Orsaker och behandling av ketoacid koma

• Diagnostik

Diabetiska komor observeras ofta som ett resultat av en obehandlad sjukdom. Diabetisk ketoacidoskoma är vanligast och utgör ett hot mot patientens liv. Ett patologiskt tillstånd utvecklas på grund av bristen på insulin, som kan uppstå plötsligt. Ofta diagnostiseras den ketoacidotiska typen av koma i händelse av felaktig behandling av diabetes.

Avviksfunktioner

Enligt statistiken dör 5% av patienterna från ketoacidos coma i diabetes mellitus.

Utveckla denna typ av koma, som en komplikation av diabetes. Läkare inkluderar ketoacidotisk koma till en hyperglykemisk variation. Ett sådant patologiskt tillstånd utvecklas långsammare än en hypoglykemisk koma. Manifiera en koma i diabetiker med en uttalad brist på insulin. Hög koncentration av glukos i kroppen kan också påverka utvecklingen av ketoacidotisk koma. Innan patienten går in i koma, diagnostiseras han med ketoacidos. Utvecklingen av ketoacidos hos diabetes påverkas av följande faktorer:

• infektiösa skador
• betydande organskada
• lesioner under operationen.

Tillbaka till innehållsförteckningen

Orsaker och patogenes

En ketoacidotisk typ av koma kan manifestera sig i typ 1 och typ 2 diabetiker. Ofta lär en patient med diabetes mellitus av den första typen bara om sin sjukdom när han har koma. Det finns följande orsaker till utvecklingen av ketoacidkoma:

De faktorer som orsakar ketoacidos kan också leda till koma.

• långvarig diabetes mellitus, som inte behandlas ordentligt
• brist på insulinbehandling eller felaktig användning
• icke-iakttagande av dietmat, som förskrivits av en endokrinolog eller en nutritionist;
• kränkning av medicinering;
• överdosering av narkotiska ämnen, särskilt kokain;
• långvarig fastning, vilken ger glukos från fettvävnad;
• infektiösa skador
• samtidiga sjukdomar akuta manifestationer:
  • hjärtinfarkt;
  • stroke på grund av nedsatt blodtillförsel till centrala eller perifera systemet.

Patogenesen av ketoacid coma är ganska komplex och går igenom flera steg. För det första har patienten energijuka orsakad av en obalans i produktionen av endogent insulin och leverans av exogent. Snart ackumuleras glukos, som inte har bearbetats, och ökar osmolariteten i plasma. När glukos blir mycket koncentrerad stiger tröskelvärdet för renal permeabilitet, vilket resulterar i en generaliserad svår uttorkning, där blodproppar och blodproppar bildas. I det andra steget utvecklar patienten ketos, som kännetecknas av en signifikant ackumulering av ketonkroppar. Snart blir patologin till ketoacidos, där det finns brist på insulin och ett överskott av utsöndring av kontrinsulära hormoner.

Huvudsymptom

Ketoacid koma inte kännetecknas av snabb utveckling, patologin framträder gradvis. Det tar flera timmar eller dagar för en person att komma in i en koma.

Om en patient har diabetes mellitus under lång tid, är hans kropp mer anpassad till insulinnivåer över normalen, så en komatosstat kanske inte uppstår under lång tid. Ketoacidos kan påverka patientens allmänna tillstånd, ålder och andra individuella egenskaper. Om ketoacidkoman manifesteras på grund av den snabba tyngdförlusten, kommer patienten att visa följande symtom:

• allmän sjukdom och försvagning av kroppen
• känsla av törst följt av polydipsi;
• klåda i huden.

Föregångare för utvecklingen av ketoacid koma är:

• onormal viktminskning
• konstant känsla av illamående
• smärta i buken och huvudet;
• ont i halsen eller matstrupe.

Om en diabetiker har ett comatos tillstånd associerat med akuta sammanhängande sjukdomar, kan patologin fortsätta utan några speciella manifestationer. Ketoacidotiskt klumpigt tillstånd hos diabetes mellitus manifesteras av följande symtom:

• allvarlig dehydrering
• torkning av huden och slemhinnorna;
• minskning av ögonbollens och hudens spänning
• en gradvis minskning av urinblåsan fyllning;
• vanlig pallor;
• lokal hyperemi hos kindbenen, hakan och pannan;
• kyla huden;
• muskelhypotoni
• hypotoni;
• bullriga och tunga andning;
• lukten av aceton från munnen vid utgången;
• medvetslösning följt av en koma.

Tillbaka till innehållsförteckningen

Funktioner hos barn

Hos barn sker ketoacidos, vilket leder till ketoacid koma, ganska ofta. Särskilt ofta observeras patologin hos friska barn vid 6 års ålder. På grund av det faktum att barnet är alltför aktivt och leverreserver saknas ökar energin i kroppen med ökad hastighet. Om barnets diet inte är balanserad på samma gång är patologiska processer som leder till ketoacidos och koma möjliga. Symtom på koma hos barn är samma som hos vuxna. Föräldrar får inte vidta några åtgärder för att eliminera sitt patologiska tillstånd på egen hand, så långt som möjligt för att utveckla en acetonemisk attack.

Första hjälpen

När ett comatos tillstånd uppstår hos en person med diabetes bör du känna sekvensen av åtgärder som hjälper honom att eliminera de patologiska manifestationerna. Nödvård för diabetisk koma består av följande steg:

• Ring ambulansbrigaden. När patienten väntar på henne placeras patienten i ett horisontellt läge, helst till sidan, eftersom gagging är möjlig.
• Spårning av hjärtfrekvens, puls och blodtryck hos patienten.
• Kontrollera om det finns acetonlukt från munnen.
• Introduktion av insulin i en enstaka dos - 5 enheter.

Intravenös saltlösning är det primära behovet hos patienten.

När läkare på sjukhus inleder en patient får han första hjälpen, vilket är rehydrering av celler och utrymmet utanför dem. Det normaliserar indikatorerna för syra-bastillståndet och återställer elektrolytbalansen. Under förhållandena med intensiv terapi eliminerar de de patologiska tillstånden som provocerade den ketoacidotiska koma. Det största hotet mot patientens liv är kroppens uttorkning, särskilt hjärncellerna, och i första hand administreras saltlösningar till patienten.

Komplikationer av ketoacid koma

Om patienten inte kommer till räddningen i tid, är det allvarliga konsekvenser, inklusive döden, möjliga. Med ketoacidkoma diagnostiseras patienten med svår andningsfel och njursvikt. Dessutom är sådana komplikationer möjliga:

• djup venetrombos
• arteriell trombos;
• lunginflammation av aspirationstyp
• obstruktion av lungans blodkärl;
• lung- eller hjärnödem.

