Diabetisk nefropati - orsaker, symptom, stadier, behandling, förebyggande

  • Förebyggande

Diabetisk nefropati - Skada på glomerulära apparater från njurarna på grund av diabetes mikroangiopati. Prevalensen i Ryssland är cirka 33% med typ 1-diabetes och 25% med typ 2-diabetes [Shestakova, 2005].

Under det senaste decenniet har diabetisk nefropati tagit första plats i USA, flera länder i Europa och Asien för ersättningsterapi för njursvikt (hemodialys eller njurtransplantation), förskjutning av primära njursjukdomar i någon etiologi till andra eller tredje. I Ryssland ökar antalet patienter som behöver dialysbehandling på grund av terminal diabetisk nefropati också varje år.

Enligt klassificeringen som antagits idag finns det tre stadier av diabetisk nefropati:

1. Steg av mikroalbuminuri (MAU)

Inga symptom. I urinen analyseras mikromängder av protein

2. Steg av proteinuri med intakt azotoid njurefunktion

Manifestationer: vanligtvis - arteriell hypertension.

I urintester - proteinuri

3. Stage av kroniskt njursvikt

Det finns manifestationer av arteriell hypertension, kroniskt njursvikt, i vissa fall - nefrotiskt syndrom.

I urintester - proteinuri.

I den biokemiska analysen av blod - en ökning av nivån av kreatinin, urea, då - kalium.

Eftersom symtomen på denna komplikation av diabetes är knappa är det viktigt att upptäcka det i tid (screening).

Dess grund är detektering av protein i urinen.

Bildningsmetoder (ultraljud, scintigrafi, etc.) upptäcker inte DNP, men används bara för att utesluta andra njursjukdomar.

Diagnos av proteinuri:

MAU - spårmängder protein som detekterats av speciella testsystem.

Normal urinproteininnehåll: 0-20 mg / l (eller 0-30 mg / dag), MAU - 20-200 mg / l (eller 30-300 mg / dag), högre innehåll - proteinuri.

  • För diagnos är fravaron av leukocyturi obligatorisk (med urininfektion framträder protein i urinen).
  • För att utesluta falskt positiva resultat upprepas analysen på MAU tre gånger (för diagnos är positiva resultat nödvändiga vid 2 av 3 test) eller albumin / kreatininförhållandet används.

Diagnos av kroniskt njursvikt (njurfunktion):

• Serum kreatinin nivå

• Bestämning av glomerulär filtreringshastighet (GFR) med formeln:

För män (normen är 100-150 ml / min): 1,23 x (140-ålder (år)) x vikt (kg) / blodkreatinin (μmol / l)

För kvinnor (norm 85-130 ml / min): 1,05 x (140 år gammal (år)) x vikt (kg) / blodkreatinin (μmol / l)

b). MDRD-formel (föredragen):

Manspersoner: 186 x kreatinin (mg%) -1,154 x ålder - 0,203

Kvinnor: 186 x kreatinin (mg%) -1,154 x ålder -0,203 x 0,742

Kreatinin (mg%) = Kreatinin (μmol / L): 88

• Rehberg-testet är extremt opålitligt för diabetes hos patienter med glukosuri (urin glukos verkar som ett diuretikum och snedvrider testresultaten).

Behandling av diabetisk nefropati

Stages UIA och proteinuri med intakt kväveutbytande njurefunktion:

ACE-hämmare (vid arteriell hypertension - dosval för normalisering av blodtryck, hos patienter utan högt blodtryck - i den maximalt tolererade dosen). Med konstant inträde - saktar utvecklingen av nefropati. Nephroprotective effekten förbättras genom tillsats av verapamil.

  • Angiotensinreceptorantagonister (ARA) - en liknande effekt men högre kostnad. Användningen är motiverad vid intolerans mot ACE-hämmare (torr hosta som biverkning).
  • Vid MAU: s stadium (som är reversibel i princip) kan läkemedlet dras tillbaka efter 6 månader med avbrytande av behandlingen under en tidsperiod när mikroalbuminuri försvinner.

Vid högt blodtryck sänker normaliseringen av blodtrycket av något läkemedel progressionen av nefropati.

Eliminering av riskfaktorer för ateroskleros: normalisering av kolesterolnivå, rökning, etc. (mekanismer för skador på renal glomeruli är delvis likartade åderförkalkning - "ateroskleros av glomerulus").

Begränsning av animaliskt protein (vid MAU-fasen - liten (upp till 1 g protein per 1 kg kroppsvikt, vid proteinuriens stadium upp till 0,8 g / kg)

Den skyddande effekten av glukosaminoglykaner (sulodexid) visas.

