Hyperinsulinemi hos barn

• Skäl

HYPERINSULINISM (grech, hyper- + insulin) är ett kliniskt syndrom som uppträder av symptom på hypoglykemi av varierande svårighetsgrad, på grund av ökad insulinsekretion. Vid ökat insulinresistens kan G. fortsätta utan kil, manifestationer av hypoglykemi (se).

Innehållet

etiologi

G. observeras i insulinproducerande tumörer härrörande från betacellerna i pankreatiska öarna av Langerhans (se Insuloma), spontan idiopatisk hypoglykemi hos barn, i de initiala stadierna av diabetes mellitus (inkluderande i funktionell reaktiv hypoglykemi) i fetma, dumpningssyndrom, i fall av ett antal endokrina sjukdomar (akromegali, tyrotoxikos, Itsenko-Cushings sjukdom) eller det kan inträffa under verkan av olika alimentära stimuli.

patogenes

G. med funktionell reaktiv hypoglykemi av neurogent ursprung uppstår på grund av överreaktionen av beta-cellerna i bukspottkärlöarna till den normala kolhydratbelastningen och utvecklas 1,5 till 4 timmar efter en måltid; En ökning av innehållet i immunreaktivt insulin (hyperinsulinemi) observeras inom 0,5-1 timme, det vill säga samtidigt som det är friska människor, men dess absoluta värde är mycket större än hos friska. När det testas med glukosbelastning: blodsockernivån stiger inom normala gränser, men efter 11 / 2-4 timmar utvecklas hypoglykemi följt av en självständig återhämtning av det normala blodsockernivån.

G. i början av diabetes mellitus (se diabetes mellitus) är associerad med ökad insulinsekretion under massor av kolhydrater. När dessa patienter testas för glukostolerans noteras en sen maximal ökning av immunreaktivt insulin och efterföljande längre insulinemi på högre nivå jämfört med friska nivåer. Det fastande blodsockret är normalt eller något förhöjt, men efter att ha tagit glukos förblir det förhöjt i 2-2,5 timmar och vid den tredje timmen minskar den till en hypoglykemisk nivå.

Vid ett dumpningssyndrom hos patienter som har genomgått resektion av magen, är G: s utveckling associerad med snabb absorption av glukos när den tränger in i tarmen och in i blodet. Insulinsekretionen ökar följaktligen och hypoglykemi inträffar 1-2 timmar efter en måltid.

patogenes

Patogenesen av G. med ökad idiopatisk känslighet för leucin, som vanligare ses hos barn, är inte tydlig. Det antas att insulin som reaktion på att ta leucin (med mat) börjar insulin frisättas. G. med spontan idiopatisk hypoglykemi hos barn är oftare förknippad med hypertrofi och hyperplasi av betaceller i bukspottkärlöppningarna, som ofta åtföljer ärftliga former av diabetes.

Klinisk bild

Den kliniska bilden kännetecknas av hypoglykemiska tillstånd, som uppträder av svaghet, ökad aptit och svettning, takykardi, irritabilitet i svåra fall - utseende av anfall, diplopi, psykiska störningar (olämpligt beteende, felaktig miljöbedömning etc.), medvetslöshet.

Men med G. former som inte är associerade med insulinom är hypoglykemiska tillstånd inte svåra och åtföljs av symtom på ökad aktivitet hos sympatiska nervsystemet.

Diagnosen

Vid misstankar om G. är det nödvändigt att undersöka blod på sockerinnehållet. Obligatoriska upprepade studier på en tom mage, liksom under en attack av hypoglykemi. Funktionell reaktiv hypoglykemi utvecklas huvudsakligen under dagen, efter en måltid med högt innehåll av kolhydrater. Sockerhalten i blodet sjunker sällan under 50 mg%, och i allmänhet förlorar inte patienten medvetandet. Fast immunoreaktivt insulin i blodet är ofta förhöjt.

Viktigt i diagnosen G. har ett funktionellt test med fasta i 18-24 timmar, räknat från den sista kvällsmåltiden, och testet med utnämningen av en kalorifattig diet rik på proteiner, men med en kraftig begränsning av kolhydrater och fetter, i 72 timmar. När patienten utför ett sådant test får patienten 200 g kött, 200 g stallost, 30 g olja, 50 g bröd, 500 g grönsaker (utom potatis och baljväxter). Dagligt blodprov för sockerhalt på tom mage och under dagen. Hos patienter med G. reduceras vanligen sockerhalten i blodet till 50 mg% och under.

Prover för glukosstolerans och insulin hos patienter med G. kan ge olika resultat, så de har inget diagnostiskt värde.

Utför tester för känslighet mot tolbutamid och leucin. Efter intravenös administrering av 1 g tolbutamid eller leucin (200 mg per 1 kg kroppsvikt är det möjligt per os), en ökning av immunreaktivt insulin och en minskning av socker finns i patientens blod.

behandling

Behandling bör inriktas på att eliminera och förebygga hypoglykemi. Rekommenderade frekventa måltider med fullt proteininnehåll i mat och jämn fördelning av kolhydrater under hela dagen.

Vid G., i samband med överkänslighet mot leucin, är det nödvändigt att begränsa konsumtionen av produkter som innehåller leucin (mejeriprodukter). Patienter med spontan hypoglykemi rekommenderas ofta måltider, och i allvarliga fall är läkemedel förskrivna glukokortikoider, ibland ACTH, glukagon, adrenalin.

I godartade tumörer i bukspottkörteln, patienter med ofullständig resektion av körteln, i maligna tumörer - expanderad pankreatektomi (se).

Hyperinsulinism hos barn

Hyperinsulinism hos barn, som hos vuxna, visar hypoglykemiska tillstånd av varierande svårighetsgrad. Hypoglykemiska tillstånd hos barn förekommer emellertid med ett lägre glukosinnehåll i blodet än hos vuxna. Med frekventa upprepade hypoglykemiska tillstånd hos barn snabbare än hos vuxna störs psyken (sanna störningar på grund av svår hypoglykemi med irreversibel kurs och falsk, som påverkas av behandling).

Mekanismen för utveckling av funktionell G. hos barn födda till kvinnor med diabetes mellitus är inte tydlig. Man tror att fostret är ett kompensatoriskt svar på moderns hyperglykemi; 60-80% av barnen som är födda till diabetiska kvinnor finns i G. Dessa barn noteras ha hyperplasi av pankreasceller. Efter födseln minskar glukosnivån snabbt och efter 1-2 timmar kan nyfödden uppleva ett hypoglykemiskt tillstånd. Lågt glukos och fria fettsyror i blodet är ett resultat av insulinhämmande effekt på lipolys. Dessa barn är överviktiga på grund av insulinets anabola effekt. Hos kvinnor med diabetes mellitus detekteras under graviditeten, ökar blodserverns insulinaktivitet, hos nyfödda från mödrar med diabetes är insulinreaktionen på glukos mer uttalad än hos barn födda till friska kvinnor.

Pathognomonic symptom på G. hos nyfödda är frånvarande. Beslag, cyanos, andningsstillestånd och tillstånd av letargi kan förekomma hos barn med intrakraniell skada, sepsis, lungsjukdomar, hypokalcemi och andra metaboliska störningar. G: s diagnos fastställs av sockerhalten i blodet (20 mg% eller mindre hos ett barn med normal födelsevikt).

G., som uppstår genom spärrstimulans stimulans, måste differentieras från medfödd intolerans mot fruktos med en minskning av hypoglykemi som inte är associerad med G. Denna sällsynta sjukdom är karakteristisk för barndomen och manifesterar sig i utvecklingen av svåra hypoglykemiska tillstånd och kräkningar efter intag av produkter innehållande fruktos. Det orsakas av medfödd fruktos-1-fosfat aldolasbrist, vilket leder till fruktos-1-fosfatackumulering i levern. Uteslutningen av livsmedel som innehåller fruktos eliminerar hypoglykemi. Hos barn med svår erythroblastos kan funktionell G också utvecklas. Dess anledning är inte tydligt. G. utvecklas hos barn med konstitutionellt exogent fetma. Insulinsekretskoefficienten hos dessa patienter ökar. Studien av immunreaktivt insulin kan i viss utsträckning karakterisera det funktionella tillståndet hos ett sjukt barns isolerande apparat: Ju mer uttalad fetma desto högre är immunoreaktivt insulininnehåll i blodet.

I obese barn med diabetes i de tidiga stadierna av sin utveckling är fastande blodinsulin högre än hos friska barn och hos barn med fetma utan diabetes, ibland mer än 3 gånger.

Insulinutsöndringskoefficienten hos dessa patienter reduceras jämfört med friska, vilket indikerar en relativ G.