Tillbaka till innehållsförteckningen

Patologi behandling

En patient med en ketoacidotisk koma får akut behandling i intensivvården. Huvudhjälpen är insulinbehandling, där insulin administreras till patienten inuti venen i små doser. I detta fall använder läkare speciella sprutor, automatiska. Tabellen visar principerna för behandling med insulinbehandling, baserat på sockerhalten i patientens blod.

Diabetisk ketoacid koma - symtom och behandling.

En diabetisk ketoacidkoma är ett akut tillstånd som utvecklas genom en absolut eller uttalad brist på insulin i kroppen.

Det förekommer övervägande hos patienter med diabetes mellitus typ 1 med en frekvens på cirka 40 fall per 1000 personer, främst unga människor påverkas. I nästan 25% av fallen upptäcks diabetes mellitus först först efter att en person har fallit i en ketoacidotisk koma.

Varför utvecklar ketoacidos?

Det finns flera faktorer som kan bidra till utvecklingen av ketoacid koma:

• personen vet inte om sin sjukdom och får därför inte behandling,
• felaktig dosering av insulin eller dess fördröjda intag,
• otillräcklig glukoskontroll,
• överträdelse av insulinregimen,
• ett antal sjukdomar: hjärtinfarkt, infektionssjukdomar,
• lungemboli, akut cerebrovaskulär olycka, akut pankreatit och pankreatisk nekros, massiva brännskador, endokrina sjukdomar, akut och kronisk njursvikt samt kirurgiska ingrepp,
• tar alkohol och ett antal läkemedel,
• exponering för miljöfaktorer - hypotermi eller överhettning.

Mekanismen för utveckling av ketoacidoskoma.

Ketoacidos coma utvecklas med absolut insulinbrist. Bukspottkörteln slutar producera insulin, och därför kan sockret från blodet inte passera till cellerna. Detta leder till en ökning av sockernivåerna. Som ett resultat utvecklas energihush, eftersom glukos är en viktig leverantör av energi till kroppen, och cellerna slutar ta emot det. Detta tillstånd kallas "hunger bland överflöd".

Som svar försöker kroppen att få energi genom nedbrytningen av främst fetter, liksom proteiner. Som ett resultat av detta extraheras energi, men det producerar också de slutliga sönderfallsprodukterna av fettketonkroppar. Det är ketonkroppen i urinen som är det diagnostiska tecknet på detta tillstånd. Nivån av socker i blodet kan vara mellan 16,0 och 38,0 mmol / l.

Högt blodsocker orsakar ökad urinering, den så kallade osmotiska diurmen. Längs vägen inträffar blodförsurning (metabolisk acidos) av de resulterande metaboliska produkterna. Kroppen försöker få ut dem i form av CO2 genom ökad andning, och som en följd uppträder en högljudd djup andning som är typisk för detta tillstånd med lukt av aceton, som kallas Kussmauls andning i medicin.

Vad är symtomen på ketoacid koma?

• brist på medvetenhet eller uttalad slöhet, hämning, förvirring,
• lukten av aceton i andningsluften,
• psykomotorisk agitation, kramper,
• minskning av blodtryck, snabb puls.

Före koma är patienten ofta orolig:

• svår törst (polydipsi)
• frekvent urinering (polyuri),
• torr tunga och hud,
• sömnighet och minskad aptit
• illamående och kräkningar
• buksmärta (pseudoperitonit).

Diagnos av ketoacidkoma.

Noggrann diagnos av detta tillstånd grundar sig på patientens undersökning av läkare och laboratorietester, men först och främst måste patienten vara uppmärksam på att ändra sitt tillstånd och söka medicinsk hjälp i god tid. Ovan har vi redan beskrivit symtomen, och nu låt oss stanna på laboratorieindikatorerna:

-analysen på glukosnivå med uttrycksmetoden - den kommer att vara över 16 mmol / l, ofta varierar nivån mellan 16 och 38 mmol / l,

-komplett blodantal - ökat hemoglobin och hematokrit, vilket indikerar uttorkning,

-urintest för ketonkroppar - de kommer att vara signifikant förhöjda i urinen (3+),

-biokemisk analys av blod - det kan finnas en ökning av natrium i blodet och en minskning av kaliumnivån, liksom en ökning av karbamid,

-blodprov för syra-basstatus - metabolisk acidos noteras (pH under 7,3), osmolaritet över 300 mosmol / l,

- vid mätning av blodtrycket reduceras takykardi.

Hur man behandlar ketoacidotisk koma?

Behandling av ketoacidotisk koma, liksom hyperosmolär koma, syftar till att korrigera dehydrering och blodsockernivåer. Man måste komma ihåg att det är omöjligt att snabbt rätta till vattenbalansen och blodglukosen, eftersom detta kan leda till hjärnödem och lungödem.

Korrigeringen utförs således på två huvudvägar:

1. Först utförs korrigering av vattenbrist i kroppen. Ju tidigare starten desto större är patientens chanser att överleva. Det rekommenderas att infilera ca 4 liter lösningar i patienten under de första 6 timmarna och ca 4-7 liter beroende på graden av uttorkning under de första dagarna. Under den första timmen hälls ca 1000-2000 ml vätska i 2: e och 3: e timmen - 500 ml / h, därefter 250-300 ml varje timme tills motsvarande dagliga volym uppnås.

Vid val av lösningar styrs de av natriumnivån i blodet. När natrium är över 165 mmol / l, är administrering av natrium kontraindicerad, därför utförs behandling med 2% glukoslösning, vid natriumnivå 145-165 mmol / l, 0,45% NaCl-lösning administreras, Natriumhalten under 145 mmol / l behandling utförs med en fysiologisk lösning av 0,9% NaCl. Man måste komma ihåg att osmolariteten inte kan reduceras snabbare än 10 atmol / h, eftersom en snabb minskning kan leda till lungödem eller hjärnans ödem. När vattenunderskottet i kroppen elimineras, börjar blodsockernivån också minska. Vi får inte glömma att kontrollera kaliumnivån i blodet och, när det är bristfälligt, injicera lösningar innehållande kalium, eftersom det kan förloras i stora mängder genom urinen.

2. Korrigering av hyperglykemi. I allmänhet utförs behandling med normalt kortverkande humaninsulin, injicera det med en sprutdispenser. Man måste komma ihåg att graden av minskning av blodsockernivån inte överstiger 5,5 mmol / l per timme, det är önskvärt att hålla nedgången på 3,5-5,5 mmol / l per timme, eftersom en högre minskningsgrad kan ge upphov till hjärnödem. Blodglukosnivåerna övervakas varje timme, de rekommenderade insulindoserna beror på den ursprungliga blodglukosenivån:

Om blodglukosenivån är 10-11 mmol / l - injiceras insulin med en sprutdispenser med en hastighet av 1-2 U / h,

-12-16 mmol / l-injicerat insulin med en sprutdispenser med en hastighet på 2-4 U / h, medan ytterligare 6 U injiceras bolus,

-17-22 mmol / l-injicerat insulin med en sprutdispenser med en hastighet på 4-6U / h, en annan 8U injiceras av bolus,

-22-30 mmol / l-injicerat insulin med en sprutdispenser med en hastighet på 6-8E / h, ytterligare 12 U injiceras bolus,

- över 30 mmol / l injiceras insulin med en sprutdispenser med en hastighet av 8-10 U / h, en annan 16-20 U insulin injiceras med en bolus.

