Markörer av diabetes

• Produkter

MINISTERI FÖR DEN RUSSISKA FEDERATIONEN: "Släng mätaren och testremsorna bort. Inga mer Metformin, Diabeton, Siofor, Glukofage och Januvia! Behandla det med detta. "

Diabetes mellitus är en farlig sjukdom som kan uppstå i latent form. Hittills skiljer forskare 6 steg i utvecklingen av diabetes. Emellertid betraktas genetisk predisposition för utvecklingen av denna sjukdom som en kombination av gener. Den mest informativa anses vara markörer för diabetes mellitus HLA.

Alla markörer av diabetes av den första typen är uppdelade i flera grupper:

1. Immunologiska - ICA, GAD och IAA.
2. Genetisk - DR4, HLA, DQ och DR3. 3. Metabolisk - A1.

När man studerar genetiska markörer har forskare märkt att det är de som påverkar sjukdomens mildare och långsammare kliniska kurs.

Värdet av markörer av typ 1-diabetes

Enligt forskare anses den mest tillförlitliga som en samtidig studie omedelbart flera markörer i blodet. Så till exempel 3 markörer - 95%, 2 - 44%, men 1 - endast 20%.

Bestämningen av antikroppar mot dekarboxylas, insulin i perifert blod och komponenterna i Langerhans-p-celler är mycket viktigt för att bestämma predispositionen för utvecklingen av typ I-diabetes. En nyligen internationell studie bekräftade behovet av detta test för att diagnostisera hela processen.

Vilka markörer är mer effektiva?

Apotek vill återigen betala in på diabetiker. Det finns ett förnuftigt modernt europeiskt drog, men de håller tyst på det. Det är.

Profilen av autoantikroppar beror primärt på kön och ålder. Så exempelvis förekommer IA -2 A och ICA oftast inte hos vuxna, men hos barn. Men GADA finns i de flesta fall hos kvinnor. Sålunda beror mottagligheten för utseendet av enskilda typer av autoantikroppar på generna av HLA-systemet. Detta förklaras av det faktum att IA -2 A, ICA och IAA är vanligast hos personer med HLA-DR 4, men GADA hos personer med HLA-DR 3. I det här fallet visar praktiken att flera typer av autoantikroppar är närvarande i unga patienter. GADA, tvärtom, finns hos vuxna. Som du kan se tillåter definitionen av GADA detekteringen av de flesta fall av autoimmunitet om den används som enda markör i befolkningen.

Insulinbehandling och markörer

Många patienter som inte har diagnostiserats med typ 1-diabetes av en läkare behöver särskild insulinbehandling. Varje markör, IA -2 A, ICA eller GADA, tjänar som en prognostisk faktor för att starta insulinbehandling. I de flesta fall händer detta från sjukdomstillfället och i tre år.

Samtidigt anses autoantikroppar mot GAD 65 det mest specifika i fråga om insulinbehandling (99,4%).

Jag led av diabetes i 31 år. Nu frisk. Men dessa kapslar är otillgängliga för vanliga människor, apotek vill inte sälja dem, det är inte lönsamt för dem.

Feedback och kommentarer

Det finns inga recensioner eller kommentarer ännu! Snälla uttrycka din åsikt eller ange något och lägg till!

Test för diabetes för korrekt diagnos

Diabetes i världen är ett allvarligt bekymmer för läkare, eftersom dess prevalens ökar varje år och, enligt observationer från Världshälsoorganisationen (WHO), blir alltmer orsaken till tidig dödlighet. Denna sjukdom kallas en av de främsta orsakerna till hjärtinfarkt och stroke, synförlust, utveckling av njursvikt etc. Testen som utföras för diabetes mellitus, ordinerad av läkaren, kan hjälpa till att förhindra dem om patienten har stor risk att utveckla sjukdomen och vill se till att diagnosen är korrekt.

Skäl till varför en läkare föreskriver test för diabetes

Det är inte för ingenting att diabetes mellitus kallas inte så mycket en sjukdom som ett tillstånd som kräver en viss livsstil. Även med en persons predisposition till diabetes, speciellt typ 2, kan den förebyggas med kost och fysisk aktivitet. Om sjukdomen har utvecklats kommer tidig diagnos i samband med kontroll av näring att bidra till att förebygga och fördröja komplikationer. Kroniska komplikationer i diabetes och den första och andra typen är nefropati, blindhet, allvarlig skada på hjärtkärl, neuropati med stor risk för sexuell dysfunktion och störningar i många organ. För att förhindra dem rekommenderar WHO: s expertkommitté för diabetes mellitus att test för bestämning av diabetes testas för följande kategorier av medborgare som har ökad risk:

• personer över 45 år, om allt är bra, upprepa vart tredje år
• i närvaro av fetma, ärftlig predisposition till typ 2-diabetes;
• om det finns en historia av hypertoni, hyperlipidemi, graviditetsdiabetes
• efter födelsen av en bebis som väger mer än 4,5 kg.

WHO-experter rekommenderar screening för glykerade hemoglobin och glukos för screening.

Analysen av glykerade hemoglobin (HbA1c) gör det möjligt att utvärdera kolhydratmetabolism - kompenseras det självständigt, eller behöver man kontrollen. Ju högre graden av glykemi är desto snabbare bildas hemoglobinmolekyler associerade med glukos. Normal är värdet av HbA1c från 4 till 5,9%. Om diabetes kan indikera en indikator på mer än 6,5%.

Bestämning av glukos tillåter dig också att bedöma kolhydratmetabolismens gång i kroppen. Ett blodprov tas på en tom mage när åtminstone 8 timmar har gått efter en måltid. 3,3-5,5 mmol / l anses vara normalt, en indikator på mer än 6,1 mmol / l indikerar risken för diabetes.

Prediktiva tester för diabetes

Moderna laboratorieforskningsförmåga gör det möjligt att upptäcka markörer i blodet som indikerar en stor sannolikhet för att utveckla diabetes mellitus även i avsaknad av dess yttre tecken, samt tydligt skilja mellan diabetes typ 1 och typ 2.

Vilka tester du behöver för att vidarebefordra diabetes med en genetisk predisposition, kommer doktorn att säga, men vanligtvis talar vi om följande studier:

• Analys av antikroppar IAA och ICA. Särskilt viktigt för barn som riskerar diabetes, eftersom det visar den gradvisa autoimmuna förstöringen av beta-celler i bukspottkörteln. Deras tidliga upptäckt och initierad förebyggande terapi kan fördröja utvecklingen av diabetes i många år.
• GAD-antikroppsanalys. Det gör det möjligt för vuxna att skilja sig från latent utvecklande, latent typ 1-diabetes från typ 2-diabetes och att vidta förebyggande åtgärder. Dessa antikroppar kan dyka upp i blodet ungefär 7 år före kliniska tecken på sjukdomen.
• Analys av antikroppar mot IA Viktigt för diagnosen före diabetes och identifiering av dem som är genetiskt utsatta för typ 1-diabetes, har stor risk för utveckling.