G: s behandling hos barn beror på dess form. I godartade tumörer i bukspottkörteln utförs ofullständig resektion, och i maligna tumörer utförs en expanderad pankreathektomi. I fall av medfödd fruktosintolerans, uteslutande av livsmedelsprodukter som innehåller den. När G. hos barn i samband med andra sjukdomar - behandling av den underliggande sjukdomen.

Bibliografi: Nikolaev OV och Weinberg E.G. Insulom, M., 1968, bibliogr. Guide till endokrinologi, red. B.V. Aleshina et al., M., 1973; Hardy J. D. Islet cell tumörer, Amer. J. med. Sci., V. 246, sid. 218, 1963; Howard J. M., Moss N. H. a. Rhoads J. E. Kollektiv översyn, hyperinsulinism och iscelltumörer i bukspottkörteln med 398 inspelade tumörer, Int. Abstr. Surg., V. 90, sid. 417, 1950; Koutras P. a. Vit R. R. Insulin-utsöndrande tumörer i bukspottkörteln, Surg. Clin. N. Amer., V. 52, sid. 299, 1972; Labhart A. Klinik der inneren Sekretion, B. u. a., 1971; RosenbloomA. L. a. Sherman L. Den naturliga historien av diabetes mellitus, New Engl. J. Med., V. 274, sid. 815, 1966; Textbok av endokrinologi, red. av R. H. Williams, Philadelphia, 1974.

Vad är hyperinsulinemi och hur är det farligt?

Många sjukdomar som uppstår i kronisk form föregår ofta förekomsten av diabetes.

Till exempel detekteras hyperinsulinemi hos barn och vuxna sällan men indikerar överproduktion av ett hormon som kan orsaka lågt blodsocker, syrehushållning och dysfunktion hos alla interna system. Bristen på terapeutiska åtgärder som syftar till att undertrycka produktionen av insulin kan leda till utveckling av okontrollerad diabetes.

Orsaker till patologi

Hyperinsulinism i medicinsk terminologi anses vara ett kliniskt syndrom, vars förekomst sker mot bakgrund av överdriven tillväxt av insulinnivåer.

I detta fall faller kroppen i blodsocker. En brist på socker kan prova syrehushåll i hjärnan, vilket kan leda till dysfunktion i nervsystemet.

Hyperinsulism fortsätter i vissa fall utan specifika kliniska manifestationer, men oftast leder sjukdomen till allvarlig förgiftning.

1. Medfödd hyperinsulinism. Det är baserat på genetisk predisposition. Sjukdomen utvecklas på bakgrund av de patologiska processerna som förekommer i bukspottkörteln som förhindrar normal produktion av hormoner.
2. Sekundär hyperinsulinism. Denna form går framåt på grund av andra sjukdomar som har orsakat överdriven utsöndring av hormonet. Funktionell hyperinsulinism har manifestationer kombinerade med nedsatt kolhydratmetabolism och identifierats med en plötslig ökning av glykemikoncentrationen i blodet.

De viktigaste faktorer som kan orsaka en ökning av hormonnivåerna:

• Produktionen av bukspottskörtelceller av olämpligt insulin med en annan komposition än normen, som inte uppfattas av kroppen;
• brott mot resistens, vilket resulterar i okontrollerad produktion av hormon;
• avvikelser i transporten av glukos genom blodbanan;
• övervikt;
• ateroskleros;
• genetisk predisposition;
• anorexi, som har en neurogen natur och är förknippad med en obsessiv idé om överflödig kroppsvikt;
• onkologiska processer i bukhålan;
• obalanserad och otimlig mat;
• missbruk av sötsaker, vilket leder till en ökning av glykemi och följaktligen ökad utsöndring av hormonet;
• leversjukdom;
• okontrollerad insulinbehandling eller överdriven användning av droger för att sänka koncentrationen av glukos, vilket leder till uppkomsten av medicinsk hypoglykemi.
• endokrina patologier;
• otillräcklig mängd enzymämnen som är involverade i metaboliska processer.

Orsakerna till hyperinsulinism kan inte manifestera sig länge, men de har också en skadlig effekt på hela organismens arbete.

Riskgrupper

Följande grupper av människor är mest sannolikt att utveckla hyperinsulinemi:

• kvinnor som har polycystiska äggstockar;
• människor som har ett genetiskt arv till sjukdomen
• patienter med nervsystemet
• kvinnor på tröskeln till klimakteriet;
• de äldre
• patienterna som leder låg aktiv livsstil
• kvinnor och män som får hormonbehandling eller droger från gruppen av beta-blockerare.

Symtom på hyperinsulinism

Sjukdomen bidrar till en skarp uppsättning kroppsvikt, så de flesta dieter är ineffektiva. Fettpålagringar hos kvinnor bildas i midjezonen, liksom i bukhålan. Detta orsakas av ett stort depå av insulin lagrat i form av ett specifikt fett (triglycerid).

Manifestationer av hyperinsulinism är på många sätt liknande de tecken som utvecklas på grund av hypoglykemi. Uppkomsten av en attack kännetecknas av ökad aptit, svaghet, svettning, takykardi och en känsla av hunger.

Därefter tillsätts ett panikförhållande, där förekomsten av rädsla, ångest, darrande i lemmar och irritabilitet noteras. Då är det desorientering på marken, domningar i benen, utseendet av konvulsioner är möjligt. Brist på behandling kan leda till förlust av medvetenhet och koma.

1. Lätt. Det kännetecknas av avsaknaden av några tecken i perioderna mellan attackerna, men samtidigt fortsätter den organiskt att påverka hjärnbarken. Patienten konstaterar försämring minst 1 gång under kalendermånaden. För att stoppa en attack är det tillräckligt att använda lämpliga mediciner eller äta söta livsmedel.
2. Average. Förekomsten av attacker - flera gånger i månaden. En person kan förlora medvetandet just nu eller falla i en koma.
3. Heavy. Denna grad av sjukdom åtföljs av irreversibla hjärnskador. Anfall uppträder ofta och leder nästan alltid till medvetslöshet.

Manifestationer av hyperinsulin är nästan lika för barn och vuxna. Ett kännetecken av sjukdomsförloppet hos unga patienter är utvecklingen av anfall mot bakgrund av lägre glykemihastigheter, liksom en hög frekvens av deras återkommande. Resultatet av konstanta exacerbationer och regelbunden lättnad av detta tillstånd med droger är en psykisk ohälsa hos barn.

Vad är farlig sjukdom?

Varje patologi kan leda till komplikationer om tiden inte tar någon åtgärd. Hyperinsulinemi är inget undantag och har därför farliga konsekvenser. Sjukdomen uppträder i akuta och kroniska former. Passiv ström leder till en knäppning av hjärnaktivitet, en negativ effekt på det psykosomatiska tillståndet.

• störningar i system och inre organers funktion
• diabetesutveckling;
• fetma;
• koma;
• abnormaliteter i det kardiovaskulära systemet;
• encefalopati;
• parkinsonism

Hyperinsulinemi, som har sitt ursprung i barndomen, påverkar barnets utveckling negativt.

diagnostik

Identifiering av sjukdomen är ofta svårt på grund av bristen på specifika symtom.

Om du känner dig sjuk bör du konsultera en läkare som kan bestämma källan till ett sådant tillstånd med hjälp av följande diagnostiska tester:

• analys av hormoner som produceras av hypofysen och bukspottkörteln;
• MR i hypofysen för att utesluta onkologi;
• Buk ultraljud;
• tryckmätning;
• glykemisk kontroll.

Diagnosen görs på grundval av en analys av resultaten av undersökningen och patientens klagomål.

Sjukbehandling

Terapi beror på särdragen i sjukdomsförloppet, därför skiljer sig den under perioder av exacerbation och remission. För lindring av anfall krävs narkotikamissbruk, och resten av tiden är det tillräckligt att följa en diet och behandla den bakomliggande patologin (diabetes).

Hjälp med exacerbation:

• ät kolhydrater eller drick sött vatten, te;
• jetly injicera glukoslösning för att stabilisera tillståndet (maximal mängd är 100 ml / 1 tid);
• i händelse av koma skall intravenös glukos administreras;
• i avsaknad av förbättringar bör en injektion av adrenalin eller glukagon ges
• Applicera lugnande medel för konvulsioner.

Patienter som är i allvarligt tillstånd ska tas till sjukhus och genomgå behandling under överinseende av läkare. Vid organisk skador på körteln kan en organresektion och kirurgisk ingrepp vara nödvändig.

Diet för hyperinsulinemi väljs utifrån sjukdoms svårighetsgrad. Ofta och svårt att stoppa attackerna är närvaron av en ökad mängd kolhydrater i den dagliga kosten (upp till 450 g). Konsumtionen av fett och proteiner bör samtidigt bibehållas inom det normala intervallet.

