Diabetisk retinopati

• Förebyggande

Oftalmologisk kirurgi, 2000, t. 372, nr 1, sid. 30-35

Diabetes mellitus är en allvarlig sjukdom som ofta leder till funktionsnedsättning och död. Hans behandling är en av prioriteringarna för moderna världsläkemedel. Enligt Världshälsoorganisationen (Världshälsoorganisationen) har 3 procent av världens befolkning diabetes och det finns en tydlig ökning av sjukdomsutbredningen. För närvarande har det totala antalet patienter med diabetes i världen överskridit 100 miljoner människor, deras antal ökar årligen med 5-7% och fördubblas vart 12-15 år. Antalet patienter med diabetes i Ryssland närmar sig 10 miljoner människor.

Med upptäckten år 1922 av F.Banting upphörde insulindiabetes att vara en dödlig sjukdom som snabbt leder till unga död. En ökning av livslängden hos patienter med diabetes har lett till uppkomsten av ett antal vaskulära komplikationer av sjukdomen, vilket medicinhistorien inte visste. Sådana sena komplikationer av diabetes är skador på ögonhinnan (diabetisk retinopati), njure (nephropati) och perifera nerver (polyneuropati), kranskärlssjukdom och gangren i nedre extremiteterna.

Om vid insamlingstidpunkten av insulin till klinisk praxis var diabetes endast 1% bland orsakerna till blindhet i USA, 1960 hade denna siffra ökat till 15%. För närvarande är diabetes den ledande orsaken till blindhet bland den amerikanska befolkningen i arbetsför ålder och rankar 3: a bland andra orsaker till permanent funktionsnedsättning i USA.

Diabetisk retinopati (DR) är en mycket specifik lesion av retinala kärl, lika karaktäristiska för insulinberoende och insulinoberoende diabetes. Traditionellt skiljer sig icke-proliferativa, preproliferativa och proliferativa former av diabetisk retinopati, liksom diabetisk makulärt ödem.

Icke-proliferativ (bakgrund) DR är det första steget av diabetisk retinopati, som kännetecknas av obstruktion, ökad bräcklighet och permeabilitet hos små retinala kärl. Bakgrunds retinopati är inte farlig för ögonen, den är märklig för den fleråriga kursen i fullständig avsaknad av visuell nedsättning.

Preproliferativ DR är en allvarlig icke-proliferativ retinopati, vilken föregår utseendet av proliferativ retinopati.

Proliferativ DR utan nödvändig behandling leder vanligen till irreversibel blindhet. Proliferativ retinopati utvecklas på grund av allvarlig icke-proliferativ DR, då blockering av små kärl leder till framväxten av omfattande områden av retinalt blodförsörjningsfel. Den svältande näthinnan utsöndrar speciella kemikalier avsedda att utlösa tillväxten av nybildade kärl (neovaskularisering). Neovaskularisering i kroppen utför vanligtvis en användbar skyddsfunktion. Vid trauma bidrar det till accelerationen av sårläkning, efter kirurgisk transplantation av organ och vävnader - deras goda engraftment. Med tumörer har vissa skador på lederna och diabetisk retinopati de nybildade kärlen en negativ effekt.

Diabetisk makulär ödem - lesion av näthinnans centrala delar (makula). Denna komplikation leder inte till blindhet, men kan orsaka förlust av förmågan att läsa eller skilja små föremål. Makulärt ödem observeras oftare i den proliferativa formen av diabetisk retinopati, men kan även ske med minimala manifestationer av icke-proliferativ DR. I de första stadierna av makulärt ödem kan synfel kan vara frånvarande.

Den naturliga banan av den proliferativa processen. De nybildade kärlen har en enkelcells väggstruktur, kännetecknad av snabb tillväxt, snabb läckage av blodplasma och ökad bräcklighet, vilket leder till utseendet av intraokulära blödningar av varierande svårighetsgrad. Småblödningar genomgår spontan resorption, massiva blödningar i ögonhålan leder till utseende av irreversibel opacificering av glasögon (transparent gel i ögat).

Intraokulär blödning är inte den enda orsaken till allvarlig synförlust. Vid utveckling av blindhet är läckaget av blodplasmakroteiner från de nybildade kärlen, vilket utlöser näthinnan och glaskroppen, betydligt viktigare. Den gradvisa minskningen av ärr leder till utveckling av retinalavlossning, vars spridning till näthinnans centrala delar minskar synligt.

Minskningen av ärrvävnad ökar sannolikheten för bristning av nybildade kärl, vilket leder till återkommande blödningar i ögat. Detta förbättrar ytterligare de processer av ärrbildning i den vitriga kroppen, som i slutändan kan vara orsaken till utvecklingen av klyftan och retinalavlossningen. I detta fall utvecklas sekundärt neovaskulärt glaukom vanligtvis - en ökning av intraokulärt tryck, vilket leder till kompression, snabb atrofi av optisk nerv och fullständig blindhet.

Hur man förhindrar blindhet i diabetes? De flesta diabetiker med en sjukdomsvaraktighet på mer än 10 år eller mer har vissa tecken på retinalskada. Noggrann kontroll av blodsockernivåer, korrekt dieting och upprätthållande av en hälsosam livsstil kan minska risken för blindhet mot komplikationer i diabetiker. Det säkraste sättet att förhindra blindhet är dock strikt överensstämmelse med ögonkontrollens frekvens av undersökningar av fundus (se tabell).

Diabetisk retinopati

Diabetes mellitus (DM) är en allvarlig sjukdom som ofta leder till funktionshinder och dödsfall. Hans behandling är en av prioriteringarna för moderna världsläkemedel.

Enligt WHO, för närvarande har det totala antalet diabetespatienter i världen överskridit 100 miljoner människor (3% av världens befolkning). Varje år ökar det med 5-7% och fördubblas var 12-15 år.

Antalet patienter med diabetes i Ryssland är cirka 10 miljoner människor.

Hos patienter med diabetes, jämfört med icke-diabetiker, är risken hög:

· Utveckling av ischemisk sjukdom (3-5 gånger högre);

· Njurskador (noterat hos 1 av 6 patienter med diabetes)

· 25 gånger högre risk att utveckla blindhet

· Hög förekomst av fotgängare (1 fall per 200 patienter).

Leonid Bolashevich Iosifovich - Direktör för St. Petersburg-filialen av IRTC "Eye Microsurgery", huvud. Department of Ophthalmology SPb MAPO, Akademiker av Laser Academy of Sciences i Ryska federationen, Professor, Dr. med. av vetenskapen

Alexander Sergeevich Izmailov - chef. Avdelningen för laserkirurgi av St. Petersburg-filialen av IRTC "Eye Microsurgery", cand. honung. av vetenskapen

Diabetes mellitus är den främsta orsaken till blindhet hos medelålders människor.

Diabetisk retinopati (DR) är en mycket specifik vaskulär lesion i näthinnan, lika karaktäristisk för insulinberoende och insulinoberoende diabetes. Det finns flera former av diabetes retinopati:

Nonproliferativ (bakgrund) DR är den första etappen av diabetisk retinopati, som kännetecknas av ocklusion och ökad permeabilitet hos små retinala kärl (mikrovaskulär angiopati). Bakgrundsretinopati är karakteristisk för en perennisk kurs i fullständig frånvaro av visuell nedsättning.