Ytterligare laboratorieundersökningar som tillåter detaljerad observation av utvecklingen av diabetes mellitus är definitionen av C-peptid, peptidhormoner leptin, ghrelin, glukagon. De ger möjlighet att bedöma produktionen av insulin och orsakerna till fluktuationer i blodets nivå. Ibland händer det på grund av tumörer, sulfonamider, vissa autoimmuna sjukdomar, och inte alls på grund av diabetes.

En viktig prediktiv analys är HLA-typing. Det ger möjlighet att identifiera genetiska markörer av diabetes mellitus typ 1. Detta är nödvändigt i den latenta formen av sjukdomen hos människor över 30 år, då sjukdoms manifestationer i diabetes av 2: a och 1: a typerna är mycket likartade, men behandlingsregimen kräver fundamentalt annorlunda.

Förtydligande och bekräftande diagnostik för diabetes

Orsaken till misstanke om utvecklingen av diabetes mellitus kan vara ett slumpmässigt inlämnat urin eller blodprov, vilket visade förhöjda glukosnivåer. Ibland är orsaken till att du går till doktorn med förslag på diabetes konstant törst, frekvent urinering, plötslig viktminskning med ökad aptit, lukten av aceton från munnen. Läkande sår, frekventa furunkulos och svampinfektioner, sexuell dysfunktion kan vara ytterligare tecken.

Inget av dessa tecken är en indikation på diabetes utan laboratoriebekräftelse. Vilka tester du behöver för att bekräfta eller motbevisa antagandet, kommer endokrinologen att rekommendera.

Diagnostiska tester för diabetes mellitus utförs vanligtvis på grundval av uppsamlad urin och blod. Det är i dessa vätskor att förhöjda glukosnivåer bestäms. Urinalys i samband med diabetes mellitus är ordinerad total (på tom mage på morgonen) och dagligen (samlat hela dagen). Ett tecken på metaboliska störningar som är karakteristiska för diabetes är utseendet i urinen hos ketonkroppar, protein och aceton, som vanligtvis inte detekteras hos en frisk person. Därför anses urinanalys hos diabetes vara ett viktigt diagnostiskt kriterium. För en mer fullständig bild är det emellertid nödvändigt att komplettera dessa studier med ett blodprov.

Testet ges vanligen för glycerat hemoglobin och glukos. Blodglukos bör undersökas på tom mage, två timmar efter att ha ätit och före sänggåendet. Om dess plasmanivå visar sig vara mer än 7 mmol / l (i tom mage) och i kapillärblod överstiger 6,1 mmol / l, kan en diagnos av diabetes göras. När glukos är förhöjt men inte når de värden som motsvarar diabetes, talar de om nedsatt glukostolerans och föreskriver en lämplig analys för att bekräfta: blod ges på tom mage, sedan är 100 g sötvätska full och blod ges igen 4 gånger med ett intervall på 30 minuter.

Test för latent diabetes

Särskilt anmärkningsvärt är diabetes mellitus typ 1, som utvecklas mellan åldrarna 35 och 75 år. Det kallas latent, dolt eller skrivet som LADA, (latent autoimmun diabetes hos vuxna). Den särdrag hos denna sjukdom är att en person har olika antikroppar i blodet. Vissa förstör de bukspottskörtelceller som producerar insulin, medan andra hämmar dessa processer. Därför sker försämring långsamt.

Analys av latent diabetes är föreskriven för identifiering av nedsatt glukostolerans. Funktionen hos latent diabetes är att med tidig diagnos och efterlevnad av läkarens instruktioner angående kost och motion, kan sjukdomen inte bli aktiv. Dessutom är tecken på sjukdomen väldigt likartade både typ 1 och typ 2-diabetes, så det krävs en tydlig laboratoriediagnostik.

Test för latent diabetes är inte lika med andra, eftersom rutinmässiga blodglukosprov inte är informativa för honom. För diagnosen med användning av glukostolerans testet med Prednisolon:

• Innan du ger blod i 3 dagar i den dagliga kosten måste det finnas minst 300 g kolhydrater.
• proteiner och fetter ingår i menyn utan begränsningar
• en liten mängd prednisolon injiceras innan blod ges. Efter 2 timmar får 100 g söt vätska dricka. Ytterligare analys liknar den som utförts för att studera glukostolerans.

Du kan prata om latent diabetes, om den primära blodsamlingen var ca 5,2 mmol / l och efter 2 timmar steg den till 7 mmol / l.

På latent diabetes kan man vittna och resultatet av ett prov av Staub-Traugott med dubbel glukosbelastning, när blodprovet tas två gånger med ett kort tidsintervall. Innan var och en av dem ger 50 g glukos att dricka. I en frisk person svarar kroppen en gång till glukos. Med två uttalade glykemiska hopp kan vi prata om latent diabetes.

Andra test för latent diabetes mellitus är detektering av antikroppar mot insulin, vilket bidrar till att diagnostisera förekomsten av sjukdomen mer noggrant och dess typ långt innan kliniska tecken påbörjas.

För mer information om tester för diabetes, reglerna för förberedelse och donation av blod för olika indikatorer för diagnos av diabetes, se videon nedan.

Markörer av diabetes

Välj önskad typ av analys

• analyser
• Markörer av diabetes
• sedan

Villkor för förberedelse för analys *

Materialavdragstid *

Tidpunkt för utfärdande *

Önskad på morgonen, på tom mage

7: 00-14: 00 satt. 7: 00-12: 00 sön. 8: 00-11: 00

På dagen för leverans av biomaterialet från 16.00 till 19.00, förutom lördag och söndag

7: 00-14: 00 satt. 7: 00-12: 00 sön. 8: 00-11: 00

På dagen för leverans av biomaterialet från 16.00 till 19.00, förutom lördag och söndag

7: 00-12: 00 satt. 7: 00-10: 00

På dagen för leverans av biomaterialet från 16.00 till 19.00, förutom lördag och söndag

7: 00-12: 00 satt. 7: 00-11: 00 sol. 8: 00-11: 00

På dagen för leverans av biomaterialet efter 6 timmar, förutom lördag och söndag

7: 00-12: 00 satt. 7: 00-11: 00 sol. 8: 00-11: 00

På dagen för leverans av biomaterialet från 16.00 till 19.00, förutom lördag och söndag

7: 00-12: 00 satt. 7: 00-11: 00 sol. 8: 00-11: 00

På dagen för leverans av biomaterialet efter 6 timmar, förutom lördag och söndag

Önskad på morgonen, på tom mage

7: 00-18: 30 lördag 7: 00-13: 00 sön. 8: 00-11: 00

12 arbetsdagar

Önskad på morgonen, på tom mage

7: 00-18: 30 lördag 7: 00-13: 00 sö 8: 00-11: 00

Under veckan

* Ange tid och villkor för att ta material för forskning och utfärda resultat på filialerna via telefon +7 (861) 205-02-02.

