.

Kardiovaskulärsystemet, lungor, lever brukar inte lida. I svåra former den sanna diabetes insipidus (ärftlig, postinfectious, idiopatisk) för polyuri, 40-50 eller flera liter, njurarna till följd av överspänning bli okänsligt för den utvändigt inmatade vasopressin och fullständigt förlora förmågan att koncentrera urinen. Så nefrogena är associerad med primär hypotyolamisk diabetes insipidus diabetes.

Mentala och känslomässiga störningar är karakteristiska - huvudvärk, sömnlöshet, känslomässig instabilitet, jämn psykos, minskad mental aktivitet. Barn har irritabilitet, tårförmåga.

I de fall där den energi som förloras i urinen vätskan inte kompenseras (reducerad känslighet "törst" center, brist på vatten, som har utfört dehydratiseringen av testet med den "torra diet"), det finns symptom på uttorkning: plötslig svaghet, huvudvärk, illamående, kräkningar (förvärrar uttorkning), feber, blodproppar (med ökad nivå av natrium, röda blodkroppar, hemoglobin, kvarvarande kväve), konvulsioner, psykomotorisk agitation, takykardi, hypotoni, kollaps. Dessa symptom på hyperosmolär dehydrering är särskilt karakteristiska för medfödda nefrogena diabetes insipidus hos barn. Dessutom kan sensitiviteten för vasopressin med nephrogenic diabetes insipidus delvis bevaras.

Under uttorkning, trots en minskning av volymen cirkulerande blod och en minskning av glomerulär filtrering, fortsätter polyuri, koncentrationen av urin och dess osmolaritet ökar nästan inte (relativ densitet 1000-1010).

Diabetes insipidus efter operation på hypofysen eller hypotalamus kan vara övergående eller permanent. Efter en olycksfallsskada är sjukdomsförloppet oförutsägbart, eftersom spontan återhämtning också observeras flera (upp till 10) år efter skadan.

Icke-sockersjuka i vissa patienter kombineras med socker. Detta förklaras av den intilliggande lokaliseringen av hypotalamuscentren som reglerar vatten- och kolhydratvolymerna och den strukturella och funktionella närheten hos neuronerna i de hypotalamiska kärnorna som producerar vasopressin och pankreatiska B-celler.

Diagnos av diabetes insipidus

I typiska fall är diagnosen inte svår och baseras på identifiering av polyuria, polydipsi, plasmahyperosmolaritet (mer än 290 mosm / kg), hypernatremi (mer än 155 mekv / l), urinhyposmolaritet (100-200 mosm / kg) med låg relativ densitet. Samtidig bestämning av osmolaritet hos plasma och urin ger tillförlitlig information om kränkningen av vattenhemostasis. För att bestämma arten av sjukdomen analyseras historien och resultaten av röntgen-, oftalmologiska och neurologiska undersökningar noggrant. Om nödvändigt, tillgripa beräknad tomografi. Bestämningen av de basala och stimulerade vasopressinnivåerna i plasma kan vara avgörande vid diagnosen, men denna studie är otillgänglig för klinisk praxis.

Vad ska undersökas?

Differentiell diagnostik

Diabetes mellitus skiljer sig från ett antal sjukdomar som uppstår med polyuri och polydipsi: diabetes mellitus, psykogen polydipsi, kompensationspolyuri i det azotemiska stadiet av kronisk glomerulonefrit och nefroscleros.

Nefrogen vasopressinresistent diabetes insipidus (medfödd och förvärvad) skiljer sig från polyuri som uppträder under primär aldosteronism, hyperparathyroidism med nefrokalcinos, nedsatt adsorptionssyndrom i tarmarna.