  • Normalisering av glykemi
  • Minska blodtrycket till 130/80 mmHg. Vanligtvis - kombinerad antihypertensiv behandling. ACE-hämmare (och ARA) är föredragna på grund av deras nefroprotektiva effekter men bör användas med försiktighet och i små doser vid kreatininnivåer över 200 μmol / l (risk för hyperkalemi och minskad glomerulär filtrering), ersatt av andra läkemedel vid kreatinin över 300 μmol / l.
  • Behandling av dyslipidemi
  • Behandling av kroniskt njursvikt:
  • Begränsa animaliskt protein (totalt dagligt proteinintag till 0,6 g / kg kroppsvikt)
  • Korrigering av hyperkalemi
  • Korrigering av fosfor-kalciummetabolism
  • enterosorption
  • Aktiv detektion och behandling (av erytropoietin) av anemi (det är också möjligt vid proteinuriens stadium) - saktar ner utvecklingen av nefropati och andra makro- och mikrovaskulära komplikationer av diabetes

Metoder för renal ersättningsterapi:

  • hemodialys
  • Peritonealdialys
  • Njurtransplantation

Det är nödvändigt att komma ihåg om ett antal droger (aminoglykosider, radioaktiva ämnen i den första generationen (jon), NSAID, tiaziddiuretika i stora doser) och undviker deras användning (särskilt vid stadium av proteinuri och kroniskt njursvikt)

Vid diabetisk nefropati vid stadium av kroniskt njursvikt försämras njurinaktivering av insulin ofta. Som ett resultat ackumuleras insulin och det dagliga behovet av insulin kan minska dramatiskt (även upp till 6-8 enheter per dag för typ 1-diabetes).

Kronisk urinvägsinfektion

Det är inte en specifik komplikation av diabetes, men med diabetes har ett antal funktioner:

  • Ofta går det löpande
  • Påskyndar väsentligt njursvikt vid diabetisk nefropati.
  • Kräver aktiv detektion och aggressiv behandling!

Diagnos av kronisk urininfektion utförs enligt allmänt accepterade regler (detektion av leukocyter och bakterier i urinen).

En vanlig orsak till leukocyturi är vulvit hos kvinnor och prostatit, balanit hos män. Uroseptisk behandling ska ges endast efter samråd med en gynekolog (urolog).

Behandling av diabetisk nefropati vid mikroalbuminuri-scenen (sekundär profylax)

Sekundär profylax av ND innebär att man tar terapeutiska åtgärder som syftar till att förhindra progression av patologiska förändringar av njurarna hos patienter med diabetes med NAM vid MAU: s stadium. Som noterat är MAU-scenen det sista reversibla steget av DN. Därför är det viktigt att inte missa diagnosen i detta skede och att vidta alla nödvändiga förebyggande åtgärder i tid.

De viktigaste riskfaktorerna för den snabba utvecklingen av DN vid UIA: s stadium:
NA1s. mer än 7,5%
Albuminuri. mer än 100 mg / dag
Blodtryck mer än 130/85 mm Hg
Totalt serumkolesterol. mer än 5,2 mmol / l

Precis som i föregående steg är de huvudsakliga terapeutiska principerna som syftar till att förhindra övergången av UIA till proteinuri, kolhydratmetabolismskompensation, korrigering av intrarenalhemodynamik och, om nödvändigt, antihypertensiv och hypolipidemisk behandling.

Kompensation av kolhydratmetabolism.
På scenen av mikroalbuminuri, liksom vid det primära förebyggandet av DN, är huvudprincipen för terapi den optimala glykemiska kontrollen. För patienter med typ 1-diabetes bör övningen med intensiv insulinbehandling vara grundläggande för att uppnå högkvalitativ metabolisk kontroll. Mer än fem stora multicenter randomiserade studier har redan genomförts, vilket bekräftat fördelarna med intensiv insulinbehandling över traditionella för att uppnå god diabetesutjämning och förhindra utvecklingen av DN vid MAU: s stadium. De viktigaste av dessa är studierna av Steno I och II (1991), DCCT (1995) och den gemensamma studien i Storbritannien (1995). Den totala varaktigheten av forskning varierade från 2,5 år till 10 år.

Vid analys av forskningsresultaten visade det sig att ingen nivå av UIA är reversibel även med optimal kompensation av kolhydratmetabolism.
I studier av Steno visade sig således att med MAU mindre än 100 mg / dag ledde ersättningen av diabetes till en minskning av utsöndringen av albumin i urinen till normala värden; med MAU mer än 100 mg / dygn, till och med förlängt underhåll av glykemivån nära normal, minskade inte utsöndringen av albumin i urinen. Normalisering av intrarenal hemodynamik. Ett stort antal randomiserade dubbelblinda kontrollerade studier på nephroprotektiv aktivitet av ACE-hämmare med en varaktighet av 2 till 8 år utfördes hos normotensive patienter med typ 1-diabetes med DN vid MAU-steget. Resultaten av alla studier, utan undantag, ledde till slutsatsen att ACE-hämmare effektivt hämmar progressionen av DN vid MAU-steget. Den största av dessa studier är observationen av 235 patienter med typ 1-diabetes. Två år efter behandlingen utvecklades proteinuri endast hos 7% av patienterna som fick kaptopril och hos 21% av patienterna som fick placebo. Långtidsbehandling (över 8 år) av ACE-hämmare hos patienter med MAU gör det möjligt att bevara njurens filtreringsfunktion och förhindra den årliga minskningen av GFR.

