Riskfaktorer för diabetes

• nedsatt glukostolerans (förhöjda blodsockernivåer efter laddning av kolhydrater);
• höjning av blodglukos på tom mage.

Efter en måltid, när kolhydrater i form av glukos träder in i blodomloppet, utsöndrar bukspottkörteln insulin. I en frisk kropp utsöndrar insulin exakt så mycket som är nödvändigt för glukosutnyttjande. När cellernas känslighet för insulin minskar (detta tillstånd kallas insulinresistens) kan glukos inte komma in i cellerna och dess överskott bildas i blodbanan. Långvarig bevarande av en ökad mängd glukos i blodet kan orsaka skador på nervfibrerna, njurarna, ögonen och själva kärlens väggar och som följd orsaka utveckling av stroke och hjärtinfarkt.

Ökat blodtryck.

Det är mycket viktigt att veta din blodtrycksnivå. Den första siffran återspeglar trycket under hjärtslag och trycker blod från hjärtat in i kärlen (systoliskt tryck), den andra siffran visar trycket under avkoppling av kärlen mellan hjärtslaget (diastoliskt tryck).

Ett tillstånd där blod rör sig genom kärlen med mer kraft kallas högt blodtryck. Hjärtat måste arbeta i ett förbättrat läge för att driva blodet genom kärlen under högt blodtryck, vilket innebär att risken för att utveckla hjärtsjukdomar och diabetes mellitus typ 2 ökar. Dessutom kan högt blodtryck leda till utveckling av myokardinfarkt, stroke, synskador och patologi hos njurarna. Tyvärr går högt blodtryck inte ensam utan att förändra livsstil, kost och terapi.

Kolesterol är en lipid som tas in med mat. I blodet är kolesterol i form av två komplexa föreningar: lipoprotein med hög densitet och lågdensitetslipoprotein. Båda dessa indikatorer måste bibehållas inom det normala intervallet.

Lågdensitetslipoproteiner ("dåligt kolesterol") bidrar till att kolesterol deponeras på blodkärlens väggar. Att reducera lipoproteinhalter i låg densitet i blodet är ett effektivt sätt att skydda ditt hjärta och blodkärl.

High-density lipoproteins ("good cholesterol") hjälper till att ta bort överflödigt kolesterol från kroppen.

Sedentary livsstil.

Ökad fysisk aktivitet kan förbättra ditt välbefinnande på många sätt. Du behöver inte gå till gymmet; Det räcker att öka din verksamhet genom rutinuppgifter (rengöring, shopping, etc.). Träningsburk:

• minska nivån av glukos och kolesterol i blodet, liksom blodtrycksnivån;
• minska risken för att utveckla diabetes, hjärtslag och stroke;
• hjälpa till att hantera stress, förbättra sömnen;
• öka insulinkänsligheten
• stärka hjärtat, musklerna och benen;
• hjälpa till att upprätthålla kroppens flexibilitet och gemensam rörlighet
• hjälpa till att gå ner i vikt och konsolidera de uppnådda resultaten.

Det är ingen hemlighet att rökning är skadlig för hälsan, och detta innebär inte bara lungskador. Rökning orsakar också en minskning av mängden syre som levereras till organen, vilket kan orsaka hjärtattack eller stroke.

Förståelse och förändring av riskfaktorer gör att du kan fördröja eller undvika utveckling av diabetes.

Det finns kontraindikationer, före användningen, läs instruktionerna. Vid fullständig eller partiell reproduktion av material från webbplatsen i tryck och online publikationer krävs en hänvisning till webbplatsen. © 2005-2015 PIK-FARMA Ltd.

Riskfaktorer för typ II-diabetes

Ärftlighet. Typ 2 diabetes mellitus (insulinoberoende) är en ärftlig sjukdom. Dålig familjehistoria av denna sjukdom (närvaro av nära släktingar med typ 2-diabetes) - ökar sannolikheten för uppkomst upp till 60-80%, i identiska tvillingar upp till 90%.

Ärftlighet är en stor men inte avgörande faktor. "Detonatorn" som utlöser en genetisk predisposition är fel livsstil.

Fetma. Överviktig (fetma) anses vara den främsta orsaken till typ 2-diabetes hos personer som har en genetisk predisposition mot sjukdomen. Ju mer fettvävnad, de mer resistenta (resistenta, eldfasta) cellerna blir till insulin.

Övervikt anses om kroppsindex (BMI) överstiger 30 (normen är 18,5-25). Midja omkrets mer än 102 cm för män och mer än 88 cm för kvinnor

Begränsning av motorisk aktivitet. Dessa två faktorer (fetma och låg aktivitet) är inbördes relaterade. Fysisk aktivitet hjälper dig att kontrollera din vikt, kroppen utnyttjar glukos fullständigt och gör cellerna mer känsliga mot insulin. Kroppen behöver minst 30 minuter om dagen med måttlig fysisk ansträngning (övningar, promenader, etc.) och helst hitta tid 3 gånger i veckan för att gå till gymmet.

Ålder. Risken att utveckla typ 2-diabetes ökar med ålder (tvärtom minskar risken för insulinberoende diabetes av typ 1). Gränsåldern (efter vilken sannolikheten ökar) anses vara 45 år. Det kan bero på det faktum att folk som regel börjar åka efter sig själva mindre: de rör sig mindre, förlorar muskelmassa, blir viktiga.

Trenden under de senaste årtiondena är en ökning av förekomsten av typ 2-diabetes bland ungdomar (vuxna, ungdomar och till och med barn).

