Glukagon och insulinets roll i metaboliska processer

• Hypoglykemi

I bukspottkörteln i bukspottkörteln syntetiseras hormoner, vilka är ansvariga för flödet av metaboliska processer i kroppen. Betaceller producerar insulin och a-celler - glukagon.

Huvudfunktionerna hos hormoner

Glukagon och insulin är antagonister och utför motsatta funktioner. Insulin är ett proteinhormon som sänker blodsockret. Det verkar genom att hämma frisättningen av glukos i levern, öka cellmembranens permeabilitet för att fånga glukos och omvandla den till energi och bilda reserv triglycerider.

Och egenskaperna hos detta hormon är:

• saktar nedbrytningen av glukagon;
• vilket ger anabola effekter på proteinmetabolism
• stimulera transporten av aminosyror och mättade fetter till celler;
• proteinsyntes från aminosyror.

Polypeptidhormon glukagon, en antagonist av insulin, som syntetiseras i a-cellerna i Langerhansöarna och i tunntarmen slemhinnor, orsakar en ökning av blodsockernivån, accelererar lipolysprocessen, energimetabolismen. Polypeptiden frigör glukos från glykogen i levern och andra muskelcellsmål, bryter ner proteiner och blockerar produktionen av matsmältningsenzymer. Höga halter av blodsocker, somatostatin, arginin, kalcium, glycerin, citronsyra och oxaloättiksyra, neurotransmittorer hämmar produktionen av hormonet.

Glukagon aktiverar ett CAMP-beroende proteinkinas, på grund av vilket fosforylering av enzymer uppstår, vilket ökar processen med glukoneogenes (ytterligare syntes av glukos från icke-kolhydratkomponenter). Samtidigt hämmas glykolys (omvandling av socker till pyruvat, bildande av ATP). Hormonet β-celler bidrar tvärtom till defosforylering av enzymer och aktiveringen av processen med glykogenes och glykolys.

Hormonal reglering

Insulin och glukagon har motsatt effekt. I en hälsosam persons kropp garanterar hormonbalansen underhållet av normala blodglukosnivåer. Med en brist på hormonet β-cell hyperglykemi utvecklas diabetes mellitus och om glukagonkoncentrationen minskar uppträder hypoglykemi.

Med absolut eller relativ insulinbrist störs glukos i hormonberoende vävnader, oxidativ fosforylering och bildning av G-6-F reduceras, glykogenproduktionen undertrycks och glykogenolys accelereras.

Hyperinsulinemi uppträder när en hormonaktiv β-celltumör bildas och glukagon stiger i bakgrunden:

• kronisk pankreatit
• Cushings sjukdom;
• levercirros;
• njursvikt.

Hyperglukagemi utvecklar hypoglykemi, ökar sekretionen av adrenalin, noradrenalin, thyroidea thyroidhormoner, glukokortikoider. Orsaken till patologin kan vara en hormonproducerande a-celltumör, förlängd fastande.

Frisättningen av katekolaminer i blodet stimulerar glykogenolys i muskelvävnad och levern, vilket accelererar nedbrytningen av glykogen och leder till frisättning av stora mängder fri glukos. Samtidigt absorberar kroppen mer syre, spenderar mycket energi på grund av ökat arbete i hjärtat, ökad muskelton och oxidation av mjölksyra i levern.

Lipolyseprocessen

Insulin hjälper till att öka syntesen av fettsyror, triglycerider i lever och fettvävnad, som ger energireserver. Lipogenes kontrolleras av sköldkörtelstimulerande, sköldkörtelhormoner hos hypofysen och sköldkörteln. Hos patienter med diabetes mellitus detekteras en stor mängd fria fettsyror i blodet, vars koncentration minskar under ersättningsbehandling.

Om insulin bidrar till ackumulering av energi, använder dess antagonist, tvärtom, kroppens reservera reserver. Det finns en frisättning av glukos och fettsyror från lipidvävnad, som kan användas som en energikälla eller omvandlas till ketonkroppar.

Proteinbyte

Insulin accelererar penetreringen av aminosyror genom cellmembran och säkerställer deras införlivande i proteinföreningar. Glukagon sänker absorptionen av aminosyror, proteinsyntes, förbättrar proteinhydrolys och frisättning av aminosyror från muskelvävnad. I levern stimulerar den glukoneogenes och ketogenes som ett resultat av oxidativa processer.

Effekten av hormoner vid matsmältningen

Insulin stimulerar produktionen av matsmältningsenzymer och glukagon hämmar sin utsöndring och blockerar frigörandet av celler. Båda hormonerna producerar cholecystokinin pankreozym, vilket ökar utsöndringen av matsmältningsenzymer av bukspottskörtelceller. Det producerar också endorfiner - hormoner som blockerar smärta.

Efter en måltid finns en tillfällig ökning av glukos, aminosyror och fetter i blodet. Betaceller svarar på detta med ökad insulinsekretion och a-receptorer med en minskning av glukagonkoncentrationen. När detta händer:

• energilagring;
• glykogenproduktion i levern;
• protein och lipidmetabolism.

Energilagringsläget ersätts av sättet att mobilisera reserven vid slutet av matförtunning. Samtidigt konsumeras reserver av levern, fett, muskelvävnad.

Efter en lång paus mellan matintag minskar insulinnivåerna och glukagon stiger. Reservförvaringen används intensivt. Kroppen försöker behålla den nödvändiga glukosen i blodet för energi som behövs för hjärnan och röda blodkroppar.

Leveransen av glykogen i levern varar i 24 timmars fastande. I fettvävnad, med ökande glukagonkoncentration, accelereras lipolys, fettsyror blir den huvudsakliga energikällan, som efter oxidation blir ketonkroppar.

Hormonerna a och p-celler i bukspottkörteln är viktiga regulatorer som ansvarar för många metaboliska processer som reglerar matsmältningen, vilket ger kroppen energi.

Pankreas hormoner

Bukspottkörteln, dess hormoner och symtom på sjukdomen

Bukspottkörteln är det näst största järnet i matsmältningssystemet, dess vikt är 60-100 g, längden är 15-22 cm.

Den endokrina aktiviteten i bukspottkörteln utförs av Langerhansöarna, som består av olika celltyper. Cirka 60% av bukspottkörtelns ölapparat är p-celler. De producerar hormoninsulin, som påverkar alla typer av metabolism, men minskar primärt glukosnivån i blodplasmen.

Tabell. Pankreas hormoner

Insulin (polypeptid) är det första proteinet som erhållits syntetiskt utanför kroppen år 1921 av Beilis och Banti.

Insulin ökar dramatiskt permeabiliteten hos membranet i muskel- och fettceller för glukos. Som ett resultat ökar hastigheten av glukosövergången i dessa celler med ca 20 gånger jämfört med övergången av glukos till celler i frånvaro av insulin. I muskelceller främjar insulin syntetiseringen av glykogen från glukos och i fettceller - fett. Under inverkan av insulin ökar cellmembranets permeabilitet för aminosyror, varav proteiner syntetiseras i celler.

