Insulinresistansindex

• Förebyggande

Insulinresistenssyndrom är en patologi som föregår utvecklingen av diabetes. För att identifiera detta syndrom används ett insulinresistansindex (HOMA-IR). Att bestämma indikatorerna för detta index bidrar till att bestämma förekomsten av okänslighet mot insulins handling i de tidiga stadierna, för att bedöma de upplevda riskerna med att utveckla diabetes, ateroskleros och patologier i hjärt-kärlsystemet.

Insulinresistens - vad är det?

Med insulinresistens avses motstånd (förlust av känslighet) hos kroppens celler till insulininsats. I närvaro av detta tillstånd i patientens blod observeras både förhöjt insulin och ökad glukos. Om detta tillstånd kombineras med dyslipidemi, nedsatt glukostolerans, fetma, så kallas denna patologi det metaboliska syndromet.

Orsaker och symtom på sjukdomen

Insulinresistens utvecklas i följande situationer:

• övervikt;
• genetisk predisposition;
• hormonella störningar
• användningen av vissa mediciner
• obalanserad diet, missbruk av kolhydrater.

Detta är inte alla orsaker till insulinresistens. Alkoholmissbrukare har också detta tillstånd. Dessutom följer denna patologi sjukdomar i sköldkörteln, polycystisk äggstockssjukdom, Itsenko-Cushing-syndromet, feokromocytom. Ibland observeras insulinresistens hos kvinnor under graviditeten.

Personer med hormonbeständighet har fettavlagringar i buken.

Kliniska symptom börjar dyka upp i de senare skeden av sjukdomen. Personer med insulinresistens har bukfetma (fettavsättning i bukområdet). Dessutom har de hudförändringar - hyperpigmentering i armhålorna, nacke och bröstkörtlar. Dessutom har dessa patienter ökat tryck, det finns förändringar i den psyko-emotionella bakgrunden, matsmältningsbesvär.

Insulinresistansindex: beräkning

Homeostasmodell bedömning av insulinresistens (HOMA-IR), HOMA-indexet är helt synonymt med insulinresistansindexet. För att bestämma denna indikator krävs ett blodprov. Indexvärdena kan beräknas med två formler: HOMA-IR-indexet och CARO-indexet:

• HOMA-formel: fastande insulin (μED / ml) * fastande plasmaglukos (mmol / l) / 22,5 - normalt inte mer än 2,7;
• formel CARO: fastande plasmaglukos (mmol / l) / fastande insulin (μED / ml) - normen överstiger inte 0,33.

Tillbaka till innehållsförteckningen

Analyser och hur man går vidare

Patienter behöver i början ta ett blodprov och sedan göra ett insulinresistensprov. Diagnos och bestämning av insulinresistens sker enligt följande regler:

30 minuter före analysen kan ingen fysisk ansträngning upplevas.

• ingen rökning för en halvtimme före studien
• innan analysen inte kan äta i 8-12 timmar;
• Beräkningen av indikatorer utförs på morgonen på tom mage;
• Förbjuden fysisk aktivitet i en halvtimme före provet.
• Den behandlande läkaren är skyldig att informera om de läkemedel som tagits.

Tillbaka till innehållsförteckningen

Hastigheten av insulinresistensindex

Det optimala värdet av HOMA-IR bör inte överstiga 2,7. Indikatorer för fastande glukos, som används för att beräkna indexet, varierar beroende på personens ålder:

• Under 14 års ålder varierar hastigheten från 3,3 till 5,6 mmol / 1;
• hos personer som är äldre än 14 år bör indikatorn ligga i intervallet 4,1-5,9 mmol / l.

Tillbaka till innehållsförteckningen

Avvikelser från normen

HOMA-indexet ökade med värden från 2,7. Ökad prestanda kan indikera förekomst av patologi. Fysiologiskt kan insulinresistensindex öka om bloddonationsbetingelserna för analys inte följs. I denna situation omarbetas analysen och indikatorerna utvärderas igen.

Behandlingsindex HOMA IR

Dietterapi är en av huvudpunkterna i behandlingen av insulinresistens.

Insulin Insensitivity Therapy syftar till att minska vikten av kroppsfett. Om HOMA-indexet är förhöjt rekommenderas det att göra justeringar av den dagliga kosten som en prioriterad fråga. Det är absolut nödvändigt att minska mängden konsumerad fett och kolhydrater. Baking, godis, stekt mat, pickles, rökt kött, tallrikar med högt innehåll av kryddor är helt uteslutna. Rekommenderat att äta grönsaker, magert kött (kyckling, kalkon, kanin) och fisk. De bästa sätten att laga mat:

Äta krävs fraktionerad - 5-6 gånger om dagen. Dessutom rekommenderas dagen att dricka 1,5-2 liter rent vatten. Kaffe, starkt te, alkohol måste helt uteslutas från konsumtion. Dessutom rekommenderas det för patienter med insulinresistens att gå in för sport: joggning, yoga, simning. Var noga med att utföra morgonövningar. Den nödvändiga livsstilen är upprättad av den behandlande läkaren i en individuell ordning.

Diagnos av insulinresistens, HOMA och karoindex

I den här artikeln lär du dig:

Världshälsoorganisationen har erkänt att övervikt över hela världen har blivit en epidemi. Och insulinresistens i samband med fetma utlöser en kaskad av patologiska processer som leder till förstörelse av praktiskt taget alla mänskliga organ och system.

Vad är insulinresistens, vad är orsakerna till, samt hur man snabbt bestämmer det med hjälp av standardtestar - det här är de viktigaste frågorna som intresserade forskare på 1990-talet. I ett försök att besvara dem den genomfördes ett stort antal studier som har visat på betydelsen av insulinresistens i utvecklingen av typ 2-diabetes, hjärt-kärlsjukdomar, kvinnlig infertilitet och andra sjukdomar.

Vanligtvis produceras insulin av bukspottkörteln i en mängd som är tillräcklig för att upprätthålla blodglukos på en fysiologisk nivå. Det främjar inmatningen av glukos, det huvudsakliga energisubstratet, in i cellen. När insulinresistens minskar vävnadens känslighet för insulin, kommer glukos inte in i cellerna, energihush utvecklas. Som svar börjar bukspottkörteln att producera ännu mer insulin. Överskott av glukos deponeras i form av fettvävnad, vilket ytterligare förbättrar insulinresistensen.

Med tiden är reserverna i bukspottkörteln utarmade, celler som arbetar med överbelastning, dö och diabetes utvecklas.

Överskott insulin har en effekt på kolesterolmetabolism, ökar bildandet av fria fettsyror, aterogen lipid, leder det till utvecklingen av ateroskleros, samt skador till fria fettsyror flest bukspottkörteln.

Orsaker till insulinresistens

Insulinresistens är fysiologiskt, dvs normalt i vissa perioder av liv och patologisk.

Orsaker till fysiologisk insulinresistens:

• graviditet;
• tonåren;
• natt sömn;
• avancerad ålder;
• den andra fasen av menstruationscykeln hos kvinnor;
• kost rik på fetter.

Orsaker till insulinresistens

Orsaker till patologisk insulinresistens:

• fetma;
• genetiska defekter av insulinmolekylen, dess receptorer och handlingar;
• brist på motion;
• överdriven kolhydratintag
• endokrina sjukdomar (tyrotoxikos, Cushings sjukdom, akromegali, feokromocytom etc.);
• tar vissa mediciner (hormoner, blockerare etc.);
• röka.

Tecken och symtom på insulinresistens

Huvudsymptomet för att utveckla insulinresistens är abdominal fetma. Abdominal fetma är en typ av fetma där ett överskott av fettvävnad avsätts huvudsakligen i buken och övre torso.

Särskilt farligt är inre bukfetma, när fettvävnad ackumuleras runt organen och förhindrar att de fungerar korrekt. Fet leversjukdom, ateroskleros utvecklas, mag och tarmar, urinvägs komprimeras, bukspottkörteln och reproduktionsorganen påverkas.

Fettvävnaden i buken är mycket aktiv. Det producerar ett stort antal biologiskt aktiva ämnen som bidrar till utvecklingen av:

• ateroskleros;
• onkologiska sjukdomar;
• hypertoni;
• gemensamma sjukdomar;
• trombos;
• ovarial dysfunktion.

Abdominal fetma kan bestämmas hemma. För att göra detta, mäta midjemåttet och dela det i omkretsen av höfterna. Normalt överstiger denna indikator inte 0,8 för kvinnor och 1,0 för män.

Det andra viktiga symptomet på insulinresistens är svart akanthos (acanthosis nigricans). Acanthosis nigricans - en förändring av huden i form av hyperpigmentering och skalar i den naturliga hudveck (hals, armhålor, bröst, ljumsken, mezhyagodichnoy faldigt).

Hos kvinnor framträder insulinresistens med polycystiskt ovariesyndrom (PCOS). PCOS åtföljs av menstruationsstörningar, infertilitet och hirsutism, överdriven manlig hårväxt.

Insulinresistenssyndrom

På grund av det stora antalet patologiska processer förknippade med insulinresistens, togs de alla för att kombinera dem med insulinresistenssyndrom (metaboliskt syndrom, syndrom X).

Metaboliskt syndrom innefattar:

1. Abdominal fetma (midjemått:> 80 cm hos kvinnor och> 94 cm hos män).
2. Arteriell hypertoni (beständig ökning av blodtrycket över 140/90 mm Hg. Art.).
3. Diabetes eller nedsatt glukostolerans.
4. Förstöring av kolesterol metabolism, en ökning i sina "dåliga" fraktioner och en minskning av "bra" sådana.

Risken för metaboliskt syndrom ligger i hög risk för kärlkatastrofer (stroke, hjärtinfarkt etc.). Du kan undvika dem bara genom att minska vikten och kontrollera blodtrycksnivåerna, liksom glukos och kolesterolfraktioner i blodet.

Diagnos av insulinresistens

Insulinresistens kan bestämmas med hjälp av speciella test och analyser.