Psykogen polydipsi - idiopatisk eller på grund av psykisk sjukdom - kännetecknas av primär törst. Det orsakas av funktionella eller organiska störningar i mitten av törst, vilket resulterar i okontrollerat intag av stora mängder vätska. En ökning av volymen av cirkulerande vätska minskar dess osmotiska tryck och, genom ett system av osmoregulerande receptorer, minskar nivån av vasopressin. Så (sekundärt) finns en polyuria med en låg relativ densitet av urin. Plasma osmolaritet och natriumnivåer i den är normala eller något reducerade. Begränsning av vätskeintag och uttorkning, stimulerande endogent vasopressin hos patienter med psykogen polydipsi, till skillnad från patienter med diabetes insipidus, stör inte det allmänna tillståndet, respektive den mängd urin som frigörs, minskar och dess osmolaritet och relativa densitet normaliseras. Men med långvarig polyuria förlorar njurarna gradvis sin förmåga att reagera på vasopressin genom att maximera urinolymariteten (upp till 900-1200 mas / kg), och även med primär polydipsi kan normalisering av relativ densitet inte uppträda. Hos patienter med diabetes insipidus, med en minskning av mängden vätska som tas in, förvärras det allmänna tillståndet, törsten blir agoniserande, uttorkning utvecklas och mängden urin som ges, dess osmolaritet och relativ densitet förändras inte signifikant. I detta avseende bör uttorkningsdifferensdiagnostiskt prov med torr diet utföras på ett sjukhus och varaktigheten bör inte överstiga 6-8 timmar. Den maximala provvaraktigheten med god tolerans är 14 timmar. Vid provtagningen samlas urin varje timme. Dess relativa densitet och volym mäts i varje timme och kroppsvikten mäts efter varje liter urin. Frånvaron av signifikanta förändringar i den relativa densiteten i två efterföljande satser med förlusten av 2% kroppsvikt indikerar frånvaron av stimulering av endogent vasopressin.

För ändamålet med differentialdiagnos med psykogen polydipsi används ett prov ibland vid intravenös administrering av en 2,5% lösning av natriumklorid (50 ml injiceras över 45 minuter). Hos patienter med psykisk polydipsi stimulerar en ökning av osmotisk koncentration i plasma snabbt frisättningen av endogent vasopressin, mängden urin utsöndras minskar och dess relativa densitet ökar. Med diabetes insipidus förändras volymen och koncentrationen av urin inte signifikant. Det bör noteras att barn är mycket svåra att tolerera testet med saltbelastning.

Administreringen av vasopressin med sann diabetes insipidus minskar polyuri och följaktligen polydipsi; Men med psykogen polydipsi, i samband med införandet av vasopressin kan huvudvärk och symtom på vattenförgiftning uppträda. Vid nefrogen diabetes insipidus är administrering av vasopressin ineffektivt. För närvarande används den diagnostiska effekten av den syntetiska analogen av vasopressin på koagulationsfaktor VIII för diagnostiska ändamål. Hos patienter med latenta former av nefrogen diabetes insipidus och hos familjer med risk för sjukdom är effekten av undertryckande frånvarande.

I diabetes är polyuria inte lika stor som i icke-socker och urin är hypertonisk. I blodet - hyperglykemi. Med kombinationen av socker och diabetes insipidus ökar glukosuri koncentrationen av urin, men även med högt sockerinnehåll minskar dess relativa densitet (1012-1020).

När kompensatorisk azotemisk polyuria diuresi inte överskrider 3-4 liter. Hypoisostenuri observeras med fluktuationer i relativ densitet på 1005-1012. Nivået av kreatinin, urea och kvarvarande kväve ökar i blodet, i urinen - erytrocyter, protein, cylindrar. Ett antal sjukdomar med dystrofa förändringar i njurarna och vasopressinresistenta polyuri och polydipsi (primär aldosteronism, hyperparathyreos, syndrom av nedsatt adsorption i tarmen, Fanconi nephronophtis, tubulopati) bör differentieras från nefrogen diabetes insipidus.

Vid primär aldosteronism observeras hypokalemi, vilket orsakar dystrofi av epitelet hos renal tubulär, polyuria (2-4 l), hypoisostenuri.

Hyperparathyroidism med hyperkalcemi och nefrokalcinos, som hämmar bindningen av vasopressin till tubulära receptorer, orsakar måttlig polyuri och hypoisostenuri.