** Vid gravida kvinnor utförs denna studie före den 28: e graviditetsveckan.

Tidig diagnos av diabetes är mycket viktigt.

Typ 1 diabetes mellitus - sjukdomen är ganska allvarlig och tidig diagnos av denna sjukdom gör det möjligt att påbörja behandling i tid, vilket ökar risken för överlevnad och minskar risken för tidig utveckling av komplikationer som kan leda till patientens död.

Vilken är grunden för tidig diagnos av diabetes?

Som ett resultat bryts insulinproducerande celler (beta-celler) i bukspottkörteln och slutar producera den. De blockerar också verkan av ett antal enzymer.

Genom att veta detta kan vi anta att nivån av autoantikroppar kan höjas långt före det när den kliniska bilden av sjukdomen börjar dyka upp.

De viktigaste symptomen eller indikatormarkörerna för diabetes mellitus typ 1.

Antikroppar mot korrekta pankreatiska celler (ICA) är viktiga markörer för sjukdomen. Studier har visat att barn utan ICA nästan aldrig lider av typ 1-diabetes, till skillnad från barn med ICA i blodet.

Risken att bli sjuk med ICA är 70%, utan ICA i blodet -15% under de kommande 10 åren. Innan symtomen på diabetes uppträder kan vi redan varna att ett barn har stor sannolikhet att utveckla sjukdomen. Dessa människor utgör en högriskgrupp. Även om ett barn med ICA vid tidpunkten för undersökningen inte har diabetes i blodet, kommer förr eller senare i de flesta fall sjukdomen fortfarande att manifesteras.

I stadium av före diabetes eller i närvaro av kliniska manifestationer av sjukdomen förekommer antikroppar mot insulin i cirka 35% av fallen. De kan också öka när människor börjar få insulininjektioner.

Den tredje viktiga markören är antikroppar mot GAD (glutaminsyradekarboxylas). De indikerar den autoimmuna mekanismen för förstöring av beta-cellerna i pankreatiska öarna av largengans som är ansvariga för insulinproduktion. Antikroppar mot GAD kan detekteras hos en patient 5-8 år innan de första kliniska symptomen uppträder. Hos personer utan diabetes mellitus med högt titer av antikroppar mot GAD är risken för diabetes 9-10% (och enligt vissa data - upp till 45%).

Detektering av 2-3 markörer gör det möjligt att, baserat på analysen av dessa symtom, identifiera riskgruppen för typ 1-diabetes och i kontroversiella fall för att särskilja typ 1-diabetes från typ 2.

Studier och diagnostik för markörer av diabetes mellitus typ 1 utförs hos personer i riskzonen 1 gång på 6-12 månader.

Patienter som nödvändigtvis utförde diagnosen diabetes.

Riskgruppen för typ 1-diabetes innefattar:

- barn och ungdomar vars familjer har föräldrar eller släktingar som är sjuk eller har denna sjukdom, eftersom denna sjukdom huvudsakligen är genetiskt bestämd.

- barn och ungdomar som har stor risk för förstörelse av pankreas beta-celler som ett resultat av tidigare skador och infektioner.

Om diagnosen avslöjade tecken på sjukdom, faller först och främst ansvaret för barnets hälsa på sina föräldrars axlar.

Vad ska man göra?

- Det är nödvändigt att undvika virussjukdomar som direkt eller indirekt (genom immunsystemet) förstör beta-cellerna i bukspottkörteln och påskyndar utvecklingen av sjukdomen. Dessa inkluderar röda hundar, fåror, herpes simplexvirus, influensavirus, mässling.

- Mödrar behöver amma lite längre till 1-1,5 år. Mors mjölk skyddar barnet från autoimmuna sjukdomar. Konstgjorda blandningar innehåller ko mjölkprotein, vilket kan provocera utvecklingen av autoimmun patologi, inklusive typ 1-diabetes.

- Följ de grundläggande principerna för hälsosam kost. Att utesluta från dietprodukterna med konstgjorda tillsatser och konserveringsmedel, föredrar naturliga produkter.

- För att öka kroppens motståndskraft mot stressfaktorer, att engagera sig i härdning.

Var frisk och ta hand om dig själv och dina nära och kära!

Hudmarkörer av diabetes mellitus Text av en vetenskaplig artikel om specialiteten "Medicin och hälso- och sjukvård"

Annotation av en vetenskaplig artikel om medicin och folkhälsa, författaren till ett vetenskapligt arbete är Lykova Sofya Grigorievna, Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko O.S..

Under de senaste decennierna har betydande material ackumulerats på dermatoser som åtföljer störningar av kolhydrat och lipidmetabolism. Denna översyn presenterar information om hudsjukdomar som förekommer hos patienter i denna grupp, diskuterar deras kliniska manifestationer och behandlingsalternativ. Diabetisk dermopatier, lipoid nekrobios, acanthosis nigricans (black-nodular acanthosis), candidiasis och mykoser av fötterna, såväl som sällan verifierade nosologiska former av förvärvat reaktiv perforerande dermatos, diabetesblåsor etc. Möjligheten att använda de listade dermatoserna som signaler för kolhydratmetabolismstörning understrykas.

Relaterade ämnen inom medicinsk och hälsovårdlig forskning, författaren till forskningen är Lykova Sofya Grigorievna, Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko O. S.,

Hudmarkörer av diabetes mellitus

Det har associerats med kolhydrat, lipid och lipidstimulering. Översynen ger information om dermatoser som uppträder i denna grupp av patienter; kliniska manifestationer diskuteras samt behandlingsalternativen. Både frekventa dermatoser (diabetisk dermopati, nekrobios lipoidica, candidiasis och mykos pedis, acanthosis nigricans) och sällan diagnostiserade (registrerad perforerande dermatos, diabetiska blåsor) beaktas. Tonvikten läggs på dermatoser som tyder på kolhydratmetabolismstörningar.