Diabetisk nefropati eller hur man sparar njure för diabetes

Diabetisk nefropati är en av de många komplikationerna av diabetes mellitus, som jag nämnde i artikeln "Komplikationerna av diabetes mellitus beror inte på typen." Hur farligt är diabetisk nefropati? Du hittar svaren på detta och andra frågor genom att läsa artikeln till slutet. Bra hela tiden på dagen!

Som jag upprepade gånger sagt är det farligaste inte sockersjuka, men komplikationerna, för att de leder till funktionshinder och tidig död. Jag pratade också i mina tidigare artiklar, och jag är inte trött på att upprepa att svårighetsgraden och komplikationshastigheten helt och hållet är beroende av patienten själv eller om vårdande släkting, om det här är ett barn. Godkompenserad diabetes är när den fasta blodsockernivån inte överstiger 6,0 mmol / l och efter 2 timmar är den inte högre än 7,8 mmol / l och skillnaden i glukosnivåfluktuationer under dagen bör inte överstiga 5 mmol / l. I det här fallet är utvecklingen av komplikationer uppskjutna under lång tid, och du njuter av livet och har inga problem.

Men det är inte alltid möjligt att kompensera för sjukdomen, och komplikationer är inte långa när de kommer. Ett av målorganen i diabetes mellitus är njurarna. När allt kommer omkring blir kroppen av med överflödig glukos genom att ta bort det genom njurarna med urin. Förresten, i gamla Egypten och antika Grekland, gjorde läkare en diagnos, försökte smaka på en sjuks urin, hon hade en söt smak i diabetes.

Det finns en viss gräns för ökningen av blodglukos (njurgräns) och når vilket socker som börjar detekteras i urinen. Denna tröskel är individuell för varje person, men i genomsnitt anses denna siffra som 9 mmol / l. När den passerar för denna nivå, kan njurarna inte absorbera glukos tillbaka eftersom det blir väldigt mycket och det förekommer i sekundär human urin. Förresten kommer jag att säga att njurarna först bildar den primära urinen, vars mängd är flera gånger större än den mängd som en person utsöndrar per dag. Genom ett komplext tubulärsystem sugs en del av denna primära urin, där glukos är (normalt), suger tillbaka (tillsammans med glukos) och den del som du ser varje dag i toaletten förblir.

När glukosen är för mycket absorberar njurarna och så mycket som du behöver, och överskottet avlägsnas. I detta fall drar ett överskott av glukos vatten tillsammans med det, så patienter med diabetes mellitus ger mycket urin mycket jämfört med en frisk person. Men ökad urinering är karakteristisk för okompenserad diabetes. De som håller sina sockernivåer normala, utesluter urin lika mycket som en frisk person, såvida det inte är naturligt någon samtidig patologi.

Som jag redan har nämnt har varje njure ett eget tröskelvärde, men i allmänhet är det 9 mmol / l. Om njurtröskeln reduceras, dvs blodsocker förekommer redan vid lägre värden, innebär det att det finns allvarliga problem med njurarna. I allmänhet är en minskning av njurtröskeln för glukos karakteristisk för njursvikt.

Överskott av glukos i urinen har en toxisk effekt på renal tubulerna, vilket leder till skleros. Dessutom inträffar intratubulär hypertoni, liksom arteriell hypertension, som ofta uppstår vid typ 2-diabetes, har också sin negativa effekt. Tillsammans leder dessa faktorer till överhängande njursvikt, vilket kräver en njurtransplantation.

Stadier av utveckling av diabetisk nephropati (DN)

I vårt land antas följande klassificering av diabetisk nefropati:

  • Diabetisk nefropati, mikroalbuminuri-stadium.
  • Diabetisk nefropati, ett stadium av proteinuri med bevarad njurfiltreringsfunktion.
  • Diabetisk nefropati, stadium av kroniskt njursvikt.

Men över hela världen har en något annorlunda klassificering antagits, vilket inkluderar preklinisk stadium, det vill säga de tidigaste abnormiteterna i njurarna. Här är klassificeringen med förklaringen av varje steg:

  • Njurfunktion (hyperfiltrering, hyperperfusion, renal hypertrofi, normoalbuminuri upp till 30 mg / dag).
  • Börjar DN (mikroalbuminuri 30-300 mg / dag, normal eller måttligt ökad glomerulär filtreringshastighet).
  • Svår DN (proteinuri, dvs socker ses i det vanliga allmänna urintestet, arteriell hypertension, reducerad glomerulär filtreringshastighet, skleros av 50-75% glomeruli).
  • Uremi eller njursvikt (reduktion i glomerulär filtreringshastighet mindre än 10 ml / min., Total glomeruloskleros).

Få människor vet att komplikationen fortfarande är reversibel i början av utvecklingen, även vid mikroalbuminuri-scenen, kan tiden vändas, men om proteineturiet avslöjas är processen oåterkallelig. Det enda som kan göras är att sluta vid detta skede, så att det inte finns någon progression av komplikationen.