Målnivån för glukos är 8-10 mmol / l, då kontrollen utförs var tredje timme.

Också parallellt genomföra korrigeringen av andra relaterade sjukdomar och metaboliska störningar.

Kom ihåg att ketoacid koma är ett allvarligt tillstånd som hotar patientens liv och kräver omedelbar intensivvård. Dödlighet vid sen behandling och behandlingstiden är upp till 40%!

Ketoacidotisk koma

Ketoacidos coma är en akut komplikation av diabetes mellitus som härrör från insulinbrist på grund av otillräcklig insulinbehandling. Ett sådant tillstånd är farligt för mänskligt liv och kan vara dödligt. Enligt statistiken förekommer denna komplikation hos 40 patienter av 1000 patienter.

I 85-95% av fallen slutar komaet positivt och i 5-15% av fallen slutar det i död för patienten. Människor över 60 år är mest utsatta. För äldre är det särskilt viktigt att klargöra korrektheten av insulinbehandling och överensstämmelse med dosen av läkemedlet.

Etiologi av förekomst

Det finns flera anledningar till varför en sådan allvarlig komplikation uppstår. De kompletterar alla på grund av bristande överensstämmelse med behandlingsregimen, kränkning av rekommendationerna som föreskrivs av läkaren, liksom anslutningen av en sekundär infektion. Om vi ​​analyserar orsakerna mer i detalj kan vi utesluta följande faktorer som framkallar utvecklingen av en sådan sjukdom som ketoacidotisk koma:

• dricker stora mängder alkohol;
• Annullering av att ta sockerreducerande droger utan tillstånd från en läkare.
• obehörig övergång till en tablettform av behandling för insulinberoende diabetes mellitus;
• missad insulininjektion;
• kränkning av de tekniska reglerna för insulinadministration
• skapandet av negativa tillstånd för metaboliska störningar
• anslutningen av infektiösa och inflammatoriska sjukdomar;
• trauma, operation, graviditet;
• påkänning;
• stroke, hjärtinfarkt;
• läkemedel som inte kombineras med insulinbehandling.

Förekomsten av komplikationer i alla ovanstående fall beror på en minskning av vävnadscellernas känslighet mot insulin eller ökad sekretorisk funktion hos de kontra-insulinära hormonerna (kortisol, epinefrin, norepinefrin, tillväxthormon, glukagon). I cirka 25% av ketoacid coma fall är det inte möjligt att känna igen orsaken till förekomsten.

Patogenes av ketoacid coma

Efter början av åtgärden av vissa provokationsfaktorer för utveckling av diabeteskomplikationer börjar kroppen en kedja av patologiska processer som leder till utveckling av symtom på komplikationer samt möjliga konsekvenser. Hur utvecklas ketoacidosomen och dess symtom?

För det första förekommer insulinbrist i kroppen, såväl som produktion i en stor mängd kontrainsulära hormoner. En sådan överträdelse leder till otillräcklig tillförsel av vävnader och celler med glukos och en minskning av utnyttjandet. I detta fall undertrycks glykolys i levern och det hyperglykemiska tillståndet utvecklas.

För det andra uppstår förlust av elektrolyter i form av kalium, natrium, fosfater och andra ämnen, liksom uttorkning (uttorkning) under påverkan av hyperglykemi, hypovolemi (minskning i BCC).

För det tredje, på grund av en minskning av volymen cirkulerande blod (BCC), börjar en ökad produktion av katekolaminer, vilket leder till en ännu större försämring av funktionell verkan av insulin i levern. Och i detta tillstånd, när det finns ett överskott av katekolaminer och insulin i detta organ, börjar mobiliseringen av fettsyror från fettvävnad.

Det sista skedet av komplikationsmekanismen är den ökade produktionen av ketonkroppar (aceton, acetoacetat, beta-hydroxismörsyra). På grund av detta patologiska tillstånd kan kroppen inte metabolisera och avlägsna ketonkroppar som är associerade med ackumulerande vätejoner, vilket resulterar i en minskning av blodets pH och bikarbonatinnehåll och bildandet av metabolisk acidos. Kroppens kompensationssvar uppträder i form av hyperventilation och en minskning av partialtrycket av koldioxid. Ketoacid koma under inflytande av sådan patogenes börjar visa symtom.

Symtom på komplikationer

Symtom på komplikationer utvecklas gradvis och tar från flera timmar till flera dagar. I början av ketoacidkoman noterar patienten torr mun, törst och polyuri. Alla dessa symptom tyder på dekompensering av diabetes. Vidare kompletteras den kliniska bilden med klåda på grund av torr hud, aptitlöshet, svaghet, svaghet, smärta i benen och huvudvärk.

På grund av förlust av aptit och förlust av elektrolyter, börjar buksmärta, illamående och kräkningar av "kaffegrund". Buksmärtor kan ibland vara så akut att det i början finns en misstanke om pankreatit, ett sår eller peritonit. Ökad dehydrering ökar kroppens toxicitet vilket kan leda till irreversibla konsekvenser. Forskare har inte fullt ut studerat den toxiska effekten på centrala nervsystemet, men de huvudsakliga antagandena om död är dehydrering av hjärnneuroner, vilket uppstår som ett resultat av plasmapreperosmolaritet.

Den viktigaste kliniska bilden med ketoacid koma är typiska symptom för denna komplikation, uttryckt i snabb, men djup andning (Kussmaul andning) med lukten av aceton på andan. Patienterna har minskad turgor (elasticitet) i huden, och huden och slemhinnorna är torra. På grund av en minskning i patientens bcc kan patienten uppleva ortostatisk hypotension, åtföljd av förvirring och gradvis omvandlas till koma. Det är väldigt viktigt att märka förekomsten av symtomen i tid för att ge hjälp i tid.

Nödvård för ketoacid koma

Förmodligen är det inte värt att påminna om att en patient med diabetes mellitus, liksom släktingar och släktingar runt honom, borde veta allt om denna sjukdom, inklusive tillhandahållande av akutvård. Du kan dock upprepa aktivitetssekvensen vid ketoacedos:

1. Om en försämring av patientens tillstånd uppmärksammas, och ännu mer så ett brott mot medvetandet, upp till en övergång till ett comatos tillstånd, kallas ambulanslaget först.
2. Nästa är att kontrollera hjärtfrekvensen, NPV och blodtryck och upprepa dessa aktiviteter tills läkare anländer.
3. Du kan bedöma patientens tillstånd med hjälp av frågor som ska besvaras eller tillgripa gnidning av öronlåren och lätt patta ansiktet.