Texten i det vetenskapliga arbetet om ämnet "Hudmarkörer av diabetes mellitus"

© AUTHORS COLLECTION, 2016 UDC 616.379-008.64-06: 616.5

Lykova S.G., Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko OS

HUDMÄRKARE AV DIABETER MELLITUS

SBEI HPE "Novosibirsk State Medical University" av Rysslands hälsovårdsministerium, 630091 Novosibirsk

Under de senaste decennierna har betydande material ackumulerats på dermatoser som åtföljer störningar av kolhydrat och lipidmetabolism. Denna översyn presenterar information om hudsjukdomar som förekommer hos patienter i denna grupp, diskuterar deras kliniska manifestationer och behandlingsalternativ. De vanliga dermatoserna - diabetiska dermopatier, lipoid nekrobios, acanthosis nigricans (svart-papillär acanthosis), candidiasis och mykoser i fötterna och sällan verifierade nosologiska former - förvärvad reaktiv perforerande dermatos, diabetesblåsor etc. beaktas. Möjligheten att använda de listade dermatoserna som signaler för kolhydratmetabolismstörning understrykas.

K eywords: dermatos; diabetes mellitus; hud manifestationer.

För citering: Lykova SG, Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko OS Hudmarkörer av diabetes. Klin. honung. 2016; 94 (12): 902-907. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-12-902-907

Korrespondens: Lykova Sofia Grigoryevna - Dr. med. vetenskap, prof. avd. dermatologi och kosmetologi; e-post: [email protected]

Lykova S.G., Nemchaninova O.E., Pozdnyakova O.N., Reshetnikova T.B., SpitsynaA.V.,

Makhnovets E.N., Petrenko O.S.

HUDMÄRKARE AV DIABETER MELLITUS

Novosibirsk State Medical University, 63009 Novosibirsk, Ryssland

Det har associerats med kolhydrat, lipid och lipidstimulering. Översynen ger information om dermatoser som uppträder i denna grupp av patienter; kliniska manifestationer diskuteras samt behandlingsalternativen. Både frekventa dermatoser (diabetisk dermopati, nekrobios lipoidica, candidiasis och mykos pedis, acanthosis nigricans) och sällan diagnostiserade (registrerad perforerande dermatos, diabetiska blåsor) beaktas. Tonvikten läggs på dermatoser som tyder på kolhydratmetabolismstörningar.

K e y w o r d s: dermatoser; diabetes mellitus; hud manifestationer.

För citering: Lykova S.G., Nemchaninova O.E., Pozdnyakova O.N., Reshetnikova T.B., Spitsyna A.V., Makhnovets E.N., Petrenko O.S. Hudmarkörer av diabetes mellitus. Klin. med 2016; 94 (12): 902-907. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-12-902-907 För korrespondens: Sofya G. Lykova - MD, PhD, DSc, prof. Dep. av dermatovenereologi och kosmetologi, Novosibirsk State Medical University, E-post: [email protected]

Mottaget 12/22/15 Godkänd 03/22/16

Den ryska skolan av dermatologi ägnar sig traditionellt inte bara till hudens manifestationer av sjukdomar utan också till kroppens tillstånd som helhet. Grundaren av rysk dermatologi prof. AG Polotebnov, en anställd vid kliniken S.P. Botkin, stressade sambandet med hudsjukdomar med ett antal lesioner av inre organ och nervsystemet. I framtiden, med utvecklingen av modern dermatologisk vetenskap, blev detta koncept förfinat och förbättrats. I dag har en stor butik av kunskap om ett tvärvetenskapligt tillvägagångssätt för diagnos och behandling av många dermatoser ackumulerats, men hudskador uppvisar speciellt levande deras specificitet mot bakgrunden av endokrina och metaboliska störningar.

Oftast observeras hudskador hos patienter med hyperglykemi. Mer än 30 typer av dermatos beskrivs som antingen föregår diabetes mellitus (DM) eller utvecklas mot bakgrund av en befintlig sjukdom [1].

Den vanligaste hudskador som oftast finns hos manliga patienter med

lång erfarenhet av diabetes - diabetisk dermopati (DD). Dermatos är en skarpt avgränsad rund eller oval platt mörkröd papull med en diameter av 0,5 till 1,2 cm på extremiteterna på extremiteterna. DD är oftast lokaliserad i benen. Ursprungligen infiltreras utslaget, med en ojämn yta, täckt med många skalor, eftersom de löses, bildas atrofiska ärr. Långtidsutslag har en tendens till hyperpigmentering. Förekomst av lesioner föregås av skada och försämrad mikrocirkulation förhindrar resistent reparation. Subjektivt stör DD inte, så patienterna är sena på väg till doktorn. Särskild terapi finns inte, förebyggande av skador på huden hos patienter med kolhydratmetabolism är nödvändigt [2].

Diabetisk hudinfiltrering

Patienter med diabetes kan utveckla infiltrering av huden i de supraartikulära fingertopparna (observerade hos mer än 70% av patienterna med diabetes) - vuxna scle-rimema. På händerna är förändringar oftast förknippade med begränsad rörlighet och deformation.

Klinisk medicin. 2016; 94 (12)

Recensioner och föreläsningar

leder ("sökandens symptom") är sannolikheten för utvecklingen av Dupuitrins kontraktur hög. Man tror att patogenesen av hudförändringar är associerad med glykosyleringen av bindvävsproteiner.

Vuxenskleremi är ett sällsynt tillstånd som uppstår på grund av diabetes, men om det inte finns någon koppling till diabetes är det nödvändigt att undersöka patienten för att identifiera en infektion i övre luftvägarna eller i flera myelom. Karaktäristiskt är en förändring i de djupare skikten i huden och subkutan vävnad (upp till fascia), som börjar vid nacken och sprider sig snabbt till ansikte, armar, rygg och bröst, med händer och fötter vanligtvis fritt från skador. Huden har inte jämnheten i elfenben (typiskt för brännsklerodermi), avsättningen av pigment och övergången till atrofi förekommer ej. Sjukdomen är vanligare hos obese män med diabetes. Det finns en tendens till en gradvis inbrott, hudförhållandena kan förbättras något med tillräcklig kontroll av glykemisk nivå. Det finns ingen specifik behandling [3, 4].

Kliniken fortsätter sjukdomen enligt typen av efemär erytematös fläckar, vilka i huvudsak observeras hos män över 40 år som lider av typ 2-diabetes. Dessa fläckar kännetecknas av en stor storlek (upp till storleken av barnets palm), skarpa gränser, rundade konturer och en rik rosa röd färg. Fläckarna kännetecknas av en mycket kort existensperiod, och efter 2-3 dagar försvinner de spontant. Fläckarna ligger huvudsakligen på de öppna ytorna i huden - på ansiktet, nacken och baksidan av händerna. Subjektiva känslor är obetydliga (i form av en ljus prickning), ibland är de helt frånvarande [5].