Preproliferativ DR är en allvarlig icke-proliferativ retinopati, vilken föregår utseendet av proliferativ retinopati.

Proliferativ DR utvecklas mot bakgrund av icke-proliferativ DR, när kapillär ocklusion leder till framväxten av omfattande områden av blodförsörjningsfel (ej perfusion) i näthinnan. Den svältande näthinnan producerar speciella vasoproliferativa ämnen som är utformade för att utlösa tillväxten av nybildade kärl (neovaskularisering). Neovaskularisering i kroppen utför vanligtvis en skyddande funktion. Vid skada bidrar detta till accelereringen av sårläkning, efter kirurgisk transplantation av transplantatet - dess goda ingrepp. För tumörer, osteoartrit och diabetisk retinopati har neovaskularisering en negativ effekt.

Diabetisk makulärt ödem - lesion av näthinnans centrala delar. Denna komplikation leder inte till blindhet, men kan orsaka förlust av förmågan att läsa eller skilja små föremål. Makulärt ödem observeras oftare i den proliferativa formen av diabetisk retinopati, men kan även ske med minimala manifestationer av icke-proliferativ DR. I de första stadierna av makulärt ödem kan synfel kan vara frånvarande.

Frekvensen av undersökningar av patienter med diabetes av en ögonläkare

* - Under graviditeten utförs upprepade undersökningar varje trimester, även om det inte finns några förändringar i ögons fundus

Den naturliga banan av den proliferativa processen

Nybildade kärl har en vägg bestående av ett enda lager av celler, kännetecknat av snabb tillväxt, massiv transduktion av blodplasma och ökad bräcklighet, vilket leder till utseendet av intraokulära blödningar av varierande svårighetsgrad. Småblödningar i näthinnan och glasögon utsätts för spontan resorption, massiva blödningar i ögonhålan (hemophthalmus) leder till uppkomsten av irreversibel fibrös proliferation i glasögonskroppen. Svåra hemoftalmus är inte den enda orsaken till synförlust. Vid utveckling av blindhet är läckaget av blodplasma-proteinfraktioner från de nybildade kärlen, vilket utlöser retina och glaskroppens ärrprocess, mycket viktigare. Den gradvisa reduktionen av dessa fibrovaskulära lesioner, som vanligen lokaliseras längs de tidiga vaskulära arkaderna och på det optiska nervhuvudet, orsakar utvecklingen av dragseparation av retina (retinoschisis), vars spridning på makulärområdet lider av central vision.

Reduktion av fibrös vävnad ökar sannolikheten för bristning av nybildade kärl, vilket leder till återfall av hemoftalmus. Detta ökar dessutom processerna av ärrbildning i den glasögonala kroppen, vilket i slutändan kan vara orsaken till utvecklingen av rhegmatogen retinalavlossning. I detta fall utvecklar rubeos av irisen vanligen, snabbt läckage av blodplasma från irisens nybildade kärl leder till blockering av utströmsbanorna i den intraokulära vätskan och utvecklingen av sekundär neovaskulär glaukom. Den här patogenetiska kedjan är ganska godtycklig och beskriver det mest ogynnsamma scenariot. Den naturliga banan av proliferativ PD slutar inte alltid med fullständig blindhet, vid något tillfälle kan utvecklingen av proliferativ retinopati spontant avbryta. Även om detta vanligtvis utvecklar synförlust, kan återstående visuella funktioner variera mycket.

Hur man förhindrar blindhet i diabetes?

De flesta diabetiker med en sjukdomsvaraktighet på mer än 10 år har vissa tecken på retinalskada. Noggrann kontroll av blodsockernivåer, korrekt dieting och upprätthållande av en hälsosam livsstil kan minska risken för blindhet mot komplikationer i diabetiker. Det säkraste sättet att förhindra blindhet är dock strikt överensstämmelse med frekvensen av undersökningar av fundus av en ögonläkare (tabell).

Vilka är symtomen på diabetisk retinopati?

Näthinnan är smärtfri, patienten kanske inte märker en minskning av synen i de tidiga stadierna av diabetisk retinopati och makulärt ödem. Utseendet på intraokulära blödningar åtföljs av ett slöja och flytande mörka fläckar framför ögat, som vanligtvis försvinner utan spår. Massiva blödningar i glasögonskroppen leder till fullständig förlust av syn. Utvecklingen av makulärt ödem kan också orsaka en känsla av slöja framför ögat. Det är svårt att göra arbete på nära håll eller läsning.

Hur man behandlar diabetisk retinopati?

Eftersom retinalskador i diabetes är sekundär är systemisk hantering av den underliggande sjukdomen viktig - noggrann övervakning av blodsockernivåer, blodtryck och njurefunktion. Forskningsgruppen för diabeteskontroll och komplikationer, en grupp för att studera kompensation av diabetes och dess komplikationer (USA), visade att i jämförelse med traditionell terapi minskar intensiv hantering av caxapisk diabetes sannolikheten för att utveckla DR med 74% och förekomsten av proliferativ retinopati med 47%.

Laserbehandling utförs på poliklinisk basis och är den mest använda behandlingen för diabetisk retinopati och makulärt ödem. Essensen av laserexponering reduceras till:

- förstörelse av zoner av retinalhypoxi, som är källan till frisättning av tillväxtfaktorer hos de nybildade kärlen;

- ökad direkttillträde till näthinnan av syre från koroidet;

- termisk koagulering av nybildade kärl.

Med preproliferativ eller proliferativ DR appliceras laserbrännskador över hela näthinnan, med undantag för dess centrala delar (pan-retinal laserkoagulation). Nybildade kärl genomgår fokal laserbestrålning. Denna kirurgiska metod är särskilt mycket effektiv vid tidig behandling, vilket förhindrar långtidsblindhet i nästan 100% av fallen. Graden av ersättning för diabetes har ingen påtaglig effekt på resultaten av behandlingen. I avancerade situationer reduceras effektiviteten kraftigt. I fallet med diabetisk makulärt ödem utsätts de centrala områdena i näthinnan för laserexponering. Den långsiktiga effekten av behandlingen bestäms till stor del av patientens systemiska status.

Kirurgisk behandling (vitrektomi) indikeras för massiva intraokulära blödningar eller avancerad proliferativ retinopati. Kärnan i vitrektomi är att avlägsna blodproppar, ogenomskinliga delar av glaskroppen och fibrovaskulära sladdar på näthinnans yta från ögonhålan. Aspiration av glasögonskroppen görs i full utsträckning. Om möjligt, ta bort det bakre hyaloidmembranet, som ligger mellan näthinnan och den vitriska kroppen, och spelar en viktig roll vid utvecklingen av proliferativ retinopati.