Direkta diagnostiska metoder

Bland de direkta metoderna för att diagnostisera insulinresistens är den mest exakta euglykemiska hyperinsulinemiska klämman (EGC, klämprov). Klämprovet består i samtidig administrering av intravenös glukos och insulinlösningar till patienten. Om mängden insprutat insulin inte motsvarar (överskrider) mängden injicerad glukos, talar de om insulinresistens.

Klamptestet används för närvarande endast för forskningsändamål, eftersom det är svårt att utföra, kräver särskild träning och intravenös åtkomst.

Indirekta diagnostiska metoder

Indirekta diagnostiska metoder utvärderar effekten av insulin, inte externt administrerat, på glukosmetabolism.

Oralt glukostoleransprov (PGTT)

Oralt glukostolerans test utförs enligt följande. Patienten donerar blod på en tom mage, dricker sedan en lösning innehållande 75 g glukos och försöker analysera efter 2 timmar. Testet mäter glukosnivåer, såväl som insulin och C-peptid. C-peptid är ett protein med vilket insulin är bunden i dess depå.

Nedsatt fastande glukos och nedsatt glukostolerans betraktas som prediabetes och i de flesta fall åtföljs av insulinresistens. Om under testet korrelera glukosnivåer med insulin- och C-peptidnivåer, indikerar en snabbare ökning i det senare också närvaron av insulinresistens.

Intravenöst glukostoleransprov (VVGTT)

Det intravenösa glukostoleransprovet liknar PGTT. Men i detta fall administreras glukos intravenöst, varefter samma indikatorer med korta intervaller utvärderas upprepade gånger som med PGTT. Denna analys är mer tillförlitlig i fallet då patienten har gastrointestinala sjukdomar som bryter mot glukosabsorptionen.

Beräkning av insulinresistensindex

Det enklaste och mest prisvärda sättet att identifiera insulinresistens är att beräkna sina index. För att göra detta behöver en person bara donera blod från en ven. Insulin- och glukosnivåerna bestäms i blodet och HOMA-IR och caro-indexen kommer att beräknas med hjälp av speciella formler. De kallas också insulinresistensanalys.

Index HOMA-IR - beräkning, norm och patologi

HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance) index beräknas med följande formel:

HOMA = (glukosnivå (mmol / l) * insulinnivå (μMU / ml)) / 22,5

Skälen till ökningen av NOMA-indexet:

• insulinresistens, vilket föreslår den möjliga utvecklingen av diabetes mellitus, ateroskleros, polycystiskt ovariesyndrom, ofta mot bakgrund av fetma;
• graviditetsdiabetes (gravid diabetes);
• endokrina sjukdomar (tyrotoxikos, feokromocytom etc.);
• ta vissa läkemedel (hormoner, blockers, läkemedel som minskar kolesterolnivåerna);
• kronisk leversjukdom;
• akuta infektionssjukdomar.

Caro index

Detta index är också en beräknad indikator.

Caro index = glukosnivå (mmol / l) / insulinnivå (μMU / ml)

En minskning av denna indikator är ett säkert tecken på insulinresistens.

Test av insulinresistens ges på morgonen på en tom mage efter en 10-14 timmars paus i måltiden. Det är oönskade att donera dem efter allvarlig stress, i en period av akut sjukdom och förvärring av kronisk.

Bestämning av glukos, insulin och C-peptidnivåer i blodet

Att bestämma endast nivån av glukos, insulin eller C-peptid i blodet, separat från andra indikatorer, är inte informativ. De måste betraktas tillsammans, eftersom endast en ökning av blodsockernivåerna kan tyda på felaktig förberedelse för leverans av analys, men endast insulin - Införandet av ett preparat av insulin från utsidan i form av injektioner. Först när vi försäkrar att mängden insulin och C-peptid överstiger de som beror på denna nivå av glykemi, kan vi tala om insulinresistens.

Behandling av insulinresistens - diet, sport, droger

Efter undersökning, analys och beräkning av HOMA- och caro-indexen är en person främst intresserad av hur man kan bota insulinresistens. Här är det viktigt att förstå att insulinresistens är den fysiologiska normen under vissa perioder av livet. Det bildades i utvecklingsprocessen som ett sätt att anpassa sig till perioder av långvarig brist på mat. Och för att inte behandla fysiologisk insulinresistens under ungdomar eller under graviditet är det inte nödvändigt.

Patologisk insulinresistens, som leder till utveckling av allvarliga sjukdomar, behöver korrigering.

Två saker är viktiga för att minska vikt: konstant övning och upprätthållande av kaloridiet.

Fysisk aktivitet ska vara regelbunden, aerob, 3 gånger i veckan i 45 minuter. Välskött, simning, fitness klasser, dans. Under klasserna arbetar musklerna aktivt, nämligen de innehåller ett stort antal insulinreceptorer. Aktivt träning öppnar en person tillgång till hormonet till sina receptorer och övervinner motståndet.

Korrekt näring och vidhäftning med diet med lågt kaloriinnehåll är ett viktigt steg i att förlora vikt och behandla insulinresistens, precis som sport. Det är nödvändigt att dramatiskt minska konsumtionen av enkla kolhydrater (socker, godis, choklad, bakverk). Menyn för insulinresistens ska bestå av 5-6 måltider, delarna bör minskas med 20-30%, försök att begränsa djurfett och öka mängden fiber i maten.

I praktiken händer det ofta att det inte är så lätt att förlora vikt för en person med insulinresistens. Om man, när man följer en diet och har tillräcklig fysisk aktivitet, inte uppnår viktminskning, föreskrivs mediciner.

Det vanligaste metforminet. Det ökar känsligheten hos vävnaderna mot insulin, minskar bildningen av glukos i levern, ökar glukosförbrukningen genom muskler, minskar absorptionen i tarmarna. Detta läkemedel tas endast på recept och under kontrollen, eftersom det har ett antal biverkningar och kontraindikationer.

"Utvärdering av insulinresistens. Index av Caro och HOMA »

Pris: 750 rubel.
Material: Blod
Samlingstid: 7: 00-12: 00 satt. 7: 00-11: 00 sol. 8: 00-11: 00
Leverans av resultat: På leveransdagen för biomaterialet från 16.00 till 19.00, förutom lördag och söndag

Villkor för förberedelse för analysen:

Utvärdering av insulinresistens. Index av Caro och HOMA

För att utvärdera insulinresistens har olika indexer föreslagits, baserat på det fastande plasmaninsulin-glukosförhållandet.

Caro Index - förhållandet glukos (i mmol / l) till insulin (i μl / ml) i fast blodplasma.

Det kvantitativa kriteriet är värdet 0,33. Caro-värden under 0,33 indikerar insulinresistens.

HOMA-indexet beräknas med följande formel: fastande glukos (mmol / l) X-fastinsulin (μMU / ml) / 22,5. HOMA-värden över 2,86 indikerar insulinresistens.

Saro och HOMA-index används som ytterligare laboratorietester för metaboliskt syndrom. I gruppen människor med glukosnivåer under 7 mmol / l är de mer informativa än glukos och insulin på tom mage.

Insulinresistanskriterier: Caro-index - mindre än 0,33; HOMA - mer än 2,86.

Beräkningen av indexet HOMA (HOMA) - norm och patologi

Insulin är ett hormon som hjälper glukos tränga igenom kroppens vävnader och bildar energi. Om denna process störs utvecklas insulinresistensen - en av huvudorsakerna till utvecklingen av typ 2-diabetes.

För att bestämma patologin finns ett så kallat HOMA-index (HOMA). Vad är det och hur beräknas det?

Sjukutveckling

Man tror att insulinkänsligheten minskas på grund av övervikt. Men det händer att insulinresistens utvecklas med normal vikt. Ofta förekommer patologi hos män efter 30 år och hos kvinnor efter 50 år.

Tidigare ansågs att detta tillstånd endast påverkar vuxna, men de senaste åren har diagnosen insulinresistens hos ungdomar ökat 6 gånger.

Vid utvecklingen av insulinresistens finns flera steg:

1. Som svar på intag av kolhydrater matar bukspottkörteln insulin. Det håller blodsockernivån på samma nivå. Hormonet hjälper muskelcellerna och fettcellerna att absorbera glukos och omvandla den till energi.
2. Missbruk av skadlig mat, brist på fysisk aktivitet och rökning minskar arbetet med känsliga receptorer, och vävnad slutar interagera med insulin.
3. Blodsockernivån stiger, som svar på detta, börjar bukspottkörteln att producera mer insulin, men det är fortfarande inte involverat.
4. Hyperinsulinemi leder till en konstant känsla av hunger, försämrade metaboliska processer och högt blodtryck.
5. Hyperglykemi leder i sin tur till irreversibla konsekvenser. Patienter utvecklar diabetisk angiopati, njursvikt, neuropati.

Orsaker och symtom

Orsakerna till insulinresistens innefattar:

• fetma;
• graviditet;
• allvarliga infektioner.

• ärftlighet - om det finns släktingar med diabetes i familjen, ökar dess förekomst hos andra familjemedlemmar dramatiskt;
• stillasittande livsstil;
• frekvent användning av alkoholhaltiga drycker;
• nervstam
• ålderdom

Denna patologins insidiousness ligger i det faktum att det inte har några kliniska symptom. En person kanske inte länge vet om närvaron av insulinresistens.

Typiskt diagnostiseras detta tillstånd under en medicinsk undersökning eller när det finns uppenbara tecken på diabetes mellitus:

• törst;
• frekvent urinering
• konstant känsla av hunger;
• svaghet;
• irritabilitet;
• förändring i smakpreferenser - människor vill alltid ha godis
• Utseendet av smärta i benen, domningar, kramper;
• Det kan vara problem med syn: käkehöna, svarta fläckar före ögonen eller nedsatt syn.

Beräkningen av indexet HOMA

HOMA (HOMA) är den vanligaste metoden för bestämning av insulinresistens. Det är förhållandet mellan mängden glukos och insulin i blodet. Det bestäms med användning av formeln strikt på en tom mage.