Gestationsdiabetes. Om graviditetsdiabetes var närvarande under graviditeten ökar risken att utveckla diabetes före och diabetes typvis senare. Födseln hos ett barn av ett barn som väger mer än 4 kg, en annan riskfaktor för typ 2-diabetes.

Polycystiskt äggstockssyndrom. För kvinnor med polycystiskt äggstockssyndrom ökar risken för diabetesutveckling ett vanligt tillstånd som kännetecknas av oregelbunden menstruation, överdriven hårväxt, apné, bukfetma (manlig typ, när fett koncentreras under och inuti buken).

Högt blodtryck. Om blodtrycket är mycket längre än normalt under en längre tid är det runt värdet 140/90 Hg - detta indikerar en ökad risk att utveckla typ 2-diabetes, oavsett vilket värde som överskrids (övre eller nedre).

Onormala kolesterolnivåer. Det är viktigt att förstå att bara en "normal" nivå av total kolesterol är hälften av slaget, det är också viktigt att utvärdera sin "kvalitet". Låga nivåer av "bra" kolesterol (högdensitetslipoproteiner, HDL) och höga nivåer av "dålig" (LDL) ökar risken för att utveckla typ 2-diabetes. HDL-nivåerna bör ligga över 35 mg / dL, LDL under 160 mg / dL.

Höga triglyceridnivåer. Triglycerider över 250 mg / dL ökar risken för diabetesutveckling.

Försämrad glukostolerans. Ett tillstånd där nivån av fast blodglukos ligger inom det normala intervallet (under tröskeln för diagnostisering av diabetes), men glukostoleransprovet avslöjar dess överskott. Symtom som indikerar glukostolerans: torr hud, hud och könsorgansk klåda, blödande tandkött, tidig tandförlust, furunkulos, etc.

Insulinresistens. Kliniska tillstånd som är associerade med insulinresistens, såsom akantos, som uppträder som ett mörkt, intensivt utslag runt nacken eller underarmarna.

Race. Det är inte klart varför, men människor i en viss race: afroamerikaner, amerikanska indianer, hispanics, asiater, har större risk att utveckla typ 2-diabetes.

Läkemedel. Det finns ett antal mediciner och sjukdomar som predisponerar för diabetes. Sådana läkemedel innefattar: glukokortikoider, statiner, tiazider (tiaziddiuretika), beta-blockerare, atypiska antipsykotika (vissa antipsykotika och lugnande medel). Sjukdomar: Akromegali, Cushings syndrom, Thyrotoxikos, Fekokromocytom, vissa typer av cancer.

Riskfaktorer för att utveckla typ 2-diabetes

Har du några riskfaktorer för att utveckla typ 2-diabetes? Enligt Framingham Cardiological Research har förekomsten av diabetes typ 2 fördubblats under de senaste tre decennierna. Även om orsakerna till typ 2-diabetes är okända finns det några viktiga riskfaktorer. De kan öka din risk för att få denna allt vanligare sjukdom.

Det har beräknats att 70-80 miljoner amerikaner har insulinresistenssyndrom - en riskfaktor för att utveckla typ 2-diabetes. I avsnittet om insulinresistens eller metaboliskt syndrom talar vi om en kombination av sjukdomar som orsakas av insulinresistens. Efter att ha läst mer om detta syndrom kanske du vill använda några rekommendationer för livsstilsförändringar som kan hjälpa dig att minska sannolikheten för att du kommer att utveckla allvarliga problem.

För mer information se avsnittet "Insulinresistens och diabetes mellitus".

Riskfaktorer för att utveckla typ 2-diabetes

I en person med några eller till och med alla riskfaktorer som anges nedan kan typ 2-diabetes aldrig utvecklas. Resultatet av de senaste medicinska studierna har dock visat att ju fler riskfaktorer du har desto större är risken för att utveckla typ 2-diabetes.

Andra riskfaktorer för att utveckla typ 2-diabetes är:

Vilka riskfaktorer kan leda till diabetes?

Diabetes mellitus är en kronisk sjukdom som inte bara påverkar kolhydrater utan också alla metaboliska processer i kroppen. Du kan leva med det, men det är bättre att använda den aktuella tillgängliga vetenskapliga kunskapen på detta område för att vara medveten om riskfaktorerna för denna sjukdom och om möjligt för att förhindra att det uppträder.

Riskfaktorer för typ 1-diabetes

Insulinberoende diabetes mellitus. Som namnet antyder är denna typ av sjukdom direkt relaterad till bristen på ett hormon som produceras av bukspottkörteln, så patienterna kan inte leva utan insulinintag utifrån i form av injektioner. Denna typ av diabetes inträffar oftast plötsligt, oftast hos ungdomar under 30 år. Huvuddragen: ökad aptit och viktminskning.

Den främsta orsaken är genetisk predisposition. I 50% av fallen blir ett barn, vars föräldrar lider av denna sjukdom, också sjuk. För närvarande är forskare aktivt engagerade i att identifiera genen som är ansvarig för utvecklingen av typ 1-diabetes, men hittills har det varit möjligt att identifiera flera gener, så analysen ger inte 100% resultat.

Det noteras att ju tidigare en person har diabetes, desto större är risken för denna kroniska sjukdom hos barn.

Det finns också en sådan riskfaktor som den systematiska vistelsen hos en person under stress. Studier har visat att en ökning av blodsockernivån hos barn utsätts för frekvent stress. Så snart barnets känslomässiga bakgrund återgår till normal, återgår glukosnivån till normal.

Forskare tror också att starka chocker och långvarig psykisk stress kan påskynda manifestationen av denna typ av diabetes, om det finns en genetisk predisposition för den. Därför kan uttrycket "alla sjukdomar i nerverna", så populär bland folket, till viss del tillämpas på detta speciella fall.