Konservativ behandling. När hemophthalmia patienten rekommenderas att spendera maximal tid sitter med båda ögonen stängda. Denna enkla metod bidrar till blodkroppens trombos och avsättning av blodelement i nedre delarna av ögonhålan under inverkan av tyngdkraften. Efter tillräcklig ökning av transparensen hos ögat optiska media utförs laserbehandling av diabetisk retinopati. Om inom 1 månad. detta inträffar inte, då utförs en vitrektomi. Drogterapi för diabetisk retinopati och hemoftalmus är en av de mest kontroversiella sektionerna av modern oftalmologi. Å ena sidan har ett stort antal studier genomförts i denna fråga och en aktiv sökning fortsätter för nya terapeutiska droger. Å andra sidan hittills finns det inga droger, vars effektivitet vid behandling av diabetisk retinopati har bevisats. I moderna utländska manualer och handböcker om hantering av diabetisk retinopati och hemoftalmi behandlas metoderna för deras medicinska behandling inte eller nämns kort i avsnittet om lovande utveckling. Av denna anledning är hälso- och sjukvården i de flesta länder med ett försäkringsbolag medicinsk konservativ behandling av diabetesretinopati inte genomförs och konventionella metoder för behandling av patienter med DR är systemisk hantering av diabetes, koagulation, laser och kirurgisk behandling av ögonkomplikationer av diabetes. Den konservativa behandlingen av patienter med DR som traditionellt utförts på många ögonsjukhus i Ryssland är inte bara ett exempel på irrationella utgifter för budgetmedel, utan också en av de främsta orsakerna till sen behandling av patienter för laserbehandling.

Diabetisk retinopati (patienthantering taktik)

Om artikeln

För citering: Astakhov Yu.S., Shadrichev F.E., Lisochkina L.B. Diabetisk retinopati (patienthantering taktik) // Bröstcancer. Klinisk Oftalmologi. 2004. №2. S. 85

Diabetisk retinopati (taktik) Yu.S. Astahov, F.E. Shadrishev, A.B. Lisochkina

Diabetisk retinopati (taktik)
Yu.S. Astahov, F.E. Shadrishev, A.B. Lisochkina
St Petersburg - statens medicinska universitet i acad. Pavlov I.P.
St. Petersburgs territoriella diabetiska centrum
St Petersburg, Ryssland
Goda resultat uppnåddes vid behandling och diagnostik av diabetisk retinopti under de senaste 50 åren. Men det är ett ekonomiskt utvecklat land. Författares behandling av DRP.