Under den normala sjukdomsförloppet bör maxmängden kolhydrater som erhålls från mat per dag inte överstiga 150 g. Godis, bakverk och alkohol bör uteslutas från kosten.

Video från experten:

Riktlinjer för förebyggande åtgärder

För att minska manifestationerna av hyperinsulinemi är det viktigt att ständigt hålla diabetesförloppet under kontroll och följa de viktigaste rekommendationerna:

• äta bråkdel och balanserad;
• Ständigt kontrollera graden av glykemi, justera om det behövs.
• observera den nödvändiga dricksregimen
• leda en hälsosam och aktiv livsstil.

Om överdriven insulinproduktion är resultatet av en specifik sjukdom, reduceras huvudpreventionen av utvecklingen av anfall till behandling av patologi, vilket utgör huvudårsaken till deras utseende.

Absolut ökning av blodinsulin eller hyperinsulinism: symtom, diagnos och behandling

Hyperinsulinism är en sjukdom som uppstår i form av hypoglykemi, vilket representerar ett överskott av normen eller en absolut ökning av insulinns nivå i blodet.

Överskottet av detta hormon orsakar en mycket stark ökning av sockerhalten, vilket leder till glukosbrist, och orsakar också syrehushållning i hjärnan, vilket leder till nedsatt nerveraktivitet.

Förlopp och symtom

Denna sjukdom är vanligare hos kvinnor och uppträder mellan 26 och 55 år. Anfallen av hypoglykemi manifesterar som regel sig på morgonen efter en ganska lång snabb. Sjukdomen kan vara funktionell och det manifesterar sig på samma tid på dagen, dock efter kolhydratintag.

Inte bara långvarig svält kan ge upphov till hyperinsulinism. En annan viktig faktor i manifestationen av sjukdomen kan vara olika fysiska ansträngningar och mentala erfarenheter. Hos kvinnor kan upprepade symtom på sjukdomen inträffa endast under premenstruell period.

Hyperinsulinism symptom har följande:

• kontinuerlig hunger;
• ökad svettning;
• generell svaghet
• takykardi;
• blekhet;
• parestesi;
• dubbelseende;
• en oförklarlig känsla av rädsla;
• mental agitation
• handskakningar och skakningar i lemmarna;
• omotiverade åtgärder
• dysartri.

Men dessa symptom är initiala, och om du inte behandlar dem och fortsätter att ignorera sjukdomen ytterligare, kan konsekvenserna vara svårare.

Absolut hyperinsulinism manifesteras av följande symtom:

• plötslig förlust av medvetande
• koma med hypotermi
• koma med hyporeflexi
• tonisk kramper;
• kliniska krampanfall.

Sådana attacker uppträder vanligtvis efter en plötslig förlust av medvetandet.

Innan en attack inträffar, uppträder följande symptom:

• minskad minneseffektivitet;
• känslomässig instabilitet
• slutföra likgiltighet till andra
• förlust av välbekanta färdigheter
• parestesi;
• symtom på pyramidinsufficiens
• patologiska reflexer.

orsaker till

Orsaker till hyperinsulinism orsakar hos vuxna och barn är indelade i två former av sjukdomen:

• pankreatisk. Denna form av sjukdomen utvecklar absolut hyperinsulinemi. Det finns i både maligna och godartade neoplasmer, såväl som hyperplasi av pancreasbeta celler.
• icke-pankreatisk. Denna form av sjukdomen orsakar förhöjda insulinnivåer.

En icke-pankreatisk form av sjukdomen utvecklas under följande betingelser:

• endokrina sjukdomar. De leder till en minskning av kontinulinhormoner;
• Leverskador av olika etiologier. Leversjukdomar leder till en minskning av glykogenivån samt störande metaboliska processer och är förenat med utvecklingen av hypoglykemi.
• brist på enzymer som är direkt involverade i de processer som är ansvariga för utbytet av glukos. Leder till relativ hyperinsulinism;
• okontrollerat intag av läkemedel som syftar till att minska sockernivåerna i diabetes mellitus. Kan orsaka medicinsk hypoglykemi;
• ätstörningar. Detta tillstånd innefattar: långvariga perioder av fasta, ökad vätsketab och glukos (på grund av kräkningar, laktation, diarré), ökad fysisk aktivitet utan att äta kolhydrater, vilket medför en snabb minskning av blodsockernivån, att äta en tillräckligt stor mängd raffinerade kolhydrater, vilket väsentligt ökar blodsockernivån.
  

patogenes

Glukos är kanske det viktigaste näringsämnet i en persons centrala nervsystem och säkerställer hjärnans normala funktion.

Hypoglykemi kan orsaka inhibition av metaboliska såväl som energiprocesser.

På grund av störningen av redoxprocessen i kroppen är det en minskning av syreförbrukningen av cellerna i hjärnbarken, vilket orsakar hypoxi.

Hypoxi i hjärnan manifesterad som: ökad sömnighet, apati och hämning. I framtiden, på grund av brist på glukos, bryts alla metaboliska processer i människokroppen, liksom en signifikant ökning av blodflödet till hjärnan, det finns en spasma av perifera kärl, vilket ofta orsakar hjärtattack.

Sjukdomsklassificering

Diabetes är rädd för denna åtgärd, som eld!

Du behöver bara ansöka.

• primära. Är en följd av tumörprocessen, eller hyperplasi hos beta-cellerna i bukspottkörteln. På grund av den stora ökningen av insulinnivåer bildas godartade neoplasmer, och ibland uppstår maligna ämnen. När hyperinsulinemi är allvarligt förekommer ofta hypoglykemi. En karakteristisk egenskap är en minskning av blodsockernivåerna på morgonen, vilket ofta är förknippat med att hoppa över måltiderna.
• sekundära. Det är ett underskott av kontroinsulära hormoner. Orsaker till hypoglykemiattacker är: långvarig fastande, överdosering av hypoglykemiska läkemedel, stor fysisk ansträngning, psyko-emotionell chock. En exacerbation av sjukdomen kan inträffa, men det har inget att göra med morgonmåltiden.

komplikationer

Tidigt inträffar efter kort tid efter attacken, inkluderar dessa:

Detta händer på grund av en väldigt kraftig minskning av hjärtklemmens metabolism och den mänskliga hjärnan. Ett allvarligt fall kan utlösa utvecklingen av en hypoglykemisk koma.

Sena komplikationer börjar dyka upp efter en tillräckligt lång tidsperiod. Vanligtvis om några månader, eller efter två eller tre år. Karakteristiska tecken på sena komplikationer är parkinsonism, encefalopati, nedsatt minne och tal.

Hyperinsulinism: behandling och förebyggande

Med tiden kan problem med sockernivån leda till en hel massa sjukdomar, till exempel problem med syn, hud och hår, sår, gangren och till och med cancer! Människor lärde sig av bitter erfarenhet att normalisera nivån på sockerbruk.

Beroende på orsakerna till hyperinsulinemi, bestäms taktiken för behandling av sjukdomen. Så, för organisk Genesis, är kirurgisk behandling föreskriven.

Det består i enukleation av en neoplasma, partiell resektion av bukspottkörteln eller total pankreathektomi.

Efter det kirurgiska ingreppet har patienten som regel transient hyperglykemi, därför efterföljande läkemedelsbehandling och en låg kolhydratdiet utförs. Normalisering sker en månad efter operationen.

I fall av inoperabla tumörer föreskrivs palliativ terapi, som syftar till att förebygga hypoglykemi. Om en patient har maligna neoplasmer behövs dessutom kemoterapi.

Om en patient har funktionell hyperinsulinism, är den första behandlingen riktad mot den sjukdom som orsakade den.

Alla patienter rekommenderade lågkolibalerad diet med en bråkdiet. Samråd med en psykolog är också planerad.

Vid allvarliga attacker av sjukdomen med efterföljande utveckling av koma, utförs terapi i intensivvårdsenheterna, avgiftning infusionsbehandling utförs, adrenalin och glukokortikoider administreras. I fall av anfall och psykomotorisk överexcitering indikeras lugnande medel och lugnande medel.

Relaterade videor

Vad är hyperinsulinism och hur du blir av med den konstanta känslan av hunger, kan du ta reda på den här videon:

Man kan säga om hyperinsulinism, vilket är en sjukdom som kan leda till allvarliga komplikationer. Det förekommer i form av hypoglykemi. Faktum är att denna sjukdom är det exakta motsatsen till diabetes mellitus, för det finns en svag produktion av insulin eller fullständig frånvaro och med hyperinsulinism - ökad eller absolut. I grund och botten är denna diagnos gjord av den kvinnliga befolkningen.