Fig. Större hormoner som påverkar blodsockernivån

Det andra bukspottskörtelhormonet, glukagon, utsöndras av a-celler av öarna (cirka 20%). Glukagon är polypeptid genom sin kemiska natur och insulinantagonist genom sin fysiologiska effekt. Glukagon ökar nedbrytningen av glykogen i levern och ökar glukosnivån i blodplasman. Glukagon hjälper till att mobilisera fett från fettdepoter. Ett antal hormoner verkar som glukagon: tillväxthormon, glukokortucad, adrenalin, tyroxin.

Tabell. Huvudsakliga effekter av insulin och glukagon

Utbytes typ

insulin

glukagon

Ökar cellmembranets permeabilitet mot glukos och dess användning (glykolys)

Stimulerar glykogensyntesen

Sänker blodsockern

Stimulerar glykogenolys och glukoneogenes

Ger kontrasträngande verkan

Ökar blodsockern

Mängden ketonkroppar i blodet minskar

Mängden ketonkroppar i blodet stiger

Det tredje pankreas hormonet somatostatin utsöndras av 5 celler (ungefär 1-2%). Somatostatin inhiberar glukagonutsläpp och glukosabsorption i tarmen.

Hyper- och hypofunktion i bukspottkörteln

När pankreas hypofunktion uppträder uppträder diabetes mellitus. Det kännetecknas av ett antal symtom, vars förekomst är förknippad med en ökning av blodsockret - hyperglykemi. Förhöjt blodsocker och därför leder det glomerulära filtratet till det faktum att epitel av renal tubulerna inte reabsorberar glukos helt, så det utsöndras i urinen (glukosuri). Det finns en förlust av socker i urinen - sockerurinering.

Mängden urin ökas (polyuri) från 3 till 12, och i sällsynta fall upp till 25 liter. Detta beror på det faktum att oreabsorberad glukos ökar det osmotiska trycket i urinen, vilket håller vatten i det. Vatten absorberas inte tillräckligt av tubulerna, och mängden urin som utsöndras av njurarna ökar. Dehydrering orsakar stark törst hos patienter med diabetes, vilket leder till rikligt vattenintag (ca 10 liter). I samband med eliminering av glukos i urinen ökar utgifterna för proteiner och fetter dramatiskt som substanser som ger energiomsättning i kroppen.

Försvagningen av glukosoxidation leder till störning av fettmetabolismen. Produkter av ofullständig oxidation av fettketonkroppar bildas, vilket leder till en förskjutning av blod till den sura syrehalten. Uppsamling av ketonkroppar och acidos kan orsaka ett allvarligt, dödshotande tillstånd - en diabetisk koma som fortskrider med medvetslöshet, nedsatt andning och blodcirkulation.

Bukspottskörtel hyperfunktion är en mycket sällsynt sjukdom. Överdriven insulin i blodet orsakar en kraftig minskning av sockret i det - hypoglykemi, vilket kan leda till förlust av medvetande - hypoglykemisk koma. Detta beror på att centrala nervsystemet är mycket känsligt för brist på glukos. Införandet av glukos avlägsnar alla dessa fenomen.

Reglering av pankreatisk funktion. Insulinproduktionen regleras av en negativ återkopplingsmekanism beroende på koncentrationen av glukos i blodplasman. Förhöjt blodsocker bidrar till ökad insulinproduktion; Vid hypoglykemi är insulinbildning däremot hämmad. Insulinproduktionen kan öka med stimulering av vagusnerven.

Endokrina funktion i bukspottkörteln

Bukspottkörteln (vikt i en vuxen 70-80 g) har en blandad funktion. Kärlens akinarvävnad producerar matsmältningsjuice, som visas i lumen i tolvfingertarmen. Endokrinal funktion i bukspottkörteln utförs av kluster (från 0,5 till 2 miljoner) av epiteliala celler, kända som Langerhansöarna (Pirogov - Langerhans) och utgör 1-2% av dess massa.

Parakrin reglering av Langerhans islet celler

Öarna har flera typer av endokrina celler:

• a-celler (ca 20%) som bildar glukagon;
• p-celler (65-80%), syntetisering av insulin;
• 5-celler (2-8%), syntetisering av somatostatin;
• PP-celler (mindre än 1%) som producerar pankreatisk polypeptid.

Yngre barn har G-celler som producerar gastrin. De främsta hormonerna i bukspottkörteln som reglerar metaboliska processer är insulin och glukagon.

Insulin är en polypeptid bestående av 2 kedjor (A-kedjan består av 21 aminosyrarester och B-kedjan består av 30 aminosyrarester) förbundna med disulfidbroar. Insulin transporteras med blod huvudsakligen i det fria tillståndet och dess innehåll är 16-160 μED / ml (0,25-2,5 ng / ml). Under dagen (3-celler hos en vuxen frisk person producerar 35-50 U insulin (ungefär 0,6-1,2 U / kg kroppsvikt).

Tabell. Mekanismer för transport av glukos in i cellen

Typ av tyg

mekanism

GLUT-4-proteinbärare krävs för glukostransport i cellmembranet.

Under inverkan av insulin rör sig detta protein från cytoplasman till plasmamembranet och glukos träder in i cellen genom underlättad diffusion.

Stimulering av insulin leder till en ökning av glukosintaget i cellen är 20 till 40 gånger den största grad av insulin beror på transporten av glukos i muskel- och fettvävnad

Cellmembranet innehåller olika glukostransportörsproteiner (GLUT-1, 2, 3, 5, 7) som införs i membranet oberoende av insulin

Med hjälp av dessa proteiner, genom att underlätta diffusion, transporteras glukos in i cellen längs en koncentrationsgradient.

Insulinoberoende vävnader inkluderar: hjärnan, mag-tarmkanalens epitel, endotel, erytrocyter, lins, p-cellerna i Langerhansöarna, njurens medulla, frövesiklar

Insulinsekretion

Insulinsekretion är uppdelad i basal, med uttalad dygnrytm och stimulerad av mat.

Basal utsöndring ger en optimal nivå av blodsocker och anabola processer i kroppen under sömnen och i mellanrummen mellan måltiderna. Det är ungefär 1 U / h och det står för 30-50% av den dagliga insulinsekretionen. Basal utsöndring reduceras signifikant med långvarig fysisk ansträngning eller fastande.

Matstimulerad utsöndring är en ökning av basalinsulinutsöndringen orsakad av matintag. Volymen är 50-70% av det dagliga. Denna utsöndring upprätthåller nivån av glukos i blodet under betingelserna för tvärtillskott från tarmarna, möjliggör effektiv cellupptagning och utnyttjande. Uttrycket av utsöndring beror på tid på dagen, har en tvåfasig karaktär. Mängden insulin som utsöndras i blodet motsvarar ungefär den mängd kolhydrater som tas och för varje 10-12 g kolhydrater är 1-2,5 U insulin (2-2,5 U på morgonen, 1-1,5 U på kvällen, ca 1 U på kvällen ). En orsak till detta beroende av insulinsekretion vid tidpunkten är den höga nivåen av kontrainsulinhormoner (främst kortisol) i blodet på morgonen och dess nedgång på kvällen.