Och vad behöver man göra för att vända om ändringarna och stoppa progressionen? Det är rätt, du måste normalisera sockernivån först och något annat som jag kommer att tala om i stycket om behandling av nam.

Diagnos av diabetisk nefropati

I det inledande skedet har denna komplikation inga kliniska manifestationer, och därför noteras inte av patienten. När det finns en massiv förlust av protein (proteinuri), proteinfritt ödem, kan en blodtryckstryck inträffa. Jag tror att det blev klart varför du behöver regelbundet övervaka funktionen av njurarna.

Som en screening tilldelas alla patienter en urinanalys för mikroalbuminuri (MAU). Förväxla inte denna analys med den allmänna analysen av urin. Denna metod kan inte identifiera "små" proteiner, som primärt glider genom glomerulärens basalmembran. När protein förekommer i den allmänna urinanalysen, innebär detta att förlusten av "stora" proteiner (albumin) inträffar och källarmembranet redan ser ut som en sikt med stora hål.

Så kan UIA-testet utföras hemma och i laboratoriet. För att mäta hemma måste du köpa speciella testremsor "Micral-test", som testremsor för att bestämma nivån på socker och ketonorgan i urinen. Genom att ändra färg på testremsan kommer du att lära dig hur mycket mikroalbumin i urinen.

Om du hittar mikroalbuminuri rekommenderas att ompröva analysen i laboratoriet för att identifiera specifika nummer. Vanligtvis går dagligt urin på MAU, men i några rekommendationer skriver de att det är tillräckligt att passera morgonurinen. Mikroalbuminuri anses vara detekterande protein i intervallet 30-300 mg / dag, om daglig urin samlas upp och detektering av protein i intervallet 20-200 mg / l i morgonurindelen indikerar MAU. Men en enda detektion av mikroalbumin i urinen betyder inte att namnet börjar.

Ökningen av protein i urinen kan vara under andra förhållanden som inte är associerade med diabetes, till exempel:

  • med högt proteinintag
  • efter kraftig träning
  • på bakgrunden av hög temperatur
  • mot urininfektion
  • under graviditeten

Därför rekommenderas UIA att återta en annan 2-3 gånger inom en månad vid upptäckt.

Till vem och när är analysen som visas på MAU

Ett urintest för mikroalbuminuri utförs när protein ännu inte upptäcks i den allmänna urinanalysen, det vill säga när det inte finns någon tydlig proteinuri. Analysen är tilldelad i följande fall:

  • Alla patienter med typ 1-diabetes är över 18 år, från och med det femte året efter debut av sjukdomen. Det hålls en gång om året.
  • Barn med typ 1-diabetes, oavsett sjukdomsperioden. Det hålls en gång om året.
  • Alla patienter med typ 2-diabetes, oavsett sjukdomsperioden. Den hålls 1 gång om 6 månader.

När du upptäcker mikroalbuminuri bör du först kontrollera att analysen inte påverkades av de faktorer som diskuterats ovan. När mikroalbuminuri upptäcks hos patienter med diabetes mellitus som stannar i mer än 5-10 år, är diagnosen diabetisk nefropati vanligtvis inte i tvivel, såvida det inte finns några andra njursjukdomar.

Vad är nästa?

Om mikroproteinuri inte upptäcks gör du ingenting, förutom att du fortfarande övervakar blodsockernivån. Om mikroalbuminuri bekräftas, tillsammans med rekommendationer för kompensation, måste du starta en viss behandling, vilket jag kommer att säga lite senare.

Om du redan har proteinuria, det vill säga protein förekommer i den allmänna urinanalysen, rekommenderas analysen att upprepas 2 gånger. Om proteuri är bevarad krävs ytterligare studier av njurfunktionen. För att göra detta undersöks blodkreatinin, glomerulär filtreringshastighet, blodtrycksnivå. Provet som bestämmer njurens filtreringsfunktion kallas Reberg-testet.

Hur är Reberg testet?

Daglig urin samlas upp (klockan 6:00 är natten urin hällt på toaletten hela dagen och natten fram till 6:00 nästa morgon samlas urinen i en separat behållare, mängden uppsamlad urin räknas, blandas och hälls ca 100 ml i en separat burk som refererar till till labbet). I laboratoriet donerar du blod från en ven och rapporterar mängden urin per dag.

Minskning i glomerulär filtreringshastighet indikerar progression av DN och snart utveckling av njursvikt. Ökad glomerulär filtreringshastighet indikerar initiala förändringar i njurarna som kan vara reversibla. Efter hela undersökningen utförs behandling enligt indikationer.

Men jag måste säga att Reberg-testet nu inte används lite, och andra mer exakta formler för beräkning av det, till exempel MDRD-formeln, har kommit att ersätta det. För barn används Schwartz-formeln. Nedan ger jag en bild som visar de mest avancerade formlerna för beräkning av SCF.