Typ 1-diabetes kan inte helt förhindras om den är "inbäddad" i kroppen. Men det är möjligt att avsevärt fördröja det.

Metoder som kan hjälpa till att minska riskfaktorerna:

• bildandet av en beteendemodell som syftar till att övervinna stressiga situationer upprätthålla mental hälsa;
• förebyggande av sådana farliga virussjukdomar som rubella, influensa, herpes;
• hälsosam mat och om möjligt en fullständig avvisning av konserverad mat och produkter med konstgjorda färger.

Riskfaktorer för typ 2-diabetes

Insulinberoende diabetes mellitus. Patienter behöver inte insulininjektioner - detta hormon produceras i tillräckliga mängder i kroppen. Men det spelar ingen betydande roll i metaboliska processer, främst i kolhydrater, eftersom kroppens celler förlorar känsligheten för det. I detta fall används droger som minskar resistansen (immuniteten) av vävnaderna till det producerade insulinet.

Typ 2-diabetes kan inte botas, men det kan förebyggas.

Oftast lider folk som är överviktiga efter 40-45 år - i ung ålder uppträder denna typ av sjukdom extremt sällan. Manifestationen är inte så skarp som den första typen. Karaktäriserad av viktminskning, svår törst, frekvent urinering, suddig syn, frekventa infektionssjukdomar.

Denna video beskriver i detalj näringsreglerna för diabetes och livsmedel som hjälper till vid förebyggandet. Vilka rätter bör vara uppmärksamma på personer som riskerar att utveckla diabetes?

Vilka riskfaktorer bör undvikas?

1. Brist på vätska. För att mätta celler med glukos är det nödvändigt att inte bara ha tillräckligt med insulin, men också vatten. Gör det till en regel dagligen före varje måltid för att dricka ett glas (och om möjligt - två) icke-kolsyrat vatten (normal kran, men rengöras med ett filter eller inköp av mineral).
2. Överdriven kroppsvikt. Regler som är lika gamla som världen: släpp inte av fysisk inaktivitet, håll aktiv livsstil, om möjligt besök ett gym eller åtminstone glöm inte fördelarna med vandring; ät 3-4 gånger om dagen, den sista måltiden ska vara 3 timmar före sänggåendet. Övervikt är en allvarlig riskfaktor för att utveckla typ 2-diabetes!
3. Oregelbunden och oregelbunden näring. Om en person har en genetisk predisposition och övervikt, då doktorer föreslår en diet eller ens överväga att byta till vegetarism.
4. Gestationsdiabetes. Om en kvinna drabbades av det under graviditeten, måste hon vara mycket uppmärksam på hennes tillstånd i framtiden, eftersom detta hälsoproblem kan betraktas som en riskfaktor för typ 2-diabetes.
5. Stark viktökning under graviditeten. Om den förväntade moderen under födseln återhämtade sig 16-17 kg eller mer, riskerar hon också att utveckla typ 2-diabetes. Förutom ovanstående inkluderar den kvinnor vars födelsevikt är 4,3-4,5 kg eller mer.
6. Högt blodtryck gör det svårt för normal kolhydratmetabolism och vävnadsabsorption av glukos. Stress, högt blodtryck och någon sjukdom i hjärt-kärlsystemet ökar risken för diabetesutveckling.
7. Rökare. Denna beroende, om än något, men har också en stimulerande effekt på utvecklingen av diabetes.

En intressant artikel i ämnet: Hur man bestämmer diabetes mellitus (första symptom, test, undersökning).

Riskfaktorer för graviditetsdiabetes

Denna sjukdom kallas annorlunda "gravid diabetes mellitus", som det inträffar under graviditetsperioden. Vanligtvis går sjukdomen bort efter förlossningen, men det kan bli typ 2-diabetes.

Enligt statistik manifesteras oftast graviditetsdiabetes i andra trimestern.

Följande riskfaktorer särskiljs:

• diabetes mellitus i nästa släkting;
• fetma;
• frekventa urininfektioner som plågar en kvinna under graviditeten
• detektering av socker i urinen eller högt blodsocker före graviditeten.

Gravida kvinnor måste komma ihåg att resultaten av test för blodsocker, över 5,3 mmol / l kan betraktas som det första tecknet på störning av den normala metabolismen av kolhydrater. Det är nödvändigt att genomgå en undersökning för att utesluta (eller bekräfta) gestations diabetes mellitus. Det är nödvändigt att ge en generell analys av blod- och urin-, glykemisk profil och glukostolerans test.

Vilka diabetesförhindringar måste börja just nu?

1. Först av allt - se din vikt. Använd BMI för att bilda en mer exakt bild av förekomsten eller frånvaron av problem i detta område. Kroppsmassan i normal bör vara 18,5 - 24,8, mer än 30 - tecken på fetma. På räknaren är det mycket enkelt att beräkna: dela upp din vikt i kilo med längd i meter (om tillväxten av 1 m 62 cm och vikt 51 kg, därefter 51: 1.62: 1.62 = 19.6).
2. Ät rätt. Det är nödvändigt att hålla sig till en brödmjölk (3-4 gånger om dagen), äta inte när du inte upplever hunger, eliminera produkter som innehåller cancerframkallande ämnen från kosten. Det är bättre att hålla fast vid en vegetabilisk kost med tonvikt på baljväxter och spannmål, med ett minimum av potatis och farinaceous rätter.
3. Flytta mer när det är möjligt. Gå ett par hållplatser till fots, i stället för att vänta på bussen, gå upp för trapporna i stället för hissen när det är möjligt ge företräde till cykeln i stället för bilen under transport över långa avstånd.
4. Var uppmärksam på de nuvarande problemen med hjärt- och nervsystemet. Ta nödvändiga mediciner (antihypertensiva, sedativa), om det behövs.
5. Stärka immuniteten och var uppmärksam på förebyggandet av virussjukdomar. Virus och bakterier som ackumuleras i kroppen kan provocera en "lansering" av autoimmuna sjukdomar.