Fig. Insulinsekretionsmekanism

Den första (akuta) fasen av stimulerad insulinutsöndring varar inte länge och är associerad med exocytos av p-celler i hormonet, vilket redan har ackumulerats mellan måltiderna. Det beror på den stimulerande effekten på p-celler inte så mycket glukos, som hormoner i mag-tarmkanalen - gastrin, enteroglukagon, glytintin, glukagonliknande peptid 1, utsöndras i blodet vid matintag och matsmältning. Den andra fasen av insulinsekretion beror på den stimulerande utsöndringen av insulin på p-cellerna med glukos i sig, vars nivå i blodet stiger som ett resultat av dess absorption. Denna åtgärd och ökad insulinsekretion fortsätter tills glukosnivån når normal för personen, d.v.s. 3,33-5,55 mmol / l i venöst blod och 4,44-6,67 mmol / l i kapillärblod.

Insulin verkar på målceller genom att stimulera 1-TMS-membranreceptorer med tyrosinkinasaktivitet. De huvudsakliga insulinmålcellerna är hepatocyter i levern, skelettmuskulära myocyter, adipocyter i fettvävnad. En av dess viktigaste effekter är minskningen av glukos i blodet, insulin uppnås genom ökad absorption av glukos från blodet av målcellerna. Detta uppnås genom att aktivera transmebrana glukostransportörer (GLUT4), inbäddade i plasmamembranet hos målceller, i dem och öka hastigheten av glukosöverföring från blodet till cellerna.

Insulin metaboliseras till 80% i levern, resten i njurarna och i små mängder i muskel- och fettceller. Dess halveringstid från blod är ca 4 minuter.

Huvudsakliga effekter av insulin

Insulin är ett anabole hormon och har ett antal effekter på målceller av olika vävnader. Det har redan nämnts att en av dess huvudverkningar, en minskning av blodglukosnivån, realiseras genom att öka upptaget av målceller, accelerera glykolysprocesser och oxidera kolhydrater. Reduktion av glukosnivå främjas genom insulinstimulering av glykogensyntes i levern och musklerna, undertryckande av glukoneogenes och glykogenolys i levern. Insulin stimulerar aminosyraupptagning genom målceller, reducerar katabolism och stimulerar proteinsyntesen i celler. Det stimulerar också omvandlingen av glukos till fetter, ackumuleringen av triacylglyceroler i fettvävnad i fettvävnad och hämmar lipolys i dem. Insulin har således en allmän anabole effekt, vilket förbättrar syntesen av kolhydrater, fetter, proteiner och nukleinsyror i målceller.

Insulin har på cellerna och ett antal andra effekter som, beroende på manifestationshastigheten, är indelade i tre grupper. Snabba effekter upptäcks sekunder efter bindning av hormonet till receptom, till exempel upptag av glukos, aminosyror, kalium genom celler. Långsamma effekter utvecklas i minuter från början av hormonverkan - hämning av aktiviteten av proteinkatalysers enzymer, aktivering av proteinsyntes. De försenade effekterna av insulin börjar inom några timmar efter dess bindning till receptorer - DNA-transkription, mRNA-translation och celltillväxt och reproduktion.

Fig. Insulinverkningsmekanism

Huvudregulatorn för basalinsulin utsöndring är glukos. En ökning av dess innehåll i blodet till en nivå över 4,5 mmol / l åtföljs av en ökning av insulinutsöndring med följande mekanism.

Glukos → underlättad diffusion med GLUT2-proteintransportören i p-cellen → glykolys och ATP-ackumulering → nedläggning av ATP-känsliga kaliumkanaler → fördröjning i frisättning, ackumulering av K + joner i cellen och depolarisering av dess membran → öppnande av spänningsberoende kalciumkanaler och inträde av Ca 2 joner + i cellen → ackumulering av Ca2 + -joner i cytoplasma → ökad exocytos av insulin. Insulinsekretion stimuleras på samma sätt som blodnivåerna av galaktos, mannos, β-keto-syra, arginin, leucin, alanin och lysin ökar.

Fig. Reglering av insulinsekretion

Hyperkalemi, sulfonylureaderivat (läkemedel för behandling av diabetes mellitus typ 2), som blockerar kaliumkanalerna i plasmamembranet av p-celler, ökar sin sekretoriska aktivitet. Ökad insulinsekretion: gastrin, secretin, enteroglukagon, glytinin, glukagonliknande peptid 1, kortisol, tillväxthormon, ACTH. En ökning av insulinutsöndring med acetylkolin observeras när den parasympatiska uppdelningen av ANS är aktiverad.

Hämning av insulinsekretion observeras med hypoglykemi, under inverkan av somatostatin, glukagon. Katekolaminer har en hämmande effekt, som frigörs med en ökning av SNA: s aktivitet.

Glukagon är en peptid (29 aminosyrarester) som bildas av a-celler i bukspottkörtelns ölapparat. Transporteras av blod i fritt tillstånd, där dess innehåll är 40-150 pg / ml. Det har dess effekter på målceller, stimulerar 7-TMS receptorer och ökar nivån av cAMP i dem. Halveringstiden för ett hormon är 5-10 minuter.

Kontinulär verkan av glukogon:

• Stimulerar p-cellerna från öarna av Langerhans, vilket ökar insulinsekretionen
• Aktiverar leverinsulinas
• Det har antagonistiska effekter på ämnesomsättningen.

Diagram över ett funktionssystem som stöder optimal blodglukosnivå för metabolism

De viktigaste effekterna av glukagon i kroppen

Glukagon är ett kataboliskt hormon och en insulinantagonist. I motsats till insulin ökar blodglukosen genom att förbättra glykogenolys, undertrycka glykolys och stimulera glukoneogenes i hepatocytes. Glukagon aktiverar lipolys, orsakar en förbättrad tillförsel av fettsyror från cytoplasman till mitokondrier för deras p-oxidation och bildandet av ketonkroppar. Glukagon stimulerar katabolism av proteiner i vävnader och ökar syntesen av urea.

Utsöndringen av glukagon ökar med hypoglykemi, en minskning av aminosyror, gastrin, cholecystokinin, kortisol, tillväxthormon. Ökad sekretion observeras med ökande aktivitet hos SNA och stimulering av p-AR med katekolaminer. Detta sker under fysisk ansträngning, fastande.

Utsöndringen av glukagon hämmas av hyperglykemi, ett överskott av fettsyror och ketonkroppar i blodet, liksom under inverkan av insulin, somatostatin och sekretin.

Brott mot den endokrina funktionen i bukspottkörteln kan uppstå som otillräcklig eller överdriven sekretion av hormoner och leda till dramatiska störningar av glukoshomeostas - utveckling av hyper- eller hypoglykemi.