MDRD-formeln anses vara mer exakt än Cockroft-Gault-formeln. Normala värden för GFR anses i genomsnitt 80-120 ml / min. GFR-avläsningar under 60 ml / min indikerar njursvikt när kreatinin och blodurinivåerna börjar öka. Det finns tjänster på Internet där du kan beräkna GFR genom att helt enkelt ersätta dina värden på denna tjänst.

Är det möjligt att upptäcka njurarnas "intresse" ännu tidigare

Ja du kan. I början sade jag att det finns tydliga tecken på de allra första förändringarna i njurarna, vilket kan bekräftas laboratoriet och ofta glömmas av läkare. Hyperfiltrering kan indikera att en patologisk process börjar i njurarna. Hyperfiltrering, dvs glomerulär filtreringshastighet, även kallad kreatininclearance, är alltid närvarande vid det inledande skedet av diabetisk nefropati.

En ökning av GFR på mer än 120 ml / min kan indikera en manifestation av denna komplikation, men inte alltid. Man bör komma ihåg att filtreringshastigheten kan öka från fysisk aktivitet, överdriven vätskeintag etc. Det är därför bättre att återta testen igen efter ett tag.

Behandling av diabetisk nefropati

Så vi kom till det viktigaste i den här artikeln. Vad ska man göra när nefropati är. Först och främst normaliserar glukosnivån, för om detta inte är gjort kommer behandlingen att slösas bort. Den andra sak att göra är att hålla blodtrycket under kontroll och om det är normalt att det regelbundet övervakas. Måltrycket bör inte vara mer än 130/80 mm Hg. Art.

Dessa två postulat för förebyggande och behandling av DN rekommenderas vid varje stadium av sjukdomen. Vidare, beroende på scenen, kommer nya punkter att läggas till rekommendationerna. Så, med persistent mikroproteinuri, rekommenderas långvarig användning av ACE-hämmare (enalapril, perindopril och andra hjälpmedel). ACE-hämmare är antihypertensiva läkemedel, men i små doser har de inte effekten av att minska trycket, men de har fortfarande en uttalad angioprotektiv effekt. Preparat från denna grupp har en positiv effekt på kärlens innervägg, inklusive njurarnas, och därför utvecklas de patologiska processerna i kärlväggen.

Ett annat läkemedel som rekommenderas för diabetisk nefropati är sulodexid (Wessel Du F). Det har också en positiv effekt på njurarnas mikrovasculatur. På detta stadium är dessa droger tillräckligt och det finns inga kostbegränsningar.

Vid proteinuriens stadium, förutom de tidigare rekommendationerna, tillsätts en restriktion i proteinförbrukning och korrigering av förhöjda blodlipider.

Vid stadium av kroniskt njursvikt utförs korrigering av fosfor-kalciummetabolism, eftersom kalcium förloras med utvecklingen av osteoporos, liksom anemi korrigeras med järnberedningar. I terminalstadiet utförs hemodialys eller njurtransplantation hos sådana patienter.

Jag har allt. Ta hand om dig själv och dina njurar. Prenumerera på blogguppdateringar och hålla dig uppdaterad.

Diabetisk nefropati som en komplikation av diabetes

Bland alla komplikationer som diabetes hotar en person upptar diabetisk nefropati en ledande plats. De första förändringarna i njurarna förekommer under de första åren efter diabetes, och sista etappen är kroniskt njursvikt (CRF). Men noggrann överensstämmelse med förebyggande åtgärder, snabb diagnos och adekvat behandling bidrar till att fördröja utvecklingen av denna sjukdom så mycket som möjligt.

Diabetisk nephropati

Diabetisk nefropati är inte en enda oberoende sjukdom. Den här termen förenar en hel serie olika problem, vars kärna kokar ner till en sak - det här är en lesion av njurkärlen mot bakgrund av kronisk diabetes.

I gruppen av diabetisk nefropati uppenbarades oftast:

  • arterioskleros av njurartären;
  • diabetisk glomeruloskleros;
  • fettavlagringar i njurtubulerna;
  • pyelonefrit;
  • nekros av njurtubulerna etc.

ICD-10-koden (den officiella internationella klassificeringen av sjukdomar i den 10: e revisionen), som har funnits sedan 1909, använder 2 koder för detta syndrom. Och i olika medicinska källor, patientregister och referensböcker kan du hitta båda alternativen. Dessa är E.10-14.2 (diabetes mellitus med njurskada) och N08.3 (glomerulära lesioner i diabetes mellitus).

Oftast registreras olika njurdysfunktioner i typ 1-diabetes, det vill säga insulinberoende. Nephropathy förekommer hos 40-50% av diabetespatienter och är känd som huvudorsaken till dödsfallet från komplikationer i denna grupp. Hos personer som lider av typ 2-patologi (oberoende insulin) registreras nefropati endast i 15-30% av fallen.

Njur med diabetes

Orsaker till sjukdomen

Brott mot njurens fulla arbete - en av de tidigaste konsekvenserna av diabetes. Det är trots allt på njurarna att det huvudsakliga arbetet med att rensa blodet från överflödiga föroreningar och toxiner faller.