Diabetes mellitus kallas en pandemi, sätta sjukdomen i ett antal epidemier, som världens mer än 360 miljoner patienter och en tendens att öka antalet människor som utsätts för detta avbrott i det endokrina systemet. I den här videon talar experter om typerna av diabetes och hur man förhindrar eller försenar sin förekomst.

Diabetes mellitus är en allvarlig sjukdom som helt återuppbygger det vanliga livet i en persons liv. Var uppmärksam på din hälsa. Som du kan se eliminerar du riskfaktorerna för diabetes hjälper du hela kroppen.

Riskfaktorer för diabetes. Överviktens roll

Om artikeln

Författare: Ametov A.S. (FSBEI DPO RMANPO från Rysslands hälsovårdsministerium, Moskva, Statens budgethälsoorganisationen "Z.A. Bashlyaeva Children's Clinical Hospital", Moskva DZ)

För citat: Ametov A.S. Riskfaktorer för diabetes. Obesitas roll // bröstcancer. 2003. №27. Sid 1477

C diabetes mellitus (DM) är ett allvarligt medicinskt och socialt problem på grund av den höga prevalensen, den fortsatta trenden mot en ökning av antalet patienter, en kronisk kurs som bestämmer sjukdomens kumulativa natur, höga funktionshinder hos patienter och behovet av att skapa ett specialiserat system. I kvantitativa termer är typ 2-diabetes 70% -90% av det totala antalet patienter som lider av denna sjukdom. Det utvecklas vanligtvis hos personer över 40 år. Slutligen är över 80% av dessa patienter överviktiga eller överviktiga.

Enligt WHO-experter var 1989 98,9 miljoner patienter över hela världen med typ 2-diabetes, år 2000 fanns 157,3 miljoner patienter. Under 2010, enligt prognoser, kommer cirka 215 miljoner människor med typ 2-diabetes att leva på vår planet.

Under en lång tid i samband med typ 2-diabetes var det en felaktig uppfattning att denna sjukdom är lättare att behandla än typ 1-diabetes, att det är en mer "mildare" form av diabetes, att det inte finns något behov av att formulera strängare mål för terapi, det kan komplikationer att inte förekomma, så att det är oundvikligt, och till sist är den fetma bäst ignorerad eftersom det är omöjligt att göra något med det.

För närvarande är det ingen tvekan om att detta är en allvarlig och progressiv sjukdom i samband med utvecklingen av mikrovaskulära och makrovaskulära komplikationer och kännetecknas av närvaron av två grundläggande patofysiologiska defekter:

- nedsatt funktion av b-celler i bukspottkörteln.

Det bör noteras att typ 2-diabetes är en heterogen sjukdom som utvecklas till följd av en kombination av medfödda och förvärvade faktorer.

I detta hänseende är det lämpligt att citera Erol Cerasi (2000) - ". Det handlar om en sådan heterogen sjukdom att älskare av nästan alla teorier och åsikter kan vara nöjda med mekanismerna för dess utveckling. "

De senaste 10-15 åren har präglats av publiceringen av ett antal motstridiga synpunkter beträffande rollen av pankreatisk p-cellfunktion och insulinkänslighet vid nivån av perifera vävnader vid patogenesen av denna sjukdom.

I de flesta fall pågick diskussionerna mer på en kvalitativ nivå, och uppmärksamheten var inriktad på vilken av faktorerna som är viktigast när det gäller sjukdomsutveckling och vilket fenomen utvecklas tidigare. Det har försökt att "passa" teorin till de tillgängliga läkemedel som utvecklats av ett läkemedelsföretag.

För närvarande har en mer balanserad syn uppkommit om möjliga mekanismer för utveckling av typ 2-diabetes. Det är känt att regleringen av glukoshomeostas beror på återkopplingsmekanismen i leversystemet - perifera vävnader - b-celler i bukspottkörteln.

Normalt anpassar b-celler snabbt till minskad insulinkänslighet vid levernivå eller perifera vävnader, vilket ökar insulinsekretionen och förhindrar utvecklingen av fastande hyperglykemi. Vid typ 2 diabetes mellitus utvecklas fastande hyperglykemi i fall av otillräcklig b-cellfunktion när det gäller produktion och utsöndring av insulin, vilket är nödvändigt för att övervinna insulinresistens. Det råder ingen tvekan om att dessa faktorer är nära besläktade med varandra, fastän det verkar helt klart att hyperglykemi inte kan utvecklas utan att försämrad insulinsekretion, och således är b-celler och deras funktion problemets "hjärta" (figur 1).

Fig. 1. Skillnader mellan typ 2 diabetes och insulinresistenssyndrom (ACE Positions Statement, 2003)

Det bör noteras att vi bara nu börjar förstå att biologin är aldrig primitiv: båda fenomenen - och insulinodefitsit, och insulinresistens - pågår, och, med några varningar, det finns ingen typ endast 2-diabetes med ett underskott.