Hyperglykemi är en ökning av blodglukos. Det kan vara akut och kronisk.

Akut hyperglykemi är ofta fysiologisk, eftersom det vanligtvis orsakas av glukosflödet i blodet efter att ha ätit. Dess längd brukar inte överstiga 1-2 timmar på grund av att hyperglykemi undertrycker frisättningen av glukagon och stimulerar insulinsekretion. Med en ökning av blodglukos över 10 mmol / l börjar det utsöndras i urinen. Glukos är en osmotiskt aktiv substans, och dess överskott åtföljs av en ökning av blodets osmotiska tryck, vilket kan leda till celldehydrering, utvecklingen av osmotisk diurese och förlust av elektrolyter.

Kronisk hyperglykemi, där en förhöjd blodglukosnivå kvarstår i timmar, dagar, veckor eller mer kan orsaka skador på många vävnader (särskilt blodkärl) och därför betraktas som ett prepatologiskt och / eller patologiskt tillstånd. Det är en karakteristisk egenskap hos en grupp metaboliska sjukdomar och endokrina körtelfunktionsstörningar.

En av de vanligaste och svåra bland dem är diabetes mellitus (DM), vilket påverkar 5-6% av befolkningen. I ekonomiskt utvecklade länder fördubblar antalet patienter med diabetes varje 10-15 år. Om diabetes utvecklas på grund av insulinsekretionsstörningar med β-celler, kallas den typ 1 diabetes mellitus - diabetes mellitus-1. Sjukdomen kan också utvecklas med en minskning av effektiviteten av insulinverkan på målceller hos äldre människor, och det kallas diabetes mellitus typ 2 diabetes mellitus 2. Detta minskar målcellernas känslighet för insulins verkan, som kan kombineras med en kränkning av sekretoriska funktionen hos p-celler (förlust av 1: a fasen av livsmedelssekretion).

Ett vanligt symptom på DM-1 och DM-2 är hyperglykemi (en ökning av glukosnivå i venöst blod i en tom mage över 5,55 mmol / l). När nivån av glukos i blodet stiger till 10 mmol / l och mer, uppträder glukos i urinen. Det ökar det osmotiska trycket och volymen av den slutliga urinen, och detta åtföljs av polyuri (en ökning av frekvensen och volymen av urin frisläppt till 4-6 l / dag). Patienten utvecklar törst och ökat vätskeintag (polydipsi) på grund av ökat osmotiskt tryck i blod och urin. Hyperglykemi (speciellt med DM-1) åtföljs ofta av ackumulering av produkter av ofullständig oxidation av fettsyror - hydroxismörsyra och acetoättiksyra (ketonkroppar), vilket framgår av utseendet av den karakteristiska lukten av utandad luft och / eller urin, utvecklingen av acidos. I allvarliga fall kan detta leda till dysfunktion i centrala nervsystemet - utvecklingen av diabetisk koma, åtföljd av förlust av medvetande och död.

Överdriven insulinhalt (till exempel vid ersättning av insulinbehandling eller stimulering av utsöndring med sulfonyluridemedel) leder till hypoglykemi. Dess fara ligger i det faktum att glukos tjänar som huvud energi substrat för hjärnceller och när koncentrationen sänks eller frånvarande, störs hjärnaktiviteten på grund av dysfunktion, skada och (eller) neurondöd. Om en låg glukosnivå kvarstår tillräckligt länge, kan döden uppstå. Därför anses hypoglykemi med en minskning av blodsockern mindre än 2,2-2,8 mmol / l anses vara ett tillstånd där läkare av någon specialitet ska ge patienten första hjälpen.

Hypoglykemi kan delas in i reaktiva, förekommande efter att ha ätit och på en tom mage. Orsaken till reaktiv hypoglykemi är ökad insulinsekretion efter en måltid i händelse av ärftlig nedsatt tolerans mot sockerarter (fruktos eller galaktos) eller förändrad känslighet för aminosyra leucin samt hos patienter med insulinom (β-cell-tumör). Orsakerna till att fasta hypoglykemi kan vara misslyckande med glykogenolys och (eller) glukoneogenes i lever och njurar (till exempel om det finns brist på kontrasträngande hormoner: glukagon, katekolaminer, kortisol), överdriven glukosutnyttjande av vävnader, överdosering av insulin etc.

Hypoglykemi manifesterar sig i två grupper av tecken. Tillståndet för hypoglykemi är stressigt för kroppen, som svar på utvecklingen av vilken sympathoadrenalsystemet ökar, ökar nivån av katekolaminer i blodet, vilket orsakar takykardi, mydriasis, tremor, kall svett, illamående och en känsla av stark hunger. Den fysiologiska betydelsen av aktiveringen av hypoglykemi hos sympathoadrenala systemet består i aktiveringen av katokolamins neuroendokrina mekanismer för snabb mobilisering av glukos i blodet och normalisering av dess nivå. Den andra gruppen av tecken på hypoglykemi är förknippad med dysfunktion i centrala nervsystemet. De manifesteras i människor genom minskad uppmärksamhet, utveckling av huvudvärk, känslor av rädsla, desorientering, nedsatt medvetenhet, anfall, övergående förlamning, koma. Deras utveckling beror på en kraftig brist på energisubstrat i neuroner, som inte kan få tillräcklig ATP med brist på glukos. Neuroner har inga mekanismer för glukosavsättning i form av glykogen, som hepatocyter eller myocyter.

En läkare (inklusive tandläkare) måste vara förberedd för sådana situationer och kunna ge förstahjälp till diabetespatienter vid hypoglykemi. Innan du börjar tandbehandling, måste du ta reda på vilka sjukdomar patienten lider av. Om han har diabetes ska patienten ställas till sin diet, använda insulindoser och normal fysisk aktivitet. Man bör komma ihåg att den stress som uppstår under behandlingsproceduren är en ytterligare risk för hypoglykemi hos patienten. Således måste tandläkaren ha socker redo i någon form - säckar med socker, godis, söt juice eller te. När patienten uppvisar tecken på hypoglykemi måste du omedelbart sluta behandlingsproceduren och, om patienten är medveten, ge honom socker i någon form via munnen. Om patientens tillstånd förvärras bör åtgärder vidtas omedelbart för att ge effektiv vård.

Hormoner insulin och glukagon: blodförhållande

Människokroppen är ett organiserat system. Därmed är alla processer samordnade, sammankopplade och har en tydlig korrelation. Hormoner spelar en viktig roll i detta - speciella ämnen som produceras av endokrina körtlar.

Hormoner är olika i struktur, men deras övergripande kvalitet är en strikt definierad specifik effekt på kroppen.

Viktiga hormoner utsöndras av bukspottkörteln och dess endokrina del - Langerhans öar. Trots de små öarnas storlek är deras roll i människokroppen extremt svår att överskatta.