Förberedelse för analysen:

• Analys måste tas strikt på en tom mage;
• Den sista måltiden ska vara 12 timmar före analysen.
• middag på kvällen ska vara ljus;
• analys tid från 8:00 till 11:00 på morgonen.

Normalt bör resultaten av analys för personer från 20 till 60 år vara från 0 till 2,7. Nummer i detta intervall betyder att känsligheten hos vävnaderna till hormonet är normalt. Om hastigheten ökar, diagnostiseras patienten med insulinresistens.

Beroende på nivån av glukos i blodet finns: prediabetes och diabetes. Prediabetes är inte en sjukdom, men en allvarlig anledning att tänka på din kost och livsstil.

Detta tillstånd är reversibelt, det vill säga med en förändring av livsstilen kan diabetes undvikas. Utan effektiva behandlingar kommer prediabetes att bli typ 2-diabetes.

Insulinkänslighetsbehandling

Vad ska man göra när man upptäcker insulinresistens, berätta för läkaren. Behandlingen ska vara omfattande.

• låg carb diet
• drogintag;
• fysisk aktivitet.

Mat med nedsatt glukostolerans bör vara låg kolhydrat. Obese patienter rekommenderas att äta 12 bröd enheter per dag. Det är nödvändigt att ta seriöst valet av produkter för din egen mat - högglykemiska indexmat, liksom fet och stekt mat bör helt försvinna från kosten.

Vad får man äta?

• grönsaker och frukter;
• Mjölkprodukter med låg fetthalt;
• nötter;
• fisk;
• magert kött
• spannmål.

I patientens liv måste man nödvändigtvis hitta en plats för fysisk utbildning. Det kan vara en resa till gymmet, simbassängen, jogga före sänggåendet. Överviktiga människor kan göra sportvandring. Det kan också vara användbart yoga. Hennes asanas hjälper till att lugna nerverna, normalisera sömn, förbättra matsmältningen. Dessutom behöver patienten göra det regel att inte använda hissen, och när du använder kollektivtrafik, gå 1 - 2 stannar tidigare och gå till huset.

Video om diabetes, dess komplikationer och behandling:

Drogterapi

För behandling av ett patologiskt tillstånd kan läkaren ordinera följande läkemedel:

1. Metformin - läkemedlet blockerar frisättningen av glukos från levern till blodet och förbättrar funktionen av känsliga neuroner. Således minskar nivån av insulin i blodet och bidrar till att minska belastningen på bukspottkörteln.
2. Acarbose är ett hypoglykemiskt läkemedel. Det ökar absorptionen av glukos i mag-tarmkanalen, vilket i sin tur minskar behovet av insulin efter en måltid.
3. Pioglitazon - kan inte tas under lång tid på grund av giftiga effekter på levern. Detta läkemedel ökar insulinkänsligheten, men kan utlösa början av hjärtinfarkt och stroke. Därför är dess användning extremt begränsad.
4. Troglitazon - används för att behandla insulinresistens. Studier har visat att typ 2-diabetes förekom i en fjärdedel av de studerade.

Folkmedicin

I ett tidigt skede av utveckling av insulinresistens kan du använda läkemedel baserat på populära recept:

1. Blåbär. En tesked hackad blåbärblad häll 200 ml kokande vatten. Efter 30 minuter, spänna och dela glaset i 3 doser per dag. Denna avkok hjälper till att minska blodsockret, men bara i de tidiga skeden av sjukdomen.
2. Krim Stevia. Ta 1 matsked hackad Krimstevia och häll 200 ml kokande vatten. Infusera i 15 minuter, sedan belastning. Drick hela dagen istället för te. Växter kan minska nivån av glukos och kolesterol, förbättra leverns och bukspottkörteln.
3. Bönsbuljong. Häll 1 liter vatten i en kastrull och tillsätt 20 gram bönor till den. Sätt på elden och koka. Spänn sedan blandningen. Behandlingsförloppet är 1 - 2 månader. Ta varje dag på morgonen, eftermiddagen och kvällen. Buljong används för att bibehålla normalt blodsocker.
4. Njurinfusion. Ta 800 g nässla och häll över 2,5 liter alkohol. Infusera i 7 dagar, sedan belastning. Ta tre gånger om dagen en halvtimme före måltider och 1 matsked.

I den moderna världen är varje person föremål för utveckling av insulinresistens. Om denna patologi finns i sig själv måste en person ändra sitt liv så snart som möjligt. För att återställa cellernas känslighet till insulin kan bara droger inte.

Patienten måste göra ett enormt arbete på sig själv: att tvinga sig att äta rätt, gå in för sport, ge upp dåliga vanor. Tyvärr vill människor inte förändra sina egna liv och inte uppmärksamma läkares rekommendationer, vilket leder till utvecklingen av diabetes och andra hemska komplikationer av denna sjukdom.

Vad är insulinresistenssyndrom?

En av de faktorer som leder till utvecklingen av diabetes, hjärt-kärlsjukdomar och bildandet av blodproppar är insulinresistens. Det kan bara bestämmas med hjälp av blodprov, som måste testas regelbundet, och om du misstänker denna sjukdom, ska du ständigt övervakas av en läkare.

Konceptet insulinresistens och orsakerna till dess utveckling

Detta är en minskad känslighet av celler till hormoninsulinets verkan, oavsett varifrån den kommer - producerad av bukspottkörteln eller injiceras.

En ökad insulinkoncentration detekteras i blodet, vilket bidrar till utvecklingen av depression, kronisk trötthet, ökad aptit, förekomsten av fetma, typ 2-diabetes, ateroskleros. Det visar sig en ond cirkel som leder till ett antal allvarliga sjukdomar.

Orsaker till sjukdomen:

• genetisk predisposition;
• hormonella störningar;
• felaktig kost, äta stora mängder kolhydrater
• tar vissa mediciner.

På den fysiologiska nivån uppstår insulinresistens som ett resultat av det faktum att kroppen undertrycker glukosproduktionen stimulerar dess infångning genom perifera vävnader. Hos friska människor använder musklerna 80% glukos, därför resulterar insulinresistens exakt som ett resultat av felaktigt arbete i muskelvävnaden.

Baserat på följande tabell kan du ta reda på vem som är i fara:

Symptom på sjukdomen

Noggrann diagnos kan endast specialiseras i resultaten av analysen och observationen av patienten. Men det finns ett antal larmsignaler som kroppen ger. Under inga omständigheter kan de ignoreras, och så snart som möjligt bör du konsultera en läkare för att identifiera den exakta diagnosen.

Så, bland de viktigaste symptomen på sjukdomen kan identifieras:

• distraherad uppmärksamhet;
• frekvent flatulens;
• sömnighet efter att ha ätit
• droppar i blodtryck, hypertension observeras ofta (högt blodtryck);
• fetma i midjan - en av de viktigaste tecknen på insulinresistens. Insulin blockerar nedbrytningen av fettvävnad, så att gå ner i vikt på olika dieter med all önskan inte fungerar;
• deprimerat tillstånd
• ökad hunger.

Vid testning avslöja sådana avvikelser som:

• protein i urinen;
• ökat triglyceridindex
• förhöjda blodglukosnivåer;
• dåliga kolesteroltester.

Vid testning mot kolesterol är det nödvändigt att kontrollera inte dess allmänna analys, men indikatorerna på "bra" och "dåliga" separat.

Lågt "bra" kolesterol kan signalera en ökad insulinresistens.

Insulinresistansanalys

Leveransen av en enkel analys visar inte den exakta bilden, insulinnivån är inte konstant och ändras under dagen. En normal indikator är mängden hormon i blodet från 3 till 28 μUED / ml, om analysen tas på en tom mage. När indikatorn ligger över normen kan vi prata om hyperinsulinism, det vill säga en ökad koncentration av hormoninsulinet i blodet, vilket leder till att nivån av socker i blodet minskar.

Den mest exakta och tillförlitliga är klämprovet eller euglykemisk hyperinsulinemisk klämma. Det kommer inte bara att kvantifiera insulinresistens utan också bestämma orsaken till sjukdomen. Men i klinisk praxis används den praktiskt taget inte, eftersom det är tidskrävande och kräver extra utrustning och specialutbildad personal.

Insulinresistansindex (HOMA-IR)

Dess indikator används som en ytterligare diagnos för att identifiera sjukdomen. Indexet beräknas efter att analysen av venöst blod har överförts till nivån av insulin och fastsocker.

Vid beräkning med två prov:

• index IR (HOMA IR) - indikatorn är normal, om mindre än 2,7;
• insulinresistansindex (CARO) - är normalt, om det är under 0,33.

Beräkningen av index görs enligt formlerna:

Tänk på följande:

• IRI - Immunoreaktivt fastande insulin;
• FNG - fastande plasmaglukos.

När indikatorn ligger över normalen för indexen, indikeras en ökning av kroppens insulinresistens.

För ett mer exakt analysresultat måste du följa några regler innan du tar en analys:

1. Sluta äta 8-12 timmar före studien.
2. Staketanalys rekommenderas på morgonen på tom mage.
3. När du tar mediciner måste du informera läkaren. De kan i hög grad påverka den övergripande bilden av analyserna.
4. En halvtimme före donering av blod kan inte rökas. Det är tillrådligt att undvika fysisk och känslomässig stress.

Om indikatorerna efter testning visade sig vara högre än normen kan detta indikera förekomsten av sådana sjukdomar som:

• typ 2 diabetes;
• kardiovaskulära sjukdomar såsom ischemisk hjärtsjukdom;
• onkologi;
• infektionssjukdomar;
• gestationsdiabetes
• fetma;
• polycystiskt äggstockssyndrom;
• adrenal patologi och kroniskt njursvikt;
• kronisk viral hepatit;
• fet hepatos.

Kan insulinresistens botas?