• Stabiliserar sockernivåerna för länge
• Återställer insulinproduktionen av bukspottkörteln

hunger sjukdom

Hyperinsulinism är ett kliniskt syndrom som kännetecknas av en ökning av insulinnivåerna och en minskning av blodsockret. Hypoglykemi leder till svaghet, yrsel, ökad aptit, tremor, psykomotorisk agitation. I avsaknad av snabb behandling utvecklas hypoglykemisk koma. Diagnos av orsakerna till tillståndet är baserat på funktionerna i den kliniska bilden, data från funktionella tester, dynamisk glukosprovning, ultraljud eller tomografisk skanning av bukspottkörteln. Behandling av bukspottskörteltumörer - kirurgisk. Vid ett extra pankreasyndrom behandlas huvudsjukdomen, en särskild diet ordineras.

hunger sjukdom

Hyperinsulinism (hypoglykemisk sjukdom) är ett medfödd eller förvärvat patologiskt tillstånd där absolut eller relativ endogen hyperinsulinemi utvecklas. Tecknen på sjukdomen beskrevs först i början av tjugonde århundradet av den amerikanska läkaren Harris och den inhemska kirurgen Oppel. Medfödd hyperinsulinism är ganska sällsynt - 1 fall per 50 tusen nyfödda. Förvärvad form av sjukdomen utvecklas vid 35-50 år och påverkar oftare kvinnan. Hypoglykemisk sjukdom uppträder med perioder med frånvaro av allvarliga symptom (remission) och med perioder med en utvecklad klinisk bild (hypoglykemi).

Orsaker till hyperinsulinism

Medfödd abnormitet uppstår på grund av fostrets anomalier av utveckling, fördröjd tillväxt av fostret, mutationer i genomet. Orsakerna till förvärvad hypoglykemisk sjukdom är uppdelade i bukspottskörtel, vilket leder till utveckling av absolut hyperinsulinemi och icke-pankreas, vilket ger en relativ ökning av insulinnivåerna. Den pankreatiska formen av sjukdomen uppträder i maligna eller godartade neoplasmer, såväl som hyperplasi av beta-celler i bukspottkörteln. Nonpancreatic form utvecklas under följande förhållanden:

• Störningar i strömsläge Förlängd fasta, ökad vätsketab och glukos (diarré, kräkningar, laktation), intensiv övning utan konsumtion av kolhydrater, orsakar en kraftig minskning av blodsockernivån. Överdriven konsumtion av raffinerad kolhydrater ökar blodsockernivån, vilket stimulerar den aktiva produktionen av insulin.
• Leverskador på olika etiologier (cancer, fet hepatos, cirros) leder till en minskning av glykogenivå, nedsatt metabolism och hur hypoglykemi uppträder.
• Okontrollerat intag av glukosreducerande läkemedel i diabetes mellitus (insulinderivat, sulfonylurea) orsakar läkemedelsinducerad hypoglykemi.
• Endokrina sjukdomar som leder till en minskning av nivåerna av kontinsulinhormoner (ACTH, kortisol): hypofysen, myxedem, Addisons sjukdom.
• Bristen på enzymer involverade i glukosmetabolism (hepatiskt fosforylas, reninsulinas, glukos-6-fosfatas) orsakar relativ hyperinsulinism.

patogenes

Glukos är det centrala näringsämnet i centrala nervsystemet och är nödvändigt för hjärnans normala funktion. Ökad insulinnivå, ackumulering av glykogen i levern och inhibering av glykogenolys leder till en minskning av blodglukosnivåerna. Hypoglykemi orsakar inhibering av metaboliska och energiprocesser i hjärnceller. Sympati-binjurssystemet stimuleras, katecholaminproduktionen ökar, och en attack av hyperinsulinism utvecklas (takykardi, irritabilitet och känsla av rädsla). Brott mot redoxprocesser i kroppen leder till en minskning av syreförbrukningen av hjärnbarkens celler och utvecklingen av hypoxi (sömnighet, slöhet, apati). En ytterligare glukosbrist orsakar en störning av alla metaboliska processer i kroppen, en ökning av blodflödet till hjärnstrukturerna och en spasma av perifera kärl, vilket kan leda till hjärtinfarkt. Med involvering av de gamla hjärnstrukturerna (medulla och midbrain, pons) i den patologiska processen utvecklas krampaktiga tillstånd, diplopi och nedsatt respiratorisk och hjärtaktivitet.

klassificering

I klinisk endokrinologi används klassificeringen av hyperinsulinemi beroende på orsakerna till sjukdomen oftast:

1. Primär hyperinsulinism (pankreatisk, organisk, absolut) är en följd av neoplastisk process eller hyperplasi hos beta-cellerna i pankreas ölapparat. Ökade insulinnivåer i 90% bidrar till godartade neoplasmer (insulinom), mindre ofta - maligna (karcinom). Organisk hyperinsulinemi förekommer i allvarlig form med en uttalad klinisk bild och frekventa anfall av hypoglykemi. En kraftig minskning av blodsockernivån sker på morgonen, förknippad med att hoppa över måltiderna. Whipple triaden är karakteristisk för denna form av sjukdomen: symptom på hypoglykemi, en kraftig minskning av blodsockret och lättnad av attacker genom införande av glukos.
2. Sekundär hyperinsulinism (funktionell, relativ, extrapankreatisk) är associerad med ett underskott av kontra-insulinhormoner, skador på nervsystemet och lever. Anfallet av hypoglykemi uppstår på grund av yttre orsaker: svält, överdosering av hypoglykemiska droger, intensiv fysisk ansträngning, psyko-emotionell chock. Förhöjningar av sjukdomen uppträder oregelbundet, praktiskt taget inte relaterade till matintag. Daglig fasta orsakar inte omfattande symptom.

Symtom på hyperinsulinism

Den kliniska bilden av hypoglykemisk sjukdom beror på en minskning av blodglukosnivåerna. Utvecklingen av en attack börjar med ökad aptit, svettning, svaghet, takykardi och hunger. Panikstaterna går senare: känsla av rädsla, larm, irritabilitet, skakningar i extremiteterna. Med den fortsatta utvecklingen av attacken märktes desorientering i rymden, diplopi, parestesi (domningar, stickningar) i benen, tills förekomst av anfall. I avsaknad av behandling förekommer medvetslöshet och hypoglykemisk koma. Interictalperioden manifesteras av minskat minne, känslomässig labilitet, apati, nedsatt känslighet och domningar i benen. Många måltider rik på lättmältbara kolhydrater, provocerar en ökning av kroppsvikt och utveckling av fetma.

I modern praxis finns det 3 grader hyperinsulinism beroende på svårighetsgraden av sjukdomen: mild, måttlig och svår. En mild grad manifesteras av avsaknaden av symtomatologi i interklusionsperioden och organisk lesion i hjärnbarken. Förstöring av sjukdomen sker mindre än 1 gång per månad och stoppas snabbt av medicinering eller sötmat. Med måttlig svårighetsgrad uppstår anfall oftare 1 gång per månad, medvetsförlust och utveckling av koma är möjliga. Interictalperioden kännetecknas av lilla beteendestörningar (glömska, minskat tänkande). Svår utvecklas med irreversibla förändringar i hjärnbarken. I detta fall inträffar attacker ofta och slutar med förlust av medvetande. I interictalperioden är patienten desorienterad, minnet reduceras kraftigt, det finns en extremt tremor som kännetecknas av en kraftig förändring av humör och irritabilitet.

Komplikationer av hyperinsulinism

Komplikationer kan delas in tidigt och sent. De tidiga komplikationer som inträffar under de kommande timmarna efter attacken innefattar stroke, hjärtinfarkt på grund av en kraftig minskning av hjärtkärnans och hjärnans metabolism. I svåra situationer utvecklas hypoglykemisk koma. Sena komplikationer uppträder efter några månader eller år från sjukdomsuppkomsten och kännetecknas av nedsatt minne och tal, parkinsonism och encefalopati. Bristen på snabb diagnos och behandling av sjukdomen leder till utarmning av den endokrina funktionen i bukspottkörteln och utvecklingen av diabetes, metaboliskt syndrom, fetma. Medfödd hyperinsulinism i 30% av fallen leder till kronisk hypoxi i hjärnan och minskar barnets fulla mental utveckling.

Diagnos av hyperinsulinism

Diagnosen är baserad på den kliniska bilden (förlust av medvetande, tremor, psykomotorisk agitation), sjukdomshistorien (tiden för attacken, dess samband med matintag). Endokrinologen klargör förekomsten av samtidiga och ärftliga sjukdomar (fett hepatos, diabetes, Itsenko-Cushings syndrom) och tilldelar sedan laboratorie- och instrumentstudier. Patienten ges en daglig mätning av blodglukos (glykemisk profil). Vid avslöjande av avvikelser utföra funktionstester. Det fasta testet används för differentialdiagnos av primär och sekundär hyperinsulinism. Under testet mäts C-peptid, immunreaktivt insulin (IRI) och blodglukos. Ökningen av dessa indikatorer indikerar sjukdomens organiska natur.