Uppgiften för denna del av kroppen är produktionen av hormoner som reglerar metaboliska processer i kroppen:

Insulinsekretion

Av särskilt intresse för läkare är betaceller. De ansvarar för att producera insulin. Detta hormon hjälper blodsockret att minska och har en positiv effekt på fettmetabolismen.

En fantastisk egenskap hos betaceller är förmågan att aktivt reproducera och återhämta sig. Detta är dock sant om en person inte är 30 år gammal. Om redan efter denna ålder dör någon del av cellerna, utvecklas många patologiska tillstånd.

Det är diabetes mellitus av den första typen (det kallas också ungdomligt) - det här är resultatet av problem med bukspottkörteln och beta-cellernas död. Därefter behöver patienten regelbundna extra hormoninjektioner.

Den primära produkten av cellarbetet är proinsulin. Det är i sig inte ett hormon och har ingen biologisk aktivitet. Insulinsubstansen beror på Golgi-komplexet och dess specifika enzymer.

När detta händer absorberar beta-cellen det tillbaka. Där omvandlas insulin till granuler och lagras tills det behövs.

I blodet hos en helt frisk person är insulin 95% och proinsulin är 5%.

Om blodsockret stiger, släpps insulin i blodet. Funktionen hos detta hormon är att öka cellmembranets permeabilitet för socker och dess absorption.

Dessutom omvandlas ett överskott av glukos till glykogen och deponeras i lever och muskler. Graviditeten minskar blodsockernivån i bukspottkörtelhormonet.

Antagonisthormon

Vi pratar om hormonet glukagon. Det är en motståndare till insulin, och produceras av alfaceller från Langerhansöarna. Glukagon påverkar kroppen motsatt insulin.

Om den senare ger upphov till en ackumulation av alltför stort socker i form av glykogen, samtidigt som glukoshalten reduceras, aktiverar glukagon mekanismerna som extraherar glykogen från depotet. Detta orsakar aktiv tillväxt av blodsocker.

Tarmslimhinnan ger enteroglukagon. Det är en adrenalinförstärkare och arbetar direkt i levercellerna. Hormonet går in i blodomloppet och kontrollerar klyvningshastigheten:

Dessa hormoner i bukspottkörteln är inte bara de viktigaste regulatorerna av blodsockerkoncentration. De är också aktivt engagerade i att inrätta kroppens verksamhet.

Samtidigt stimulerar insulin syntesen av matsmältningsenzymer med hjälp av blodkroppar, medan glukagon saktar ner sin sekretion och stoppar frisättningen av enzymer från kroppens celler.

Dessutom alfa celler producera:

1. gastroinhibitorisk polypeptid (HIP). Det eliminerar utsöndringen av saltsyra och enzymer i magen och stimulerar samtidigt utsöndringen av tarmsaft.
2. cholecystokininpancreosimin (CCPP), som samverkar med hormoninsulinet och förstärker utsöndringen av de viktigaste matsmältningsenzymerna genom humant bukspottkörtelns glandulära celler;
3. endorfiner är speciella proteiner som kan hämma smärta i kroppen. Fram till nyligen trodde medicinen att endorfiner produceras endast med hjälp av hjärnstrukturer.

Hormonerna insulin och hormonet glukagon är långt ifrån de enda hormonerna. För att kroppen ska fungera korrekt behövs andra ämnen som tränger in i blodet.

Därför deltar andra biologiskt aktiva föreningar i processen, vars förhållande också klart definieras. De utsöndras av det endokrina systemet:

• tillväxthormon (tillväxthormon);
• adrenalin;
• Kortisol.

Deltaceller finns också i Langerhansöarna. Deras huvuduppgift är att tillhandahålla den nödvändiga summan av somastatin, som anses vara ett hormon av lokal betydelse.

Det verkar endast i bukspottkörteln själv och undertrycker produktion av protein i organets celler, som hämmar utsöndringen av matsmältningsenzymer.

Insulin och glukagon

Pankreas hormonfunktioner

De exokrina och endokrina systemen är komponenter i primärtarmen. För att mat som kommer in i kroppen att delas upp i proteiner, fetter och kolhydrater är det viktigt att det exokrina systemet är fullt funktionellt.

Det är detta system som producerar minst 98% av matsmältningsjuice, där det finns enzymer som bryter ner produkterna. Dessutom reglerar hormoner alla metaboliska processer i kroppen.

De främsta hormonerna i bukspottkörteln är:

Alla pankreas hormoner, inklusive glukagon och insulin, är nära besläktade. Insulin har till uppgift att säkerställa stabiliteten av glukos, dessutom upprätthåller nivån för aminosyror för kroppen att fungera.

Glukagon verkar som en typ av stimulant. Detta hormon binder samman alla nödvändiga ämnen och sänder dem till blodet.

Hormoninsulinet kan endast produceras under förutsättning av höga blodglukosnivåer. Insulins funktion är att binda receptorer på cellemembran, och levererar dem också till cellen. Därefter transformeras glukos till glykogen.

Bukspottkörteln, som deltar i matsmältningen, spelar en viktig roll.

Kroppen producerar pankreas hormoner som insulin, glukagon och somatostatin.

En liten avvikelse av hormoner från det optimala värdet kan bli orsaken till utvecklingen av farliga patologier, vilket i framtiden är ganska problematisk behandling.

Samverkan Hur man använder insulin och glukagon

Insulin och glukagon arbetar i den så kallade negativa återkopplingscykeln. Under denna process orsakar en händelse en annan, som utlöser en annan, och så vidare. För att balansera blodsockernivån.

Hur insulin fungerar

Under matsmältningen omvandlas kolhydrater innehållande livsmedel till glukos. Det mesta av denna glukos skickas till ditt blodomlopp, vilket leder till en ökning av blodglukosen. Denna ökning av blodsockern signalerar din bukspottkörtel för att producera insulin.

Insulin informerar celler i hela kroppen för att ta glukos från blodet. När glukos rör sig in i cellerna minskar blodsockernivån. Vissa celler använder glukos som energi. Andra celler, till exempel i levern och musklerna, förvarar överflödigt glukos som substans som kallas glykogen. Din kropp använder glykogen för att producera bränsle mellan måltiderna.

Läs mer: Enkel och komplex kolhydrater

Hur fungerar glukagon

Glukagon arbetar för att balansera effekterna av insulin.

Cirka fyra till sex timmar efter att du ätit minskar blodsockernivån, vilket gör att bukspottkörteln producerar glukagon. Detta hormon signalerar dina lever- och muskelceller för att ändra den lagrade glykogenen tillbaka till glukos. Dessa celler släpper sedan glukos in i blodet så att dina andra celler kan använda den för energi.

Hela återkopplingsslingan med insulin och glukagon är ständigt i rörelse. Detta minskar blodsockernivån alltför lågt, vilket gör att din kropp har en konstant energiförsörjning.

Är blodsockern på en säker nivå?