Diabetisk retinopati är en kliniskt välstudierad ögonhotande kronisk ögonsjukdom som utvecklas i vilket som helst stadium hos nästan alla patienter med typ 1-diabetes och ett betydande antal personer med typ 2-diabetes. Diabetisk retinopati utmärkes av progressiv förändring mikrovaskulära retinal systemet, vilket typiskt sker sekventiellt från små initiala manifestationer vid hyperpermeabilitet av retinala kärl (icke-proliferativ retinopati), före förändringar orsakade av vaskulär ocklusion (preproliferativ retinopati) och sedan till den allvarligaste stadiet av diabetisk lesioner av näthinnan, manifesterad av tillväxten av nybildade kärl och fibrös vävnad (proliferativ retinopati) [25]. Komplikationer i samband med ökad vaskulär permeabilitet och okontrollerad neovaskularisering resulterar ofta i signifikant och irreversibel synminskning.
Modern oftalmologi har tillräckligt med kunskap om denna hemska komplikation av diabetes. Den positiva effekten av kompensation av metaboliska störningar och normalisering av blodtryck har visat sig, data om den höga effektiviteten av laserkoagulering av näthinnan och vitrektomi har uppnåtts. Den medicinska och ekonomiska effektiviteten hos screeningsprogram för tidig upptäckt av förändringar i diabetisk retinal har utvärderats [1, 10, 11, 13, 16, 18, 21, 26, 32]. Trots detta fortsätter retinopati att vara en av de främsta orsakerna till blindhet bland personer i arbetsåldern i alla utvecklade länder [6, 29, 34].
Nationella hälsoorganisationer att skapa ett system för att förebygga blindhet på grund av diabetes retinopati bör lösa följande uppgifter:
- Identifiering av personer som riskerar att utveckla svår diabetisk retinopati.
- säkerställa systematisk (och lämplig) glykemisk kontroll
- En livslång bedömning av näthinnans tillstånd
- Att tillhandahålla prisvärd laserbehandling av personer som riskerar att minska synen.
- minimering av funktionsstörningar i samband med laserbehandling
- rehabilitering för patienter som har nedsatt syn
- Utbildning och involvering av patienter i hanteringen av deras sjukdom.
St. Vincent-deklarationen, som antogs 1989 under Världshälsoorganisationsorganisationens (WHO) och Internationella Diabetesförbundets avgörande, definierade ett globalt koncept för behandling och förebyggande av sena komplikationer av diabetes, skisserade huvudaktiviteterna, inklusive en minskning med en tredjedel eller mer diabetesblindhet [33]. Det enda effektiva sättet att förhindra det idag är laserkoagulation av näthinnan. Enligt WHO finns det för närvarande inga droger som kan förhindra utveckling och progression av diabetisk retinopati hos människor, så utveckling och genomförande av screeningsstrategier bör inte överväga några terapeutiska effekter, förutom laserkoagulation av näthinnan [34].
Det är viktigt att komma ihåg att organisationen av ett tydligt system för upptäckt och behandling av diabetisk retinopati bör leda till en minskning av fall av blindhet, vilket bland annat kommer att uttryckas i en betydande ekonomisk effekt. Det räcker med att säga att den årliga kostnaden för behandling (laser) hos en patient med diabetisk retinonit är nästan 12 gånger (!) Lägre än de statliga sociala kostnaderna (pensioner) per blind person [I]. Således är organisationen av ett överkomligt system för behandling av retinopati med lasermetoder ekonomiskt fördelaktigt om vi tar hänsyn till materialkostnaderna för funktionshinder som staten betalar, samt indirekta förluster på grund av oförmågan att delta i produktion av ett stort antal personer i arbetsför ålder med låg syn och blindhet på grund av diabetes retinopati. Det är naturligtvis omöjligt att ta hänsyn till de moraliska förlusterna från mänskligt lidande i materiella termer.
Allt detta tyder på att problemet med att förhindra blindhet i diabetes är i första hand organisatorisk i naturen och kräver:
- En tydlig interaktion mellan läkare av olika specialiteter vid hantering av patienter med diabetes.
- Tidig hänvisning av patienten till ögonläkaren
- lämplig oftalmologisk undersökning
- bedöma risken för progression och synfel
- aktuell behandlingstakt
Epidemiologiska aspekter
diabetisk retinopati
Epidemiologi och progression av diabetisk retinopati ägnas åt ett mycket stort antal studier utförda i olika länder. Volymen av den här artikeln tillåter inte att ta del av dessa problem. Samtidigt är det lämpligt att citera data från vissa studier för att än en gång betona att denna sjukdomspatologiska patologi idag är en av de allvarligaste medicinska problemen, om bara på grund av dess enorma prevalens (Tabell 1).
Det är nödvändigt att noggrant jämföra resultaten av dessa studier, eftersom det finns en signifikant skillnad i de studerade populationerna (ålder, kön, diabetes mellitus, ålder vid diagnostik) i undersökningsmetoder (direkt oftalmopopi, stereoskopisk färgfotografi av vanliga retinala fält, fluorescerande angiografi), kriterier för bedömning av förändringar av diabetisk retinal och använda klassificeringsprinciper.
Trots betydande skillnader i litterära data, relaterar den absoluta majoriteten av författarna varaktigheten och typen av diabetes, graden av kompensation, blodtrycksnivån, njurarnas tillstånd till de viktigaste riskfaktorerna som påverkar förekomsten och utvecklingen av diabetisk retinonering [1, 11, 21 26, 32]. Allt detta bör tas i beaktande av ögonläkaren, när man utvecklar taktik för hantering av varje patient som lider av denna allvarliga vitreoretinala patologi.
Klassificering och klinik för diabetisk retinopati
Det finns många klassificeringar av diabetisk retinopati, som är baserade på olika kriterier. För närvarande använder de flesta europeiska länder den klassificering som föreslagits av E. Kohner och M. Porta (1991) [29]. Det är enkelt och bekvämt i praktisk tillämpning, och samtidigt definierar det tydligt stadierna i processen för diabetisk retinalskada. Det är väldigt viktigt att med hjälp av denna klassificering är det möjligt att fastställa rätt noggrannhet när, på vilket stadium av diabetisk retinalskada, laserstrålning bör utföras. Enligt denna klassificering finns tre huvudformer (etapper) av retinopati.
Nonproliferativ retinopati präglas av närvaron av mikroanurysmer, blödningar, "hårda" och / eller "mjuka" exsudater, retinalt ödem (det viktigaste inslaget av nonproliferativ retinopati - kan lokaliseras i makulärregionen leda till en signifikant minskning av synskärpa).
Preproliferativ retinopati präglas av utseende av venös (markerad expansion, kaliberets oregelbundenhet - renhet, tortuositet, vaskulära slingor) och intraretinala mikrovaskulära anomalier. Svårigheten hos dessa förändringar är direkt relaterad till risken för proliferation.
Proliferativ retinopati karakteriseras av två typer av proliferation - vaskulär och fibrotisk. Spridning är som regel bildad i området för det optiska nervhuvudet (OPN) eller längs de vaskulära arkaderna, men kan ligga i alla andra delar av fundusen.
De nybildade kärlen växer på den yttre ytan av glaskroppen. Misslyckandet av de nybildade kärlens vägg och deras dragkraft leder till frekventa blödningar, både pretinala och glasögonblödningar. Återkommande blödningar på grund av progressionen av den bortre glidlösa lösningen och proliferationen av glialceller leder till bildandet av vitreoretinala trak-tioner som kan orsaka retinal avlägsnande. Svårighetsgraden av fibros (och vitreoretinal traktion) är av stor betydelse för övervakning av utvecklingen av processen och för bestämning av möjligheten för laserkoagulation av näthinnan.
Området för neovaskularisering av både näthinnan och det optiska nervhuvudet, förekomst eller frånvaron av vitreous eller preretinal blödning - dessa förändringar måste noggrant bedömas, eftersom det är möjligt att förutsäga graden av progression av proliferativ diabetisk retinopati. Mycket uppmärksamhet gjordes till denna grupp för studier av diabetisk retinopati - Diabetisk retinopati studieforskningsgrupp (DRS) [12]. Författarna till denna studie identifierade vid utvecklingen av proliferativ retinopati de huvudsakliga patologiska tillstånden, som kallas riskfaktorer för en signifikant minskning av synskärpa:
- Pretinal eller vitreal blödning
- neovaskularisering av optisk nervskiva är mer än en tredjedel av sitt område
- neovaskularisering av näthinnan i området över mer än hälften av optikskivan.
Ytterligare vasoproliferativa processer kan leda till utseende av nybildade kärl i irisen (rubeos) och i den främre kammervinkeln, vilket är zonen för utflöde av intraokulär vätska. Dessa förändringar kan orsaka utvecklingen av neovaskulär glaukom.
Neovaskulär glaukom är en sekundär glaukom orsakad av proliferationen av nybildade kärl och fibrös vävnad i framkammarens vinkel och på irisen. Under utvecklingens utveckling reduceras detta fibrovasculära membran vilket leder till bildandet av stor goniosinchi och en okrokbar ökning av intraokulärt tryck.
Uppdelningen av sekundär neovaskulär glaukom i steg är ganska godtycklig, samtidigt som det är tillrådligt hos patienter med diabetes mellitus, eftersom det bestämmer behandlingens taktik. MV Schields (1992) föreslår att man skiljer följande huvudfaser [31].
Stage preglaukom. Nybildade kärl detekteras kliniskt på iris och i hörnet av den främre kammaren, som är öppen. Störning av det intraokulära trycket detekteras inte (om inte samtidig glaukom är primär öppenvinkel).
Steg av sekundär glaukom med en öppen vinkel på den främre kammaren. De nybildade kärlen ligger mer täta på ytan av iris och i hörnet av den främre kammaren, som fortfarande är öppen. Intraokulärt tryck är förhöjd, ofta finns hyphema (denna kliniska bild har tidigare beskrivits som hemorragisk glaukom). Vid detta tillfälle förhindrar närvaron av ett fibrovaskulärt membran som täcker iris- och främre kammervinkel evakueringen av intraokulär vätska och förklarar ökningen av intraokulärt tryck.
Steg av sekundär glaukom med sluten främre kammervinkel. Vid detta skede krymper det fibrovaskulära membranet vilket leder till förändringar på ytan av irisen och i den främre kammarens vinkel. Irisen är förplacerad, dess stroma är utplattad, det finns en eversion av pigmentbladet och mekanisk pupilutvidgning. När gonioskopi avslöjade en förskjutning av den perifera delen av irisen anteriorly, delvis eller fullständig goniosinchia, som är ansvarig för ökningen av intraokulärt tryck. Detta stadium kan åtföljas av svår smärta.
Skada på makula i diabetes mellitus kallas diabetisk maculopati. Det är möjligt vid något skede av sjukdomen och är en av de främsta orsakerna till synskador, och kräver därför mycket noggrann utvärdering. Grunden för diabetisk makulopati är två relaterade skador:
- Kapillär mikrooklusion (den tidigaste manifestationen)
- hyperpermeabilitet hos kapillärer i samband med genombrottet av den inre hematoretinala barriären (retinala kapillärväggar), ibland i kombination med ett brott mot den yttre hematoretinala barriären (retinal pigmentepitel).
För närvarande finns det ingen allmänt accepterad klassificering av diabetisk makulopati samtidigt som de flesta forskare, beroende på vilken av de ovanstående skadorna som dominerar, särskiljer två huvudsakliga kliniska former av makulopati:
- svullna (fokal och diffus);
- ischemisk
Fokalt ödem kännetecknas av lokal diffusion från mikroanurysmer eller förändrade kärl. Vid biomikroskopi detekteras det som en eller flera retinala förtjockningszoner begränsade av lipidutsöndringar. En kraftig försämring av synet uppstår oftast på grund av placeringen av den "hårda" exudatplattan i mitten av den gula fläcken eller på grund av svettning vid foveolgränsen. I avsaknad av laserbehandling fortskrider processen med bildandet av nya "hårda" exsudater, medan resorption av gamla äger rum. Långvariga förändringar av denna typ leder till irreversibla förändringar i pigmentepitelet.
Diffus ödem beror på hyperpermeabiliteten hos hela det perimakulära kapillärnätet. Det åtföljs av en överträdelse av pumpfunktionen som tillhandahålls av retinalpigmentepitelet (förmågan att reabsorbera vätskan som ackumuleras i näthinnan och transportera den till de underliggande horiokapillärerna). Diffus ödem i biomikroskopi definieras som förlust av foveolär reflex och retinalförtjockning i makulärområdet.
Långtida diffus ödem kan leda till cystiska förändringar i näthinnan med bildandet av transparent mikrocyst (med eller utan en centralcell). Cystiskt makulärt ödem åtföljs ofta av en signifikant minskning av synskärpa. Spontan regression av cystisk makulärt ödem observeras ibland, men oftast producerar det svåra och irreversibla komplikationer: dystrofi av retinalpigmentepitelet, lamellärmackhål, epiretinalt membran. Att bedöma påverkan av olika faktorer vid förekomsten av cystisk makulärödem är att man inte bara måste överväga lokal (ischemisk kapilläropati, samtidig proliferativ diabetisk retinopati, retinovitreal kontakt syndrom) utan även systemiska faktorer (kompensation för diabetes mellitus, hypertoni, närvaro och svårighetsgrad av nefropati, graviditet).
Iskemisk makulopati ger den värsta prognosen för synen. Samtidigt är perfusion av peripheolär zonen frånvarande. På fluorescerande angiografi kan det ses att kapillärerna "hakas av" här, och deras terminal del expanderas. Hos unga patienter kan relativt hög synskärpa kvarstå under lång tid, och hos äldre patienter sker allvarlig synförlust snabbt. Laserkoagulation med denna typ av makulopati är inte effektiv och kan leda till försämring.
För att bestämma indikationerna för laserbehandling formulerade studiegruppen för tidig behandling av diabetisk retinopati studieforskning (ETDRS) för tidig behandling av diabetisk retinopati kriterierna för "kliniskt signifikant makulärt ödem" som presenteras för att minska risken för minskad synskärpa [15]:
- retinalförtjockning, belägen i området upp till 500 mikron (1 / 3DP1) från mitten av makula:
- Förekomsten av "hårda" exsudater (i närvaro av retinalförtjockning) i området upp till 500 mikron från makulans anatomiska centrum;
- Förekomsten av retinalförtjockning med ett område som är lika med området för optisk skiva i området 500-1500 mikron från makulans anatomiska centrum.
Sålunda uppstår en minskning av synskärpa vid diabetisk retinal skada som ett resultat av tre huvudorsaker. Först, på grund av närvaron av makulopati (makulärt ödem eller ischemi hos makula) kan central vision drabbas. För det andra, i steg proliferativ retinopati hemorragi (preretinal eller glaskroppshemorragi), vilka uppstår från de nybildade blodkärlen, vilket orsakar snabb förlust av synen. För det tredje, utbildning, utbredning och minskning av fibrovaskulär vävnad leder till macular dragkraft eller dragkraft näthinneavlossning, vilket resulterar i allvarlig och ofta oåterkallelig synförlust.
En snabb minskning av blodsockernivån kan leda till utvecklingen av övergående retinopati. Detta ovanliga men viktiga kliniska fenomen uppstår i vissa fall efter att ha uppnått god kompensation för diabetes hos patienter där diabetes tidigare har avkompensats (till exempel efter intensiv insulinbehandling och pankreatisk celltransplantation i patienter med diabetes mellitus) [10]. Utvecklingen av en transient diabetesretinopati kan också förklaras som förekommer i vissa fall en betydande försämring av näthinnan tillstånd under graviditeten, det vill säga i en situation där många kvinnor söker ofta för att förbättra diabetes ersättning | 24].
Kanske beror det på det faktum att vid hyperglykemi är det en signifikant ökning av retinflödets blodflöde. Den kraftiga minskningen av blodglukos orsakar det att sakta ner, att i närvaro av stora strukturella förändringar av retinala kärl förstärker retinal ischemi (övergående retinopati kännetecknas av förekomsten av ett stort antal "bomull" utsöndringar). Orsaken till detta ligger förmodligen i hyperglykemi i samband med ökad syntes av kärlvidgande prostaglandiner som stöder retinal perfusion även i de fall där det finns betydande förändringar i kapillärerna. Vid uppnående av en god kompensation av diabetes, denna reducerade syntes, och därmed minskat blodflöde stimulans för förstärkt bevaras genom kapillärer som leder till svår ischemi, eventuellt följt proliferativa förändringar. Allt detta indikerar behovet av extremt noggrann ögonövervakning av patienter i fall av snabb minskning av blodsockernivån.