För att bekräfta sjukdomen i bukspottskörteln, genomförs sensitivitetstest mot tolbutamid och leucin. Med positiva resultat av funktionella test visades ultraljud, scintigrafi och MR i bukspottkörteln. När sekundär hyperinsulinism för att utesluta neoplasmer från andra organ utförs ultraljud i bukhålan och MR i hjärnan. Differentiell diagnos av hypoglykemisk sjukdom utförs med Zollinger-Ellison syndrom, början på utvecklingen av typ 2-diabetes, neurologiska (epilepsi, hjärnans neoplasmer) och psykosjukdomar (neurosliknande tillstånd, psykos).

Behandling av hyperinsulinism

Behandlingstaktiken beror på orsaken till hyperinsulinemi. Vid organisk genese anges kirurgisk behandling: partiell resektion av bukspottkörteln eller total pankreathektomi, enukleering av neoplasmen. Volymen av kirurgisk ingrepp bestäms av tumörens placering och storlek. Efter operationen är transient hyperglykemi vanligen noterat, vilket kräver medicinsk korrigering och en låg kolhydratdiet. Normalisering av indikatorer sker en månad efter ingreppet. I ooperativa tumörer utförs palliativ terapi för att förebygga hypoglykemi. Vid maligna neoplasmer anges kemoterapi dessutom.

Funktionell hyperinsulinism kräver i första hand behandlingen av den underliggande sjukdomen som orsakade ökad insulinproduktion. Alla patienter får en balanserad diet med en måttlig minskning av kolhydratintaget (100-150 gram per dag). Prefekt ges till komplexa kolhydrater (rågbröd, pasta från durumvete, fullkornsprodukter, nötter). Måltiderna ska vara fraktionerad, 5-6 gånger om dagen. På grund av det faktum att periodiska attacker orsakar paniktillstånd hos patienter, rekommenderas en psykologs samråd. Med utvecklingen av en hypoglykemisk attack visas användningen av lätt smältbara kolhydrater (sött te, godis, vitt bröd). I frånvaro av medvetenhet är intravenös administrering av 40% glukoslösning nödvändig. För kramper och markerad psykomotorisk omröring indikeras injektioner av lugnande medel och sedativa. Behandling av allvarliga attacker av hyperinsulinism med utveckling av koma utförs i intensivvården med avgiftningsinfusionsbehandling, införande av glukokortikoider och adrenalin.

Prognos och förebyggande

Förebyggande av hypoglykemisk sjukdom innefattar en balanserad diet med ett intervall på 2-3 timmar, dricka tillräckligt med dricksvatten, undviker dåliga vanor och kontrollerar glukosnivåer. För att bibehålla och förbättra de metaboliska processerna i kroppen rekommenderas måttlig träning i enlighet med kosten. Prognosen för hyperinsulinism beror på sjukdomsstadiet och orsakerna till insulinemi. Avlägsnande av godartade neoplasmer i 90% av fallen ger återhämtning. Ooperativa och maligna tumörer orsakar irreversibla neurologiska förändringar och kräver kontinuerlig övervakning av patientens tillstånd. Behandling av den underliggande sjukdomen med funktionell karaktär av hyperinsulinemi leder till regression av symtom och efterföljande återhämtning.

hunger sjukdom

Sjukdomen diagnostiseras med blodglukos, C-peptid och immunreaktivt insulin. Under en attack känner en person en skarp hunger, börjar svettas, svaghet uppstår. Därefter visas tremor, snabb hjärtslag, pallor och viss mental agitation.

Läs mer om symptomen och behandlingen av hyperinsulinism i följande material som jag hittade på detta ämne.

Beskrivning av sjukdoms hyperinsulinism

Hyperinsulinism är en sjukdom som kännetecknas av hypoglykemi, orsakad av en absolut eller relativ ökning av insulinnivåer.

skäl

Det finns primär (absolut, bukspottskörtel) hyperinsulinism orsakad av adenom, cancer eller hyperplasi av Langerhansöarna och sekundär (relativ, extrapankreatisk) som är förknippad med skador på nervsystemet eller otillräcklig produktion av kontra-insulinhormoner.

Det utvecklas oftast mellan åldrarna 35-60 år och ofta i familjer utsatta för diabetes. Män och kvinnor påverkas med samma frekvens. Malign tumör är mindre vanligt. Islet hyperplasi med tecken på hypoglykemi observeras under initial fetma och i början av diabetes mellitus.

symptom

De kliniska symptomen beror på det hypoglykemiska tillståndet. Hypoglykemisk sjukdom (insulinom) kännetecknas av Whipple-triaden:

• Uppkomsten av attacker av spontan hypoglykemi på tom mage, efter muskelarbete, eller 2-3 timmar efter att ha ätit;
• en droppe blodsocker under en attack under 1,7-1,9 mmol / l;
• Uppsättningen (stopp) av en attack av hypoglykemi uppträder vanligtvis plötsligt.

De uppenbaras av allvarlig svaghet, hjärtklappning, huvudvärk, svettning, känsla av stark hunger och ibland spänning. I mer allvarliga fall kan upphetsning följas av förlust av medvetande med utveckling av koma.

I kronisk hypoglykemi noteras:

• apati;
• mental nedgång;
• svaghet;
• impotens.

En komplikation av hypoglykemiska tillstånd är utveckling av koma (i allvarliga fall).

diagnostik

För diagnostik bestäms blodsocker, immunreaktivt insulin och C-peptid (i tom mage och mot bakgrund av fastningstestet och glukostoleransprovet). För aktuell diagnos med användning av angiografi i bukspottkörteln, ultraljud, beräknad tomografi, retrograd pankreatoduodenografi.

behandling

Insulinbehandling är operationell. Vid extrapankreatisk hypoglykemi bör huvudsjukdomen behandlas först. Rekommenderad frekvent, bråkdelad, kolhydratrik mat (minst 5-6 gånger om dagen). Under hypoglykemi kan kolhydrater ges oralt eller, om nödvändigt, administreras intravenöst (40-100 ml 40% glukoslösning).

hunger sjukdom

Hyperinsulinism präglas av en minskning av blodsockernivån som ett resultat av en absolut eller relativ ökning av insulinutsöndring. Sjukdomen manifesterar sig oftast mellan åldrarna 40 och 50 år. Patienter har en känsla av hunger, apati, yrsel, huvudvärk, sömnighet, takykardi, skakningar i benen och hela kroppen, expansion av perifera kärl, svettning, psykiska störningar.

Ofta observeras patienter och behandlas av psykiatriker. För sjukdomen karakteristiska triaden Whiple. Med sjukdomen ökar patientens vikt på grund av konstant matintag.

Det finns organisk och funktionell hyperinsulinism. Den vanligaste orsaken till hyperinsulinism är godartad ölet adenom. En tumör kan utvecklas utanför bukspottkörteln. Mindre vanligt är cancer av Langerhans öar. Överkapslarnas hyperplasi kan åtföljas av en ökning av insulinsekretion.

Samtidigt kan hyperinsulinism förekomma utan organisk skada på bukspottkörteln. Denna form kallas funktionell hyperinsulinism. Det utvecklas troligen på grund av att överdriven konsumtion av kolhydrater irriterar vagusnerven och ökar insulinsekretionen.

Hyperinsulinism kan också utvecklas i vissa sjukdomar i centrala nervsystemet, vid funktionellt leversvikt, kronisk bihålsinsufficiens, förlängd kolhydratmatning, vid förlust av kolhydrat, vid njursjuka, pankreatit, etc.

För att skilja mellan organiska och funktionella former av sjukdomen, är glykemi återbestämd under dagen tillsammans med sockerbelastning och test för insulin och adrenalin. Organisk hyperinsulinism orsakas av plötslig och otillräcklig insulinproduktion, som inte kompenseras av regelbundna hypoglykemiska mekanismer.

Överträdelser av kolhydratreglerande ämnesomsättningssystem kan också detekteras i samband med plötslig tillströmning av glukos in i blodomloppet, såsom vid hypoglykemiska attacker hos individer som har genomgått gastrisk resektion.

Utvecklingen av hypoglykemi vid hyperinsulinism bygger på symptom på centrala nervsystemet. I patogenesen av dessa tecken spelar en minskning av glykemi, den toxiska effekten av stora mängder insulin, cerebral ischemi och hydremi en roll.