• Har jag en före diabetes?
• Vad kan jag göra för att undvika diabetes?
• Hur vet jag om jag behöver ta insulin?

Att veta hur din kropp fungerar kan hjälpa dig att hålla sig frisk. Insulin och glukagon är två kritiska hormoner som din kropp gör för att balansera blodsockernivån. Det är till hjälp att förstå hur dessa hormoner fungerar så att du kan arbeta för att undvika diabetes.

Hormon glukagon är inblandad i bildandet av glukos i levern och reglerar sitt optimala innehåll i blodet. För normal funktion av centrala nervsystemet är det viktigt att hålla koncentrationen av glukos i blodet på en konstant nivå. Detta är ca 4 gram per timme för centrala nervsystemet.

Effekten av glukagon på framställning av glukos i levern bestäms av dess funktioner. Glukagon har andra funktioner, det stimulerar nedbrytningen av lipider i fettvävnad, som allvarligt minskar kolesterolhalten i blodet. Dessutom har hormonet glukagon:

1. Förbättrar blodflödet i njurarna;
2. Ökar graden av utsöndring av natrium från organen och upprätthåller också ett optimalt elektrolytförhållande i kroppen. A är en viktig faktor i det kardiovaskulära systemet.
3. Regenererar leverceller;
4. Stimulerar frisättningen av insulin från kroppens celler;
5. Ökar intracellulärt kalcium.

Ett överskott av glukagon i blodet leder till utseende av maligna tumörer i bukspottkörteln. Dock är cancer i bukspottskörteln en sällsynthet, det förekommer hos 30 personer av tusen.

Funktionerna som utförs på insulin och glukagon är diametralt motsatta. För att behålla blodsockernivån krävs därför andra viktiga hormoner:

Att veta hur din kropp fungerar kan hjälpa dig att hålla sig frisk. Insulin och glukagon är två kritiska hormoner som din kropp gör för att balansera blodsockernivån. Det är till hjälp att förstå hur dessa hormoner fungerar så att du kan arbeta för att undvika diabetes.

Insulin minskar plasmaglukoskoncentrationen, vilket underlättar dess leverans till kroppens celler. Dessutom förstärks nedbrytningen av fettvävnad, omättade fettsyror och glykogen syntetiseras, intensiteten av proteinfördelning i musklerna reduceras och bildandet av ketonkroppar reduceras.

/ Insulin är ett viktigt hormon, så när det är bristfälligt är dess intag från utsidan nödvändigt. Glukos lagras i form av glykogen i levern och musklerna.

Glukagon är en insulinantagonist (motsatsen). Genom att dela upp glykogen stimuleras en ökning av blodglukoskoncentrationen, och som ett resultat, mängden energi för cellerna.

Och den ökade sockernivån stimulerar insulinsyntesen. Systemets balans balanserar säkerheten för alla typer av utbyte.

Reglering av glukagonsekretion

Ökad konsumtion av proteinfoder leder till en ökning av koncentrationen av aminosyror: arginin och alanin.

Dessa aminosyror stimulerar produktionen av glukagon i blodet, så det är oerhört viktigt att säkerställa ett stabilt flöde av aminosyror i kroppen, vilket följer en fullvärdig diet.

Hormon glukagon är en katalysator som omvandlar en aminosyra till glukos, dessa är dess huvudfunktioner. Således ökar koncentrationen av glukos i blodet, vilket innebär att cellerna och vävnaderna i kroppen levereras med alla nödvändiga hormoner.

Förutom aminosyror stimuleras sekretionen av glukagon också genom aktiv fysisk aktivitet. Intressant bör de hållas vid gränsen för mänskliga förmågor. Det var då att koncentrationen av glukagon ökade fem gånger.

Konsekvenser av obalans

Överträdelsen av förhållandet mellan insulin och glukagon är orsaken till sådana patologier:

• nedsatt glukostolerans;
• diabetes mellitus;
• ätstörning
• fetma;
• kardiovaskulär patologi;
• störningar i hjärnan och nervsystemet;
• hyperlipoproteinemi och ateroskleros;
• pankreatit;
• brott mot alla typer av utbyte
• förlust av muskelmassa (dystrofi).

Reglering av din blodsocker är en fantastisk metabolisk prestation. Men för vissa människor fungerar processen inte ordentligt. Diabetes mellitus är den mest kända sjukdomen som orsakar problem med balansen av socker i blodet.

Diabetes är en grupp av sjukdomar. Om du har diabetes eller prediabetes har din kroppsanvändning eller produktionen av insulin och glukagon slutat. Och när systemet slängs i balans kan det leda till farliga blodsocker.

Insulin och glukagon: Förhållande och funktioner

Bukspottkörteln producerar viktiga hormoner som är ansvariga för att inrätta processer som stöder människors hälsa. Funktionerna av insulin och glukagon - ämnen utan vilka starka störningar som förekommer i kroppen - är oupplösligt länkade. Och om det finns en kränkning i utvecklingen av ett hormon upphör den andra också att fungera korrekt.

Vad är insulin och glukagon?

Hormoninsulin - protein. Den produceras av b-cellerna i körteln, anses vara den första som är viktig bland anabola hormoner.

Glukagon är en polypeptidhormonantagonist av insulin. Det produceras av a-celler i bukspottkörteln och utför en viktig funktion - det aktiverar energiresurser när kroppen behöver det mest. Det har en katabolisk effekt.

Insulin och glukagon kommunikation

Båda hormonerna produceras av bukspottkörteln för att reglera metabolismen. Så här ser de ut:

• reagera snabbt på förändringar i sockernivåer, insulin produceras när du höjer och glukagon - med en minskning;
• ämnen som är involverade i lipidmetabolism: insulin stimulerar och glukagon bryts ner, omvandlar fett till energi;
• delta i proteinmetabolism: glukagon blockerar absorptionen av aminosyror i kroppen, och insulin accelererar syntesen av ett ämne.

Bukspottkörteln producerar andra hormoner, men störningar i balansen mellan dessa ämnen förekommer oftare.

Tabellen visar tydligt motsatta roller i regleringen av metaboliska processer med hormoner.

Förhållandet mellan hormoner i kroppen

Deltagande i metabolism av båda hormonerna är en satsning på den optimala energinivå som erhålls som en följd av produktion och förbränning av olika komponenter.

Samspelet mellan hormoner kallas insulin glukagonindex. Det tilldelas alla produkter och indikerar att kroppen kommer att få som resultat - energi eller fettreserver.

Om indexet är lågt (med en övervägande av glukagon), då när man delar upp komponenterna i mat, kommer de flesta att gå för att fylla på energireserver. Om maten stimulerar produktionen av insulin kommer den att deponeras i fettet.

Om en person missbrukar proteiner eller kolhydrater leder det till en kronisk minskning av en av indikatorerna. Som ett resultat utvecklas en metabolisk störning.

Kolhydrater är uppdelade på olika sätt:

• enkelt (socker, raffinerat mjöl) - snabbt in i blodet och orsaka en skarp frisättning av insulin;
• komplex (helkornsmjöl, flingor) - ökar långsamt insulin.