Dessutom är det möjligt att skilja prehospital vård, som finns i ambulansvagnen och inkluderar följande åtgärder:

1. Införandet av saltlösningar i form av en isotonisk lösning i en volym av 400-500 ml i / v med en hastighet av 15 ml / min. Detta görs för att lindra symptomen på uttorkning.
2. Introduktionen av subkutant små doser insulin.

Efter ankomsten till sjukhuset hänvisas patienten till intensivvården, där behandlingen av patienten i ett tillstånd av ketoacidkoma fortsätter.

behandling

Patientbehandling av patienten innefattar kampen mot hypovolemisk chock och uttorkning, normalisering av elektrolytbalansen, eliminering av förgiftning, återställande av kroppens fysiologiska funktioner och behandling av associerade sjukdomar.

Principer för vård och behandling för ketoacetotisk koma:

1. Rehydrering. En viktig länk i kedjan för att eliminera komplikationer. Med ketoacidos är kroppen uttorkad och fysiologiska vätskor i form av 5-10% glukos och 0,9% natriumkloridlösning injiceras för att ersätta den förlorade vätskan. Glukos är föreskriven för att återställa och behålla blodets osmolaritet.
2. Insulinbehandling. Denna behandling börjar omedelbart efter diagnosen ketoacidonisk koma. I detta fall används emellertid kortverkande insulin (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R) vid andra akuta tillstånd med diabetes mellitus. Initialt injiceras det intramuskulärt i rektus abdominis eller intravenöst. När glukosnivån når 14 mmol / l börjar patienten introducera kortverkande insulin subkutant. Så snart blodglukosenivån är fixerad till 12-13 mmol / l, halveras dosen av injicerad insulin. Du kan inte minska blodsockernivån under 10 mmol / l. Sådana åtgärder kan utlösa uppkomsten av utvecklingen av ett hypoglykemiskt tillstånd och hyposmolärt blod. Så snart alla symptom på keto-tetomisk koma elimineras överförs patienten till 5-6 engångsinjektioner av kort varaktighet, och med stabiliseringsdynamiken utförs ytterligare kombinerad insulinbehandling.
3. Återställande av elektrolytbalans och hemostas. Sådana händelser är en viktig del av behandlingen. Med införandet av de nödvändiga läkemedlen återställs kalciumbrist och blodets syrabasstatus, vilket säkerställer normalisering av njurfunktioner för att reabsorbera bikarbonater.
4. Förbättra blodets reologiska egenskaper. Och för att förhindra intravaskulär koagulering kan intravenöst heparin förskrivas under kontroll av ett koagulogram.
5. Behandling av sekundära infektioner. Om patienten upplever tillägg av en sekundär infektion, liksom för att förhindra deras förekomst, kan bredspektrum antibiotika förskrivas.
6. Symtomatisk behandling. För att återställa blodtrycket och eliminera effekterna av chock, tas terapeutiska åtgärder för att förbättra hjärtaktiviteten. Dessutom, efter en koma, ordineras en patient en sparsam diet rik på kalium, kolhydrater och proteiner. Fetter från kosten är undantagna i minst 7 dagar.

Förebyggande av ketoacetisk koma

Ingenting är bättre än att inte vara sjuk. Om det i ett sådant ögonblick händer att en kronisk sjukdom kräver ökad uppmärksamhet är det med särskilt ansvar att det rör sig om denna omständighet.

Först måste du vara särskilt uppmärksam på alla rekommendationer som din läkare föreskriver. För det andra måste du övervaka insulinets utgångsdatum, för att följa administrationsmetoden, dosering och tidpunkten för injektionen. Det är nödvändigt att lagra läkemedlet i sin form. Om patienten känner sig sjuk och försämrat sitt tillstånd, som han inte klarar av sig själv, bör han omedelbart konsultera en läkare, där han kommer att få akutvård.

Komplikationer av koma

Ketoacetotisk koma med en korrekt diagnos och korrekt korrigering av biokemiska störningar har ett positivt resultat och orsakar inte allvarliga konsekvenser. Den farligaste komplikationen av detta tillstånd kan vara hjärnödem, vilket i 70% av fallen slutar i döden.

Ketoacidotisk koma med diabetes

Den vanligaste av de akuta komplikationerna hos diabetes är ketoacid koma. Enligt olika uppskattningar står 1-6% av diabetikerna inför denna sjukdom. Den första etappen, ketoacidos, kännetecknas av biokemiska förändringar i kroppen. Om detta tillstånd inte stoppas i tid utvecklas koma: ett signifikant skifte i metaboliska processer, medvetsförlust och nervfunktionsfunktioner, inklusive den centrala, uppträder. Patienten kräver akutvård och snabb leverans till den medicinska anläggningen. Prognosen för sjukdomen beror på koma i koma, tid som används omedvetet och organismens kompensationsförmåga.

Viktigt att veta! En nyhet som rekommenderas av endokrinologer för permanent övervakning av diabetes! Behöver bara varje dag. Läs mer >>

Enligt statistiken är det möjligt att rädda 80-90% av patienterna som är inskrivna på sjukhus i en tillstånd av ketoacidoskoma.

Ketoacidotisk koma - vad är det?

Denna typ av koma avser hyperglykemiska komplikationer av diabetes. Dessa är de störningar som börjar på grund av hyperglykemi - högt blodsocker. Denna typ av koma är en snabbt utvecklande störning i alla typer av metabolism, ett skifte i balansen mellan vätska och elektrolyter i kroppen, ett brott mot blodets syrabasbasbalans. Huvudskillnaden mellan ketoacidotiska och andra typer av koma är närvaron av ketonkroppar i blodet och urinen.

Det finns många misslyckanden på grund av insulinbrist:

• absolut, om en patients egna hormon inte syntetiseras och ersättningsbehandling inte utförs.
• relativ när insulin är tillgängligt, men på grund av insulinresistens uppfattas inte cellerna.

Vanligtvis utvecklas koma snabbt, inom några dagar. Ofta är det hon som är första tecknet på typ 1-diabetes. När den insulin-oberoende formen av sjukdomen kan ackumulera störningar långsamt i månader. Detta händer vanligen när patienten inte betalar tillräckligt med uppmärksamhet åt behandlingen och upphör att regelbundet mäta glykemi.

Patogenes och orsaker

Den paradoxala situationen är grunden för komainitationsmekanismen - kroppens vävnader är energiskt svältna, medan blodet har hög glukosnivå - den huvudsakliga energikällan.