För närvarande är det ingen tvekan om att fetma är den ledande etiologiska faktorn i patogenesen av typ 2-diabetes och är nära relaterad till denna sjukdomens pandemi på vår planet (WHO Study Group, 1997). Risken för att utveckla typ 2 diabetes mellitus fördubblas sålunda i närvaro av fetma grad I, 5 gånger i fetma grad 2 och mer än 10 gånger i närvaro av svår fetma III-IV fetma. Dessutom är det välkänt att mer än 80% av patienterna med typ 2-diabetes har olika grader av fetma.

Med tanke på fetma, som en av de ledande riskfaktorerna som bidrar till utvecklingen av typ 2-diabetes, bör det noteras att det finns cirka 250 miljoner överviktiga människor på vår planet, vilket är cirka 7% av den totala vuxna befolkningen (G. Bray, 1999). Det bör understrykas att WHO-experter föreslår en nästan dubbelt ökning av antalet personer med fetma år 2025 jämfört med 2000, vilket kommer att vara 45-50% av USA: s vuxna befolkning, 30-40% av Australien, Förenade kungariket och mer än 20% av den brasilianska befolkningen. I detta avseende har fetma erkänts av WHO som en ny icke-infektiös "epidemi" av vår tid.

Analys av nuvarande forskning tyder på att en senareläggning av fett, inte bara i fettdepåer, men även i andra vävnader, såsom skelettmuskel kan bidra till insulinresistens och försena lipid b -celler i bukspottkörteln kan störa deras funktion, så småningom orsakar dem att död (Buckingham RE et al., 1998).

Begreppet b-cell lipotoxicitet utvecklades relativt nyligen men har redan bekräftats i ett antal studier. I synnerhet undersöktes sambandet mellan överskott av lipider och massan av p-celler i pankreasen i modeller hos råttor med fetma och diabetes, där den initiala hyperplasin av p-celler bidrog till kompenseringen av insulinresistens. Sedan, med åldrande, konstaterades frånvaron av några förändringar först och sedan uppdagades en progressiv minskning i massan av p-celler i bukspottkörteln. Parallellt var det en markant minskning av insulinutsöndring, vilket ledde till utvecklingen av allvarlig diabetes i finalen. Denna process var en följd av 7-faldig amplifiering av apoptosprocesser av b-celler i bukspottkörteln, medan replikationen och neogenesen av b-celler var normala (Pick et al., 1998). I detta sammanhang föreslogs att stimuleringen av apoptos kan uppstå som ett resultat av en stor ackumulering av triglycerider i isceller (Lee et al., 1994; Unger et al., 2001). Baserat på dessa data kan det antas att den intracellulära ackumuleringen av fria fettsyror (FFA) spelar en avgörande roll för att minska massan av b-celler. I detta avseende är det nödvändigt att betona att vi måste å ena sidan vara ytterst försiktiga med att överföra resultaten av experimentella studier till människor. Å andra sidan hjälper dessa data oss att förstå vilka processer som ligger till grund för utvecklingen av typ 2 diabetes mellitus hos minst 20% av överviktiga personer.

Så, trots att FFA-nivån i fetma nästan alltid är förhöjd, utvecklas typ 2-diabetes endast i 20 procent av fallen - hos genetiskt utsatta personer (Boden G., 2001).

På grund av ökningen av plasmakoncentrationen FFA kan dessa 20% av patienterna inte effektivt kompensera insulinresistens med motsvarande ökning av insulinnivåer, vilket leder till att hyperglykemi utvecklas. I de återstående 80% av patienterna med fetma kompenseras insulinresistensen genom ökad insulinsekretion, främst på grund av stimulering av b-cellerna i bukspottskörteln, och således utvecklas inte diabetes mellitus. Samtidigt noteras hyperinsulinemi på grund av viss hyperstimulering av FFA hos dessa patienter (Boden G., 2001, Shulman G.I, 2002).

J.C. Pickup, G. Williams (1998) har presenterat möjliga alternativ för interaktion mellan adipocyter, b -celler i pankreas, skelettmuskel och lever i förhållande till patogenesen av hyperglykemi vid diabetes mellitus typ 2 (fig. 2).

Fig. 2. Möjlig roll av FFA i patogenesen av diabetes mellitus

När det gäller fenomenet lipotoxicitet diskuteras rollen att öka nivån av fria fettsyror i portalsystemet (tabell 1) oftast nyligen.

För närvarande finns det en åsikt om förekomsten av flera stadier av utveckling av dysfunktion av p-celler i pancreas med kombinationen av genetiska faktorer (primär insulinresistens) med fetma. Som framgår av de data som presenteras i figur 3, utvecklas hyperinsulinemi initialt som svar på hyperglykemi, vilket kan övervinna insulinresistens. När händelserna utvecklas i finalen har vi en uttalad minskning av b-cellernas funktion i förhållande till insulinsekretion.

Fig. 3. Steg för utveckling av dysfunktion av b-celler i bukspottkörteln

Det är intressant att notera att en ökning av nivån av FFA i plasma finns ofta i patienter med typ 2-diabetes och är också en prediktor för övergångs patienter från scenen av nedsatt glukostolerans till ett utfällt kliniker typ 2-diabetes (Reaven GM et al, 1988 ;. Charles MA et al., 1997).

Flera forskare föreslår att ökade nivåer av fria fettsyror i plasman kan vara direkt involverade i utvecklingen av insulinresistens både i periferin och i levern, vilket kan vara orsaken till typ 2-diabetes (Boden G., 1997, 2002; Shulman G.I., 2000).

Det är känt att FFA är en mycket viktig energikälla för de flesta vävnader i vår kropp, som företrädesvis representerar oxiderat "bränsle" för levern, vilande skelettmuskler, cortikala skikt av njurarna och myokardiet (Coppack S.W. et al., 1994). I händelse av en ökning av behovet av "bränsle" i fettvävnad stimuleras lipolysprocesser, en ökning i nivået av FFA säkerställs, liksom säkerheten av glukosreserver för hjärnans behov.