I syndromet av nedsatt adsorption i tarmen ("malabsorptionssyndrom") - utarmande diarré, nedsatt intestinal absorption av elektrolyter, protein, vitaminer, hypoisostenuri, måttlig polyuria.

Fanconi nefronoftiz, en medfödd sjukdom hos barn, karakteriseras i de tidiga stadierna endast av polyuri och polydipsi, och senare tillsätts en minskning av kalciumnivåerna och en ökning av blodfosfor, anemi, osteopati, proteinuri och njursvikt.

"Tasteless", det är diabetes insipidus: ICD-10 kod, beskrivning av sjukdomen och dess huvudformer

Uttrycket "diabetes" är många som förstår överträdelsen av glukosmetabolism, men detta är långt ifrån fallet.

De flesta av de medicinska definitionerna kom till oss från grekiska, där de har en mer omfattande och ibland helt annorlunda mening.

I detta fall förenar termen en stor grupp av sjukdomar som åtföljs av polyuri (frekvent och riklig utsöndring av urin). Som du vet hade våra förfäder inte moderna laboratorie- och instrumentella metoder för forskning, och kunde därför inte skilja på flera dussin skäl för ökad diurese.

Det fanns läkare som smakade patientens urin och bestämde sig sålunda för att det var sött för vissa. I detta fall kallades sjukdomen diabetes mellitus, som bokstavligen översätts som "diabetes mellitus". En liten kategori av patienter med urin hade också mycket, men hon hade inte enastående organoleptiska egenskaper.

I denna situation ryckte läkarna och sa att personen har diabetes insipidus (smaklös). I den moderna världen etableras de etiopatogenetiska orsakerna till sjukdomar på ett tillförlitligt sätt, och behandlingsmetoder har utvecklats. Läkare har kommit överens om att kryptera diabetes insipidus enligt ICD som E23.2.

Typer av diabetes

Nedan presenteras den moderna klassificeringen, på grundval av vilken du kan se alla olika diabetesrelaterade förhållanden. Diabetes insipidus kännetecknas av uttalad törst, som åtföljs av frisättningen av en stor mängd koncentrerad urin (upp till 20 liter per dag), medan blodsockernivån förblir inom normalområdet.

Beroende på etiologin är uppdelad i två stora grupper:

• Nefrogen. Primär njurpatologi, nefronns oförmåga att koncentrera urin på grund av bristen på antidiuretiska hormonreceptorer;
• neurogen. Hypothalamus producerar inte en tillräcklig mängd vasopressin (antidiuretiskt hormon, ADH), som behåller vatten i kroppen.

Den posttraumatiska eller posthypoxiska centrala typen av patologi är relevant, då de orsakade vattenelektrolytstörningar utvecklas som ett resultat av hjärnskador och strukturer i hypotalamus-hypofyssystemet.

Vanliga typer av diabetes:

• typ 1. Auto-förstöringen av cellerna i den endokrina bukspottkörteln, som producerar insulin (ett hormon som sänker blodsockret);
• typ 2. Överträdelse av glukosmetabolism mot de flesta vävnadernas okänslighet mot insulin;
• gestationsdiabetes. Tidigare friska kvinnor har förhöjda glukosnivåer och associerade symtom under graviditeten. Efter förlossningen kommer självläkning.

Det finns ett antal sällsynta typer som finns i befolkningen i förhållandet 1: 1 000 000, de är av intresse för specialiserade forskningscentra:

• diabetes och dövhet. Mitokondriell sjukdom, som är baserad på en kränkning av uttrycket av vissa gener.
• latent autoimmun. Förstörelsen av beta-cellerna från Langerhansöarna i bukspottkörteln, som manifesterar i vuxenlivet;
• lipoatrofichesky. Mot bakgrund av den underliggande sjukdomen utvecklas atrofi hos det subkutana fettet;
• neonatal. En form som uppträder hos barn upp till 6 månader kan vara tillfällig;
• prediabetes. Ett tillstånd där det inte finns alla diagnostiska kriterier för en slutgiltig dom
• steroid-inducerad. Förlängda förhöjda blodglukosnivåer med glukokortikoidhormonbehandling kan utlösa utvecklingen av insulinresistens.