När en diabetiker i blodet skarpar upp glukosnivåerna, verkar den på de inre organen som det farligaste toxinet. Det blir allt svårare för njurarna att klara av sin filtreringsuppgift. Som ett resultat, blodflödet försvagas, det ackumulerar natriumjoner, vilket provar förminskningen av lumen i njurkärlen. Trycket i dem ökar (högt blodtryck), njurarna börjar bryta ner, vilket orsakar en ännu större ökning av trycket.

Men trots en sådan ond cirkel utvecklar inte alla patienter med diabetes njurskador.

Därför identifierar läkare tre huvudteorier som kallar orsakerna till utvecklingen av njursjukdomar.

  1. Genetisk. En av de första anledningarna till att en person får diabetes är idag kallad ärftlig predisposition. Samma mekanism är hänförlig till nefropati. Så snart en person blir sjuk med diabetes, ökar mystiska genetiska mekanismer utvecklingen av vaskulär skada i njurarna.
  2. Hemodynamiska. Vid diabetes är det alltid en kränkning av renal blodcirkulationen (mycket högt blodtryck). Som ett resultat av detta uppträder ett stort antal albuminproteiner i urinen, kärl under sådant tryck förstörs och de skadade områdena skärs med ärrvävnad (skleros).
  3. Exchange. Denna teori tilldelar den främsta förstörande rollen för förhöjd glukos i blodet. Alla kärl i kroppen (inklusive njure) påverkas av det "söta" toxinet. Det vaskulära blodflödet störs, normala metaboliska processer förändras och fetter deponeras i kärlen, vilket leder till nefropati.

klassificering

Idag använder läkare i sitt arbete den allmänt accepterade klassificeringen av stadier av diabetisk nefropati enligt Mogensen (utvecklad 1983):

Men ofta i referenslitteraturen finns också en separation av diabetisk nefropati i etapper baserat på förändringar i njurarna. Här är följande steg av sjukdomen:

  1. Hyper. Vid denna tidpunkt accelererar blodflödet i glomeruli (de är huvudfiltret), volymen av urin ökar, organen själva ökar något i storlek. Varar steg upp till 5 år.
  2. Mikroalbuminuri. Detta är en liten ökning av albuminproteinns nivå i urinen (30-300 mg / dag), vilket konventionella laboratoriemetoder ännu inte kan fastställa. Om dessa förändringar diagnostiseras i tid och behandlingen är organiserad kan scenen variera i ca 10 år.
  3. Proteinuri (makroalbuminuri på ett annat sätt). Här, hastigheten av filtrering av blod genom njurarna reduceras kraftigt, ofta hoppar njurartärtrycket (BP). Nivået av albumin i urinen vid detta stadium kan sträcka sig från 200 till mer än 2000 mg / dag. Denna fas diagnostiseras på 10-15: e året av sjukdomsuppkomsten.
  4. Allvarlig nefropati. GFR minskar ännu mer, kärlen är täckta av sklerotiska förändringar. Diagnostiseras 15-20 år efter de första förändringarna i renalvävnaden.
  5. Kroniskt njursvikt. Visas efter 20-25 år av livet med diabetes.

Diagram över utvecklingen av diabetisk nefropati

symptom

De första tre etapperna av Mogensen-patologi (eller perioder med hyperfiltrering och mikroalbuminuri) kallas preklinisk. Vid denna tidpunkt är de yttre symptomen helt frånvarande, volymen av urin är normal. Endast i vissa fall kan patienter märka en periodisk ökning av trycket i slutet av mikroalbuminuri-scenen.

Vid denna tidpunkt kan endast speciella tester för kvantitativ bestämning av albumin i en diabetespatients urin diagnostisera sjukdomen.

Staden av proteinuri har redan specifika externa egenskaper:

  • regelbundna blodtrycksöverskott;
  • patienter klagar över svullnad (ansikte och ben sväller först, då ackumuleras vatten i kroppshåligheter);
  • vikten minskar kraftigt och aptiten minskar (kroppen börjar spendera proteinbutiker för att fylla bristen);
  • svår svaghet, sömnighet
  • törst och illamående.

diagnostik

Diagnos av diabetisk njurskada bygger på två huvudindikatorer. Detta är patientens historia av diabetespatienter (typ av diabetes, hur länge sjukdomen varar etc.) och indikatorer på laboratorieforskningsmetoder.

Vid det prekliniska utvecklingsstadiet av kärlskador är huvudmetoden den kvantitativa bestämningen av albumin i urinen. För analysen tas antingen den totala urinvolymen per dag eller morgonen en (det vill säga nattdelen).

Albumindikatorer klassificeras enligt följande:

En annan viktig diagnostisk metod är identifieringen av en funktionell njurreserv (ökning av GFR som svar på extern stimulering, till exempel dopaminadministration, proteinbelastning etc.). Hastigheten anses vara att öka graden av GFR med 10% efter proceduren.