Diagnosen av hyperinsulinism på grundval av en tumörapparattumör baseras på följande data. I patienternas historia finns indikationer på störningar med ökad svettning, tremor och medvetsförlust. Du kan hitta en länk mellan måltiderna och förekomsten av anfall, som vanligtvis börjar före frukost eller 3-4 timmar efter en måltid.

Hyperinsulinism på basis av en tumör ska särskiljas från hypopituitarism, där det inte finns någon aptit, patienterna går ner i vikt, basal metabolism ligger under 20%, blodtryck minskar och 17-ketosteroider minskar.

I Addisons sjukdom, i motsats till hyperinsulinism, är viktminskning, melasma, adynamia, minskning av frisättningen av 17-ketosteroider och 11-hydroxysteroider, ett Thorn-test efter administrering av adrenalin eller adrenokortikotrop hormon negativt.

Spontan hypoglykemi uppträder ibland med hypothyroidism, men de karakteristiska tecknen på hypothyroidism - slemhinnödem, apati, minskning av basalmetabolism och ackumulering av radioaktivt jod i sköldkörteln, ökat blodkolesterol - saknas i hyperinsulinism.

Med Girkes sjukdom försvinner förmågan att mobilisera glykogen från levern. Diagnosen kan göras på grundval av en ökning i levern, en minskning av sockerkurvan, ingen ökning av nivån av socker och kalium i blodet efter administrering av adrenalin. Vid överträdelser av den hypotalamiska regionen obesitas noteras en minskning av sexuell funktion, störningar i vatten-saltmetabolism.

Förebyggande av funktionell hyperinsulinism är att förhindra de underliggande sjukdomarna som orsakar det, och förebyggandet av tumörhyperinsulinism är inte känt.

Behandling etiopathogenetisk. Det rekommenderas också att ta mat balanserat med avseende på kolhydrater och proteiner, samt införandet av kortison, adrenokortikotropiskt hormon. Det är nödvändigt att undvika fysisk överbelastning och psykiskt trauma, bromider och lätta sedativa ordineras. Användning av barbiturater; vilket lägre blodsocker rekommenderas inte.

När organisk hyperinsulinism bör avlägsna tumören som orsakar syndromets utveckling. Före operationen, skapa en reserv av kolhydrater genom att tilldela mat som innehåller stora mängder kolhydrater och proteiner. Dagen före operationen och på morgonen före operationen injiceras 100 mg kortison i musklerna. Under operationen justeras droppinfusion av 50% glukoslösning innehållande 100 mg hydrokortison.

Konservativ behandling för organisk hyperinsulinism är ineffektiv. Vid diffus adenomatos och adenokarcinom med metastaser används alloxan med en hastighet av 30-50 mg per 1 kg av patientens kroppsvikt. Alloxan framställs i form av en 50% lösning framställd vid tidpunkten för intravenös infusion. Under behandlingen användes 30-50 g av läkemedlet.

Vid hypoglykemi av hypofysen används också ACTH och kortison. En diet som innehåller upp till 400 g kolhydrater rekommenderas. Fetter har en depressiv effekt på insulinprodukter, vilket måste beaktas vid framställning av diet.

Behandling av hypoglykemiska kriser är den brådskande introduktionen i venen av 20-40 ml 40% glukoslösning. Om patienten inte har förlorat medvetandet, ska han ges muntligen var 10: e minut 10 g socker tills de akuta symtomen försvinner. Med frekventa kriser administreras efedrin 2-3 gånger per dag.

Modern behandling av hyperinsulinism

Hyperinsulinism är endogen hyperproduktion av insulin och en ökning av dess innehåll i blodet. Denna term kombinerar olika syndrom som uppträder med det hypoglykemiska symptomkomplexet.

etiologi

Det är lämpligt att skilja mellan två former av hyperinsulinism - organiska och funktionella. Organisk hyperinsulinism orsakas av insulinproducerande tumörer i bukspottkropparna. Funktionell hyperinsulinism förekommer under olika näringsstimuler och åtföljs av utvecklingen av hypoglykemi efter en viss tid efter en måltid.

Hypoglykemi komplicerar förloppet av vissa endokrina sjukdomar (panhypogaggutarism, Addisons sjukdom, hypotyroidism, tyrotoxikos, etc.) samt ett antal somatiska sjukdomar (levercirros, kronisk hepatit, fettdegenerering i levern, kroniskt njursvikt).

patogenes

Den huvudsakliga patogenetiska länken i sjukdomsutvecklingen är ökad insulinsekretion, vilket orsakar förekomsten av hypoglykemiska attacker. Symtom på hypoglykemi på grund av nedsatt energihemostas. De centrala och autonoma nervsystemet är mest känsliga för minskningen av glukoskoncentrationen i blodet.

Brott mot energiprocesser med utveckling av kliniska symptom på grund av otillräckligt glukosintag uppträder vanligtvis när blodkoncentrationen sjunker under 2,5 mmol / l.

Kliniska manifestationer

Djup hypoglykemi orsakar utvecklingen av patologiska reaktioner i centrala nervsystemet, autonoma nervösa och endokrina system, som implementeras i många sidors dysfunktioner hos systemen och organen. Den övervägande rollen spelas av neuropsykiatriska störningar och koma.

Utseendet på vissa symtom och deras svårighetsgrad i viss utsträckning beror på karaktärsdrag hos en person, den konstitutionella organisationen av centrala nervsystemet.
I det tidiga skedet av det hypoglykemiska syndromet kan även andra symtom associerade med störningen av det autonoma nervsystemet uppstå; känsla av hunger, tomhet i magen, minskad synskärpa, frossa, känsla av inre tremor.

Psykopatologiska reaktioner och neurologiska störningar uppträder: Stupor och desorientering liknar alkoholförgiftning, handskakningar, läpparnas parestesi, diplopi, anisokoria, ökad svettning, hyperemi eller pallor i huden, ökade tendonreflexer, muskelförträngning.

Med ytterligare fördjupning av hypoglykemi förekommer medvetslöshet, utvecklas anfall (tonisk och klonisk trismism), tendonreflexer hämmas, symtom på muntlig automatism uppträder och koma med grunda andning, hypotermi, muskelatoni och brist på pupils respons på ljus kan utvecklas. Anfallens varaktighet är annorlunda. Det varierar från några minuter till många timmar.

Patienterna kan självständigt dra sig tillbaka från en hypoglykemiattack på grund av aktiveringen av kompensatoriska endogena kontra-insulära mekanismer, vars huvudsakliga ökning är i produktionen av katekolaminer, vilket leder till ökad glykogenolys i lever och muskler och i sin tur till kompensatorisk hyperglykemi. Ofta känner patienterna sig själva till angreppssättet och tar socker eller annat kolhydratrikt skrivande.

På grund av behovet av frekvent intag av stora mängder kolhydratmatar växer patienterna snabbt och är ofta överviktiga. Upprepade händelser av hypoglykemi och långvarig sjukdom kan leda till allvarliga neuropsykiatriska störningar. Sådana patienter behandlas ofta av psykiatriker innan diagnosen är etablerad.

diagnostik

Uppkomsten av hypoglykemi bekräftas genom bestämning av en låg koncentration av glukos i blodet. Dess reduktion manifesteras tydligt på morgonen på tom mage eller under en attack. Vid upprepade mätningar är det ofta möjligt att fixa en droppe i glukoskoncentrationen under 2,5 mmol / l.

Under provet får patienten dricka vatten eller te utan socker. Varaktighet fasta ofta begränsad till 18-24 timmar. Undersökning av utsöndringen av proinsulin, i kombination med bestämning av nivåer av immunoreaktivt insulin, C-peptid och glukos i blodet användbar vid differentiell diagnos av organiska hyperinsulinism med hypoglykemi associerad med att ta hypoglykemiska läkemedel.

Av de preoperativa diagnosmetoderna är fyra de viktigaste: selektiv arteriografi och perkutan transhepatisk kateterisering av leverns portalvene med provtagning samt ultraljud och CT.
CT-skanning avslöjar en tumör i bukspottkörteln bara när den når en stor storlek. Insulinom har vanligtvis små storlekar (mindre än 2-3 cm).

behandling

Efter operation, eliminering av hyperinsulinism noteras transient hyperglykemi, som ofta kräver medicinsk korrigering. Det kvarstår under de första 2 veckorna. Normaliseringen av de dagliga svängningarna av socker inträffar vid 3: e veckan efter operationen.

Hyperinsulinism och dess orsaker

Hyperinsulinism är ett patologiskt tillstånd förknippat med ett absolut eller relativt överskott av insulin, vilket orsakar hypoglykemi och ett antal andra störningar, som i stor utsträckning bestäms av hypoglykemi.