Det är nu fastställt att ökningen av fria fettsyror i blodplasma spelar en viktig roll i patofysiologin för typ 2-diabetes, den främsta bidragande till utvecklingen av insulinresistens i periferin. Det finns belägg för att insulinresistens förekommer också vid nivån av B-celler, vilket sålunda deltar i utvecklingen av försämrad insulinsekretion i diabetes mellitus typ 2 (Withers D.Y., 1998; Kulkarni R.N., 1999).

I enlighet med hypotesen av "lipotoksichnocti" kroniskt förhöjda nivåer av FFA kan ha en direkt toxisk effekt på pankreatiska b-celler genom att öka hastigheten av bildning av kväveoxid (Unger R.N., 1985; Me Garry Y.D., 1999; Unger R.N., Zhon Y.T., 2001).

Det är känt att hos friska individer finns det en signifikant korrelation mellan insulinkänslighet och "kroppssammansättning", med närvaron av en direkt anslutning med muskelmassa och omvänd - med en massa fett. Trots det faktum att ett antal epidemiologiska studier dra slutsatser baserade på förhållandet mellan kroppsvikt och risken för att utveckla ett antal sjukdomar, med hjälp av definitionen av BMI för detta ändamål, är det nu klart att detta bara är en del av "historien".

Samtidigt antas det att den mest exakta förutsägelsen för den möjliga utvecklingen av typ 2-diabetes och relaterade metaboliska störningar är både mängden fett och dess specifika fördelning i olika fettdepoter.

Kan viktminskning hindra utvecklingen av typ 2-diabetes? Det finns starka bevis (baserat på experimentella och kliniska studier) att om vi kan förebygga utvecklingen av fetma eller börja behandla den i de tidigaste utvecklingsstadierna, kommer risken att utveckla typ 2-diabetes att minska avsevärt.

Enligt litteraturen minskar risken för att utveckla typ 2-diabetes med 50% med en viktökning på 5 kg och diabetesrelaterad mortalitet minskar med 40% (Colditz G.A. et al., 1995; Williamson D.F., et al., 1995).

Så, Rosenfalck A.M. et al. (2002) studerade den långsiktiga effekten av förändringar i kroppssammansättning som orsakats av viktminskning på insulinkänslighet, på insulinoberoende distribution av glukos och på funktionen av p-celler i pankreasen. Karbohydratmetabolism studerades före och efter 2-årig recept av orlistat i kombination med en diet begränsad i hög energifoetter och fetter hos 12 överviktiga patienter (genomsnittlig vikt 99,7 ± 13,3 kg, genomsnittlig BMI - 35,3 ± 2,8 kg / m ^). Mot bakgrund av viktminskning och fettmassreduktion registrerade författarna en statistiskt signifikant minskning av fastande glukos och normalisering av GTT-parametrar. Vidare registrerades en förbättring av insulinkänsligheten, beräknad med användning av den minsta Bergman-modellen. Det bör noteras att förbättringen av insulinkänsligheten korrelerade signifikant med minskningen i fettmassan (r = -0,83, p = 0,0026).

Multipel regressionsanalys visade att förändringar i fettmassa, bestämda med användning av DCA, är den mest kraftfulla predikanten av förändringar i insulinkänslighetsindex och vävnadsglukosfördelningsindex. I överviktiga individer är förhållandet mellan insulinkänslighet och graden av fetma inte så homogen. Fastän det är känt att normal viktminskning på grund av gastroplastin i princip kan normalisera insulinkänsligheten (Hale P.J. et al., 1988; Letiexhe M.R. et al., 1995).

Med tanke på den möjliga starka sambandet mellan fetma och fysisk aktivitet är det dock viktigt att svara på frågan vilken roll som fysisk inaktivitet spelar vid patogenesen av typ 2-diabetes, oberoende av fettinnehållet i patientens kropp.

Fysisk inaktivitet även under en kort tidsperiod kan orsaka utveckling av insulinresistens hos personer utan diabetes (Rosenthal M. et al., 1983). Samtidigt kan fysisk inaktivitet för länge orsaka ackumulering av lipider i muskelvävnad, vilket orsakar dyslipidemi och därigenom öka risken för att utveckla typ 2-diabetes (Eriksson et al., 1997).

Det finns många kortvariga studier som visar att viktminskning genom dietunderskott på 500-800 kcal eller ännu snabbare sätt att gå ner i vikt - med hjälp av en kaloridiet, förbättrar verkligen glykemisk kontroll vid typ 2-diabetes (Hanefield M. et al., 1989).

Riskfaktorer för diabetes

Diabetes mellitus går själviskt runt vår planet och varje år tar livet av fler och fler människor. Miljoner patienter runt om i världen förlorar årligen sin förmåga att arbeta på grund av denna sjukdom. Så varför är denna patologi, tillsammans med hjärt-kärlsjukdomar, så utbredd? Vem borde vara mest oroliga för sin hälsa, och vilka riskfaktorer för diabetes kan påverkas för att inte bli sjuk?