Diagnos av diabetisk retinopati
Det är mycket viktigt att komma ihåg att även uttalade diabetiska förändringar i fundus kan observeras med långvarig hög synskärpa. Patienten känner inte till dem förrän hans syn försämras, eller tills han undersöks av en ögonläkare. Det är därför nödvändigt att genomföra undersökningar på grundval av följande grundläggande principer för oftalmologisk observation, som ges i tabell 2.
Den ideala metoden att upptäcka (screening) diabetisk retinonati är en oftalmologisk undersökning med stereoskopisk fotografering av vanliga fält av näthinnan. En sådan studie ger objektiv information om näthinnans tillstånd. Förfarandet utförs av teknisk personal, och bedömningen av fotografier utförs senare av en ögonläkare som specialiserat sig på retinalpatologi. Korrekt screening gör att du kan:
- snabbt utvärdera foton och identifiera därför riskgruppen för synförlust och starta behandling i tid
- snabbt varna patienter som behöver ytterligare undersökning
- Att ta emot, lagra och överföra till intresserade specialister objektiv information om fondens tillstånd.
Metoden för stereoskopiska fotograferingsstandardfält av näthinnan har högsta känslighet, men det är väldigt dyrt. Direkt oftalmopopi är något sämre i effektivitet till fotografiska metoden, men med viss optimering möjliggör man att minimera antalet fall av odiagnostiserad retinopati. Denna metod för att upptäcka diabetisk retinopati (i kombination med retinalbiomikroskopi med asfäriska linser) är optimal för vårt land.
Oavsett vilken metod som används, är screening av retinopati i stora städer i Ryska federationen nödvändig2, eftersom det är nödvändigt att ha fullständig information om förekomsten av denna hemska komplikation av diabetes för att skapa ett optimalt system för oftalmologisk vård för patienter med diabetes.
I S: t Petersburg delas patienter som undersökts som resultat av screeningsåtgärder upp i tre strömmar beroende på svårighetsgraden av förändringar i diabetisk retinal:
- patienter som saknar diabetisk retinopati eller med minimal icke-proliferativ retinopati, som inte hotar att minska syn, förblir under den dynamiska övervakningen av polykliniska oftalmologen
- Patienter med symptom på diabetiska retinala lesioner, tyder på en möjlig minskning i en syn (preproliferativ retinopati, icke-proliferativ retinopati utan makulär inblandning, men i närvaro av stora konglomerat "hårda" utsöndringar inom de tidsmässiga vaskulära arkader), som skickas till den inter-Diabetes Center;
- Patienter med retinala förändringar som indikerar en hög risk för synförlust (proliferativ retinopati och retinopati med makulär engagemang), som tenderar att kräva retinal fotokoagulation med laser eller vitrektomi, skickas till den territoriella Diabetes Center eller oftalmiska sjukhus.
Behandling av diabetisk retinopati
Diabetes mellitus är en multisystemsjukdom som kräver regelbunden observation av läkare av olika specialiteter. Förebyggande och behandling av diabetisk retinopati har för närvarande inga specifika farmakologiska medel i deras arsenal, så de viktigaste områdena för hantering av patienter med diabetisk retinal förändring är:
- Den mest stabila ersättningen av diabetes mellitus3 (glycinbidhemoglobin HbA1C är en indikator på kompensationen av metaboliska störningar i diabetan, därför är det av stor betydelse att förutsäga uppkomsten och progressionen av diabetisk retinopati). När den genomsnittliga nivån NbA1S över 9% (hastighet av 3,6 till 7,0%), är sannolikheten för förekomst och progression av diabetesretinopati extremt stor) [11, 20];
- behandling av retinala skador (laser och kirurgisk).
Konservativ terapi. Förstå de patogenetiska mekanismerna för utveckling av diabetisk retinopati bör leda till nya metoder vid förebyggande och behandling. Tyvärr, tills de hittas, fortsätter diabetisk retinopati att vara den främsta orsaken till synförlust.
Kliniska studier av potentiella behandlingsmetoder är fortfarande extremt dyra, eftersom de omfattar behandling av ett stort antal patienter i många år. Den mest lovande lösningen på problemet skulle vara den genetiska identifieringen av gruppen patienter med diabetes mellitus, som kommer att utveckla diabetisk retinopati (cirka en tredjedel av patienterna) med tidshotande syn. Möjligheten att koncentrera forskning på patienter som är genetiskt utsatta för komplikationer kan vara mycket användbar. Hittills har många försök att hitta genetiska markörer inte lyckats.
Nuvarande begreppen patofysiologin av diabetiska retinala lesioner gör det möjligt att identifiera den huvudriktning i den konservativa terapi för diabetesretinopati: inhibitorer av angiotensin-omvandlande enzym igibitory specifik proteinkinas C-isoformer, analoger av somatostatin. För närvarande är stora och detaljerade studier på gång, vilket gör att effektiviteten av dessa läkemedel kommer att utvärderas.
Laserkoagulation av näthinnan
Den enda effektiva behandlingen för diabetisk retinopati är för närvarande laserkoagulation av näthinnan. Detta bekräftas av många studier som publicerats under de senaste 30 åren. Det handlar om höga effektivitet retinal laserfotokoagulering, som ett medel för att förhindra synförlust, erhålls som ett resultat av omfattande forskning som utförts av gruppen för studien av diabetesretinopati - DR-S och studiegruppen om tidig behandling diabetesretinopati - ETDRS4, blev grunden för utveckling av screening för diabetesprogram retinopati [2, 13-16].
Laserfotokoagulation av näthinnan i diabetiska lesioner riktade mot off zoner retinal ischemi, neovaskularisering hämning och obliteration av blodkärl med ökad permeabilitet, liksom bildandet av adhesioner korioretinala som minskar risken för lösgör dragkraft.
Det finns tre huvudsakliga koagulationsmetoder:
- för behandling av proliferativ och preproliferativ retinopati. kännetecknas av närvaron av stora områden av retinalischemi med tendens till progression används panretinal laserkoagulation av näthinnan;
- för behandling av makulopati med lokal vaskulär permeabilitet används fokal laserkoagulation;
- I diffus macularödem används koagulering av typen "gitter".
Panretinal laserkoagulation i näthinnan (PRLKS) är appliceringen av koagulat över nästan hela retlinjen, med undantag av makulärområdet. Den huvudsakliga uppgiften för PRLKS är att förebygga eller återkalla neovaskularisering, vilket säkerställs av:
- Reduktion och eliminering av zoner av retinalhypoxi, som å ena sidan leder till en minskning av produktionen av vasoproliferativ faktor och å andra sidan bidrar till att förbättra näringen av de återstående områdena av näthinnan, inklusive makulären;
- konvergensen av näthinnan med det kororiokapillära skiktet, vilket leder till en ökning av syreperfusion från choroiden till näthinnan,
- Förstöring av kärl med ökad permeabilitet hos väggen och patologiska vaskulära komplex, vilket leder till normalisering av retinal hemodynamik.
Standardsystemet är implementeringen av PRLKS. I de överväldigande majoriteten av fallen används stora spotstorlekar (500 μm för Goldmann'a-linsen eller 300 μm för Mainsters 160 ° -lins) för att utföra PRLX. I näthinnans mittområde, i 2-3 sessioner, appliceras 1500-2000 brännskador, vilket ger en frizon 1 DP från näsmarginalen på optisk skiva, 3 DP upp och ner och 4 DP till den tidsmässiga sidan från makulans anatomiska centrum. Med närvaro av preproliferativ och initial proliferativ diabetisk retinopati i den bakre polen kan du lämna mer "ledigt" utrymme. Effekten görs, gradvis rör sig från de centrala delarna av näthinnan till periferin (i närvaro av proliferativ diabetisk retinopati med neovaskularisering av iris- och / eller främre kammervinkeln, behandlas förstärkta delar av näthinnan). Icke-omfattande områden av neinvaskulär flat retinal behandlas med sammanflytande koaguler, men med en något högre effekt (neovaskulariseringen av optisk skiva påverkas inte direkt). Effekten sträcker sig till zonerna av vitreoretinal traktion eller traktionell avlägsnande av näthinnan, vilket drar ungefär 1 / 2DP avstånd men utförs inte ovanpå dem.