Under 70 års perioden efter den första beskrivningen av denna sällsynta dermatos rapporterades endast cirka 100 fall. Diabetiska blåsor finns övervägande hos patienter med typ 2-diabetes och dess sena komplikationer. Enligt en hypotes är orsaken till sjukdomen skinnets "skörhet" på grund av ett brott mot vaskulärisering. De immunologiska och infektiösa begreppen för patogenes, liksom teorin om venös stasis, har inte bevisats. Flera spända blåsor förefaller plötsligt mot bakgrunden av oförändrad hud, utan hänsyn till föregående skada. Den vanligaste lokaliseringen är underbenen. Storleken varierar från några millimeter till flera centimeter och kan öka inom några dagar. Magsvätska är klar, ibland finns det en hemorragisk komponent. Initialt är bubbelvätska alltid sterilt. Vanligen öppnar och blivit diabetiska blåsor inom en vecka, men under

några veckor fortsätter att bli färska. Varaktigheten av återfall är vanligen 5-6 veckor. Bubblor är placerade på epidermodermalgränsen. Lokal terapi riktar sig mot förebyggande av sekundär infektion, generellt - vid korrigering av metaboliska och hemodynamiska störningar [6, 7].

Palmar och plantar diabetisk angiodatitis

Denna högspecifika hudskada i diabetes identifierades först av A.L. Mashkilleyson och Yu.N. Pärla [8]. Samtidigt finns det en förtunning av hudens palmer och sålar, närvaron av ett stort antal fåglar, små skalar på bakgrunden av hård torrhet och rosa-blåaktig färg på huden. När det gäller terminalfalanger observeras kongestiv hyperemi och atrofi i huden och djupa, smärtsamma sprickor finns vid fingertopparna. Spikplattan blåaktig-rosa, med längsgående och tvärgående spår. Dessutom noteras uttalad perifer hyperkeratos på solens hud, övervägande längs fotens kant, och fångar hela området i hälen, med djupa smärtsamma sprickor.

Eruptiv xanthomatos och platt ögonlock xanthelasma

Xanthomatosis (bild 1 på insatsen) sker på bakgrund av tillstånd åtföljd av en signifikant ökning av triglyceriderna, inklusive diabetes med dålig metabolisk kontroll. Patienter på extensorytorna på benen, ovanför lederna och ibland på andra delar av hudhöljet, utvecklar täta inflammatoriska gulaktiga papyler med en erytematisk kant med en diameter av 0,5 till 4 cm. Kliniker tror att närvaron av xanthom inte kan betraktas som ett kosmetiskt problem, hos patienter med liknande utbrott är utnämningen av lipidsänkningsterapi och periodisk övervakning av lipidsektorn nödvändiga [9, 10]. Xanthelasma - platt eller något stigande över hudnivån, gul, mjuk, avlång formad foci på de övre ögonlocken. Ibland är de rödbrun eller gråvit. Foci kan vara bågformig, fånga huden på de nedre ögonlocken. Dermatos utvecklas vanligtvis mellan 50 och 60 år. Differentiell diagnos utförs med giktiga noder, histiocytom [11].

Lipoid necrobiosis Urbach - Oppenheim

Denna mest kända dermatos i samband med diabetes (Fig 2 på insatsen) inträffar vid vilken ålder som helst (vanligtvis 15 till 40 år), förhållandet mellan män och kvinnor är 1: 4. En rad kliniska och morfologiska tecken hos patienter med lipoid nekrobios skapar vissa svårigheter vid diagnos. Det har visats att mikrocirkulations- och metaboliska störningar utvecklas både på grund av diabetes och

frånvaro, åtföljd av dystrofi av hudens bindväv med deponering av lipider i stället för förstört kollagen. I vissa fall gör lipoid nekrobios sin debut redan före manifestationen av diabetes. Utgångspunkten för en dermatos kan vara trauma, speciellt med tanke på sin frekventa lokalisering på benen.

Den klassiska kliniska varianten av lipoid nekrobios är en stor bilateral hyperpigmenterad gulaktig-rödaktig bluish-tinged plackliknande foci med tydliga gränser, förhöjda av en rulle längs periferin och atrofi av den inre delen, lokaliserad på framsidan av benen. Utsläpp mindre sannolikt att lokaliseras på andra delar av huden (hud i buken, låren, torso, extensorytorna på händerna, fingrarna, underarmarna, på penisens huvud). Utsläppens yta innehåller ofta telangiectasia. Ursprungligen ser utslaget ut som rödbrun långsamt ökande papiller. Håravfall och brist på känslighet är inte typiska för utslag, åtföljs inte av smärta.

Lipoid necrobios avser kroniska sjukdomar som är resistenta mot terapi. I vissa fall slutar sår på benen med amputation av underbenet. Förbättring under påverkan av fibrinolytiska läkemedel, aspirin och andra hämmare av trobocytisk hemostas har visats. Med långvarig läkning av ulcererade foci har användningen av sårförband en positiv effekt [12-14].

Förvärvad reaktiv perforerande dermatos

Denna dermatos (bild 3 på insatsen) är förknippad med många sjukdomar, de vanligaste är diabetes och kroniskt njursvikt med uremi, inklusive mot bakgrund av diabetisk nefropati. Debut av kutana manifestationer uppträder vanligen hos personer över 18 år. Diagnostiska kriterier är: histologiskt - transepidermalt eliminering av basofila kollagenbuntar i epidermisformiga fördjupning, kliniskt - papuler med navelsträng eller nudlar med en tät hyperkeratotisk kärna med en diameter av 0,5-2 cm; 15]. Utsläppen är omgiven av en erytematös, ofta svagt upphöjd kant; gråbruna skorskor kan vara närvarande på ytan, som liknar ytan på ett ostronskal. Kanske fördjupning eller flattning av element. Kraterliknande strukturer kan bildas efter avstötning av skorskor. Efter återkomst av utbrott förblir en atrofisk återtryckt hypo- eller hyperpigmenterad ärr kvar. Favoritplatserna för lokalisering av lesioner är kroppen, speciellt axelbandet, glutealzonen och extensorytorna på övre och nedre

lemmar där element kan ordnas linjärt eller bågformigt. Hårbotten involverar (främst den håriga delen) inträffar hos cirka 20% av patienterna, hudanslutningar, palm-men-plantarområdena, vikområdet och slemhinnorna är inte involverade i processen. Varje element finns i mer än 2 månader, färska utslag förekommer inom områdena ytligt hudtrauma. Subjektivt beskriver patienterna alltid den outhärdliga klåda som uppstår vid attacker, vilket leder till att korrosor avlägsnas från elementen.