Diagnosen av sjukdomen bör återspegla den underliggande sjukdomen och förekomsten av hyperinsulinism som en av dess manifestationer, som bestämmer ett antal kliniska särdrag hos sjukdomen.

skäl

Det finns vanliga egenskaper hos patogenesen av olika former av hyperinsulinism, som bestäms av ett överskott av effekten av insulin, vanliga metaboliska förändringar och förändringar i olika organs funktioner. Hjärnan tar emot nästan all energi från kolhydrater, främst glukos.

Därför, i fall där blodglukos faller, är effektiva kompensationsmekanismer för att säkerställa retur av blodsockret till den normala nivån, huvudsakligen genom ökning av glykogenolys och glukoneogenes i levern, men också delvis på grund av undertryckande av insulinverkan på vissa perifera vävnader.

Hypoglykemi är ett stimulans för en kompensatorisk ökning av utsöndringen av ett antal hormoner som är viktiga vid eliminering - tillväxthormon, glukokortikoider, glukagon, adrenalin. För hjärnfunktion är det inte koncentrationen av glukos i blodet som tvättar hjärnan som är av omedelbar betydelse, men tillströmningen av glukos i hjärnceller.

Symptom som liknar svår hypoglykemiskt tillstånd kan erhållas experimentellt genom administrering till ett djur deoxiglukos, som blockerar flödet av glukos in i cellerna, trots utvecklingen av hyperglykemi.

Enligt tillgängliga data, med arteriovenös syreskillnad på 6,8 volymprocent. % utveckla kortikala symptom - sömnighet, svettning, hypotension och tremor. Därefter störs funktionerna i diencephaliska regionen, vilket medför att medvetandet försvinner, konvulsiva rörelser, kloniska muskelspasmer, ångest och symtom på irritation av sympatiskt nervsystem (takykardi, erytem, ​​dilaterade elever, svett) uppträder.

. Under hösten arteriovenösa syre skillnad på upp till 2,6% utvecklar symtom på mesencefaliska och premientsefalnoy område - tonic spasmer, extensor spasmer, positiv Babinski. Slutligen, i de mest allvarliga fallen, när den arteriovenösa skillnaden sjunker till 1,8 vol. %, funktionerna i de äldsta subkortiska formationerna påverkas och djup koma, isflexi, hypotermi, bradykardi och grunda andning utvecklas.

Symptom på hypoglykemi är förknippad med antingen en primär skada i centrala nervsystemet eller kompensatorisk aktivering av regulatoriska mekanismer, såsom ökad produktion av katekolaminer, kortisol och flera andra. I dynamiken av hypoglykemi kan sekundära förändringar utvecklas hos en del inre organ - hjärt-kärlsystemet, levern etc.

Den vanligaste orsaken till hyperinsulinism är en ökning av ökningen av endogent insulin. Dessa störningar kan vara funktionella eller organiska. Hypoglykemi associerad med funktionella förändringar sker vanligen 3-5 timmar efter kolhydratbelastningen och kan observeras i tidigt stadium av diabetes mellitus. Som nämnts i den aktuella sektionen, i detta stadium av diabetes försämras insulinsapparatens respons till glukosbelastningen men uttalas och ökningen av blodinsulin noteras sent.

Funktionell hyperinsulinism utvecklas hos vissa patienter med neuros. Det kan bero på ökad stimulering av B-cellerna i öarna, förmodligen utförs genom stimulering av den högra vagusnerven som ett resultat av central dysregulering. Detta tillstånd kan också kallas reaktiv hypoglykemi.

I alla dessa fall sker hyperinsulinism, men det orsakas inte av organiska men funktionella mekanismer. Den vanligaste orsaken till hyperinsulinism, och i synnerhet dess svåra former, är hormonellt aktiva tumörer som härrör från öns B-celler, de så kallade insulomaerna.

Hypoglykemi kan orsakas inte bara av absolut, utan också av relativ hyperinsulinism, som inte är associerad med någon patologi hos den isolerande apparaten. Hypoglykemi kan förekomma vid fastande (till exempel i anorexia nervosa vid pylorisk stenos), hög viktminskning av näringsämnen av kroppen (till exempel vid svår njurglykosuri, svår diarré, sällan vid amning), mycket snabbt utnyttjande av kolhydrater (hårt arbete, förkylning, feber), några medfödda metaboliska störningar (galaktosemi).

Allvarlig leverskada (cancer, giftig skada, akut och kronisk hepatit etc.) kan åtföljas av en minskning av glykogenolys och därmed leda till hypoglykemi. Samtidigt observeras hypoglykemi normalt i en tom mage, men efter en kolhydratbelastning stiger blodsockret kraftigt, och denna ökning är ganska långvarig på grund av att levern har nedsatt förmåga att skjuta upp glykogen.

Hypoglykemi är ofta fallet med olika former av glykogenos hos barn. Det bör påpekas att hypoglykemi orsakad hos barn med medfödd intolerans mot leucin orsakas av ökad utsöndring av endogent insulin under påverkan av denna aminosyra.

Beskrivna allvarliga hypoglykemiska tillstånd med en kraftig nedgång i blodglukos, konvulsioner och medvetslöshet vid stora tumörer - retroperitoneal sarkom och fibrosarkom, pankreascancer, lever, njure, binjure cortex. Denna effekt av tumören beror på ökad metabolism i den med ökad absorption av glukos från blodet. I vissa fall erhölls substanser med insulinliknande egenskaper från tumörvävnaden.

Hyperinsulinism: vad är det och hur man behandlar?

Hyperinsulinism (hypoglykemisk sjukdom) är en endokrin sjukdom som karaktäriseras av en stor minskning av blodsockret (hypoglykemi). Detta sänker inte bara sockernivån utan minskar också behandlingen av hjärnens glukosvävnader.

Dessa processer uppstår på grund av en relativ eller absolut ökning av insulinnivåer. I de flesta fall utvecklas sjukdomen i åldersintervallet från 25 till 60 år och är ofta ärftlig.

orsaker till

Hyperinsulinism särskiljer:

1. Primär (pankreatisk, absolut), som orsakas av hyperplasi av öarna av Langerhans, adenom eller cancer
2. Sekundär (extrapankreatisk, relativ) förknippad med otillräcklig produktion av kontrainsulinhormoner eller med skador på nervsystemet

Orsaker kan vara:

• Signifikant ökning av antalet beta-celler i bukspottkörteln
• Neoplasmer av vissa områden av insulinom
• Sjukdomar och störningar i centrala nervsystemet
• Otillräcklig produktion av kontrinsensulära hormoner (adrenalin, glukagon, kortisol)
• Neoplasmer som utvecklas från bindväv som aktivt bearbetar glukos
• Neoplasmer utvecklar utanför bukspottkörteln, som producerar ämnen som liknar insulin

Hyperinsulinism är orsaken till störningar i det centrala nervsystemet.

symptom

Attacker av hyperinsulinism förekommer i de flesta fall efter en lång snabb eller på morgonen på tom mage. Långvarig kolhydratsjuka leder till utveckling av funktionell hyperinsulinism. Också orsakerna till utvecklingen av denna sjukdom kan vara mentala och känslomässiga upplevelser och chocker och fysisk överbelastning. Hos kvinnor vid det första skedet av sjukdomsutvecklingen kan kliniska tecken endast observeras under perioderna före menstruation.

På grund av störningen i talapparatens innervation är talet stört, utvecklas desorientering i rymden. Om en attack av hyperinsulin inte stannar i tid, svimlar personen och passar i konvulsioner, vilka i deras manifestationer väsentligen liknar ett anfall av epilepsi. Kanske uppkomsten av insulin koma.

I interstitialintervallet finns störningar i centrala nervsystemet: depression, likgiltighet, känslighetsstörningar, funktionsnedsättning, domningar och stickningar i extremiteterna, mental instabilitet, minnesförlust. På grund av behovet av att regelbundet äta mat ofta börjar patienter uppleva varierande grader av fetma.

behandling

Insulinom liksom tumörer från andra organ som framkallar utvecklingen av hypoglykemi behandlas endast operativt. När hyperinsulinism funktionell natur visar mottagningen av kortikosteroider och delade måltider med begränsat kolhydratinnehåll. Hypoglykemiska anfall kontrolleras genom introduktion av 40-60 ml 40% glukoslösning intravenöst.

Hyperinsulinism: frågor om sjukdomen

Hyperinsulinism är en episod av hypoglykemi orsakad av en absolut eller relativ ökning av insulinnivåer.

Allmän information

Hyperinsulinism är primär, orsakad av puffiga öar av Langerhans, cancer eller adenom och sekundär, orsakad av sjukdomar i centrala nervsystemet, lever, extrapankreatiska tumörer som utsöndrar insulinliknande substanser, samt otillräcklig produktion av kontra-insulinhormoner. Hypoglykemi leder till en kränkning av centralnervesystemets funktionella tillstånd, vilket ökar aktiviteten hos det sympatiska adrenala systemet.