På grund av det förhöjda sockret ökar osmolariteten i blodet, vilket är det totala antalet alla partiklar upplösta i det. När nivån överstiger 400 mosm / kg börjar njurarna bli av med överflödig glukos, filtrera den och ta bort den från kroppen. Mängden urin ökar väsentligt, volymen av intracellulär och extracellulär vätska reduceras på grund av dess passage i kärlen. Dehydrering börjar. Vår kropp reagerar på exakt motsatt sätt: det stoppar utsöndringen av urin för att rädda kvarvarande vätska. Volymen av blod minskar, viskositeten ökar och den aktiva bildningen av blodproppar börjar.

Å andra sidan förvärrar svältande celler situationen. För att kompensera för bristen på energi kastar levern glykogen i det alltför mycket söta blodet. Efter uttömning av dess reserver börjar oxidationen av fett. Det uppstår med bildandet av ketoner: acetoacetat, aceton och beta-hydroxibutyrat. Vanligtvis används ketoner i musklerna och utsöndras i urinen, men om det finns för många av dem är insulin inte tillräckligt och urinering avbryts på grund av uttorkning, börjar de ackumulera i kroppen.

Skador på ökade koncentrationer av ketonkroppar (ketoacidos):

1. Ketoner har en toxisk effekt, så patienten börjar kräka, buksmärtor, tecken på effekter på centrala nervsystemet: först, spänning och sedan medvetenhetens depression.
2. De är svaga syror, så ackumuleringen av ketoner i blodet leder till ett överskott av vätejoner i den och en brist på natriumbikarbonat. Som en följd av detta minskar blodets pH från 7,4 till 7-7,2. Acidos börjar, fylld med depression av hjärtat, nervösa och matsmältningssystem.

Således leder bristen på insulin i diabetes mellitus till hyperosmolaritet, förskjutning av syra-basbalans, uttorkning, förgiftning av kroppen. Komplexet av dessa störningar leder till utvecklingen av koma.

Möjliga orsaker till koma:

• missad start 1 typ av diabetes;
• Självkontroll av sällsynt socker i alla typer av diabetes;
• Felaktig insulinbehandling: Fel i dosberäkning, hoppa injektioner, funktionsfel i sprutpennan eller utgått, förfalskat, felaktigt lagrat insulin.
• starkt överskott av kolhydrater med högt GI - studera specialtabellerna.
• brist på insulin på grund av förbättrad syntes av antagonisthormoner, vilket är möjligt med allvarliga skador, akuta sjukdomar, stress, endokrina sjukdomar;
• långvarig behandling med steroider eller neuroleptika.

Tecken på ketoacid koma

Ketoacidos börjar med dekompensering av diabetes - ökningen av blodsocker. De första symptomen är förknippade med hyperglykemi: törst och ökad urinvolym.

Illamående och slöhet indikerar en ökning av ketonkoncentrationen. För att känna igen ketoacidos vid denna tidpunkt kan du använda testremsorna. När acetonhalten ökar börjar smärta i buken, ofta med Shchetkin-Blumbergs symptom: känslan intensifieras när läkaren trycker på magen och plötsligt tar bort handen. Om det inte finns någon information om diabetes i patienten, och nivåerna av ketoner och glukos inte har uppmätts, kan sådan smärta misstas för appendicit, peritonit och andra inflammatoriska processer i bukhinnan.

Ett annat tecken på ketoacidos är irritation av andningscentret och, som ett resultat, utseendet av Kussmaul andning. För det första inhalerar patienten luften ofta och ytligt, då andas blir sällsynt och bullrigt, med lukt av aceton. Före uppfinningen av insulinpreparat var det detta symptom som visade att ketoacid coma börjar och att döden är nära.

Tecken på uttorkning är torr hud och slemhinnor, brist på saliv och tårar. Huden turgor minskar också, om du klämmer fast i en vik, kommer det att träna långsammare än vanligt. På grund av förlusten av vatten reduceras diabetets vikt med flera kilo.

På grund av en minskning av blodvolymen kan en ortostatisk kollaps observeras: hos en patient med en skarp förändring i kroppsställningen sjunker trycket, därför mörkar det i ögonen, yr. När kroppen anpassar sig till den nya hållningen återgår trycket till normalt.

Laboratorie tecken på begynnande koma:

Ketoacidotiska koma orsaker

obehandlad diabetes

överträdelser av behandlingsregimen (upphörande av insulinadministration, ojusterad dosreduktion);

alkohol eller matförgiftning.

Riskfaktorer: fetma, akromegali, stress, pankreatit, levercirros, användning av glukokortikoider, diuretika, preventivmedel, graviditet, belastad ärftlighet.

Patogenes. Den huvudsakliga patogenetiska faktorn för ketoacidkoma är insulinbrist, vilket leder till: minskat utnyttjande av glukos genom perifera vävnader, ofullständig oxidation av fetter med ackumulering av ketonkroppar; hyperglykemi med en ökning av osmotiskt tryck i extracellulär vätska, cellulär dehydrering med cellförlust av kalium- och fosforjoner; glykosuri, diuresisökning, dehydrering, acidos.

Kliniska manifestationer av koma utvecklas långsamt - över flera timmar eller till och med dagar; barn har en koma snabbare än vuxna.

Stadier av ketoacid koma:

Steg I - kompenserad ketoacidos;

Steg II - dekompenserad ketoacidos (prekoma);

Steg III - ketoacidotisk koma.

Karaktäristiska särdrag i stadium I: Allmän svaghet, trötthet, huvudvärk, aptitlöshet, törst, illamående, polyuri.

I fas II ökar apati, sömnighet, andfåddhet (Kussmaul andning), ökad törst, kräkningar och buksmärtor. Tunga torr, belagd; hud turgor reduceras, polyuria uttrycks, i andningsluften - lukten av aceton.

För stadium III är följande karakteristiska: allvarliga medvetsbesvär (dumhet eller djup koma), eleverna minskat, ansiktsegenskaper förvärras Ögonbollens ton, muskler, tendonreflexer reduceras kraftigt. tecken på nedsatt perifer cirkulation (hypotension, takykardi, kalla extremiteter). Trots den uttalade uttorkningen fortsätter den ökade diuresen. Andningen är djupt, högt (andedräkt Kussmaul), i andningsluften - lukten av aceton.

Kliniska former av ketoacidkoma:

buken eller pseudoperitoneal (uttryckt smärt syndrom, positiva symtom på peritoneal irritation, intestinal pares);

kardiovaskulära (uttryckta hemodynamiska störningar);

renal (oligo- eller anuri);

encefalopatisk (påminner stroke).