Hittills finns det ingen klar strategi som skulle göra det möjligt att fullständigt bota denna sjukdom. Men det finns verktyg som hjälper till i kampen mot sjukdom. Detta är:

1. Diet. De minskar konsumtionen av kolhydrater, vilket minskar frisättningen av insulin.
2. Fysisk aktivitet. Upp till 80% av insulinreceptorerna finns i musklerna. Muskelarbete stimulerar receptorer.
3. Viktminskning. Enligt forskare, med viktminskning, förbättras sjukdomsförloppet med 7% och positiva utsikter ges.

Läkaren kan också individuellt ordinera patientens läkemedel som hjälper till i kampen mot fetma.

Diet för insulinresistens

Med en ökad hormonhastighet i blodet följer de en diet som syftar till att stabilisera sin nivå. Eftersom insulinproduktionen är en reaktionsmekanism för kroppen för att öka blodsockret, bör det inte tillåtas att fluktuera blodsockerindexet kraftigt.

Grundläggande regler för kost

• Alla livsmedel med högt glykemiskt index (vetemjöl, granulärt socker, bakverk, godis och stärkelseföda) är undantagna från kosten. Dessa är lätt smältbara kolhydrater, vilket orsakar ett skarpt hopp i glukos.
• När man väljer kolhydrater väljer man mat på lågt glykemiskt index. De absorberas långsammare av kroppen, och glukos går gradvis in i blodet. Och också föredrages produkter som är rika på fiber.
• Gå in i menyprodukterna rik på fleromättade fetter, minska enomättade fetter. Källan till den senare är vegetabiliska oljor - linfrö, olivolja och avokado. En provmeny för diabetiker - hitta här.
• Begränsningar av användningen av produkter med hög fetthalt (fläsk, lamm, grädde, smör) införs.
• Fisk kokas ofta - lax, rosa lax, sardiner, öring, lax. Fisken är rik på omega-3 fettsyror, vilket förbättrar cellernas känslighet för hormonet.
• Vi får inte tillåta en stark känsla av hunger. I detta fall finns det en låg nivå av socker, vilket leder till utveckling av hypoglykemi.
• Du måste äta i små portioner var 2-3 timmar.
• Följ dricksregimen. Den rekommenderade mängden vatten är 3 liter per dag.
• Avvisa dåliga vanor - alkohol och rökning. Rökning hämmar de metaboliska processerna i kroppen, och alkohol har ett högt glykemiskt index (läs mer om alkohol - ta reda på det här).
• Vi måste dela med kaffe, eftersom koffein främjar produktionen av insulin.
• Den rekommenderade dosen av ätbart salt är högst 10 g / dag.

Produkter för den dagliga menyn

På bordet måste vara närvarande:

Olika grönsaker:

• Kål av olika slag: Broccoli, Spiraler, Blomkål;
• betor och morötter (endast kokta);
• spenat;
• sallad;
• sötpeppar;
• gröna bönor.

frukter:

Hela listan med frukter - här.

Bröd och spannmål:

• helkorn och rågbagerade varor (se även - hur man väljer bröd);
• vetekli;
• bovete;
• havre.

Representanter för legumfamiljen:

Nötter och frön:

Vid val av produkter hjälper följande tabell:

Förteckning över tillåtna produkter

• feta fiskar i det kalla havet;
• kokt ägg, ångomelett;
• Mjölkprodukter med låg fetthalt;
• havregryn, bovete eller brunt ris
• kyckling, skinless kalkoner, magert kött
• grönsaker i färskt, kokt, stuvad, ångad. Introducera restriktioner på grönsaker rik på stärkelse - potatis, zucchini, squash, jordärtskocka, rädisa, rädisa, majs;
• sojabönor.

Förteckning över strängt förbjudna produkter

• socker, konfekt, choklad, godis;
• honung, sylt, sylt;
• butikssaft, mousserande vatten;
• kaffe;
• alkohol;
• vete bröd, bakverk bakverk av högkvalitativt mjöl;
• frukt hög i stärkelse och glukos - druvor, bananer, datum, russin;
• fet kött och stekt

De återstående produkterna är tillåtna i mått, varav de förbereder dietmåltider.

tillsatser

Dessutom införs mineraltillskott:

1. Magnesium. Forskare har genomfört studier och fann att en ökad nivå av hormon och glukos i blodet hos personer med låga halter av detta element, så behovet av att fylla.
2. Chrome. Mineral stabiliserar blodsockernivån, hjälper till att bearbeta socker och bränna fett i kroppen.
3. Alfa-lipoinsyra. Antioxidant, vilket ökar cellernas känslighet mot insulin.
4. Coenzyme Q10. Stark antioxidant. Det måste konsumeras med feta livsmedel, eftersom det absorberas bättre. Hjälper till att förhindra oxidation av "dåligt" kolesterol och förbättrar hjärthälsan.

Provmeny för insulinresistens

Det finns flera menyalternativ för insulinresistens. Till exempel:

• Morgonen börjar med portioner av havregryn, mager kockost och en halv kopp vilda bär.
• Snackad citrus.
• Lunch består av en servering av stewed white chicken meat eller oljig fisk. På sidan - en liten tallrik med bovete eller bönor. Grönsaksallad av färska grönsaker, smakad med olivolja, samt en liten mängd grönsakspenat eller sallad.
• Vid mellanmålet äter de ett äpple.
• För en kvällsmat, förbered en servering med brunt ris, en liten bit stuvad kyckling eller fisk, färska grönsaker, drenched i olja.
• Vid sänggåendet äter de en handfull valnötter eller mandel.

Eller ett annat menyalternativ:

• Till frukost förbereder de mjölkosötta bovete gröt med en liten bit smör, te utan socker, kakor.
• För lunchbakade äpplen.
• Till lunch kokar du någon grönsaks soppa eller soppa i en svag köttbuljong, ångad patties, biff eller bakade grönsaker, kompote av torkad frukt som sidovägg.
• På eftermiddagen är det tillräckligt att dricka ett glas kefir, ryazhenka med dietkakor.
• Till middag - brunt ris med fiskgryta, grönsaksallad.

Glöm inte listan över produkter som inte kan vara diabetiker. De kan inte förbrukas!

Insulinresistens och graviditet

Om en gravid kvinna diagnostiseras med insulinresistens måste du följa alla rekommendationer från läkaren och hantera fetma, följa kosten och leda en aktiv livsstil. Det är nödvändigt att helt överge kolhydrater, äta främst proteiner, gå mer och göra aerob träning.

I avsaknad av korrekt behandling kan insulinresistens orsaka hjärt-kärlsjukdomar och typ 2-diabetes i den förväntade mamman.

Video recept av grönsaks soppa "Minestrone"

I följande video kan du bekanta dig med ett enkelt recept på grönsaksoppa, som kan inkluderas i menyn för insulinresistens:

Om du strikt ansluter sig till kosten, leder en aktiv livsstil, börjar vikten gradvis minska, och insulinsubstansen stabiliseras. Diet bildar hälsosam matvanor, vilket minskar risken att utveckla farliga sjukdomar hos en person - diabetes, ateroskleros, hypertoni och hjärt-kärlsjukdomar (stroke, hjärtinfarkt) och generellt förbättrar kroppens övergripande tillstånd.

№11HOMA, Utvärdering av insulinresistens: glukos (fastande), insulin (fastande), beräkning av indexet HOMA-IR

Den vanligaste metoden för att bedöma insulinresistens är att bestämma det basala (fasta) förhållandet mellan glukos och insulin.

Studien utförs strikt på en tom mage, efter en 8-12-timmars nattfästning. Profilen innehåller indikatorer:

1. glukos
2. insulin
3. beräknat index för insulinresistens HOMA-IR.

Insulinresistens är förknippad med en ökad risk att utveckla diabetes och hjärt-kärlsjukdomar och är uppenbarligen en del av de patofysiologiska mekanismer som ligger till grund för sambandet med fetma med dessa typer av sjukdomar (inklusive det metaboliska syndromet). Den enklaste metoden för att bedöma insulinresistens är HOMA-IR insulinresistansindexet, en indikator härledd från Matthews D.R. et al., 1985, associerad med utvecklingen av en matematisk homeostasmodell för att bedöma insulinresistens (HOMA-IR - Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance). Som visat är förhållandet mellan basalt (fastande) insulin och glukos, vilket återspeglar deras interaktion i återkopplingsslingan, i stor utsträckning korrelerad med bedömningen av insulinresistens i den klassiska direkta metoden för att utvärdera insulinets effekter på glukosmetabolism - hyperinsulinemisk euglykemisk klämmetod.

HOMA-IR-indexet beräknas med följande formel: HOMA-IR = fastande glukos (mmol / l) x fastande insulin (μEd / ml) / 22,5.

Med en ökning av glukos eller fastande insulin ökar HOMA-IR-indexet. Om till exempel fastande glukos är 4,5 mmol / l, och insulin är 5,0 μU / ml, HOMA-IR = 1,0; om fastande glukos är 6,0 mmol och insulin är 15 μU / ml, HOMA-IR = 4,0.

Tröskeln för insulinresistens uttryckt i HOMA-IR definieras vanligtvis som 75 percentil av dess kumulativa befolkningsfördelning. HOMA-IR-tröskeln är beroende av metoden för bestämning av insulin och är svår att standardisera. Valet av tröskelvärdet kan dessutom bero på målen för studien och den valda referensgruppen.

HOMA-IR-indexet ingår inte i de viktigaste diagnostiska kriterierna för metaboliskt syndrom, men används som en ytterligare laboratorieundersökning av denna profil. Vid bedömning av risken för diabetes i en grupp personer med glukosnivåer under 7 mmol / l är HOMA-IR mer informativ än enbart glukos eller fastande insulin. Användning i klinisk praxis för diagnostiska ändamål av matematiska modeller för att bedöma insulinresistens, baserat på bestämning av fastande plasminsulin och glukosnivåer har ett antal begränsningar och är inte alltid tillåtet att bestämma användningen av hypoglykemisk terapi men kan användas för dynamisk observation. Nedsatt insulinresistens med ökad frekvens noteras vid kronisk hepatit C (genotyp 1). En ökning av HOMA-IR bland dessa patienter är förknippad med ett sämre behandlingssvar än hos patienter med normal insulinresistens och därför anses korrigering av insulinresistens vara ett av de nya målen vid behandling av hepatit C. Ökad insulinresistens (HOMA-IR) observeras vid alkoholfri leverstatos.