Hastigheten för själva GFR är ≥90 ml / min / 1,73 m2 Om denna siffra faller under, indikerar den en minskning av njurfunktionen.

Ytterligare diagnostiska procedurer används också:

  • Reberg test (definition av SCF);
  • allmän blod- och urinanalys
  • Ultraljud av njurarna med Doppler (för att bestämma hastigheten av blodflödet i kärlen);
  • njurbiopsi (för utvalda indikationer).

behandling

I de tidiga stadierna är huvuduppgiften vid behandling av diabetisk nefropati att upprätthålla en adekvat nivå av glukos och att behandla arteriell hypertension. När proteineturiet utvecklas bör alla terapeutiska åtgärder vidtas för att sänka nedgången i njurfunktionen och utseendet av CRF.

preparat

Följande läkemedel används:

  • ACE-hämmare - angiotensinkonverterande enzym, för tryckkorrigering ("Enalapril", "Captopril", "Fozinopril", etc.);
  • Preparat för korrigering av hyperlipidemi, det vill säga en ökad nivå av fetter i blodet (Simvastatin och andra statiner);
  • diuretika (indapamid, furosemid);
  • järnberedningar för korrigering av anemi etc.

diet

En speciell lågprotein diet rekommenderas redan i den prekliniska fasen av diabetisk nefropati - med hyperfiltrering av njurarna och mikroalbuminuri. Under denna period måste du minska "del" av animaliska proteiner i den dagliga kosten till 15-18% av de totala kalorierna. Detta är 1 g per 1 kg kroppsvikt hos en diabetespatienter. Den dagliga mängden salt måste också minskas dramatiskt - till 3-5 g. Det är viktigt att begränsa vätskeintaget för att minska puffiness.

Om proteinet har utvecklats, blir en speciell diet en fullvärdig terapeutisk metod. Dieten vänder sig till lågt protein - 0,7 g protein per 1 kg. Mängden salt som konsumeras bör minskas så mycket som möjligt, till 2-2,5 gram per dag. Detta kommer att förhindra starkt ödem och minska trycket.

I vissa fall föreskrivs patienter med diabetisk nefropati ketonanaloger av aminosyror för att utesluta att kroppen delar upp proteiner från sina egna reserver.

Hemodialys och peritonealdialys

Konstgjord rening av blodet genom hemodialys ("artificiell njure") och dialys utförs vanligen i de sena stadierna av nefropati, då de nativa njurarna inte längre kan klara av filtrering. Ibland föreskrivs hemodialys vid tidigare stadier, när diabetesnefropati redan har diagnostiserats, och organ behöver stödjas.

Under hemodialys införs en kateter i patientens vena, vilken är ansluten till en hemodialysmaskin - en filtreringsanordning. Och hela systemet renar toxins blod istället för njuren inom 4-5 timmar.

Hur ofta blodrengörande förfaranden behövs, bestämmer läkaren endast på grundval av test och patientens diabetesförhållande. Om nephropathy inte har gått in i CKD, är det möjligt att ansluta en "artificiell njure" en gång i veckan. När njurfunktionen redan löper ut, sker hemodialys tre gånger i veckan. Peritonealdialys kan göras dagligen.

Konstgjord blodrening vid nefropati är nödvändig när GFR sjunker till 15 ml / min / 1,73 m2 och en onormalt hög kaliumnivå upptas nedan (mer än 6,5 mmol / l). Och om det finns risk för lungödem på grund av ackumulerat vatten, liksom det finns alla tecken på protein / energifel.

förebyggande

För diabetespatienter bör förebyggande av nefropati innehålla flera huvudpunkter:

  • Stöd för säker blodsockernivåer i blodet (reglera fysisk ansträngning, undvik stress och mät kontinuerligt glukosnivåer).
  • rätt näring (en diet med en minskad procentandel av proteiner och kolhydrater, vägran från cigaretter och alkohol);
  • övervakning av förhållandet lipider i blodet;
  • spårning av blodtryck (om det hoppar över 140/90 mm Hg, akut måste vidta åtgärder).

Alla förebyggande åtgärder måste överenskommas med din läkare. Den terapeutiska kosten bör också utföras under strikt kontroll av en endokrinolog och en nefrolog.

Diabetisk nefropati och diabetes

Behandling av diabetisk nefropati kan inte separeras från behandlingen av orsaken - diabetes själv. Dessa två processer bör gå parallellt och justeras i enlighet med resultaten av analyserna av patientdiabetiken och sjukdomsfasen.

Huvuduppgifterna i diabetes och njursskador är desamma - dygnet runt övervakning av glukosnivåer och blodtryck. De viktigaste icke-farmakologiska medlen är desamma i alla skeden av diabetes. Denna kontroll över viktnivån, näringsmässig terapi, minskar mängden stress, ger upp dåliga vanor, regelbunden träning.

Läget med att ta medicin är något mer komplicerat. I de tidiga stadierna av diabetes och nefropati är huvudgruppen droger för tryckkorrigering. Här måste du välja läkemedel som är säkra hos patienter med njurar, tillåtna för andra komplikationer av diabetes och samtidigt har kardioprotektiva och icke-profylaktiska egenskaper. Detta är majoriteten av ACE-hämmare.