Behandlingen av förvärvad reaktiv perforerande dermatos är mycket variabel, en viktig händelse är behandlingen av samtidig somatisk patologi. Patienterna visas också symptomatisk behandling för att lindra allvarlig klåda. Hos vissa patienter med god effekt används fototerapi, som har antiinflammatoriska och antiproliferativa effekter. Individuella skador kan behandlas lokalt med keratolytika: 5-7% salicylsalva, 10-15% urea, 0,01-0,1% tretinoin, om nödvändigt, med hjälp av metoden för ocklusion. Resultaten av användningen av allopurinol är inkonsekventa.

Ringformigt granulom till Darya

Sjukdomen manifesteras både i lokaliserade (cirka 90% av fallen) och i generaliserad form, oftare hos kvinnor. De flesta patienter är över 30 år gamla. Muntliknande edematösa utslag är lokaliserade på stammen, extremiteterna, är derma rosa eller rödgula papiller som sträcker sig i storlek från 0,1 till 0,5 cm. Utslagen grupperas för att bilda enstaka eller flera polycykliska figurer gränsade av en mer tät och förhöjd kant, det finns en tendens att snabb perifer tillväxt. Färgen på den centrala, något fallande zonen ändras inte. Utslagen ligger ofta på baksidan av händer och fötter, armbågar, knän. Patienterna är oroade över måttlig klåda och brännande. Kommunikation med diabetes är mindre tydlig än med lipoid nekrobios. En insektssting och sulfanilamidpreparat, inklusive de som innehåller sulfanilamidgruppen (indapamid, sulfonylureendivat) kan vara en provocerande faktor. Vanligen kan utslag efter 2-3 veckor återfalla med det nya utseendet av färskt element. Lokala former är mer benägna att få eftergift - inom 1 år har 70% av patienterna tagit utslag. Topiskt visad kryoterapi, kortikosteroidsalva. Vid perforering av ringformiga granuler noteras effektiviteten av intrafokal administrering av kortikosteroider [16].

Grynshpan syndrom - Vilapolya - Diaz - Potekaev

Frekvensen av kombinationen av lichenplanus med nedsatt kolhydratmetabolism når 37%. Grynshpan syndrom - Vilapolya - Diaz - Potekaev fetma

Klinisk medicin. 2016; 94 (12)

Recensioner och föreläsningar

kombinerar erosiv och ulcerös form av lichenplanus av slemhinnorna, diabetes och hypertoni. Kan förekomma som en komplikation av en typisk eller exudativ hyperemisk form som ett resultat av att erodera ytan av papper. Eroser och sår uppträder på munnhinnan i munnen, runt vilka papuler ligger på en hyperemisk bas. Erosioner är oregelbundna i form, täckt med fibrinös blomma, efter avlägsnande av vilken blödning som uppstår. Flera smärtsamma erosioner av återkommande natur kan utvecklas. I främmande litteratur betraktas syndromet av Grinshir-pan ofta som en iatrogen sjukdom - utslag är förenade med antihypertensiv och hypoglykemisk behandling [17].

Acanthosis nigricans (svart och papillär acanthosis)

I patienter av en diabetolog är sekundära, dvs symptomatiska acanthosis nigricans, vanligen förekommande på grund av fetma, hyperandrogeni, polycystiskt ovariesyndrom, diabetes eller utveckling som ett resultat av att ta kortikosteroidhormoner, nikotinsyra och östrogener vanligare.. Även i klassificeringen beskrivs pseudo-acanos nigricans, som utvecklas hos överviktiga personer med överdriven svettning, trots att dess oberoende efter att ha specificerat patogenesen hos det metaboliska syndromet kan ifrågasättas.

Sjukdomen manifesteras av två huvudsymptom: patologisk missfärgning av huden och en förändring av hudens struktur. Färgförändringar uttrycks i förbättrad avsättning av pigment i vissa områden, och endast i mycket sällsynta fall blir hela huden hyperpigmenterad. Färgen varierar från gulbrunt, brunbrunt och grått till svart. Även på samma patientens hud är färgen fylld med olika nyanser inom de angivna tonerna. I de flesta fall observeras hyperpigmentering på symmetriska områden i huden, med armhålor, nacke, yttre könsorgan, anusomkrets, inguinalområden, nacke, isola, knä och armbågsvikar som oftast påverkas. Ögonuttagen, munkans omkrets, pannan, auriklarna, händerna och fötternas dorsala ytor är mindre vanligt pigmenterade. Mycket mindre ofta, som ett undantag, är palmer och sålar pigmenterade. Ofta observeras avsättningen av pigment på slemhinnorna. En förändring av hudavlastningen finns hos alla patienter som lider av denna sjukdom, och uppenbaras vid fördjupning av spår och en mer dramatisk identifiering av hudfält. Intensiteten hos denna typ av förändring hos olika patienter (och även i samma patient) är inte densamma: från en mild grad av förbättring av hudmönstret - lichenisering, när bara enskilda trianglar och diamanter blir mer synliga, kan processen gå till verkliga papillomatösa sjukdomar.

veck. Naglarna lider i ungefär en tredjedel av fallen, de tjocknar, blir torra, tråkiga och spottas med längsgående spår. Av de subjektiva upplevelserna i 40% av fallen är det ett kli och ganska starkt. Patienter klagar ofta på "smutsiga platser som inte kan tvättas" [18]. Det bör inte heller glömmas att, förutom metaboliska och hormonella störningar, kan acanthosis nigricans vara patogenetiskt associerade med en neoplasma och i detta fall betraktas som en obligatorisk paraneoplastisk dermatos.

Pruritus och excoriation hos patienter med metaboliska förändringar bidrar till kränkningen av epidermis integritet och högre koncentrationer av glukos i huden skapar gynnsamma villkor för reproduktion av mikroflora. Enligt litteraturen är de vanligaste formerna av pyoderma hos patienter med nedsatt kolhydratmetabolism furunkulos och karbunceller, liksom celluliter och abscesser. Det är bevisat att deponeringen av kolhydrater förekommer i hårsäckarnas yttre rotskikt, vilket kan förklara den övervägande skada på hårsäckarna under en staphylokockhudsinfektion. I den kliniska bilden av pyoderma hos patienter med diabetes upptas i regel inga egenskaper som skiljer dem från pyoderma hos patienter utan kolhydratmetabolismstörningar, förutom förekomsten av en ljus erytematös corolla längs periferin, som länge förekommer hos patienter med ekthyma och kronisk ulcerös pyoderma. Furunkulos hos patienter med diabetes är svår och lång, och subkutanabcesser i huvudet kan även leda till allvarlig hjärnskada. Det finns "maligna" snabba former av bakteriella hudskador i diabetes: malign extern otit, icke-klostridial gasgangrän, nekrotiserande fasciit. Hos patienter med diabetes uppstår Fur-ny gangren, som kännetecknas av en skada av de subkutana vävnaderna i penis, skrot och perineum, och sällan den främre bukväggen. Orsaksmedlet för denna lesion är blandad aerob och anaerob mikroflora. Men hos personer med god glykemisk kontroll finns furunkulos och karbunceller inte oftare än hos den allmänna befolkningen.