I de flesta fall är diagnosen inte svår. Sällsynta former förblir oupptäckta länge på grund av den kliniska bildens variation.

Vad är diabetes insipidus?

Detta är ett tillstånd som kännetecknas av svår törst och överdriven utsöndring av okoncentrerad urin.

Till följd av förlust av vatten och elektrolyter utvecklas kroppens uttorkning och livshotande komplikationer (skador på hjärnan, hjärtat).

Patienter upplever ett stort obehag eftersom de är knutna till toaletten. Om tidig sjukvård inte tillhandahålls är döden nästan alltid dödlig.

Det finns 4 typer diabetes insipidus:

• central form. Hypofysen producerar lite vasopressin, vilket aktiverar aquaporinreceptorer i nefron och ökar reabsorptionen av fritt vatten. Bland de främsta orsakerna till isolerad traumatisk skada på hypofysen eller genetiska abnormiteter i körteln;
• nefrotisk form. Njurarna svarar inte på vasopressin stimuli. Oftast är det en ärftlig patologi;
• hos gravida kvinnor. Det är extremt sällsynt, kan leda till farliga konsekvenser för mamma och foster.
• blandad form. Kombinerar oftast funktionerna i de två första typerna.

Behandling innebär att man dricker tillräckligt med vätska för att förhindra uttorkning. Andra terapeutiska metoder beror på typen av diabetes. Den centrala eller gestationsformen behandlas med desmopressin (en vasopressinanalog). När nephrogenic utsågs tiazid diuretika, som i detta fall har en paradoxal effekt.

ICD-10-kod

I den internationella klassificeringen av sjukdomar ingår diabetes insipidus i kohorten av endokrina systempatologier (E00-E99) och bestäms av koden E23.2.

Diabetes insipidus

ICD-10 Rubrik: E23.2

Innehållet

Definition och allmän information (inklusive epidemiologi) [redigera]

Synonymer: hypotalamisk icke-sockersjuka, hypofysisk icke-sockersjuka, neuro-hypofysisk icke-sockersjuka diabetes, sockersjuka utan socker

Diabetes insipidus är en sjukdom som kännetecknas av njurarnas oförmåga att reabsorbera vatten och koncentrera urin, vilket i grunden är en defekt i sekretion eller verkan av vasopressin och manifesteras av svår törst och utsöndring av en stor mängd utspädd urin.

Diagnostiska kriterier för diabetes insipidus: mängd urin> 30 ml / kg / dag, osmolalitet 300 mmol / l), samtidig hyposmolaritet av urin (800 mosmol / kg). Samtidigt aktiveras mekanismen för att släcka törst vilket leder till en ökning av vattenförbrukningen och förhindrar uttorkning av kroppen.

Känsligheten hos hypotalamusreceptorerna till olika ämnen upplösta i plasman är inte densamma. De starkaste stimulatorerna av ADH-sekretion är natriumjoner och anjoner som bildas under dissociationen av natriumsalter. Glukos stimulerar utsöndringen av ADH endast i avsaknad av insulin; urea stimulerar något eller stimulerar inte utsöndringen av ADH alls.

Förhållandet mellan ADH och plasma-osmolaliteten är uttryckt med formeln: koncentrationen av ADH (ng / l) = 0,38 [plasma osmolalitet (mosmol / kg) - 280]. I enlighet med denna formel bildas den mest koncentrerade urinen när plasma-osmolaliteten är 290-292 mosmol / kg och koncentrationen av ADH i plasma är 5-6 ng / l.

B. BCC. Utsöndringen av ADH beror på BCC och regleras av baroreceptorerna i lungartärerna (baroreceptorer i lågtryckssystemet).

1. Reflexer från baroreceptorerna i lungartären hämmar utsöndringen av ADH. Hypervolemi eller pulmonell dilation med en Swan-Ganz kateter stimulerar dessa receptorer och orsakar en minskning av utsöndringen av ADH. Tvärtom ökar hypovolemi utsöndringen av ADH.