Med proliferativ retinopati med stor risk för hemorragiska komplikationer börjar PRLX med näthinnans nedre kvadranter. En sådan ordning med laserkoagulation beror på det faktum att blod som har hällt in i glaskroppen deponeras på grund av tyngdkraftslagen i dess nedre delar, vilket gör näthinnan i dessa områden otillgängliga för laserbehandling. De övre delarna av glasögonskroppen förblir relativt transparenta under lång tid.
Om preproliferativ och proliferativ diabetisk retinopati uppträder med makulopati, måste du först ingripa i makulärområdet och sedan (3-4 veckor) gå direkt till PRLKS.
Efter laserkoagulation i näthinnan, förskrivs icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel till patienten i droppar i flera dagar, speciellt om mer än 500 brännskador orsakas.
De viktigaste kriterierna för effektiviteten av PRLKS är försvinnandet av neovaskularisering (eller dess övergång till ett inaktivt tillstånd) och minimala icke-proliferativa förändringar kvar utan retinal exponering.
Med standardtekniken av laserinterventioner i makulärzonen används koagulat med en storlek av 50-100 μm, eftersom koagulat av större storlek ökar risken för nötkreatur och progressiv atrofi hos retinalpigmentepitelet. Ursprungligen är det nödvändigt att agera på mikroanurysm eller på zonen av diffus ödem som ligger på ett tillräckligt stort avstånd från foveola. Gradvis ökar effekten tills den önskade brännskänsligheten är uppnådd. Efter att ha erhållit önskad effekt börjar huvudinterventionen. För det första behandlas lesionsområdena närmast foveolen, och sedan görs påverkan utåt från denna zon.
Med lokalt ödem, som orsakas av mikroanurism, appliceras en brännhet med medelintensitet på den. Om mikroanurysmen inte blir vit, appliceras en upprepad bränning med större intensitet. Efter upprepad exponering, om retinalpigmentepitelet blir måttligt vitaktigt under mikroanurysm, även om mikroanurysmen inte byter färg, flyttas den till nästa lesionsplats. För stora svettande mikroanurysmer appliceras vanligen koagulat med större intensitet. En positiv effekt av exponering anses vara vitare av mikroanurysmer.
I diffust ödem utförs en "gitter" -effekt med användning av koagulat med en storlek av 100 mikron. I små områden av ödem placeras koagulat på ett avstånd av två koagulediametrar från varandra. Med ackumulationer av mikroanurysmer inuti ringarna av "hårda" exsudater appliceras brännskador ännu tätare. Effektens intensitet vid utförandet av "nätet" är mindre än med fokalkoagulation. Det första inflytningsområdet är valt mindre edematöst retina, och därefter ökar effekten efter behov och brännskador appliceras på en mer edematös vävnad. Det finns många olika modifieringar av laserkolaguleringstypen av "gitter", men de grundläggande reglerna som måste följas strikt när man utför detta ingripande är ganska universella:
- Brännskador bör vara svaga i intensitet, nästan osynliga vid tidpunkten för appliceringen.
- Avståndet mellan koagulaten ska vara ca 200 μm. Vid stora områden med signifikant ödem kan koagulaten appliceras tätare - på ett avstånd av en diameter av koagulatet (100 μm);
- Den centrala avaskulära zonen borde förbli fri (det är nödvändigt att stoppa 200 μm från kanterna av den peripheolära anastomotiska arkaden).
Innan laserstrålning genomförs, ska patienten informeras om att behandlingen syftar till att förhindra ytterligare minskning av synskärpa och inte för att återställa normal synskärpa.
Effekten av laserkoagulering av näthinnan vid diabetisk retinopati är inte i tvivel. Ett antal kliniska tillstånd begränsar emellertid användningen av lasern och i första hand opacifieringen av optiska medier. I sådana fall kan trans-scleral cryoretinopexi utföras [4].
Den terapeutiska mekanismen för kryoretinopexi liknar laserkoagulationseffekter. Den kalla förstötningen av näthinnan (applikationer appliceras genom sclera) leder till atrofi hos de ischemiska zonerna och följaktligen till en förbättring av metaboliska processer och blodcirkulationen i återstående näthinnan och till och med till regression av de nybildade kärlen.
Indikationer på grund av det optiska mediet. Det råder ingen tvekan om att transparens i media och god elevutvidgning är nödvändig för koagulation av näthinnan. Kryoterapi har fördelen att man framgångsrikt utförs under mindre gynnsamma optiska förhållanden under kontroll av binokulär oftalmoskopi, vilket möjliggör ljus belysning och ett stort synfält eller under kronometrisk kontroll.
Bristen på effekt av laserkoagulation i näthinnan. En annan viktig indikation för kryoterapi är bristen på önskad effekt av PRLKS, när efter en korrekt utförd behandling fortsätter progressionen eller det finns inte tillräcklig regression av neovaskularisering (särskilt iris eller främre kammarvinkeln). Då är pan retinal cryoretinopuexy en snabb och effektiv metod för förstörelse av ytterligare områden i den hypoxiska näthinnan. I ett sådant fall väljs ofta cryoretinopopexy av den främre näthinnan.
Kontraindikationen för detta ingrepp är uttalad fibros, eftersom kryoretinopenxi kan leda till att retentinutlösningen avtar på grund av aktivering av fibrovaskulär proliferation. Därför, före operationen är det nödvändigt att utföra en ultraljud av ögat.
Trots den utövade PRLX kan vissa patienter utveckla kraftig proliferativ retinopati, komplicerad genom glaskroppsblödning, makulationsdragning eller trak-tisk retinalavlossning. I dessa fall, såväl som när uttalade nybildade kärl och glansblödning hindrar okulär fundusundersökning och laserbehandling, blir vitrektomi genom den platta delen av ciliarykroppen det enda möjliga ingreppet för att förhindra permanent siktförlust. Under de senaste 25 åren har indikationerna för vitreoretinal kirurgi ökat betydligt:
- retentinavlossning, spännande makulärområdet eller hotar det
- rhegmatogen retinalavlossning
- Vitreoretinal traktion eller pretinal blödning hos patienter med aktiv neovaskularisering
- osynlig (vilket inte tillåter fullständig laserkoagulation i näthinnan) vitreblödning hos en patient som inte har fått tidigare laserbehandling;
- ogenomskinlig vitreusblödning tillsammans med retinaltraktion (detekterad av ultraljud) eller med neovaskularisering av det främre segmentet;
- ogenomskinlig vitblå blödning, som kvarstår i 3 månader
- diabetisk makulärt ödem med drag av det bakre hyaloidmembranet.
En läkare som riktar en patient till en vitrektomi bör vara uppmärksam på några punkter:
- svårighetsgrad av patologiska förändringar för att bestämma sannolikheten för en positiv effekt av operationen
- Vid blödning i glaskroppen är det nödvändigt att bedöma svårighetsgrad av blödning (liten blödning som inte leder till funktionsnedsättning, är inte en indikation på operation).
- Adequacy av tidigare utförd retinelllaserkolagulation (blödningar kan uppstå på grund av otillräcklig koagulation);
- Det andra ögonets synskärpa (vitreoretinala ingrepp kan rekommenderas tidigare om patienten har funktionshinder på grund av låg synskärpa på andra ögat).
- Allvarlig sjukdom, patientens förväntade livslängd, risken för anestesi.
Neovaskulär glaukombehandling
Behandling vid rubeosstadiet:
- PRLKS;
- transskleralkryoretinopexi (om mediet inte är tillräckligt transparent);
- deras kombination
Behandling eller stadium av sekundär glaukom med öppen vinkel:
- PRLKS och / eller transskleralkryoretinopexi (om inte tidigare utförd);
- medicinering (beta-blockerare, kolsyraanhydrashämmare, kortikosteroider);
- Fistulerande operationer är vanligtvis inte särskilt effektiva på grund av att utflödeszonen blockeras av fibrovaskulär vävnad (samtidigt är det möjligt att använda implantat).
Behandling vid scenen av sekundär glaukom med ett slutet hörn:
- medicinering (beta-blockerare, kolsyraanhydrashämmare, kortikosteroider, atropin);
- cyklodestruktiva ingrepp (kryo- eller diode-lasercyklusbrytning);
- Intravitreal administrering av kristallina kortikosteroider.
Inom ramen för en journalartikel är det naturligtvis omöjligt att reflektera alla aspekter av diagnos och behandling av patienter med diabetisk retinopati. I detta avseende bör publikationen av tematiska frågeställningar välkomnas, vilket gör det möjligt att tillhandahålla olika uppgifter om en viss fråga.