Typer av diabetes

Diagnosen diabetes mellitus avser en hel grupp endokrina sjukdomar, som kännetecknas av långvarig kronisk hyperglykemi på grund av absolut eller relativ insufficiens av insulin, vilket leder till störningar av kolhydrater och andra typer av metabolism. Det finns flera typer av denna sjukdom, vars huvud anses vara två:

I den första typen förekommer insulinhormonbrist i beta-cellerna i bukspottkörtelöarna. Mekanismen för dess förekomst är ofta i autoimmun skada på den endokrina delen av bukspottkörteln. Denna typ manifesteras oftast som en ung eller ett barn. Det var tidigare kallat insulinberoende diabetes mellitus, men denna definition är oklar, eftersom den andra typen av denna sjukdom också kan kräva användning av insulinbehandling.

I den andra typen av sjukdom uppstår relativ insulinbrist. Det betyder att bukspottkörteln i tillräckliga mängder ger detta hormon för glukosupptagning, men perifervävnad absorberar inte det. Insulinresistens utvecklas under fetma och kallas insulinresistens.

Vid sjukdomsuppkomsten kan bukspottkörteln producera ett hormon även i en överdriven mängd, kompensatorisk försöker sänka glukosnivån. Med tiden är dess reserver utarmade, och patienten kan behöva insulinutbytesbehandling, så det tidigare namnet diabetes mellitus "insulinoberoende" kan inte kallas korrekt.

Vid diabetes uppgår sjukdomsprevalensen till 8,6% av befolkningen och kan variera beroende på bostadsområde. Det absoluta antalet patienter för 2016 var mer än 400 miljoner. Och detta är bara bland den vuxna befolkningen. Hälften av patienterna vet inte ens om deras patologi. Över 90% av alla fall av sjukdomen förekommer vid typ 2-diabetes.

Det sämsta faktum är den kraftiga ökningen av förekomsten bland barn. Förekomsten av detta problem i barndom och ungdom är ungefär 0,5%.

Typ 1-diabetes och benägenhet för det

Typ 1-diabetes är förknippad med bukspottkörtelns insulinbrist. Sjukdomen är i de flesta fall genetiskt bestämda. Genetiska nedbrytningar i det 6: e paret av kromosomsatsen leder till det. Sådana defekter predisponerar autoimmun skada på öarna av Langerhans i bukspottkörteln på grund av ökad produktion av autoantikroppar. Därför är den viktigaste faktorn i utvecklingen av denna typ av sjukdom familjär predisposition.

Graden av släktskap påverkar också risken för sjukdom:

• diabetes i mamman ökar risken för sjukdomen hos ett barn med upp till 2%
• diabetes i en far ökar risken för att hans barn blir sjuk med upp till 6%
• typ 1 diabetes mellitus hos en bror eller syster ökar risken för denna sjukdom med upp till 5%;
• om en av bröderna eller systrarna och en av föräldrarna är sjuka ökar barnet risken för sjukdom med 30%
• Om båda föräldrarna är sjuka är risken för barnet ungefär 60%;
• om en identisk tvilling är sjuk är risken att bli sjuk med en annan grupp från 35 till 75%.

Vidare ökar bestämningen i blodet av antikroppar mot beta-cellerna i bukspottkörteln hos personer med en belastad familjehistoria av diabetes mellitus av den första typen, risken för att få denna patologi. Ras påverkas också av sannolikheten för att utveckla sjukdomen av den första typen: Kaukasier lider oftare än asiater eller svarta.

Utöver dessa huvudfaktorer finns det andra påverkande faktorer:

• pankreasjukdomar;
• systematisk stress;
• infektionssjukdomar som utlösande faktorer för utvecklingen av sjukdomen;
• autoimmun patologi;
• endokrina sjukdomar.

Fördjupning till den andra typen av diabetes

Diabetes mellitus av den andra typen anses vara en multifaktoriell sjukdom och det är svårt att ringa huvudorsaken till dess förekomst. De flesta forskare är överens om att en ärftlig predisposition till denna patologi, med hjälp av andra skadliga miljöfaktorer, nästan alltid uppnås i en uppenbar sjukdom.

Utvecklingen av den andra typen av diabetes kan påverkas av två grupper av faktorer:

Icke-modifierbara faktorer

Omodifierbara faktorer bör förstås som de som människor inte kan ändra. Dessa inkluderar:

Statistiken visar att sjuka föräldrar kan skicka patologin till ett barn med 80% chans, och om de båda har typ 2-diabetes, tenderar denna sannolikhet att vara 100%. Till skillnad från typ 1-diabetes, som är mer benägen för kaukasier, är typ 2 mer mottaglig för asiater, hispaniker och afroamerikaner.

Modifierbara faktorer

Risken för diabetes påverkas av modifierbara faktorer som en person kan och bör kontrollera:

• fetma;
• insulinresistens;
• dyslipidemi;
• arteriell hypertoni;
• kardiovaskulär patologi;
• brist på motion;
• ohälsosam diet;
• kronisk stress;
• dåliga vanor
• endokrina störningar;
• långvarig användning av kortikosteroider;
• patologi av graviditet och foster;
• Överträdelser av utfodring och utfodring hos spädbarn.

fetma

En av huvudfaktorerna är fetma. Kriteriet för att diagnostisera detta tillstånd anses vara kroppsmassindex.

Adipocyter (fettceller) sträcker sig och förlorar sin förmåga att svara normalt på sina insulinreceptorer. Fettdegeneration observeras också i musklerna under fetma, och därför kan de inte utnyttja all glukos som följer med mat. Så här utvecklar insulinresistensen. En annan mekanism av inflytande på insulinapparaten är toxiciteten hos fria fettsyror, som i fetma cirkulerar i överflöd i kroppen.

En signifikant roll spelas inte bara av fetma, men också av typen av fettfördelning i deponeringsområdena. För att bestämma typen av fetma kan du mäta midjestorleken. Den tillåtna räntan för kvinnor är upp till 88 cm (helst upp till 80 cm), för män - upp till 102 cm (helst upp till 94 cm).