Störningar av kolhydratmetabolism ökar frekvensen av kolonisering av hud och slemhinnor genom svampar av släktet Candida. Candidiasis spelar rollen som ett "signal" symptom på kolhydratmetabolismstörningar. Interdriginösa lesioner, jästlök och paronychi, jästbalanopostit etc. är i första hand lokaliserad candidiasis. I den intertriginösa formen är vecken huvudsakligen mellan de tredje och fjärde fingrarna,

muskler, inguinalveck, i naveln, anus, veck under bröstkörtlarna (bild 5 på insatsen). Dramatiskt begränsade erosiva foci av polycykliska konturer utvecklas, ibland med sprickor. På periferin av lesionerna - fläckig skiktad kant. Erytematösa, vesikulära, eroderade utbrott kan sträcka sig långt bortom vikningarna. De interdigitala veckens nederlag börjar vanligen med svullnad och maceration av epitelet. Samtidigt visas små bubblor. Efter avstötning av det macererade epitelet bildas gråtande erosion omgiven av epidermisfragment, sprickor i djupet av vikarna. Med nederlag av stora veck, börjar processen med utseendet av små vesiklar eller pustler, som snabbt öppnar, bildar rund eller polycyklisk erosion.

En studie av A. Gupta et al. [19], visade prevalensen och epidemiologin av de-homykos av fötterna hos patienter med diabetes. Författarna fann förändringar i nagelplattan på fötterna i nästan hälften av patienterna och närvaron av svampar i en tredjedel. Män är mer benägna att drabbas av onykomykos än kvinnor, utvecklingen av dem-homikos är statistiskt korrelerad med ålder [19]. Svampinfarkt underlättas av fotskador, vilka patienter ofta inte märker på grund av perifer neuropati. I de flesta patienter förekommer de första tecknen på hudskador på fötter och naglar långt före klinisk manifestation av typ 2-diabetes. I de flesta patienter fortsätter mykos av fötterna längs den plade-hyperkeratotiska typen (som mokcasiner). Mer än hälften av sulorna har massiva hyperkeratotiska lager på tryckställen, med möjliga blödningar i trycket. Mykotisk process är svårare och utbredd på fötterna med deformationer av hallux valgus-typen. I mer än hälften av patienterna påverkas naglarna av den hypertrofa typen. Behandlingen av fötterna onychomycos har lindrats avsevärt efter införandet av systemiska keratofila anti-mykotika i praktiken. Tropisk keratin gör det möjligt att använda dem enligt systemet med pulsbehandling, såväl som dagligt intag. Itrakonazol, terbinafin och fluco-nazol är effektiva vid behandling av onychomycos orsakad av dermatofyter. Valfria läkemedel för onygomycos av Candida-naturen - flukonazol eller itrakonazol.

Dermatologiska tecken på insulinintolerans

Insulinintolerans kan uppträda som ödem och inflammatorisk reaktion på utbrottstider, subjektivt följt av smärta och klåda. symptom löser vanligtvis efter 2-3 dagar. Det kan förekomma fördröjda hudreaktioner som framträder mycket senare i form av noder som liknar sarkoidos. Vanliga manifestationer kan vara i

Formen av klåda, urtikariala utbrott kan förekomma som anafylaktisk chock, artralgi, respiratoriska och gastrointestinala symptom, kollapsa. Om sådana symptom uppstår rekommenderas det att ersätta de använda insulinpreparaten med mer renade former.

Lång användning av insulin leder till utveckling av insulin lipodystrofi: Halvsfäriska fläckar av hudatrofi förekommer vid ställena för insulininjektioner. Ibland uppträder de i områden som är avlägsna från injektionsstället (ansikte, nacke, övre bröstkorg). På dessa ställen utvecklas nodulära formationer ibland. Hudatrofi och nodularitet förekommer 1-2 år efter starten av insulininjektioner. I patogenesen av hudprocessen spelar en förändring av den lokala metabolismen av kolhydrater som ett resultat av bildandet av immunkomplex en roll. Det rekommenderas att byta injektionsställen, minska insulindosen, dela den i flera portioner, byt ut det insulin som används med ett renare läkemedel [20].

Jag vill därför fokusera på behovet av ett tvärvetenskapligt tillvägagångssätt för patienter med diabetes och andra sjukdomar i samband med hyperglykemi syndrom och insulinresistens. Tidig diagnos av hudskador (både av dermatologer och allmänläkare och endokrinologer) kommer att göra det möjligt att på ett effektivare sätt ta itu med problemen med snabb behandling och rehabilitering av sådana patienter.

1. Sibbald R.G., Landolt S.J., Toth D. Skin and diabetes. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 1996; 25 (2): 463-72.

2. Shenavandeh S., Anushiravani A., Nazarinia M.A. Diabetisk muskelinfarkt och diabetisk dermopati J. Diabet. Metab. Disord. 2014; 13 (1): 38.

3. Gruson L.M., Franks A. Jr. Scleredema och diabetisk sclerodactyly. Dermatol. Online J. 2005; 11 (4): 3.

4. Martin C., Requena L., Manrique K., Manzarbeitia F.D., Rovira A. Scleredema diabeticorum med diabetes mellitus. Fall Rep. Endocrinol. i 2011; 2011: 560,273.

5. Lykova S.G., Nemchaninova OB Hudskador i diabetes mellitus (patogenes, patomorfologi, klinik, terapi). Novosibirsk: Novosibirsk Medical Institute; 1997.

6. Shahi N., Bradley S., Vowden K., Vowden P. Diabetisk bullae: a. J. Sårvård. 2014; 6: 326, 328-30.

7. Brzezinski P., Chiriac A.E., Pinteala T., Foia L., Chiriac A. Diabetisk dermopati ("shinfläckar") och diabetisk bullae ("bullosdiabeticorum") hos samma patient. Pak. J. Med. Sci. 2015; 31 (5): 1275-6.