Vad är insulinresistensindex

Jämfört med dessa test är HOMA insulinresistensindexbestämning en enklare metod. För att uppskatta denna parameter är det bara nödvändigt att bestämma nivån på fastande insulin och glukos.

Formeln för att beräkna HOMA-indexet är följande:

• HOMA = [fastande insulinemi (μE / ml) x fastglukos (mmol / l)] / 22,5

Utvärdering av insulinresistens: glukos (fastande), insulin (fastande), beräkning av indexet HOMA-IR

Den vanligaste metoden för att bedöma insulinresistens är att bestämma det basala (fasta) förhållandet mellan glukos och insulin.

Studien utförs strikt på en tom mage, efter en 8-12-timmars nattfästning. Profilen innehåller indikatorer:

• glukos
• insulin
• beräknat index för insulinresistens HOMA-IR.

Insulinresistens är förknippad med en ökad risk att utveckla diabetes och hjärt-kärlsjukdomar och är uppenbarligen en del av de patofysiologiska mekanismer som ligger till grund för sambandet med fetma med dessa typer av sjukdomar (inklusive det metaboliska syndromet).

Som visat är förhållandet mellan basalt (fastande) insulin och glukos, vilket återspeglar deras interaktion i återkopplingsslingan, i hög grad korrelerad med bedömningen av insulinresistens i den klassiska direkta metoden för att bedöma insulinets effekter på glukosmetabolism, den hyperinsulinemiska euglykemiska klämman.

Med en ökning av glukos eller fastande insulin ökar HOMA-IR-indexet. Om till exempel fastande glukos är 4,5 mmol / l, och insulin är 5,0 μU / ml, HOMA-IR = 1,0; om fastande glukos är 6,0 mmol och insulin är 15 μU / ml, HOMA-IR = 4,0.

Tröskeln för insulinresistens uttryckt i HOMA-IR definieras vanligtvis som 75 percentil av dess kumulativa befolkningsfördelning. HOMA-IR-tröskeln är beroende av metoden för bestämning av insulin och är svår att standardisera. Valet av tröskelvärdet kan dessutom bero på målen för studien och den valda referensgruppen.

HOMA-IR-indexet ingår inte i de viktigaste diagnostiska kriterierna för metaboliskt syndrom, men används som en ytterligare laboratorieundersökning av denna profil. Vid bedömning av risken för diabetes i en grupp personer med glukosnivåer under 7 mmol / l är HOMA-IR mer informativ än enbart glukos eller fastande insulin.

Användning i klinisk praxis för diagnostiska ändamål av matematiska modeller för att bedöma insulinresistens, baserat på bestämning av fastande plasminsulin och glukosnivåer har ett antal begränsningar och är inte alltid tillåtet att bestämma användningen av hypoglykemisk terapi men kan användas för dynamisk observation.

Nedsatt insulinresistens med ökad frekvens noteras vid kronisk hepatit C (genotyp 1). En ökning av HOMA-IR bland dessa patienter är förknippad med ett sämre behandlingssvar än hos patienter med normal insulinresistens och därför anses korrigering av insulinresistens vara ett av de nya målen vid behandling av hepatit C. Ökad insulinresistens (HOMA-IR) observeras vid alkoholfri leverstatos.

utbildning

Strängt på en tom mage efter en nattfästperiod på minst 8 och inte mer än 14 timmar. Rådgör med din läkare om genomförbarheten av studien på bakgrunden av de använda läkemedlen.

vittnesbörd

• För att bedöma och övervaka dynamiken hos insulinresistens i testkomplexet vid undersökning av patienter med fetma, diabetes, metaboliskt syndrom, polycystiskt ovariesyndrom (PCOS), patienter med kronisk hepatit C, patienter med alkoholfri leverstatos.
• Vid bedömning av risken för utveckling av diabetes och hjärt-kärlsjukdomar.

Tolkning av resultat

Tolkning av forskningsresultat innehåller information till den behandlande läkaren och är inte en diagnos. Informationen i detta avsnitt kan inte användas för självdiagnos och självbehandling. En exakt diagnos görs av doktorn, med hjälp av både resultaten av denna undersökning och nödvändig information från andra källor: anamnese, resultat av andra undersökningar etc.

• Måttenheter: konventionella enheter
• Referensvärden HOMA-IR: Källa: http://invitro.by/analizes/for-doctors/Pinsk/501/10538/

Insulinresistansindex (HOMA-IR)

En studie som syftar till att bestämma insulinresistens genom att uppskatta fastande glukos- och insulinnivåer och beräkna indexet för syrabeständighet.

• Ryska synonymer: Insulinresistansindex; insulinresistens.
• Synonymer English: Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance; HOMA-IR; insulinresistens.
• Vilket biomaterial kan användas för forskning? Venöst blod.
• Hur förbereder man sig för studien? Ät inte i 8-12 timmar före provning.
• Blod rekommenderas att donera på morgonen strikt på en tom mage.
• Det är nödvändigt att informera om de droger som tagits.
• Eliminera fysisk och emotionell stress 30 minuter före studien.
• Rök inte i 30 minuter innan blod ges.

Allmän information om studien

Insulinresistens är en minskning av insulinberoende cellers känslighet för insulininsats, följt av nedsatt glukosmetabolism och dess inträde i cellerna. Utvecklingen av insulinresistens beror på en kombination av metaboliska, hemodynamiska störningar på grund av inflammatoriska processer och genetisk mottaglighet för sjukdomar.

Detta ökar risken för diabetes, kardiovaskulära sjukdomar, metaboliska störningar, metaboliskt syndrom. Insulin är ett peptidhormon som syntetiseras från proinsulin av betaceller i lankhanspankreatiska öar.

Med utvecklingen av resistens hos celler och vävnader mot insulin ökar koncentrationen i blodet, vilket leder till en ökning av glukoskoncentrationen. Som ett resultat är utvecklingen av typ 2 diabetes mellitus, ateroskleros, inklusive kranskärlskärl, arteriell hypertension, kranskärlssjukdom och ischemisk stroke möjlig.

HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance) index kan användas för att bedöma insulinresistens. Det beräknas med följande formel: HOMA-IR = fastande insulin (μED / ml) x fastglukos (mmol / l) / 22,5. En ökning av HOMA-IR-värden observeras med en ökning av fastande glukos eller insulin.

Insulinresistansindexet kan användas som en ytterligare diagnostisk indikator för det metaboliska syndromet. Metaboliskt syndrom är ett komplex av riskfaktorer för kardiovaskulära sjukdomar, typ 2-diabetes, ateroskleros, leverstatos och vissa typer av cancer.

Som ett resultat utvecklas ett komplex av metaboliska, hormonella och kliniska störningar på grund av fetma som ett resultat av utvecklingen av insulinresistens. HOMA-IR-indexet är en informativ indikator på utvecklingen av glukosintolerans och diabetes mellitus hos patienter med glukosnivåer under 7 mmol / l.

Vad används forskning för?

• Att bedöma utvecklingen av insulinresistens;
• Att bedöma risken att utveckla diabetes, ateroskleros, kardiovaskulära sjukdomar;
• För en omfattande bedömning av den möjliga utvecklingen av insulinresistens vid metaboliskt syndrom, polycystisk ovariesjukdom, kroniskt njursvikt, kronisk hepatit B och C och leverstatatos.

När är en studie planerad?

• Vid bedömning av risken för utveckling och de kliniska manifestationerna av hypertoni, kranskärlssjukdom, ischemisk stroke, typ 2-diabetes, ateroskleros;
• I den komplexa diagnosen misstänkt utveckling av insulinresistens vid metaboliskt syndrom, polycystisk äggstock, kroniskt njurinsufficiens, kronisk hepatit B och C, leverfri alkohol i lever, gestationsdiabetes, infektionssjukdomar och användning av vissa droger.

Vad betyder resultaten?

Plasmaglukos

Glukosutvärdering

• Insulin: 2,6 - 24,9 MCU / ml.
• Insulinresistansindex (HOMA IR): För personer från 20 till 60 år: 0 - 2.7.

Skäl till ökning:

• Ökad insulinresistens.

Utvecklingen av insulinresistens vid följande sjukdomar och tillstånd:

• Kardiovaskulära sjukdomar;
• Typ 2 diabetes;
• Metaboliskt syndrom;
• fetma;
• Polycystiskt äggstockssyndrom;
• Kronisk viral hepatit;
• Kroniskt njursvikt;
• Leverstatos
• Gestationsdiabetes
• Patologi i hypofysen, binjurarna;
• Smittsamma, onkologiska sjukdomar.

Skäl till nedgången:

Normala värden för indexet IR-HOMA - bristen på utveckling av insulinresistens.

Vad kan påverka resultatet?

• Tidpunkten för insamling av biomaterial för forskning;
• Bristande överensstämmelse med reglerna för förberedelse för överföring av biomaterial till forskning.
• Drogerintag;
• Graviditet.

Viktig anmärkning: Analysen rekommenderas att ta strikt på en tom mage.

Vad är insulinresistensindex

Med en ökning av glukos eller fastande insulin ökar HOMA-IR-indexet. Tröskelvärdet av insulinresistens, beräknat med hjälp av HOMA-IR-indexet, definieras som 70-75 percentil av dess kumulativa befolkningsfördelning.

Den vanligaste metoden för att bedöma insulinresistens är att bestämma det basala (fasta) förhållandet mellan glukos och insulin. Vid bedömning av risken för diabetes i en grupp personer med glukosnivåer under 7 mmol / l är HOMA-IR mer informativ än enbart glukos eller fastande insulin.

HOMA-IR-tröskeln är beroende av metoden för bestämning av insulin och är svår att standardisera. Insulinresistens är en minskning av insulinberoende cellers känslighet för insulininsats, följt av nedsatt glukosmetabolism och dess inträde i cellerna.