Differentiell diagnos av ketoacidotisk koma bör utföras med apoplexa, alkoholhaltiga, hyperosmolära, mjölksyraotiska, hypoglykemiska, hepatiska, uremiska, hypokloremiska koma och olika förgiftningar (se tabell 2). Fenomen av ketoacidos är karakteristiska för staten efter långvarig fastande, alkoholförgiftning, sjukdomar i mage, tarmar och lever.

Alkoholisk ketoacidos utvecklas efter överdriven användning av alkohol hos personer som lider av kronisk alkoholism. Med normal eller låg glykemi kombinerad med ketonemi och metabolisk acidos är utvecklingen av alkoholisk ketosacidos mest möjlig.

Utvecklingen av laktatacidos är möjlig med en blodlaktatnivå på ca 5 mmol / l. Laktinsyraos kan kombineras med diabetisk ketoacidos. Om laktatacidos misstänks ska blodlaktat undersökas.

Med berusning med salicylater utvecklas metabolisk acidos, men utvecklingen av primär respiratorisk alkalos är möjlig, medan nivån av glykemi är normal eller reducerad. Det är nödvändigt att studera halterna av salicylater i blodet.

Nivån av ketoner med metanolförgiftning ökar något. Karaktäriserad av synfel, buksmärta. Glykemivån är normal eller förhöjd. En studie av halterna av metanol.

När CRF finns måttlig acidos, med nivån av ketoner - inom normala gränser. Kännetecknas av en ökning av innehållet av kreatinin i blodet.

Behandling börjar med införandet av isotonisk natriumkloridlösning efter att ha bestämt nivån av glukos i blodet. Omedelbart injicerades intravenöst insulin (10 U, eller 0,15 U / kg, efter 2 h - intravenöst b U / h). Med ingen effekt fördubblas administrationshastigheten. Med en minskning av glykemihalten till 13 mmol / l överförs de till en intravenös administrering av 5-10% glukoslösning med insulin. Med en minskning av glukosnivån i blodet mindre än 14 mmol / l infuseras 5% glukoslösning (1000 ml för den första timmen, 500 ml / h under de kommande två timmarna, från 4: e timmen - 300 ml / h).

För hypokalemi (mindre än 3 mmol / l) och bevarad diurese föreskrivs kaliumpreparat. Korrigering av kränkningar av KOS-lösning av natriumbikarbonat utförs om pH är mindre än 7,1.

Hyperglykemisk ketoacidotisk koma (akutvård, behandling och kliniska manifestationer)

Ketoacidos coma är vanligast vid obehandlad, dåligt kontrollerad eller odiagnostiserad typ 2-diabetes.

Hela problemet ligger i det faktum att hyperglykemisk koma, i motsats till hypoglykemisk koma, inte utvecklas så snabbt på grund av ketoacidos och detta medför i sin tur ett antal problem där en diabetiker vars kropp har anpassat sig till höga glykemivärden inte kan larm i tid och kommer inte att vidta lämpliga åtgärder för att minska blodsockernivån.

Om insulinberoende diabetiker tvingas att mäta sockernivåer flera gånger om dagen, kan patienter som inte är insulinberoende antingen inte göra det alls (i början av diabetes) eller mäta sockernivåer i extremt sällsynta fall.

Det kan innebära ett antal negativa konsekvenser, eftersom patienter som inte håller diabetisk dagbok ofta hamnar på sjukhus med en redan försummad sjukdom, mot vilken diabetiska komplikationer har utvecklats, komplicerat behandling och bromsar processen för rehabilitering efter uppkomsten av hyperglykemisk koma.

Vad är ketoacid coma och vad är orsaken till det

Detta tillstånd är en av de typer av hyperglykemisk com, utvecklas på grund av en mycket hög koncentration av glukos i blodet och insulinbrist.

Som regel föregås det av diabetisk ketoacidos.

Det kan också utlösas av den nyligen upptäckta diabetes mellitus typ 1, när patienten inte vet om det och därför inte behandlas.

Men de vanligaste orsakerna till en sådan koma är:

• långsiktig dålig kontrollerad diabetes
• felaktig insulinbehandling eller misslyckande, stoppa införandet av insulin (till exempel infört lite insulin, vilket inte täcker mängden kolhydrater från mat)
• en grov överträdelse i kosten (en diabetiker försummar råd från en endokrinolog, en nutritionist och missbrukar söt mat)
• dålig anpassad hypoglykemisk behandling eller patienten gör ofta allvarliga misstag (tar inte piller i tid, saknar att ta dem)
• långsiktig svält, vilket leder till att processen för att erhålla och producera glukos från icke-kolhydratkällor (fett) lanseras
• infektion
• akuta sammanhängande sjukdomar (dessa inkluderar hjärtinfarkt, stroke i strid med perifer, central blodtillförsel)

En person kan också falla i koma som en följd av en överdos av narkotika (särskilt kokain).

Patogenes, födelsen av ketoacid koma

Grunden för detta tillstånd är en tydlig brist på insulin.

Dess brist kan bero på (förutom att den inte uppnår tillräcklig produktion av bukspottkörteln) överproduktion av kontinulinhormoner som glukagon, kortisol, katekolaminer, tillväxthormon och andra (de undertrycker insulinproduktion).

Ett liknande tillstånd uppstår när det finns ett ökat behov av ett hormon som transporterar glukos. Till exempel, när en person är hungrig länge eller har jobbat hårt i gymmet i flera dagar och följer en hypokalhydrat diet för att gå ner i vikt.

Vad som för det första är, att i det andra fallet sjunker nivån av socker i blodet kraftigt i kroppen. Detta utlöser lanseringen av mekanismerna för glukosreglering, till exempel, såsom glukoneogenes som ett resultat av förbättrad proteinuppdelning, glykogenolys (glykogenfördelning - polysackarid).

Dessa processer sker hela tiden i vår kropp. Under sömnen kan vi inte äta och fylla på glukosleveransen, så kroppen för eget underhåll syntetiserar cirka 75% av glukosenergin från levern genom glykogenolys och 25% bildas av glukoneogenes. Sådana processer bidrar till att behålla mängden söt glädje på rätt nivå, men utan normal näring är de inte tillräckligt.

Resterna av glykogen i levern är snabbt utarmade, eftersom även en vuxen kommer att ha högst 2 till 3 dagar passiv behandling (om han stannar i sängen och gör ett minimum av rörelser).

I detta fall beror sockerreglering på produktion av glukos från fettreserver (lipolys), andra icke-kolhydratföreningar.

Dessa regleringsmekanismer passerar inte utan spår, eftersom de inte är de viktigaste (huvudkällan till glukos är mat). Därför går det i processen med sådan produktion att "biprodukter" av metabolism-ketonkroppar (beta-hydroxismörsyra, acetoacetat och aceton) kommer in i blodet.

Deras ökade koncentration gör blodet visköst, tjockt och ökar också dess surhet (reducerat blod pH).