För att diagnostisera sjukdomen analyseras blodsocker, immunreaktivt insulin och C-peptid. För aktuell diagnos med användning av angiografi i bukspottkörteln, ultraljud, beräknad tomografi, retrograd pankreatoduodenografi.

symptom

Attacken börjar med en skarp känsla av hunger, svettning, svaghet. Därefter sammanfogar benen skakningar, takykardi, rädsla, pallor, diplopi, mental agitation, desorientering, dysartri. Då kommer en förlust av medvetande, kramper, som ibland liknar ett epileptiskt anfall, koma med gilotermi och hyporeflexi. Ibland kan en attack börja med en plötslig förlust av medvetandet.

Under Interiktal period har symtom som orsakas av CNS: minnesförlust, känslomässig instabilitet, likgiltighet för miljön, förlust av färdigheter, känselstörningar, parestesier, pyramidala insufficiens symtom patologiska reflexer. På grund av behovet av frekventa måltider är patienterna överviktiga.

behandling

Insulinom och tumörer från andra organ som orsakar utveckling av hypoglykemiska tillstånd behandlas kirurgiskt. Behandling av den underliggande sjukdomen är också nödvändig. Obligatorisk kost baserad på fraktionerad mat i små portioner.

Diagnos och behandling av medfödd hyperinsulinism

Med felaktig produktion av insulin, det vill säga med sin överdrivna syntes, finns det tillstånd som kallas hyperinsulinemisk hypoglykemi (GG). I detta fall kan GG vara av två typer:

1. persistent (förekommer i insulinom, medfödd hyperinsulinos (WGI);
2. övergående. De uppstår vid utvecklingen av Wiedemann-Beckwith-syndrom, när långvarig neonatal hyperinsulinism utövas, bildas diabetisk fetopati.

När GI är ett brott mot konsumtionen och användningen av glukos, ketonkroppar och fria fettsyror. Således kan patienter inte få energi från glukos, vilket är den främsta källan till samma energi för många organ och vävnader. Detta ökar risken för att utveckla neurologiska störningar avsevärt.

Den främsta orsaken till bestående hypoglykemi hos barn anses vara WGI, vilket är en ärftlig sjukdom.

statistik

WGI är ganska vanligt och uppgår till 1 fall per 40-50 tusen barn i den allmänna befolkningen. I slutna samhällen, där det finns en hög andel anslutningar mellan nära släktingar, är WGI-frekvensen vanligen 1 i 25 tusen.

Etiologi och former av WGI

För närvarande finns information om 8 gener som är involverade i bildandet av WGI. I 60-70% av fallen av WGI detekteras molekylärgenetiska defekter. Enligt det morfologiska kriteriet är WGI uppdelat i två former:

• diffus - lesionen fångar alla celler i bukspottkörteln (RV), som producerar insulin;
• brännpunkt - påverkar ett visst område.

Brännskada kan bestämmas med molekylärgenetiska metoder.

Symtom och behandling

WGI har ett ganska brett spektrum av kliniska manifestationer. Fall av asymptomatisk hypoglykemi är frekventa. Sådana tillstånd har en ganska mild och gynnsam kurs, är mycket väl mottagliga för konservativ läkemedelsbehandling.

Om WGI är i fokusformen resekteras endast lesionen. Efter operationen återställer personen och aktiviteten i bukspottkörteln är funktionellt bevarad i sin helhet. Terapi är effektivare ju tidigare det startas efter detektering av sjukdomen.

Med sen manifestation av hypoglykemi och låg insulinnivå är prognosen gynnsam, och sådana patienter behöver vanligtvis konservativ behandling i motsats till patienter med helt motsatta manifestationer. Den senare kräver kirurgi. Diagnosen av WGI är gjord på basis av insulinnivån i blodplasma vid tiden för minskningen av glukos.

Förutom detta kriterium används andra också:

• hypoketotisk karaktär av hypoglykemi;
• höga eller normala nivåer av C-peptid med en minskning av blodglukos;
• hyperglykemiskt svar på glukagon administrering;
• behovet av höga doser av intravenös glukos;
• minskning av aminosyrornas nivå, frånvaron av en bukspottskörteltumör enligt ultraljud och CT.

Differentiell diagnostik

Vid diagnos av WGI är det värt att skilja sjukdomen från:

• syndroma formerna av ett sådant tillstånd som hyperinsulinism, och detta är Sotos, Beckwith-Wiedemann, Asher syndrom);
• medfödda störningar i p-oxidation av fettsyror;
• medfödda glykosyleringssjukdomar;
• insulinproducerande volymetriska formationer av bukspottkörteln.

Behandling av HBI syftar till att återställa normala blodglukosnivåer under hela livet. För närvarande börjar behandlingen med läkemedelsdiazoxiden. Dessutom används somatostatinderivat ofta.

Det använder också glukagon, ett hormon mot insulin, ett kontrainsulin. Användning av detta hormon är endast möjligt genom kontinuerlig subkutan administrering, eftersom dess verkan är mycket kort.

Forskning och dess mål

Denna händelse hölls för att studera egenskaperna hos WGIs kliniska och biokemiska karaktär samt att modernisera metoderna för diagnos och behandling av denna patologi. Studien omfattade 27 barn med en bekräftad diagnos av WGI. Barnens ålder varierade från 1 månad till 10 år. Av dessa undersöktes två tredjedelar av patienterna för första gången.

Undersökning av alla barn utfördes som standard:

• blodglukosövervakning;
• test med fasta och en bedömning av nivå av insulin;
• studie av organismens hormonella status med bestämning av nivån av insulin, kortisol, C-peptid, insulinliknande tillväxtfaktor;
• tandemmasspektrometri;
• biokemiskt blodprov;
• Ultraljud i bukorganen;
• Abdominal CT-sökning för barn äldre än ett år.

Utvärdering av hypoglykemisk syndrom på dess svårighetsgrad bestämdes genom glukos krav, och diagnos av medfödd hyperinsulinism uppvisade på basis av ökad insulinnivån i blodplasma under 2,0 U / L.

När somatostatin var ineffektivt eller oacceptabelt, administrerades diazoxid. Efter tre dagar utvärderades effekten.

De erhållna resultaten

De manifestationer av WGI som möttes oftast var:

• letargi;
• ställa överviktig;
• konvulsioner;
• ökad aptit
• ibland var de: medvetenhet, apné, aptitlöshet.

Svårighetsgraden av hypoglykemi syndrom bedömdes genom behovet av att injicera intravenös glukoslösning:

1. Enkel grad Uppnås genom oral administrering av glukos hos 12 barn;
2. Den genomsnittliga graden observerades hos 7 barn med intravenös administrering av glukoslösning mindre än 6 ml / kg / min;
3. Svår grad upptäcktes hos 8 barn med konstant behov av införande av glukos mer än 6 ml / kg / min.

Ett förhöjt innehåll av AST och ALT, såväl som kolesterol och triglycerider, hittades i den biokemiska profilen. När terapi valdes reducerades alla indikatorer till normala.

Framgångsrik konservativ terapi var hos 11 barn. Det fanns inga allvarliga biverkningar från diazoxid och somatostatin hos en liten patient.

Konservativa behandlingsmottagningsfaktorer

Av dessa faktorer identifierade studien:

• Insulinnivå;
• Åldern av de primära manifestationerna av symtom;
• Graden av nödvändighet att administrera glukoslösningen intravenöst.

Studien visade att det finns en sen diagnos av en patologi, såsom medfödd hyperinsulinism, även om det inte medför några svårigheter att identifiera patologin vid vilken ålder som helst. Den genomsnittliga diagnosen fastställs 2,5 månader senare från början av de första symptomen på sjukdomen. En sådan fördröjning kan leda till epilepsi och fördröjd psykomotorisk utveckling.

För att inte missa sjukdomen är det nödvändigt att inkludera mätningen av blodglukos i standardalgoritmen för undersökning i pediatrisk praxis. Brist på glukos i kroppen berövar patienten av både glukos och en alternativ energikälla, vilket leder till allvarliga neurologiska störningar, eftersom glukos är huvudnäringsämnet för hjärnan.

Om det finns en form av sjukdomen som är resistent mot konservativ behandling, används kirurgiska metoder för att påverka bukspottkörteln, vilket utan tvekan är traumatisk. Subtotal pankreatiskektomi leder till patientens livslånga användning av insulin.

Övervakning av barn med misstänkt WGI bör genomföras i specialiserade kliniker, och kirurgiska ingrepp bör utföras av ett team av erfarna operatörer.