8. Mashkilleyson, AL, Perlamutrov, Yu.N. Hudförändringar i diabetes. Moskov. Dermatol. 1989; (5): 29-31.

9. Shinozaki S., Itabashi N., Rokkaku K., Ichiki K., Nagasaka S., Okada K. et al. Diabetisk lipemi med eruptiv xanthomatos hos en magert ung kvinna med apolipoprotein E4 / 4. Diabet. Res. Clin. Pract. 2005; 70 (2): 183-92.

10. Zak A., Zeman M., Slaby A., Vecka M. Xanthomas: kliniska och patofysiologiska relationer. Biomed Pap. Med. Fac. Univ. Palacky. Olomouc Tjeckiska republiken. 2014; 158 (2): 181-8.

11. Dey A-, Aggarwal R., Dwivedi S. Kardiovaskulär profil av xanthelasma palpebrarum. Biomed. Res. Int. 2013; 2013: 932.863.

12. Vladimirov V.V. Material för patogenesen och behandling av lipoid-nekrobios: Diss.. Cand. honung. Sciences. M.; 1971.

Klinisk medicin. 2016; 94 (12)

Recensioner och föreläsningar

13. Kurdina M.I., Makarenko L.A. Lipoid necrobios i praktiken av terapeuten och dermatologen. Klin. honung. 2013; (4): 62-4.

14. Feily A., Mehraban S. Behandlingsmodaliteter av nekrobios lipoidica: en kortfattad systematisk översyn. Dermatol. Rep. 2015; 7 (2): 5749.

15. Wagner G., Sachse M.M. Förvärvad reaktiv perforerande dermatos. J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2013; 8: 723-30.

16. Thornsberry L.A., engelska J.C. 3:e. Etiologi, diagnos och terapeutisk hantering av granulom annulare: en uppdatering. Am. J. Clin. Dermatol. 2013; 4: 279-90.

17. Krupaa R.J., Sankari S.L., Masthan K.M., Rajesh E. Oral lichen planus: En översikt. J. Pharm.Bioallied. Sci. 2015; 7: 158-61.

18. Napolitano M., Megna M., Monfrecola G. Insulinresistens och hudsjukdomar. Scient. World J. 2015; 2015: 479.354.

19. Gupta A.K., Gover M.D., Lynde C.W. Pulso itrakonazol vs. kontinuerlig terbinafin för naglar onychomycosis hos patienter med diabetes mellitus. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2006; 10: 1188-93.

20. Blanco M., Hernández M.T., Strauss K.W., Amaya M. Prevalence och riskfaktorer för lipohypertrofi hos insulininjicerande patienter med diabetes. Diabet. Metab. 2013; 39 (5): 445-53.

1. Sibbald R.G., Landolt S.J., Toth D. Skin and diabetes. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 1996; 25 (2): 463-72.

2. Shenavandeh S., Anushiravani A., Nazarinia M.A. Diabetisk muskelinfarkt och diabetisk dermopati J. Diabet. Metab. Disord. 2014; 13 (1): 38.

3. Gruson L.M., Franks A. Jr. Scleredema och diabetisk sclerodactyly. Dermatol. Online J. 2005; 11 (4): 3.

4. Martín C., Requena L., Manrique K., Manzarbeitia F.D., Rovira A. Scleredema diabeticorum med diabetes mellitus. Fall Rep. Endocrinol. i 2011; 2011: 560,273.

5. Lykova S.G., Nemchaninova O.B. Hudlektioner i diabetes (patogenes, patomorfologi, klinik, terapi). Novosibirsk: Novosibirsk State Medical Institute; 1997. (på ryska)

6. Shahi N., Bradley S., Vowden K., Vowden P. Diabetisk bullae: a. J. Sårvård. 2014; 6: 326, 328-30.

7. Brzezinski P., Chiriac A.E., Pinteala T., Foia L., Chiriac A. Diabetisk dermopati ("shinfläckar") och diabetisk bullae ("bullosdiabeticorum") hos samma patient. Pak. J. Med. Sci. 2015; 31 (5): 1275-6.

8. Mashkilleyson A. L., Perlamutrov Yu.N. Hudförändringar i diabetes. Vestn. Dermatol. 1989; (5): 29-31. (på ryska)

9. Shinozaki S., Itabashi N., Rokkaku K., Ichiki K., Nagasaka S., Oka-da K. et al. Diabetisk lipemi med eruptiv xanthomatos hos en magert ung kvinna med apolipoprotein E4 / 4. Diabet. Res. Clin. Pract. 2005; 70 (2): 183-92.

10. Zak A., Zeman M., Slaby A., Vecka M. Xanthomas: kliniska och patofysiologiska relationer. Biomed. Pap. Med. Fac. Univ. Palacky. Olomouc Tjeckiska republiken. 2014; 158 (2): 181-8.

11. Dey A, Aggarwal R., Dwivedi S. Kardiovaskulär profil av xanthelasma palpebrarum. Biomed. Res. Int. 2013; 2013: 932.863.

12. Vladimirov V.V. Material för patogenesen och terapi av Lip-idnecrobiosis: Diss. moscow; 1971. (på ryska)

13. Kurdina M.I., Makarenko L.A. Necrobiosis lipoidica i praktiken dermatolog och terapeut. Klin. Med. 2013; (4): 62-4. (på ryska)

14. Feily A., Mehraban S. Behandlingsmodaliteter av nekrobios lipoidica: en kortfattad systematisk översyn. Dermatol. Rep. 2015; 7 (2): 5749.

15. Wagner G., Sachse M.M. Förvärvad reaktiv perforerande dermatos. J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2013; 8: 723-30.

16. Thornsberry L.A., engelska J.C. 3:e. Etiologi, diagnos och terapeutisk hantering av granulom annulare: en uppdatering. Am. J. Clin. Dermatol. 2013; 4: 279-90.

17. Krupaa R.J., Sankari S.L., Masthan K.M., Rajesh E. Oral lichen planus: En översikt. J. Pharm.Bioallied. Sci. 2015; 7: 158-61.

18. Napolitano M., Megna M., Monfrecola G. Insulinresistens och hudsjukdomar. Scient. World J. 2015; 2015: 479.354.

19. Gupta A.K., Gover M.D., Lynde C.W. Pulso itrakonazol vs. kontinuerlig terbinafin för ony-chomycosis hos patienter med diabetes mellitus. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2006; 10: 1188-93.

20. Blanco M., Hernández M.T., Strauss K.W., Amaya M. Prevalence och riskfaktorer för lipohypertrofi hos insulininjicerande patienter med diabetes. Diabet. Metab. 2013; 39 (5): 445-53.

Mottaget 12/22/16 Godkänd för utskrift 03/22/16