Det glykemiska indexet (GI) är matens förmåga att påverka sockernivån. Ju högre indexet desto mer ökar de glukosen. Förorsaka inte plötsliga hopp i sockerprodukter, GI som är 35-40.

Vid metaboliska störningar är produkter som har högsta GI-indikatorn uteslutna från näring: socker, bakverk, risnudlar, honung, bakade potatis, kokta morötter, hirs, majsflingor, druvor, bananer, semolina.

Varför balansen mellan insulin och glukagon är så viktigt

Virkningarna av glukagon och insulin är nära besläktade, bara på grund av en bra balans mellan hormoner, metabolism av fetter, proteiner och kolhydrater förblir vanliga. Under påverkan av externa och interna faktorer - sjukdomar, ärftlighet, stress, näring och ekologi - balansen kan förändras.

En obalans mellan insulin och glukagon manifesteras av följande symtom:

• angelägen hunger, även om en person åt en timme sedan;
• kraftiga fluktuationer i blodsockret - det minskar sedan, men ökar igen;
• minskning av muskelmassan
• humör förändras ofta - från återhämtning till fullständig apati under dagen;
• en person får vikt - på höfterna, armarna, buken.

Fysisk aktivitet är ett utmärkt sätt att förebygga och eliminera övervikt. Om obalansen kvarstår länge, har personen sjukdomen:

• diabetes mellitus;
• felfunktion i nervsystemet
• minskad hjärnaktivitet
• kardiovaskulära sjukdomar;
• fetma och ätstörningar
• problem med assimilering av glukos;
• pankreatit;
• ateroskleros, hyperlipoproteinemi;
• metaboliska störningar och muskeldystrofi.

Om du misstänker en hormonell obalans utförs blodprov och en endokrinolog konsulteras.

Funktionerna av insulin och glukagon är motsatta men oskiljaktiga. Om ett hormon upphör att produceras som det ska, lider funktionaliteten hos den andra. Snabb eliminering av hormonell obalans med medicinska preparat, folkmedicin och diet är det enda sättet att förebygga sjukdomar.

Insulin och glukagon

Praktiskt taget alla processer i människokroppen regleras av biologiskt aktiva föreningar, som ständigt bildas i en kedja av komplexa biokemiska reaktioner. Dessa inkluderar hormoner, enzymer, vitaminer etc. Hormoner är biologiskt aktiva ämnen som kan väsentligt påverka metabolism och vitala funktioner i mycket små doser. De produceras av endokrina körtlar. Glukagon och insulin är pankreas hormoner som är inblandade i metabolismen och är motståndare av varandra (det vill säga de är substanser som har motsatta effekter).

Allmän information om bukspottkörteln

Bukspottkörteln består av 2 funktionellt olika delar:

• exocrine (det tar cirka 98% av kroppens massa, är ansvarig för matsmältning, pankreatiska enzymer produceras här);
• hormoner syntetiseras här som påverkar kolhydrater och lipidutbyten, matsmältning, etc.).

Pankreasöarna ligger enhetligt i hela den endokrina delen (de kallas också Langerhansöarna). Det är i dem att cellerna som producerar olika hormoner är koncentrerade. Dessa celler är av flera typer:

• alfaceller (de producerar glukagon);
• beta celler (syntetisera insulin);
• delta celler (producera somatostatin);
• PP-celler (pankreaspolypeptid produceras här);
• epsilonceller (här bildas "hungerhormonet" ghrelin).

Hur är insulin syntetiserat och vad är dess funktioner?

Insulin bildas i beta-cellerna i bukspottkörteln, men först där bildar den sin föregångare, proinsulin. I sig själv spelar denna förening inte en särskild biologisk roll, men under enzymens verkan blir det ett hormon. Syntetiserat insulin absorberas av betaceller tillbaka och släpps ut i blodomloppet vid behov när det behövs.

Pankreatiska beta-celler kan dela och regenerera, men det här händer bara i en ung kropp. Om denna mekanism störs och dessa funktionella element dör, utvecklar personen typ 1-diabetes. Vid typ 2-sjukdom kan insulin syntetiseras tillräckligt, men på grund av kolhydratmetabolismstörningar kan vävnaderna inte svara tillräckligt på det och en ökad nivå av detta hormon krävs för glukosupptagning. I detta fall talar om bildandet av insulinresistens.

• reducerar blodsockernivån;
• aktiverar processen att splittra fettvävnad, därför, i diabetes mellitus, en person mycket snabbt vinst övervikt;
• stimulerar bildandet av glykogen och omättade fettsyror i levern;
• hämmar nedbrytningen av proteiner i muskelvävnad och förhindrar bildandet av alltför stora mängder ketonkroppar;
• främjar bildningen av glykogen i musklerna på grund av absorptionen av aminosyror.

Insulin är inte bara ansvarig för absorptionen av glukos, den stöder leverans och musklernas normala funktion. Utan detta hormon kan människokroppen inte existera, därför injiceras insulin med typ 1-diabetes. När detta hormon tas in från utsidan börjar kroppen bryta ner glukosen med hjälp av lever och muskelvävnad, vilket gradvis leder till en minskning av blodsockernivån. Det är viktigt att kunna beräkna den önskade dosen av medicinering och korrelera den med den accepterade maten, för att inte provocera hypoglykemi med en injektion.

Glukagonfunktioner

I människokroppen bildas polysackaridglykogen från glukosrester. Det är en slags kolhydrat depå och lagras i stora mängder i levern. En del av glykogen finns i musklerna, men det samlas praktiskt taget inte, men används omedelbart på bildandet av lokal energi. Små doser av detta kolhydrat kan hittas i njurarna och i hjärnan.

Glukagon verkar motsatsen till insulin - det gör att kroppen spenderar glykogen butiker och syntetiserar glukos från den. Följaktligen stiger blodsockernivån, vilket stimulerar insulinproduktionen. Förhållandet mellan dessa hormoner kallas insulin-glukagonindexet (det ändras vid matsmältningen).

Dessutom utför glukagon följande funktioner:

• sänker blodkolesterol;
• återställer leverceller;
• ökar mängden kalcium i cellerna i olika vävnader i kroppen;
• ökar blodcirkulationen i njurarna;
• indirekt säkerställer hjärtat och blodkärlens normala funktion;
• accelererar utsöndringen av natriumsalter från kroppen och upprätthåller den totala vatten-saltbalansen.

Glukagon är involverad i de biokemiska reaktionerna vid omvandlingen av aminosyror till glukos. Det accelererar denna process, även om den inte ingår i denna mekanism själv, det vill säga det fungerar som en katalysator. Om kroppen producerar en stor mängd glukagon under lång tid, är det teoretiskt trodat att detta kan leda till en farlig sjukdom - bukspottskörtelcancer. Lyckligtvis är denna sjukdom extremt sällsynt, den exakta orsaken till utvecklingen är fortfarande okänd.