litteratur
1. Astakhov Yu.S., Shadrichev F.E. Diabetescentra - ett nytt skede i skapandet av specialvård för patienter med diabetes retinopati // Klinisk oftalmologi.- M.- 2001.- T. 2.- №4.- S. 148-153.
2. Astakhov, Yu.S., Shadrichev, F.E., Lisochkina, AB Laserkoagulation av näthinnan vid behandling av diabetisk retinopati // Klinisk oftalmologi.- M.- 2000.- №1.- T. 1.-S. 15-18.
3. Danilova A.I., Efimov A.S. Diagnos och behandling av tidiga stadier av ögonöppningar hos patienter med diabetes mellitus // Oftalmol. Zh. - 1985.- №4. - s. 199-203.
4. Dzhaliashvili, OA, Loginov, GN, Al-Rajab, M., Cryoretinopexy för venösa blodcirkulationssjukdomar i näthinnan, Sammanfattning av en rapport vid ett möte i St. Petersburg Scientific Society of Ophthalmologists. Spb. 4.
5. Lukashina T.V. Riskfaktorer för diabetisk retinopati hos patienter med insulinberoende och insulinberoende diabetes mellitus // Abstract. diss.. Cand. honung. Science.- M.- 1984.- 20 p.
6. Nesterov A.P. Diabetiska skador av synen / synen // Probl. endokrinol. - 1997. - №3. - С. 16-19.
7. Smirnova I.B. Prognos- och behandlingstaktik i de tidiga stadierna av diabetisk retinopati // Abstract. diss.. Cand. honung. Science.- M.- 1998.- 28 sid.
8. Shadrichev F.E. Omfattande undersökning och behandling av patienter med diabetisk retinal lesioner // Sammanfattning. diss.. Cand. honung. Vetenskap. - SPb. - 2000. - 19 sid.
9. Chen M.S., Kao C.S., Chang С..I. et al. Prevalens och riskfaktorer för diabetisk retinopati bland icke-insulinberoende diabetespatienter // Am. 0,1. Oftalmol.- 1992.- V.I. 14- P.723-730.
10. Försöksforskningsgrupp för diabeteskontroll och komplikation. Det har varit stor uppmärksamhet på diabetes mellitus, N. N. Engl. J. Med.- 1993.- V. 329.- P. 977-86.
11. Diabeteskontroll och komplikationstestforskningsgrupp. Compliance Trial // Diabetes.- 1995.- V. 44.- P.- 968-983.
12. Forskningsgrupp för diabetisk retinopati. Fyra riskfaktorer för svår visuell förlust vid diabetisk retinopati. Den tredje rapporten från diabetisk retinopatistudien // Arch. Oftalmol.- 1979.- V. 97.- P. 654-655.
13. Forskningsgrupp för diagnostisk retinopati. Rapport nr 8. Fotokoagulationsbehandling av en iterativ diabetisk retinopati. Klinisk tillämpning av undersökningar av diabetisk retinopati (DRS) // Oftalmologi.- 1981.- V. 88.- P. 583-600.
14. Diabetisk retinopatiforskargrupp. Rapport nr 14. Indikationer för fotokoagulationsbehandling av diabetisk retinopati // Int. Ophthalmol. Clin. 1987.- V. 27- P. 239-252.
15. Forskningsgrupp för tidig behandling av diabetisk retinopati. Fotokoagulering för diabetisk makulärt ödem. Tidig behandling Diabetisk Retinopati Studie (ETDRS) rapport nr 1 // Arch. Oftalmol.- 1985.- V.I. 03.- P. 1796-1806.
16. Forskningsgrupp för tidig behandling av diabetisk retinopati. Photocoagulation för diabetic macular edema.ETDRS rapport nr 4 // Int. Ophthalmol. Clin. 1987.- V.27, -P. 265-272.
17. Gray R.H.B., Malcom N., O'Reilly D., Morris A. Oftalmisk undersökning av en diabetisk klinik. I: Okulärfynd // Br. J. Ophthalmol.-1986.- V. 70.- P. 797-803.
18. Javitt, J.C., Canner, J.K., Sommer A. hos diabetiker i diabetiker av typ I // Oftalmologi.- 1989.- V 96.- P. 255-264.
19. Jerneld V., Algvere P. Förekomsten av retinopati i insulinberoende diabetes mellitus med diabetes. En fluoresceinangiografisk studie // Acta Oftalmol.- 1984.- V.62.- P.617-630.
20. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. Glykosylerat hemoglobin förutsäger incidensen och progressionen av diabetisk retinopati // JAMA.- 1988.-V. 260.- P.2864-2871.
21. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. Är blodtrycket en förutsägare för diabetisk retinopati? // Arch. Intern. Med, 1989.-149.- P. 2427-2432.
22. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetisk Retinopati: II. Arch Ophthalmol.- 1984.- V. 102.- P. 520-526. Förekomst och risk för diabetisk retinopati
23. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetisk Retinopati: III. Arch Ophthalmol.- 1984.- V. 102.- P. 527-532. Prevalens och risk för diabetisk retinopati.
24. Klein B.E.K., Moss S.E., Klein R. [Diabetes Care.- 1990.- V. 13.- P. 34-40.
25. Kohner EM. Historien om diabetisk retinopati // Int Oftalmol Clin. - 1978. - V.18. - P.l - 16.
26. Kohner, E.M., Stratton, I.M., Aldington S.J. et al. Sex års progression av diabetisk retinopati i UK Prospective Diabetes Study // Diabetisk Med.- 1996.- V.13.- P.14.
27. Martin C., Fernandez - Vigo J., Fernandez J., Diaz A.J., Montero I., Molina M. Prevalencia de retinopatia diabetica: Estudio Comparative de dos poblaciones no seleccionadas En Galicien från Extremedura // Arch. Soc. Esp. Oftalmol.- 1992.- V. 62. P. 389-394.
28. Pinto - Figueiredo L., Moita J., Genro V., Vinagre M. et al. Diabetisk retinopati hos en befolkning av 1 302 insulinberoende diabetiker [IDDM] diagnostiserad före 30 år ofagc Int. Oftalmol.- 1992.- V. 16- P. 429-437.
29. Porta M, Kohner EM, Screening för diabetisk retinopati i Europa // Diabetisk medicin. - 1991.-V. 8. -P. 197-198.
30. Sandez J., Fernandez - Vigo J. Estudio epidemiologico de campo prevalencia de retinopatia diabetica simple in ceguera en una poblacion diabetica // Arch. Soc. Esp. Oftalmol.- 1991.- V. 60.- P. 419-424.
31. Sköldar M.B. Glaukom hos diabetespatienter // Okulära problem i diabetes mellitus / Blackwell Scientific Publ. - Boston, 1992. - s. 307-319.
32. West K.M., Erdreich L.J., Stober J.A. et al. En detaljerad studie av riskfaktorer för retinopat och nefropati i diabetes // Diabetes.- 1980.- V. 19- P. 501-508.
33. WHO / IDF Europe. Diabetisk medicin.- 1990.- V. 7.- P. 360.
34. VEM. Diabetisk ögonsjukdom / Förebyggande av diabetes mellitus. Rapport från en WHO-studiegrupp // WHO: s tekniska rapport Serie.- N. 844.- Geneva.- 1994.- s. 49-55.
35. Zhang J.J., Sterkers M., Coscas G. Prevalens och evolution de la retinopathie diabetique. A propos de 100 cas suivis hängande 10 ans // Bull. Soc. Ophtalmol. Fr.- 1993.- V.3.- P. 239-245.

Mikronäringsämnen vid behandling av åldersrelaterad makuladegenerering.