Hjälp! I studier av personer med övervikt med en viktminskning på bara 5 kg minskade risken för diabetes med hälften och risken för dödsfallet minskade med 40%.

Sådana allvarliga bevis gör det möjligt att identifiera övervikt vid utvecklingen av typ 2 diabetes mellitus.

Insulinresistens

Denna faktor är nära relaterad till fetma och är dess direkta konsekvens. Insulinresistens manifesteras i praktiken genom nedsatt glukostolerans eller fastande hyperglykemi. För att upptäcka det är det nödvändigt att genomföra ett oralt glukostoleransprov (aka blodsocker med en belastning). Den fastande blodglukosenorm är 3,3-5,5 mmol / l, 2 timmar efter tillsats av kolhydrater - upp till 7,8 mmol / l.

dyslipidemi

Detta tillstånd kännetecknas av en ökning av nivån av aterogena lipidfraktioner (triglycerider, kolesterol, låg LDL-lipoproteiner och mycket låg VLDL-densitet) och en minskning av antiaterogena koncentrationer (HDD-lipoproteiner HDL). Villkoren kan vara genetisk, men är oftast resultatet av undernäring, vilket leder till övervikt.

Varning! Atherogen dyslipidemi leder till ateroskleros och ökar risken för dödsfall från hjärt-kärlsjukdomar.

Om djurmättade fetter dominerar i patientens diet i frånvaro eller obetydlig mängd vegetabiliska omättade fetter, leder detta till utvecklingen av aterogen dyslipidemi, vilket ökar sannolikheten för diabetes.

Hypertoni och andra kardiovaskulära problem

Vid högt blodtryck inträffar vaskulär skada i alla organ, minokardfunktionen försämras och risken för kardiovaskulära komplikationer (stroke, hjärtinfarkt) och diabetes ökar.

Insulinresistens, fetma, dyslipidemi och arteriell hypertoni är integrerade delar av begreppet metaboliskt syndrom eller den så kallade dödskvartetten, som årligen tar livet för miljontals människor.

Hypodynami och felaktig näring

Dessa riskfaktorer för utvecklingen av diabetes mellitus bör kanske placeras i spetsen, eftersom det är tack vare dem att alla andra omständigheter som bidrar till diabetes och andra sjukdomar uppstår. Moderna människor betalar ett mycket högt pris för en inaktiv livsstil - en multipel ökning av kardiovaskulär dödlighet.

Överdriven konsumtion av enkla kolhydrater (sötsaker, produkter gjorda av högkvalitativt mjöl) och mättat fett leder till ackumulering av övervikt, kärlskador i åderförkalkning, arteriell hypertoni, insulinresistens och utarmning av bukspottkörtelns insulapparat.

påkänning

Vid tillstånd av kronisk stress producerar kroppen en stor mängd kortisol och adrenalin, vilka är kontrainsulinhormoner och kan öka blodsockernivån. Detta kräver ytterligare insulinproduktion från bukspottkörteln för att minska den. Dessutom, om det finns bidragande faktorer, kan en stark känslomässig överbelastning leda till manifestationen av båda typerna av diabetes.

Brist på sömn, som utvecklas under sömnlöshet som ett resultat av kronisk stress, bidrar också till utvecklingen av diabetes. Vid sömnbrist föreligger en överdriven frisättning av hormonet ghrelin, som kontrollerar aptiten och en minskning av lipolysprocesserna. Dessa faktorer leder till fetma.

Dåliga vanor

Den patologiska effekten av nikotin på blodkärl bidrar till deras skador och utvecklingen av hjärt-kärlsjukdomar, vilket ökar risken för diabetes. Alkohol har en skadlig effekt på bukspottkörteln, vilket leder till att dess isolerande apparat kan skadas.

Endokrina patologi och hormonbehandling

Alla endokrina körtlar är nära sammanhängande, och en överträdelse i någon del av det endokrina systemet kan leda till andra hormonella störningar. Till exempel kan övergående hyperglykemi eller diabetes mellitus utvecklas med ökad produktion av kontrainsulinhormoner (glukokortikoider, sköldkörtelhormoner). Av denna anledning utvecklas steroiddiabetes med långvarig kortikosteroidbehandling.

Patologi av graviditet och amning

Riskfaktorer för graviditet är:

• gestationsdiabetes
• Barnets födelse som väger mer än 4000 g ökar risken för diabetes för både mamman och barnet.
• fetma gravid.

Problemet med barndomsfetma är mycket akut, eftersom det finns en ökning av förekomsten av typ 2-diabetes bland barn. I detta avseende är den typ av utfodring som barnet betyder. Det har visat sig att amning minskar risken för sjukdom, och den tidiga introduktionen av komjölk i kosten, bland annat som en blandning, ökar den.

förebyggande

De viktigaste åtgärderna för att förebygga diabetes är:

• normalisering av kosten med en minskning av antalet enkla sockerarter och animaliskt fett;
• konsumtionen av en tillräcklig mängd vätska (8 glas per dag);
• daglig fysisk aktivitet med en varaktighet av 20 minuter;
• viktminskning i fetma
• stressnivellering och normalisering av sömn;
• normalisering av blodtryck
• avslag på dåliga vanor
• långvarig amning
• Personer efter 45 år var tredje år rekommenderas att göra ett glukostoleransprov.

Vi får inte glömma att diabetes mellitus för närvarande är en obotlig sjukdom. Naturligtvis kan det styras, men det är bättre att förhindra det, och följer de rekommendationer som anges ovan.