Insulin är involverad i transport av glukos från blodet till cellerna i vävnader, i synnerhet muskler och fettvävnader. Med utvecklingen av resistens hos celler och vävnader mot insulin ökar koncentrationen i blodet, vilket leder till en ökning av glukoskoncentrationen.

HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance) index kan användas för att bedöma insulinresistens. Det beräknas med följande formel: HOMA-IR = fastande insulin (μED / ml) x fastglukos (mmol / l) / 22,5. Insulinresistansindexet kan användas som en ytterligare diagnostisk indikator för det metaboliska syndromet.

Valet av tröskelvärdet kan dessutom bero på målen för studien och den valda referensgruppen. Insulinresistens är ett försämrat biologiskt svar av kroppsvävnad mot insulininsats.

En ökad koncentration av insulin i blodet uppstår när bukspottkörteln producerar en överflödig mängd för att kompensera för vävnadsinsulinresistens. 66% av personer med nedsatt glukostolerans. Denna mekanism tillhandahåller aktivering av metabolisk (glukostransport, glykogensyntes) och mitogen (DNA-syntes) insulin-effekter. För behandling av sjukdomar är insulinkänsligheten hos muskel- och fettvävnad, liksom leverceller, av största vikt.

Vad är skillnaden mellan insulinresistens och metaboliskt syndrom

Normalt, för att undertrycka lipolys med 50% (fettnedbrytning) i fettvävnad - tillräcklig insulinkoncentration i blodet är inte högre än 10 μED / ml. Vi påminner dig om att lipolys är nedbrytningen av fettvävnad. Insulinens verkan hämmar det, liksom produktionen av glukos i levern.

Insulinresistens hos fettvävnad manifesteras i det faktum att insulinets anti-lipolytiska effekt försämras. I början kompenseras detta av ökad insulinproduktion av bukspottkörteln. Eftersom insulinresistens har kompenseras under många år genom överdriven insulinproduktion av pancreasbeta celler.

När blodsockernivån stiger, ökar det ytterligare insulinresistensen hos vävnader och hämmar beta-cellernas funktion genom insulinsekretion. Insulin orsakar proliferation och migrering av glattmuskelceller, syntesen av lipider i dem, proliferationen av fibroblaster, aktiveringen av blodkoagulationssystemet, en minskning av fibrinolysens aktivitet. Ett effektivt sätt att behandla insulinresistens i de tidiga stadierna av typ 2-diabetes, och ännu bättre innan den utvecklas, är en kost som begränsar kolhydrater i kosten.

Vad är insulinkänslighet i olika vävnader i kroppen?

Varje dag följer vi nyheterna vid behandling av insulinresistens. Bäst av allt, som en gymnasieklass, kommer du att jogga som beskrivet här. Om du gör det, så kommer dina chanser att utan insulin öka personligen till 90-95%.

Hur insulin reglerar ämnesomsättningen

Forskningspriserna inkluderar inte kostnaden för förbrukningsvaror och biomaterialinsamlingstjänster. Dessa utgifter betalas dessutom, deras storlek kan variera beroende på egenskaperna hos den valda studien. Utvecklingen av insulinresistens beror på en kombination av metaboliska, hemodynamiska störningar på grund av inflammatoriska processer och genetisk mottaglighet för sjukdomar.

Orsaken till typ 2-diabetes

HOMA-IR-indexet är en informativ indikator på utvecklingen av glukosintolerans och diabetes mellitus hos patienter med glukosnivåer under 7 mmol / l. Vid bedömning av risken för utveckling av diabetes och hjärt-kärlsjukdomar. Informationen i detta avsnitt kan inte användas för självdiagnos och självbehandling.

Och insamlingen av glukos genom musklerna under insatsens verkan ökar däremot

Och det spelar ingen roll vart insulin kommer ifrån, från egen bukspottkörtel (endogen) eller från injektioner (exogena). Insulinresistens ökar sannolikheten för inte bara typ 2-diabetes, men även ateroskleros, hjärtattack och plötslig död på grund av blockering av kärlet med blodpropp.

Om insulin är mer än normalt i fastande blod, har patienten hyperinsulinism.

Diagnosering av insulinresistens med hjälp av analyser är problematisk. Denna analys indikerar att patienten har en signifikant risk för typ 2-diabetes och / eller kardiovaskulär sjukdom. Det är en bärare av glukos in i cellen genom membranet. Insulinresistens är problemet med en stor andel av alla människor. Man tror att det är orsakat av gener som har blivit dominerande under utvecklingens gång.

Detta motsvarar en ökning av resistens hos celler och vävnader mot insulin och en ökad risk att utveckla typ 2-diabetes och hjärt-kärlsjukdomar. HOMA-IR-indexet ingår inte i de viktigaste diagnostiska kriterierna för metaboliskt syndrom, men används som en ytterligare laboratorieundersökning av denna profil.

Insulinresistansindex (HOMA-IR)

Insulinresistansindex (HOMA-IR) är en indikator som återspeglar kroppens celler mot insulinets effekter. Beräkningen av koefficienten är nödvändig för att bestämma sannolikheten för hyperglykemi, aterosklerotisk vaskulär skada, utvecklingen av före diabetes.

Insulinresistens är motståndet i kroppens celler mot effekterna av insulin, vilket leder till nedsatt glukosmetabolism: dess inträde i cellerna minskar och nivån i blodet stiger. Detta tillstånd kallas hyperglykemi, förknippad med en hög risk för att utveckla diabetes, hjärtsjukdomar och blodkärl, metaboliskt syndrom, fetma.

Förhållandet mellan fastande insulin och fast blodglukos återspeglar deras interaktion. HOMA-IR är en matematisk modell av denna process. Studien är mycket informativ som en metod för riskbedömning och övervakning av patienter. Begränsning är bristen på en standardiserad norm, beroendet av det slutliga värdet på metoderna för bestämning av baslinjerdata.

vittnesbörd

Insulinresistansindex är ett sätt att övervaka och bestämma risken för att utveckla metaboliskt syndrom, typ 2-diabetes och hjärt-kärlsjukdomar. Det används inte i stor utsträckning i diagnostik, det utsetts dessutom med tvetydigheten i de viktigaste laboratoriekriterierna. Indikationer för studier:

Tecken på insulinresistens. Koefficienten beräknas som en del av en omfattande undersökning av personer med hyperglykemi, hyperinsulinemi, hyperglyceridemi, en tendens till trombos, arteriell hypertoni, generaliserad fetma. Sannolikheten att utveckla diabetes mellitus typ II, kranskärlssjukdom, ischemisk stroke och ateroskleros bestäms.

Mottagning av förberedelser. En ökad risk för att utveckla glukostolerans föreligger vid behandling av glukokortikoider, östrogenläkemedel och användning av orala preventivmedel. I dessa fall är testet tilldelat regelbundet för att i tid upptäcka överträdelser av kolhydratmetabolism, korrigeringsbehandling.

Hepatit C. En korrelation har uppenbarats mellan att öka resultatet av studien och minska kroppens svar på behandling mot hepatit C. Nyligen har HOMA-IR-beräkningen rekommenderats för att kontrollera insulintolerans. Reduktionen anses vara ett villkor för effektiviteten av behandlingen.

Förberedelse för analys

HOMA-IR beräknas på grundval av insulin- och blodglukosprov. Det är nödvändigt att donera blod på morgonen, strikt på en tom mage. Förberedelser för förfarandet:

• Nattperioden måste vara minst 8 timmar. Det finns inga begränsningar för användningen av rent vatten.
• I 24 timmar måste du avstå från att dricka alkohol, intensiv fysisk och psyko-emotionell stress.
• Medicinering ska avbrytas, efter att ha godkänt denna åtgärd med din läkare.
• En halvtimme före förfarandet är förbjudet att röka. Det rekommenderas att spendera denna tid i sittande läge, avkopplande.
• Punktering av ulnar venen utförs. Studier utförs med hexokinasmetoden ELISA / ILA. HOMA-IR bestäms med hjälp av en beräkningsformel: glukosnivå * insulinnivå / 22,5. Tillgänglighet är 1 dag.

Normala värden

Tröskeln är 75 procentil av den totala befolkningsfördelningen. För personer från 20 till 60 år är det 0-2.7. Gränserna för normen är villkorade, beroende på analysmetoderna, på målen för undersökningen. Resultatet påverkas av följande faktorer:

• Tidpunkten för leverans av biomaterialet. För att få tillförlitliga data, bör proceduren utföras på morgonen.
• Förberedelser för förfarandet. Att äta, fysisk och känslomässig stress, rökning, alkohol snedvrider resultatet.
• Graviditet. För gravida kvinnor fastställs inte referensgränser. De bestäms individuellt, med hänsyn till graviditetsperioden, förekomsten av komplikationer.

Ökningshastighet

Insulinresistansindexet ökar med ökande koncentrationer av insulin och glukos i blodet. Överstiger tröskelvärdet bestäms i följande fall:

• Metaboliskt syndrom. Minskad känslighet mot bukspottkörtelns hormon, hyperinsulinemi ligger till grund för patologin, utvecklas med ärftlig predisposition och förekomsten av riskfaktorer (fetma, hormonella förändringar, fysisk inaktivitet).
• Kardiovaskulär patologi. Koefficienten ökas vid ateroskleros, arteriell hypertension, ischemisk hjärtsjukdom, ischemisk stroke.
• Endokrina sjukdomar. Förhöjt utfall bestäms ofta hos personer med typ 2-diabetes, polycystiska äggstockar, sjukdomar i hypofysen, binjurarna.
• Leversjukdomar, njurar. Insulinresistens detekteras ofta i viral hepatit C, alkoholfri leverstatos och kroniskt njursvikt.
• Infektioner, tumörer. Ibland observeras ökningen av koefficienten med långvariga infektionssjukdomar, utvecklingen av maligna tumörer.

nedgång

Hos patienter med ett initialt förhöjt resultat speglar en minskning av index effektiviteten i behandlingen. För primärdiagnos är ett lågt koefficientvärde normen.