2. Baroreceptorregleringssystemet är mindre känsligt än osmoreceptorsystemet. För att stimulera utsöndringen av ADH, krävs en minskning av blodvolymen i småcirkelkärlen med 5-10% (samma effekt uppnås när plasma-osmolaliteten förändras med endast 1%). Ett ytterligare fall i BCC leder emellertid till aktivering av baroreceptorerna av aorta- och karotidartärerna (baroreceptorer i högtrycksystemet) och till en exponentiell ökning i ADH-nivån. En signifikant ökning av ADH-halterna kan orsaka en kliniskt signifikant vasopressor effekt.

3. Osmoreceptor- och baroreceptorsystem som reglerar utsöndringen av ADH är nära besläktade (se Fig. 7.2). En tryckfall i vänster atrium (med hypovolemi och hypotension) minskar tröskeln för osmoreceptors excitabilitet och ökar känsligheten hos systemet med osmoregulering av ADH-sekretion. Ökningen av trycket i vänster atrium (med hypervolemi och arteriell hypertension) ökar excitabilitetst tröskeln hos osmoreceptorer och minskar systemets känslighet för osmoregulering av ADH-sekretion.

B. Illamående - En extremt stark och snabbverkande stimulator för ADH-sekretion. Ofta, även vid kortvariga attacker av illamående, som inte följs av kräkningar eller förändringar i blodtrycket, ökar ADH-nivån 100-1000 gånger. Illamående kan vara en orsak (om inte primär) amplifiering av ADH-utsöndring observeras med vasovagal attack, ketoacidos, akut hypoxi, åksjuka, och vid mottagning cyklofosfamid, och andra läkemedel som orsakar kräkningar.

D. Andra faktorer som påverkar utsöndringen av ADH är listade i tabell. 7,1.

IV. Törst och sekretion av ADH styrs av samma mekanismer. Osmoreceptorer som är involverade i reglering av törstlösning liknar osmoreceptorer som kontrollerar utsöndring av ADH. Osmolalitetsgränsen för släckningstörst är vanligtvis högre än för utsöndring av ADH. Hypovolemi utlöser en törstsläckare, även med normal plasma-osmolalitet. Dessutom stimulerar hypovolemi renin-angiotensinsystemet, som i sin tur stimulerar utsöndringen av ADH. Integreringen av mekanismerna för reglering av törstklyvning och ADH-sekretion upprätthåller plasma-osmolalitet i ett smalt område (285 ± 5 mosmol / kg).

Källor (länkar) [redigera]

Ytterligare läsning (rekommenderas) [redigera]

1. Bichet DG, et al. Hemodynamiska och koagulationssvar på 1 desamino / 8D-argininvasopressin hos patienter med medfödd nefrogen diabetes insipidus. N Engl J Med 318: 881, 1988.

2. Campbell BJ, et al. Kalciumförmedlade interaktioner mellan hormonerna och antidiuretiska renala plasmamembran. J Biol Chem 247: 6167, 1972.

3. Cobb WE, Spare S. Neurogen diabetes insipidus: Förvaltning med dDAVP (1-desamino-8-D-argininvasopressin). Ann Intern Med 88: 183, 1978.

4. Cowley AW, Jr, Barber BJ. Vasopressin vaskulära och reflexeffekter - En teoretisk analys. Prog Brain Res 60: 415, 1983.

5. Crawford JD, Kennedy GC. Kliniska resultat av behandling av diabetes med läkemedel i klorotiazid-serien. N Engl J Med 262: 737, 1960.

6. Drifuss JJ. En granskning av neurosekretoriska granuler. Ann NY Acad Sci 248: 184,1975.

7. Forrest JN, Jr, et al. Överlägsenhet av demeclocyklinöverdriktion av intim utsöndring av antidiuretiskt hormon. N Engl J Med 298: 173, 1978.