Ungefär samma sak händer med diabetes.

Den enda skillnaden är att sockersjuka påverkar bukspottkörteln, som antingen inte kan producera insulin alls (med typ 1-diabetes och dess underarter), eller det producerar inte tillräckligt, vilket leder till cellens svält.

Dessutom kan celler i diabetes också förlora insulinkänslighet tack vare utvecklingen av insulinresistens.

När det är närvarande kan insulin i blodet till och med vara ett överskott, men cellerna i de inre organen uppfattar inte det, därför kan de inte få den glukos som detta hormon levererar till dem.

Hungriga celler skickar en nödsignal för hjälp, vilket provar lanseringen av alternativa näringskällor, men det hjälper inte, eftersom det redan finns för mycket glukos i blodet. Problemet är inte i det, men i bristen på insulin eller i "misslyckanden" i utförandet av sin huvuduppgift.

Hämmar verkan av insulin och lever lipolys, vilket resulterar i att katecholaminerna ökar på grund av en minskning av blodvolymen i blodet. Allt detta tillsammans bidrar till mobiliseringen av fettsyror från fettvävnad. Under dessa betingelser produceras en ökad mängd ketonkroppar i levern.

Oftast förekommer ketoacidos hos helt friska barn under 5 till 6 år. Om ett barn är överdrivet hyperaktivt börjar energin i hans kropp att användas intensivt, men i denna ålder finns det fortfarande inga leverreserver. Det är av dessa skäl att det är värt att noggrant övervaka barnets diet och hans tillstånd.

Om han efter aktiva spel började vara väldigt stygg, temperaturen steg, han blev för trög, försvagad och inte på toaletten länge, bör du ge honom en sötdryck (helst med glukos) för att kompensera för bristen på energi.

Utan att vidta några åtgärder för att eliminera glukosbristen, riskerar föräldrar att deras barn kommer att utveckla en acetonemisk attack av kräkningar, vilket provoceras av ketonkroppar som aktivt produceras genom lipolys. Riklig kräkningar kan leda till allvarlig dehydrering, och den enda frälsningen kommer att vara en dropper, som levereras till barnet på ett sjukhus.

Tillåt inte utveckling

När det finns mycket glukos i blodet och ännu mer ketonkroppar, provar det automatiskt njurarna att arbeta hårdare för att rensa blodet från skadliga metaboliska produkter. Osmotisk diuresi ökar. En person börjar gå på toaletten oftare.

Med urin utsöndras mycket vätska och väldigt signifikanta elektrolyter (natrium, kalium, fosfater och andra ämnen) som är involverade i syrabasbasen. Störning av vattenbalansen i kroppen och osmotisk diurré orsakar uttorkning (uttorkning) och förtjockning av det redan giftiga, sura blodet.

Formade syror har två egenskaper: vissa av dem kan vara flyktiga och vissa icke flyktiga. Med ketoacidos elimineras alla flyktiga syror under andning, därför utvecklar hyperventilation hos människor. Han börjar att omedvetna andas oftare, tar djupa andetag och utandningar med lika stora tidsintervaller.

Symtom och tecken på hyperglykemisk ketoacidotisk koma

Denna koma utvecklas inte omedelbart, men gradvis. Till dess att en person faller i koma, kan det ta från några timmar till flera dagar.

I långvarig diabetes mellitus, med vilken en diabetiker lever i flera år, anpassar hans kropp något till förhöjda glukosnivåer och målglykemiska värden vid typ 2-diabetes är vanligtvis 1,5-2 mmol / liter högre (ibland högre).

Därför kan hyperglykemisk ketoacid koma förekomma hos varje person vid olika tidpunkter. Det beror helt på sjukdomens övergripande hälsa och därtill hörande komplikationer. Men hos vuxna, hos barn, kommer tecknen vara desamma.

På bakgrund av att gå ner i vikt:

• generell svaghet
• törst
• polydipsi
• kliande hud

Före utveckling av koma visas:

• anorexi
• illamående
• intensiv buksmärta kan uppstå ("akut" mage)
• huvudvärk
• ont i halsen och matstrupe

Mot bakgrund av akuta sammanhängande sjukdomar kan koma utvecklas utan uppenbara tecken.

De kliniska manifestationerna är följande:

• dehydratisering
• torr hud och slemhinnor
• minskning av hud och ögonblåsa turgor
• gradvis utveckling av anuri
• allmän pallor
• lokal hyperemi i zygomatiska bågar, hak, panna
• huden är kall
• muskulär hypotoni
• arteriell hypotension
• tachypnea eller stor bullriga andedräkt av Kussmaul
• lukten av aceton i andningsluften
• medvetslösning, i slutet - koma

diagnostik

Den mest avslöjande analysen är ett blodprov. I vårt fall är laboratoriediagnos av blod för glukos viktigt (snabb test använder testremsor av typen litmuspapper, vars intensitet bestämmer koncentrationen av vissa ämnen som ingår i blod och urin).

Glykemi av blod med koma kan nå mycket höga värden på 28-30 mmol / l.

Men i vissa fall kan ökningen vara obetydlig. Denna indikator påverkas signifikant av njurarna, varvid minskningen av utsöndringsfunktionen leder till sådana höga värden (den glomerulära filtreringshastigheten minskar när sjukdomen försummas - diabetisk nefropati).

Enligt den biokemiska analysen kommer hyperketonemi att noteras - ett ökat innehåll av ketoner, vars närvaro skiljer ketoacidotisk koma från andra hyperglykemiska diabetiska koma.

Eftersom blodplasma också bedöms på scenen av ketoacidos, vilket orsakar en koma. Coma kan förekomma med en minskning i pH (6,8-7,3 enheter och under) och en minskning av innehållet av bikarbonat (mindre än 10 mEq / l).

En korrekt diagnos möjliggör analys av urin, enligt vilken glukosuri och ketonuri upptäcks (i urin, glukos och ketonkroppar).

Blodbiokemi gör det möjligt att upptäcka olika anomalier i plasmaets elektrolytkomposition (kalium-, natrium-, bristskala).

Blod testas också för osmolaritet, d.v.s. titta på dess tjocklek.

Ju tjockare det är - desto allvarligare komplikationer kan vara efter en koma.

Visköst blod påverkar särskilt kardiovaskulär aktivitet. Dålig hjärtfunktion utlöser en kedjereaktion när inte bara myokardiet lider men också andra organ (särskilt hjärnan) på grund av otillräcklig blodtillförsel. Med en sådan koma, ökar osmolariteten på grund av ackumulering i blod av ett stort antal ämnen (mer än 300 mosm / kg).

Genom att minska volymen cirkulerande blod (under uttorkning) ökar innehållet av urea och kreatinin i det.