Behandling av abnormiteter

Insulinresistansindexet har ett prognostiskt värde vid undersökning av patienter med fetma, arteriell hypertoni, metaboliskt syndrom, diabetes mellitus, hjärt-kärlsjukdomar.

Metoder för att kvantifiera insulinresistens

Diabetes mellitus (DM) är ett faktiskt medicinskt och socialt problem för de flesta länder i världen. Förekomsten av denna sjukdom har betydligt överskridit de förväntade parametrarna och för närvarande är förekomsten av diabetes karakteriserad av Internationella Diabetesförbundet som en epidemi.

Enligt expertbedömningar är antalet patienter med diabetes år 2007 246 miljoner (cirka 6% av befolkningen i åldern 20-79 år) och år 2025 kommer den att öka till 380 miljoner. Omkring 90-95% är patienter med typ 2-diabetes. Ännu fler patienter (308 miljoner) har tidiga störningar av kolhydratmetabolism: nedsatt fastande glukos och nedsatt glukostolerans. Samtidigt säger experter att antalet oupptäckta diabetes kan överstiga den registrerade nivån med 2-3 gånger.

Världshälsoorganisationen definierar typ 2-diabetes som en överträdelse av kolhydratmetabolism som orsakas av dominerande insulinresistens (IR) och relativ insulinbrist eller en dominerande defekt vid insulinsekretion med eller utan IR. Således är typ 2 DM en grupp heterogena störningar av kolhydratmetabolism.

Detta förklarar i stor utsträckning bristen på allmänt accepterade teorier om etiologins och patogenesen av denna sjukdom. Det är ingen tvekan om att i fallet med typ 2 DM finns det två huvuddefekter samtidigt: IR och dysfunktion av B-celler.

En sådan händelseförlopp är karakteristisk både för patienter med metaboliskt syndrom och för patienter med normal kroppsvikt. Men hos vissa patienter med typ 2-diabetes kan en primär defekt uppträda vid beta-celler och manifest som en överträdelse av insulinutsöndring. RI hos sådana patienter utvecklas i samband med eller efter nedsatt insulinutsöndring.

Patienter av denna typ är mycket mindre vanliga och representeras huvudsakligen av individer med normal kroppsvikt. Men oavsett defekt (det vill säga en minskning av insulinutsöndring eller IR) initierar inte utvecklingen av typ 2-diabetes, det leder därefter till utseendet av en andra defekt.

Det är viktigt att båda mekanismerna presenteras för förekomsten av en signifikant överträdelse av kolhydratmetabolism. Därför är det extremt viktigt att använda tillförlitliga och tillförlitliga metoder för att kvantifiera överträdelsen av insulininsats på vävnadsnivå.

Definition av insulinresistens

I ordets breda betydelse hänvisar IR till en minskning av det biologiska svaret på en eller flera effekter av insulin. Emellertid definieras oftare IR som ett tillstånd som åtföljs av en minskning av glukosutnyttjandet av kroppens vävnader under inverkan av insulin, d.v.s. motståndet hos celler från olika organ och vävnader till den hypoglykemiska effekten av insulin.

Men eftersom den biologiska effekten av insulin består i reglering av metaboliska reaktioner (kolhydrat, fett och proteinmetabolism) och mitogena processer (tillväxtprocesser, vävnadsdifferentiering, DNA-syntes, gentranskription), reducerar det moderna begreppet IR inte till parametrar som karakteriserar endast kolhydratmetabolism, och inkluderar också förändringar i metabolism av fetter, proteiner, endotelcellsfunktion, genuttryck etc.

Känsligheten hos perifera vävnader till insulin bestäms av närvaron av specifika receptorer, vars funktion medierar den stimulerande effekten av insulin på glukosutnyttjande involverande glukostransportörer (GLUT) genom perifera vävnader.

Initieringen av överföringen av insulinets hormonsignal börjar med fosforyleringen av insulinreseptorns p-subenhet, vilken utförs av tyrosinkinas. Denna fosforylering och därefter uppehållen autofosforylering av insulinreceptorn är nödvändig för de efterföljande stadierna av insulininspektionen efter receptorn och i synnerhet för aktiveringen och translokationen av GLUT

Den största kliniska signifikansen är förlusten av insulinkänslighet för muskel-, fett- och levervävnader. IR av muskelvävnad manifesteras i en minskning av tillförseln av glukos från blodet till myocyter och dess utnyttjande i muskelceller. IR-fettvävnad manifesteras i resistens mot insulinets antilipolytiska verkan, vilket leder till ackumulering av fria fettsyror och glycerol.

Tillsammans med termen insulinresistens finns det begreppet insulinresistenssyndrom (metaboliskt syndrom). Det är en kombination av kliniska och laboratorie manifestationer: nedsatt kolhydratmetabolism: nedsatt glukostolerans, nedsatt glukostolerans eller diabetes, central fetma, dyslipidemi (ökade triglycerider och LDL-kolesterol, minskat HDL-kolesterol), hypertoni, ökade trombotiska och antifibrinolytiska faktorer och i slutändan en hög predisposition till utvecklingen av ateroskleros och kardiovaskulära sjukdomar.

Kriterierna för metaboliskt syndrom enligt definitionen av International Diabetic Federation (IDF, 2005) är:

• central fetma (för européer är midjemåttet> 94 cm hos män och> 80 cm hos kvinnor)

plus några av de fyra faktorerna som anges:

förhöjda triglycerider> 1,7 mmol / l eller lipidsänkande terapi;

minskad nivå av HDL kolesterol kolesterol 130 eller diastolisk> 85 mm Hg. Art. eller behandling av tidigare diagnostiserad hypertoni;

förhöjd plasmaglukos på en tom mage> 5,6 mmol / l eller tidigare identifierad typ 2-diabetes.

Metaboliskt syndrom är den vanligaste manifestationen av IR. Konceptet för IR-staten är emellertid mycket bredare. De klassiska exemplen på allvarlig ärftlig IR är leprechaunism, Rabson-Mendenhol syndrom, typ I IR.

Vätskans känslighet för insulin påverkas av olika faktorer: ålder, övervikt och speciellt fördelningen av fettvävnad, blodtryck, närvaron av dyslipidemi, kroppslig fysisk kondition och kroppens fitness, rökning, kranskärlssjukdom och familjehistoria av diabetes samt ett antal somatiska sjukdomar.

IR är en genetiskt bestämd faktor vid tillämpning av yttre påverkan, såsom livsmedelskvalitet, låg aktivitet, alkoholmissbruk, ålder, kön (risken för att utveckla metaboliskt syndrom är högre hos postmenopausala kvinnor), psyko-emotionella faktorer, läkemedel (glukokortikoid, nikotinsyra, sexuell hormoner).

IR förekommer inte bara i typ 2-diabetes, utan även hos andra sjukdomar som involverar metaboliska störningar. IR förekommer hos mer än 25% av praktiskt taget friska individer utan fetma, medan dess svårighetsgrad är jämförbar med intensiteten hos IR observerad hos patienter med typ 2-diabetes. Följande är de viktigaste sjukdomarna och tillstånden i samband med IR:

• fysiologisk IR (pubertetsålder, graviditet, hög fetthalt, natt sömn);
• metabolisk (typ 2-diabetes, fetma, diabetes mellitus diabetes mellitus, svår näringsbrist, överdriven alkoholintag);
• endokrin (tyrotoxikos, hypotyroidism, Cushings syndrom, akromegali, feokromocytom, polycystiskt ovariesyndrom, behandling med glukokortikoider, orala preventivmedel);
• inte endokrin (essentiell hypertoni, levercirros, reumatoid artrit, trauma, brännskador, sepsis, kirurgiska ingrepp).

De viktigaste metoderna för att utvärdera IR

Konceptet med insulinkänslighet har fortfarande ingen klar norm, en minskning nedan som skulle betraktas som IR. Det är dock känt att obesitas, nedsatt glukostolerans, förhöjda lipider, förhöjt blodtryck och störningar i blodkoagulationssystemet observeras oftare än hos resten av befolkningen.

I nuvarande skede betonas följande metoder för att kvantifiera insulininsats: hyperinsulinemisk euglykemisk klämma och strukturella matematiska modeller baserade på intravenös (minimal modell, FSIGTT) och oral glukostolerans test eller bestämning av glukos och fastande insulin (beräkning av ett antal index, inklusive NOMA, QUICKI).

Klämmetod

Den mest exakta metoden, erkänd som "guldstandard" för utvärdering av IL, är euglykemisk hyperinsulinemisk klämma som föreslagits av Andres R. et al. 1966 och utvecklad av DeFronzo K. et al. 1979. För att utvärdera IR, anses testet vara det mest tillförlitliga och reproducerbara både hos diabetes och hos friska människor.

Typiskt är infusionshastigheten 40 mU / m2 kroppsyta per minut, eller ungefär 1 mU / kg / min. Glykemi mäts var 5-10 min. på glukosanalysatorer eller använd konstant kontroll av blodglukosnivåer med hjälp av en artificiell pankreasapparat ("Biostator").

För att eliminera inverkan av hyperglykemi själv på glukosutnyttjande och eliminera glukosuri, används en normoglykemisk variant av klämmetoden, avvikelser från den valda målnivån för glykemi bör inte överstiga 10%. Med en minskning av glykemi ökas introduktionshastigheten av glukos, med en ökningstänkande.

Efter 120-240 minuter uppnås en dynamisk jämvikt: graden av glukosadministration är lika med graden av dess absorption genom vävnaderna. Således gick den totala mängden glukos in under de senaste 60-120 minuterna. forskning i jämvikt, karakteriserar indexet för insulinkänslighet.

Glukos injiceras i form av en 10-20% lösning, varvid noggrannheten av administreringshastigheten tillhandahålles med användning av en volymdispenser. Kanske införandet av två lösningar som använder apparaten av en artificiell pankreas ("Biostator").