8. Forssman H. På ärftlig diabetes insipidus. Acta Med Scand 121 (Suppl 159): 3, 1945.

9. Gauer OH, Henry JP. Cirkulationsgrund för fluidvolymkontroll. Physiol Rev 43: 423, 1963.

10. Geelen G, et al. Hämning av plasma efter att ha druckit i dehydrerade människor. Am J Physiol 247: R968, 1984.

KLINISKA PROTOKOLL DIABETER DIABETER

transkriptet

1 Godkända protokollet från mötet i expertkommittén för hälsa Utveckling av RK hälsovårdsministeriet 23 "12" i december 2013 kliniska protokoll diabetes insipidus I INLEDNING 1. Titeln på skivan, diabetes insipidus 2. Protokoll kod: 3. Code (s) av ICD-10: E23.2 diabetes insipidus 4. dag för protokollet: 2013 5. de förkortningar som används i rapporten: ND diabetes insipidus, primär polydipsi PP MRI magnetisk resonanstomografi av blodtryck blodtryck, diabetes - diabetes ultraljud ultraljud mag magtarmkanalen NP Sun NSAID CMV - cytomegalovirus 6. Kategori patienter: män och kvinnor i åldern 20 till 30 år, en historia av trauma, neurokirurgi, tumör (kraniofaringoma, germinomas, gliom, etc.), infektioner (medfödd TsMVinfektsiya, toxoplasmos, encefalit, meningit). 7. Protokollanvändare: Lokal terapeut, endokrinolog av poliklinik eller sjukhus, sjukhus neurosurgeon, sjukhus trauma specialist, distrikt barnläkare. II METODER OCH FÖRFARANDEN METODER FÖR DIAGNOS OCH BEHANDLING: 8. Definition: (. Lat diabetes insipidus) Diabetes insipidus (ND) - en sjukdom som orsakas av störning av syntesen eller verkningarna av vasopressin-sekretion, utsöndring manifesterar stora mängder urin med en låg relativ densitet (hypotonisk polyuri), uttorkning och törst [4].

2 Epidemiologi. Förekomsten av ND i olika populationer varierar från 0,004% till 0,01%. Det finns en global trend mot ökad förekomst av ND, i synnerhet på grund av dess centrala form, vilket är förknippat med en ökning av antalet kirurgiska ingrepp på hjärnan, liksom antalet huvudskador, där förekomsten av ND är cirka 30%. Man tror att ND lika ofta påverkar både kvinnor och män. Toppincidensen är i åldern av år [1]. 9. Klinisk klassificering: De vanligaste är: 1. Central (hypotalamus, hypofys), på grund av nedsatt vasopressinsyntes och utsöndring. 2. Nephrogenic (renal, vasopressin resistent), kännetecknad av njurmotståndskraft mot verkan av vasopressin. 3. Primär polydipsi: försämras när onormal törst (polydipsi dipsogennaya) eller tvångsmässig önskan att dricka (psykogen polydipsi) och den tillhörande överdriven vattenförbrukning inhiberar den fysiologiska utsöndringen av vasopressin, till slut leder till de karakteristiska symptomen på diabetes insipidus, varvid dehydratiseringen organismen syntesen av vasopressin återställs. Andra sällsynta typer av diabetes utan socker skiljer sig också: 1. Starkt, associerat med ökad aktivitet hos enzymet placenta argininaminopeptidas, vilket förstör vasopressin. Efter födseln normaliseras situationen. 2. Funktionell: förekommer hos barn i det första levnadsåret och orsakas av omörmågan hos njurens koncentrationsmekanism och ökad aktivitet av fosfodiesteras typ 5, vilket leder till snabb deaktivering av receptorn för vasopressin och vasopressins långa verkningsaktivitet. 3. Iatrogen: användningen av diuretika. ND-klassificering med svårighetsgrad: 1. mild urinutsöndring upp till 6-8 l / dag utan behandling; 2. Genomsnittlig urinutmatning upp till 8-14 l / dag utan behandling; 3. svår urinutsöndring på mer än 14 l / dag utan behandling ND-klassificering enligt graden av ersättning: 1. Kompensation vid behandling av törst och polyuri stör inte; 2. subkompensation i behandlingen finns det tider av törst och polyuria under dagen; 3. Dekompensation - törst och polyuri fortsätter [3]. 10. Indikationer för sjukhusvistelse:

3 Planerad: 1. för att klargöra (etablera) diagnosen; 2. bedömning av adekvat behandling Nödfall: 1. Dekompensation av sjukdomen. 11. Förteckning över huvud- och ytterligare diagnostiska åtgärder: Diagnostiska åtgärder före planerad sjukhusvistelse: urinanalys; biokemisk analys av blod (kalium, natrium, totalt kalcium, joniserad kalcium, glukos, totalt protein, karbamid, kreatinin, blodosmolalitet); diuresisbedömning (> 40 ml / kg / dag,> 2 l / m2 / dag, urinolymalitet, relativ densitet). De viktigaste diagnostiska åtgärderna: torrt ätat prov (uttorkningstest); Desmopressin test; MR i hypotalamus-hypofysen Ytterligare diagnostiska åtgärder: ultraljud av njurarna; Dynamiska tester av njurfunktionsstatus 12. Diagnostiska kriterier: 12.1 Klagomål och historia: De viktigaste manifestationerna av ND är uttalad polyuri (urinutsöndring på mer än 2 l / m2 per dag eller 40 ml / kg per dag hos äldre barn och vuxna), polydipsi (3-18 l / dag ) och relaterade sömnstörningar. Fördelen är att man får enkelt kallt / isvatten. Det kan finnas torr hud och slemhinnor, minskning av saliv och svettning. Aptit är vanligtvis reducerad Graden av symtom beror på graden av neurosekretorisk insufficiens. Med partiell brist på vasopressin kan kliniska symtom inte vara lika uttalad och manifesterad vid tillstånd av drickabrist eller överdriven vätsketab. Vid uppsamling av anamnese är det nödvändigt att specificera varaktighet och persistens av symtom hos patienter, förekomst av symtom på polydipsi, polyuri, diabetes hos släktingar, historia av skador, neurokirurgiska ingrepp, tumörer (kraniopharyngiom, germinom, gliom etc.), infektioner (medfödd CMV-infektion, toxoplasmos, encefalit, meningit). Hos nyfödda och spädbarn är den kliniska bilden av sjukdomen väsentligt annorlunda än hos vuxna, eftersom de inte kan uttrycka sin önskan om ökat vätskeintag vilket gör att diagnosen är snabb och kan leda till oåterkallelig utveckling

4 hjärnskador. I sådana patienter kan det finnas en förlust av kroppsvikt, torr och blek hud, inga tårar och svettningar, en ökning av kroppstemperaturen. De kanske föredrar vatten till bröstmjölk, och ibland blir sjukdomen bara symptomatisk först efter avvänjning av barnet. Urinolsmaliteten är låg och överstiger sällan moss / kg, men polyuria förekommer endast om barnet ökar vätskeintaget. Hos barn av en sådan tidig ålder utvecklas hypernatremi och hyperosmolaritet av blod med konvulsioner och koma, mycket ofta och snabbt. Hos äldre barn kan törst och polyuri komma fram i kliniska symptom, med otillräckliga vätskeintagssymptom av hypernatremi som kan uppstå till koma och konvulsioner. Barn växer dåligt och växer upp, de uppkastas ofta när de äter, aptitlöshet, det finns hypotoniska tillstånd, förstoppning, mental retardation. Explicit hypertensiv dehydrering uppträder endast vid bristande tillgång till vätska. Fysisk undersökning: Vid undersökning kan symptom på uttorkning detekteras: torr hud och slemhinnor. Systoliskt blodtryck är normalt eller något minskat, det diastoliska blodtrycket ökar. Laboratorieprov: Enligt den allmänna analysen av urin är den missfärgad, innehåller inga patologiska element med låg relativ densitet (1000-1005). För att bestämma njurarnas koncentrationsförmåga utförs ett prov enligt Zimnitsky. Om i någon del den specifika vikten av urin är högre än 1 010, då kan diagnosen ND uteslutas, men man bör komma ihåg att närvaron av socker och protein i urinen ökar urinens specifika vikt. Plasma hyperosmolalitet på mer än 300 mosmol / kg. Normal plasma osmolalitet är mosmol / kg. Urinhyposmolalitet (mindre än 300 mosmol / kg). Hypernatriemi (mer än 155 mEq / l). I den centrala formen av ND är det en minskning av nivån av vasopressin i blodserumet och i den nefrogena formen är det normalt eller något förhöjt. Uttorkningstest (torrt ätat prov). Protocol dehydration test enligt G.I. Robertson (2001). Dehydreringsfas: - ta blod för osmolalitet och natrium (1) - samla urin för att bestämma volym och osmolalitet (2) - mäta patientens vikt (3) - kontrollera blodtryck och puls (4) senare med jämna mellanrum beroende på patientens tillstånd Efter 1 eller 2 timmar, upprepa steg 1-4.