Även om insulin och glukagon är antagonister är kroppens normala funktion omöjligt utan dessa två substanser. De är sammankopplade, och deras aktivitet regleras ytterligare av andra hormoner. Den totala hälsan och välbefinnandet hos en person beror på hur väl dessa endokrina system fungerar på ett balanserat sätt.

Beskrivning av funktionerna för insulin och glukagon

Insulin tillhör gruppen proteinhormoner. Vid konstruktionen av dess molekyler är 16 aminosyror och 51 aminosyrarest frigjord. Hormonet syntetiseras i cellerna i Langerhansöarna, som har en beta-form. Syntesen påverkas av proteolytiska enzymer i bukspottkörteln. Hemligheten har två former: fri och bunden. Den senare kan ha en effekt i perifera vävnader.

Samma celler i Langerhansöarna syntetiserar glukagon. Det är en enkelkedjig polypeptid och innehåller 29 rester av 16 aminosyror. En liknande komposition av glukagonmolekylen är närvarande i olika däggdjur.

Båda hormonerna är nära besläktade med varandra. Endast i par kan de styra fördelningen av glukos genom hela kroppen, liksom leveransen av näringsämnen till olika vävnader beroende på energibehov.

Hormonfunktioner

Insulin och glukagon har mycket viktiga funktioner i kroppen. Deras obalans påverkar människors hälsa negativt.

Den första påverkar cellmembranet och ökar deras permeabilitet. Som ett resultat kan glukos komma in i celler ohindrade. Vid normalt insulin i kroppen aktiveras glykolysenzymerna, följt av lipid- och proteinproduktion. Samtidigt hämmar hormonet de enzymer som påverkar nedbrytningen av lipider och glykogen.

Det är omöjligt utan insulinmetabolism, särskilt kolhydrater. Det är han som transporterar glukos i muskler och fettvävnad, vilket totalt sett uppgår till cirka 70% av kroppens totala cellmassa. Dessa insulinberoende vävnader är ansvariga för andning, rörelse, blodcirkulation, energiproduktion från mat.

Glukagon är associerad med receptorer belägna i membran i leverceller. Det aktiverar processen med glykolys. Glukagon signalerar levern om nivån av glukos i blodet. Processen att öka glukosen på grund av splittringen av glykogen börjar eller glukos syntetiseras av deras kroppskemikalier.

Glukagon arbetar för att stimulera insulinproduktionen och tillåter inte insulin att bryta ner insulin.

Hormonet kan öka blodtrycket, vilket påverkar myokardiet, liksom ökad hjärtfrekvens och deras frekvens.

Glukagon behövs också för att förbättra blodtillförseln till skelettmusklerna.

Typer av insulin

Den ursprungliga strukturen hos insulinmolekyler är olika i olika arter, men likväl finns en likhet. Grisstrukturen är den närmaste insulinmolekylen. En obetydlig skillnad bestäms av resten av endast en aminosyra.

När glukagon och insulin obalans utvecklas i kroppen och diabetes börjar, ges patienten insulinbehandling, där olika insulinpreparat används.

Idag utvecklas flera typer av insulinutbyten:

• Djur. Isolerat från bukspottkörteln hos ett djur, vanligtvis en gris eller en tjur.
• Geneteknik. Det produceras av bakterier. Dessa är insuliner som Rapid, Humulin, Protaphan, Protamine, etc.
• Tidsbelagda insuliner: förlängd med medelstora, långa och långvariga och kortverkande.
• Analoger av humant insulin med ultrasort och långvarig åtgärd. Verkan av den senare är baserad på den långsamma frisättningen av subkutan och fettvävnad, de är närmast den basala typen av utsöndring av humant insulin.

En person med diabetes mellitus stör olika typer av metabolism. Kolhydrat och lipidmetabolism påverkas särskilt. Detta manifesteras i förekomsten av följande patologier:

• hyperglykemi - en kraftig ökning av blodsockret;
• ketonemi - en ökning av blodketonkroppar;
• glukosuri - eliminering av för mycket glukos i urinen;
• en minskning av glykogenivåerna i levern.

Vid administrering av insulin till en patient kan dessa processer delvis normaliseras. Detta kommer att rädda patientens liv.

Jämförande egenskaper hos hormonernas verkan

Hormonerna glukagon och insulin är antagonister i effekt på blodsockernivån. Om det första hormonet ökar denna nivå, minskar den andra - tvärtom.

Verkningsmekanismen för dessa hormoner är som följer. Betrakta effekten av glukagon. Det aktiveras efter en sådan stimulans: nivån av glukos i blodet minskar. A-celler börjar utsöndra glukagon i blodet. Blod tränger in i levern, där glykogen nedbrytning börjar, släpper glukos i blodet. Nivån av glukos i blodet börjar stiga, och frisättningen av glukagon minskar.

Hur fungerar insulin? Stimulansen för dess aktivering kommer att vara en ökning av blodsockernivån. B-celler börjar aktivt frigöra insulin i blodet. Det går in i cellerna i vävnader, och en del av det går in i blodet i levern, vilket sänder glukos till lagringen som glykogen. Dessa processer medför en minskning av glukosnivån i blodet och frisättningen av insulin i blodet stannar.

Insulin med glukagon är ett par fem typer av pankreatiska celler. De påverkar processen att lagra och bränna fett och spelar därför en stor roll för att forma en persons vikt. Om vi ​​anser att övervikt är orsaken till många sjukdomar, då kan dessa hormons roll inte överskattas.

Betydelsen av insulin och glukagonbalans

Som ett resultat av komplexa kemiska kedjor som går in i kroppen, visar det sig att insulin ackumuleras fett och glukagon bränner det. Om hälsotillståndet är normalt, kompenserar dessa två processer varandra.

Men det här är inte alltid fallet. Det finns många orsaker som påverkar obalansen mellan dessa två hormoner. Först och främst kan du ringa överviktiga problem, brist på fysisk aktivitet, ohälsosam diet etc. De påverkar hormons funktion, och olika sjukdomar utvecklas.

Obalans av hormoner kan identifieras med följande funktioner:

• obsessiv hunger;
• ojämna blodsockernivån med en variabel minskning och ökad prestanda;
• Utseendet av fettavlagringar i kroppsdelarna (buken, låren, armarna, nacken, etc.);
• ständigt förändrade humör;
• förlust av muskelmassa.

Det är nödvändigt att bekämpa dessa orsaker, och för detta finns det många enkla sätt. Det är nödvändigt att granska maten och inkludera i kost av färska grönsaker och frukter, äta helvetebröd, missbruk inte animaliska fetter, tillsätt mat som är rik på vegetabiliskt protein.

Det är nödvändigt att inkludera fysiska aktiviteter i dagsläget. De kommer att förbättra humör och minska vikt.

Dessa aktiviteter leder till normal operation av bukspottkörteln. Och hon normaliserar i sin tur de processer som förekommer i kroppen.