Under perioden med en gradvis minskning av glykemi från baslinjen till målvärdena varierar graden av glukosinfusion av forskaren beroende på graden av glykemi var 10: e minut. Denna fas av studien tar från 2 till 4 timmar, beroende på initial hyperglykemi.

Därefter ökar frekvensen för bestämning av glykemi (var 5: e minut) med en konstant förändring av glukosadministrationen för att uppnå och behålla en viss nivå av normoglykemi. En konstant nivå av glykemi och graden av infusion av glukos i tillståndet med dynamisk jämvikt av administrering och konsumtion av glukos bibehålls i 60 minuter. Studiens totala varaktighet är 4-6 timmar.

Intagningsgraden av glukos i jämviktstillståndet bestämmer graden av glukosutnyttjande av perifera vävnader, som används för att beräkna utnyttjandegraden (M-index) som det aritmetiska medlet av 10-12 diskreta värden av glukosinfusionshastigheten dividerat med kroppsvikt hos patienten eller icke fet kroppsmassa ( om det är bestämt), i 1 min.

Ju mer glukos du behöver ange per tidsenhet för att upprätthålla en stabil nivå av glykemi, desto mer är patienten känslig för insulininsatsen. Om mängden glukos är liten betyder det att patienten är insulinresistent.

Efter avslutad studie stoppas insulininfusion. Introduktionen av glukos fortsatte under 30-40 minuter. vid hög hastighet för att förhindra hypoglykemi vid tillstånd av undertryckt glukosproduktion i levern.

Fördelarna med hyperinsulinemisk euglykemisk klämma beaktas: förmågan att bedöma insulinkänslighet utan risk för hypoglykemi och efterföljande frisättning av kontrainsulära hormoner, utan ingrepp av endogent insulin och påverkan av olika nivåer av hyperglykemi.

Dessutom är klämman lätt att kombinera med de senaste metoderna för metabolisk forskning, såsom isotopteknik, kateterisering av vener från olika regioner, indirekt kalorimetri och vävnadsbiopsi, mikrovialys av fettvävnad, kärnmagnetisk resonansspektroskopi och positronutsläppstomografi.

Minimal modell

Som ett försök att utveckla en mer praktisk metod för mätning av IR för användning i stora populationer, Bergman et al. 1979 föreslogs en minimal modell. I detta fall utförs den frekventa bestämningen av glukos och insulin i samband med intravenöst glukostoleransprov i 180 minuter.

Resultaten registreras i en datormodell (MINMOD), baserat på vissa acceptabla principer för glukos och insulinkinetik. Metoden låter dig samtidigt bestämma indexet för insulinkänslighet (SI) och akut insulinreaktion (AIR). Hos friska personer är resultaten väsentligt korrelerade med data från klämmetoden.

Å andra sidan är studien enklare, ger värdefulla epidemiologiska data och karaktäriserar samtidigt samtidigt insulins verkan och utsöndring, som är de viktigaste förutsägarna för utvecklingen av typ 2-diabetes.

Men trots att den används i vetenskaplig forskning i klinisk praxis används testet begränsat på grund av den höga kostnaden, komplexiteten och varaktigheten av förfarandet. I stora epidemiologiska studier används även förkortade versioner av det intravenösa och orala glukostoleranstestet med principerna för den minsta modellen: FSIGTT, OSIG.

Bestämning av insulin och plasmaglukos

Den enklaste och mest praktiska för användning i klinisk praxismetod för att utvärdera IR är förändringen i fastande plasmakoncentration av insulin. Hyperinsulinemi med normoglykemi, som regel, indikerar förekomst av IR och är en föregångare till utvecklingen av typ 2-diabetes. Men med utvecklingen av typ 2-diabetes ökar den glykemiska nivån och insulin minskar.

Dessutom har olika index föreslagits för att utvärdera IR, beräknat från förhållandet mellan fasta och / eller plasmaglukoskoncentrationer av insulin och glukos. Med tanke på approximationen av metoden är användningen endast möjlig i stora epidemiologiska studier och används inte för individuella mätningar.

Diagnostiska metoder för insulinresistens.

När det gäller diagnosen insulinresistens finns det ett antal svårigheter vid valet av den optimala metoden. Många tekniker har utvecklats för att bedöma insulinresistens. Bland dem lockade de tre metoderna mest uppmärksamhet: euglykemisk insulinklem, "minimalmodellen" och den fastande insulinnivån.

Guldstandarden är den hyperinsulinemiska euglykemiska glukoseklampen, med vilken graden av glukosförsvinnande bestäms vid det parenterala intaget av glukos. Den infunderade mängden glukosinfusion för att upprätthålla euglykemi med kontinuerlig administrering av insulin är ett mått på insulinkänslighet. På grund av de höga tekniska kostnaderna och invasiviteten är denna metod reserverad för att lösa vetenskapliga problem och är inte lämplig för rutinmätning.

Euglykemiskt test kan inte objektivt bedöma närvaron av insulinresistens. Detta bekräftas av att när man använder denna metod uppträder insulinresistens hos mer än 25% av praktiskt taget friska individer utan fetma, vars svårighetsgrad är jämförbar med den insulinresistens som observerats hos patienter med typ 2-diabetes.

Idag finns det inga allmänt accepterade kriterier för hyperinsulinemi. Olika författare föreslår att hyperinsulinemi bör betraktas som ett tillstånd där koncentrationen av IRI i blodplasma på morgonen på en tom mage överstiger 5,3 till 25 μU / ml. Som ett kriterium för hyperinsulinemi rekommenderas det också att överväga IRI-halten på mer än 25 till 28 μU / ml 2 timmar efter glukosbelastningen.

Föreslagna och mer komplexa beräkningsindikatorer som karakteriserar insulinresponsen:

• området under insulinkurvan, som är lika med summan av plasma IRI-koncentrationerna före det muntliga testet, liksom 30, 60, 90 och 120 min efter att ha tagit glukos: IRI (utfall) + IRI (30 min) IRI (1 h.) + Iran (2 timmar);
• Haffner-index, som beräknas som summan av IRI-koncentrationerna av blodplasma bestämd vid vissa tidsintervaller efter att ha tagit glukos och multiplicerat med motsvarande koefficienter: 0,25 (utfall) + 0,5 (30 min) + 0,75 (1 h.) + 0, 5 (2 timmar)

Följande kvantitativa kriterier för metaboliskt syndrom X för parametrarna för insulinmetabolism ges. Fast hyperinsulinemi beaktas när IRI-nivån är 212,5 μed / ml och högre. Detta kriterium, som föreslagits av Paolisso G. och medförfattare, ligger nära indikatorn (12,7 mikroenheter / ml) som erhållits i en stor studie i Mexiko, den övre gränsen för den normala IRI-nivån (upp till 12,9 mikrometer / ml) som föreslås av SMHaffner och medförfattare, och helt i överensstämmelse med resultaten [Didenko V. A., 1999].

En ytterligare svårighet att sammanfoga kriterierna för hyperinsulinemi är det faktum att den absoluta nivån av IRI också beror på metoden för definition och de uppsättningar med vilka denna definition är gjord. Den exakta frekvensen av denna funktion är okänd på grund av skillnaden i metoder och diagnostiska kriterier. Dessutom kan resultaten av studier i populationen inte jämföras på grund av provets heterogenitet och användningen av olika diagnostiska kriterier (klinisk, endokrin, morfologisk).

Conway et al, bestämning av den basala plasmaninsulinnivån hos patienter med PCOS utan fetma, avslöjade hyperinsulinemi i 30%. Falcone m.fl. (1992) med användning av ett intravenöst test för bestämning av glukostolerans med beräkningen av insulinresistens avslöjade hyperinsulinemi i 65%.

HOMA = Insulin , vilket gör det möjligt att utvärdera insulinresistens. För HOMA-indexet för barn är normvärdena baserade på kön och ålder. Dessa index kan emellertid inte särskilja mellan hepatisk och perifer insulinresistens.

Ett muntligt glukostoleransprov med blodsocker och insulin, liksom ett insulin / glukosförhållande eller insulinkänslighetsindex som ISIcederholm, låter dig fokusera på insulinresistens. Det beräknas med formeln:

Enligt Nobels F., Dewailly D. (1992) oral glukostolerans, observerades en ökning av arean under plasminsulinnivåkurvan (mer än 2 standardavvikelser) hos 27% av patienterna med PCOS utan fetma och hos 12% med fetma.

F.Caro (1991) anser att ett relativt tillförlitligt kriterium för insulinresistens är en minskning av förhållandet mellan blodglukoskoncentrationen (i mg / dL) och IRI-nivån (i μE / ml) under 6 (vid mätning av glukoskoncentrationen i mmol / l, 0,33).

Det intravenösa glukostoleransprovet är inte lämpligt för att bestämma insulinresistens hos diabetiker på grund av en defekt i insulinutsöndring.

För att diagnostisera insulinresistens föreslogs att graden av proteinbestämning bestämdes. Ökningen av parametern (mer än 0,570 rel. Enheter), som indikerar utvecklingen av membranpatologi på grund av ökad lipidperoxidering och proteinglycation, utgör grunden för att förutsäga svår sjukdom. En minskning av proteinexponeringen (0,20 relativa enheter och lägre), åtföljd av hyperlactacidemi och en minskning av glukosutnyttjandet av erytrocyter, indikerar utvecklingen av insulinresistens och en överdos av insulin. [LL Vakhrusheva et al., 1999].

Med användning av någon av dessa tekniker finns det en stor variation i insulinkänslighet hos friska individer, vars indikatorer kan sammanfalla med diabetikernas. Baserat på mätningen av insulinresistens är det därför mycket svårt att skilja mellan patienter med och utan diabetes.

Å andra sidan avslöjar detta faktum insulinresistensens fysiologi som en reaktion i kroppen. Dess reversibilitet visas i fall av "normal eller konserverad" insulinkänslighet, som detekteras hos en viss del av patienterna, som regel med normal eller till och med minskad kroppsvikt.