5 Patienten får inte dricka, helst också begränsa mat, åtminstone under de första 8 timmarna av testet. Vid matning bör mat inte innehålla mycket vatten och lätt smältbara kolhydrater. föredragna är kokt ägg, flingorbröd, magert kött, fisk. Testet avslutas när: - förlusten av mer än 5% kroppsvikt - outhärdlig törst - objektivt patientens allvarliga tillstånd - en ökning av natrium och blodets osmolalitet ligger över normala gränser. Desmopressin test. Testet utförs omedelbart efter det att dehydratiseringstestet löper ut när maximal utsöndring / verkan av endogent vasopressin uppnås. Patienten ges 0,1 mg piller av desmopressin under tungan tills den absorberas helt eller 10 μg intranasalt i form av en spray. Urin osmolaliteten mäts innan desmopressin tas och 2 och 4 timmar efter. Under provet får patienten dricka, men inte mer än 1,5 gånger volymen urin som utsöndras, på ett uttorkningstest. Tolkning av testresultat med desmopressin: Normalt eller under primär polydipsi förblir urinkoncentrat över mosmol / kg, osmolalitet i blod och natrium kvar inom normala värden, och välbefinnandet förändras inte signifikant. Desmopressin ökar inte osmolaliteten hos urinen, eftersom den redan har nått sin maximala koncentration. Under central ND överstiger urinolymaliteten vid uttorkning inte blodets osmolalitet och förblir mindre än 300 mosmol / kg, blodets osmolalitet och natriumökning, markerad törst, torr slemhinnor, ökat eller minskat blodtryck, takykardi. Med introduktionen av desmopressin ökar osmolaliteten hos urin med mer än 50%. Med nefrogen ND, osmolalitet i blod och natrium ökar urinolsmaliteten mindre än 300 mosmol / kg som med central ND, men efter användning av desmopressin ökar osmolaliteten av urin praktiskt taget inte (öka till 50%). Tolkningen av testresultaten sammanfattas i fliken. [1]. DIAGNOS Urin osmolalitet (mosmol / kg) Uttorkningstest med desmopressintest> 750> 750 Norm eller PP 750 Central ND Jag håller med om.

ICD-10

ICD-10-kod E23.2

Diabetes insipidus

ICD-10 kod E23.2 för diabetes insipidus

Utesluten: Nephrogenic diabetes insipidus (N25.1)

ICD-10

ICD-10-CM 10: e Revision 2016

ICD-10-GM ICD-10 i Deutsch

ICD-10 ICD-10 på ryska

ICD-10

ICD-10 är den tionde revisionen av den internationella statistiska klassificeringen av sjukdomar och Världshälsoorganisationen (WHO).

Det har visats att det har förekommit ett antal fall av skada eller sjukdom.

Det är deras övning.

Det kontrolleras av Världshälsoorganisations samverkanscentrum för läkemedelsstatistikmetodik (WHOCC).

Dosen definieras av Världshälsoorganisationen (WHO).

Det används för att standardisera dina hälsovårdsmiljöer.