Ofta finns leukocytos - ett ökat innehåll av leukocyter, vilket är resultatet av viss inflammation (vid infektionssjukdomar som urinvägar), hypertriglyceridemi (stora koncentrationer av triglycerider) och hyperlipoproteinemi (många lipoproteiner) som är karakteristiska för dislipidemi.

Alla dessa kriterier, i synnerhet när patienten har akut buksmärta, blir ibland orsaken till att en felaktig diagnos görs - akut pankreatit.

Nödvård för ketoacid coma (actionalgoritm)

Så snart de märkte att diabetikerna blev sjuka försämrades hans tillstånd snabbt, han upphörde att reagera tillräckligt med folkets tal omkring honom, förlorad orientering i rymden och alla tidigare ketoacid-coma-symptom är närvarande (speciellt om hans hypoglykemiska terapi inte är konsekvent missar han ofta tar metformin eller det kännetecknas av ökad glykemi, vilket är svårt att korrigera), då:

Ring omedelbart en ambulans och sätt patienten ner (helst till sidan, som vid kräkningar, kommer kräkningar att vara lättare att ta bort, och denna situation tillåter inte att en person i ett semi-comatosistillstånd stryker)

Övervaka hjärtfrekvens, puls och blodtryck hos patienten

Kontrollera om diabetiker luktar aceton

Om insulin föreligger, injicera sedan en liten endos subkutant (kort åtgärd, högst 5 enheter)

Vänta på ankomsten av ambulansen

Så snart diabetikeren själv kände sig dålig, är det värt att omedelbart kolla blodet för glukos med glukoleter.

Det är oerhört viktigt i denna situation att inte förlora lugn!

Tyvärr har många bärbara enheter inte bara ett fel i beräkningarna, men de är inte heller konstruerade för att känna igen mycket hög glykemi. Var och en av dem har sin egen tillåtna tröskel. Om mätaren inte visade något efter en korrekt genomförd blodkollektion eller utfärdat en särskild numerisk eller alfabetisk felkod, är det därför nödvändigt att ligga ner, ringa en ambulans och om möjligt ringa familjen eller ringa till dina grannar så att de kan vänta på att brigaden kommer fram. Vi ses snart. "

Om diabetiker lämnas ensam är det bäst att öppna dörrarna i förväg så att läkare lätt kan komma in i huset när patienten förlorar medvetandet.

Det är farligt att ta hypoglykemiska, korrigerande blodtrycksmedel i detta tillstånd, eftersom de kan orsaka resonans när en person avlägsnas från en koma i intensivvården.

Många droger har motsatt effekt, eftersom de kan vara inkompatibla med de ämnen och läkemedel som kommer att användas på sjukhuset. Detta är speciellt fyllt med det förbehållet att ingen kommer att informera läkarna om vad och när exakt läkemedlen togs. Vidare, med mycket hög hyperglykemi, kommer sådana läkemedel inte att ha den önskade effekten och kommer i själva verket att vara överflödig.

När du ringer till en ambulans, håll dig lugn och berätta för avsändaren 3 viktiga saker:

1. patienten är diabetiker
2. hans blodsockernivån är hög och han luktar aceton från munnen
3. hans tillstånd försämras snabbt

Sändaren kommer att ställa ytterligare frågor: kön, ålder, patientens fullständiga namn, var han är (adress), vad är hans reaktion på talet etc. Var beredd på detta och inte panik.

Om du inte säger till operatören att den möjliga orsaken till försämringen av diabetikerns tillstånd är hyperglykemi enligt ovanstående schema kommer läkare från ambulanslaget att ges en vattenlösning av glukos för att förhindra ytterligare allvarliga konsekvenser!

De kommer att göra detta i de flesta fall, eftersom döden på grund av brist på glukos förekommer mycket snabbare än med ketoacidotisk hyperglykemisk koma.

Om tiden inte hjälper, kan bland de möjliga farliga komplikationerna vara hjärnödem, där dödligheten är över 70%.

behandling

I ett comatos tillstånd överförs en person snabbt till intensivvården, där följande principer används under behandlingen:

• insulinbehandling
• eliminering av dehydrering för att normalisera mineral och elektrolytmetabolism
• behandling av samtidig ketoacidos sjukdomar, infektioner, komplikationer

Införandet av aktivt insulin ökar glukosutnyttjandet genom vävnader, saktar ner leveransen av fettsyror och aminosyror från perifera vävnader till levern. Endast korta eller ultralätta insuliner används, vilka administreras i små doser och mycket långsamt.

Tekniken är enligt följande: En dos insulin (10-20 enheter) administreras intravenöst i en ström eller intramuskulär injektion efter intravenös dropp med en hastighet av 0,1 enheter per kg kroppsvikt eller 5-10 enheter per timme. Som regel minskar glykemi med en hastighet av 4,2-5,6 mmol / l per timme.

Om blodsockernivån inte minskar inom 2 till 4 timmar ökar hormondosen 2 till 10 gånger.

Med en minskning av blodglukosen till 14 mmol / l minskar insulindoseringshastigheten till 1 - 4 enheter / h.

För att förhindra hypoglykemi under insulinbehandling krävs ett snabbt blodprov för socker var 30 till 60 minuter.

Situationen förändras något om personen har insulinresistens, eftersom det finns behov av att införa högre doser insulin.

Efter normalisering av glykemi och koppning de viktigaste orsakerna till ketoacidos behandlings ketoatsidoticheskaya koma läkare kan ordinera administrering av intermediär verkande insulin för att upprätthålla en grundläggande nivå av hormon.

Hypoglykemi kan också inträffa efter utgången av människans villkor ketoacidos, eftersom detta ökar behovet celler i glukos, som börjar att konsumera intensivt med tanke på dess egen restaurering (regenerering). Därför är det viktigt att justera dosen av insulin särskilt noggrant.

Att eliminera fluid underskott (i ketoacidos, kan den överstiga 3 - 4 liter) tillsattes 2 - 3 liter 0,9% saltlösning och gradvis (under de första 1 - 3 timmar) eller 5 - 10 ml per kg kroppsvikt per timme. Om ökad natrium plasmakoncentration (större än 150 mmol / l) injiceras intravenöst med 0,45% natriumklorid hastighet administrering reduktion av 150 - 300 ml per timme för att korrigera hyperkloremi. Genom att reducera nivån av glukos och 15-16 mmol / L (250 mg / dl) måste administreras genom infusion av 5% glukos för att förhindra hypoglykemi och säkerställa leverans av glukosvävnader tillsammans med 0,45% natriumkloridlösning, infördes med en hastighet på 100 - 200 ml / h.

Om ketoacidos orsakades av en infektion, föreskrivs bredspektrum antibiotika.

Det är också viktigt att utföra ytterligare detaljerad diagnostik för att identifiera andra komplikationer som också kräver brådskande behandling, eftersom de påverkar patientens hälsa.