När test visar proteuri, måste nedsatt njurfunktion och svår hypertension beaktas vid behandling av diabetes. Särskilda restriktioner gäller för diabetiker med typ 2-patologi: För dem är listan kraftigt reducerad av godkända orala hypoglykemiska medel (PSSS) som behöver tas kontinuerligt. Glikvidon, Gliklazid, Repaglinid är fortfarande de säkraste drogerna. Om GFR med nefropati sjunker till 30 ml / min och under, är överföring av patienter till insulin nödvändigt.

Det finns också speciella system för droger för diabetiker, beroende på nephropathys stadium, indikatorer för albumin, kreatinin och GFR. Så, om kreatinindo ökar till 300 μmol / l, halveras dosen av ATP-hämmaren, om den hoppar högre och helt avbruten - före hemodialys. Dessutom finns det i modern medicin en non-stop-sökning efter nya läkemedel och terapeutiska system som möjliggör samtidig behandling av diabetes och diabetisk nefropati med minimala komplikationer.
I videon om orsakerna, symtomen och behandlingen av diabetisk nefropati:

Diabetisk nefropati - du måste sakta ner sjukdomen i tid

Njurfel leder alltid till dåliga konsekvenser. Statistiken varnar: Varje år dör mer än 50 miljoner människor från kronisk njursjukdom i världen. En möjlig komplikation av diabetes, diabetisk nefropati, bidrar till denna sorgliga "skörd".

Sjukdomen utvecklas länge "asymptomatisk", utan behandling leder det till ett ledsen utfall. Denna komplikation omger inte patienter med typ 1-diabetes och typ 2-diabetes. Det är svårt att vända sjukdomen tillbaka, för att verkligen fördröja slutspelets början.

Diabetisk nefropati: Orsaker

Njurarna är ett viktigt organ. De reglerar syrabasbasen i kroppen, tar bort gifter och ansvarar för att stabilisera blodtrycket. I en patient med okompenserad diabetes med erfarenhet, njurar gradvis "vägrar" att utföra sina avsedda funktioner.

Nephropathy - Bilateral njurskada.

Höga blodsockernivåer orsakar skador på blodkärl och nervändar. Ett av de första målen för attack är njurarna:

  • Ökad glykemi skadar blodkärl i njurarna.
  • Utveckling av neuropati bidrar till ökat tryck i njurarna.

Som ett resultat uppstår "överväxt" av njurskärlen, deras funktionalitet påverkas.

Sannolikheten att utveckla njurspatologi beror på den ålder då sjukdomen startade hos en patient med diabetes. Patienter med diabetes som är sjuk före 20 års ålder är mest utsatta för risken (praktiskt taget kan varannan person ha diabetisk nefropati). Om diabetes för första gången har manifesterats efter 35 år överstiger sannolikheten för komplikation inte flera procent.

Riskgruppen omfattar patienter med diabetes, vars släktingar har diagnostiserats med njursjukdom.

Höga indikationer på blodtryck hos en patient med diabetes enligt vissa källor kan vara orsaken till utvecklingen av en komplikation. Enligt andra källor indikerar denna indikator de begynnande negativa förändringarna i njurarna.

Symptom på diabetisk nefropati

Denna sjukdom kännetecknas av frånvaron av symtom i sjukdomens initiala steg. Endast i senare steg, när sjukdomen orsakar uppenbart obehag, uppträder symtomen på diabetisk nefropati:

  • svullnad;
  • Högt blodtryck;
  • Smärta i hjärtat;
  • Andnöd;
  • illamående;
  • törst;
  • Minskad aptit;
  • Viktminskning;
  • Dåsighet.

Vid det sista skedet av sjukdomen under undersökningen diagnostiseras ett hjärtsviktbuller ("begravningsring av uremisk").

Stadier av diabetisk nefropati

Vid sjukdomsutvecklingen finns 5 steg.

Njurar kan återställas.

Processen för förstörelse av njurarna kan "sakta ner".

De första stadierna av diabetisk nefropati (1 - 3) är reversibla: fullständig återställning av njurfunktionen är möjlig. Korrekt organiserad och aktuell startad insulinbehandling leder till normalisering av njurvolymen.

De sista stadierna av diabetisk nefropati (4-5) är för närvarande inte botade. Applicerad behandling bör förhindra försämring av patienten och stabilisera hans tillstånd.

diagnostik

Med tanke på att symtomen på diabetisk nefropati förekommer i de senare skeden av sjukdomen, kommer endast den tidiga diagnosen nefropati att hjälpa patienten att återvända till njurarnas normala funktion.

Att diagnostisera sjukdomsanvändningen:

  • Anamnese data - typ av diabetes, dess längd;
  • Resultaten av laboratorieundersökningar.

Markörer som indikerar att diabetisk nefropati börjar utvecklas:

  • Mikroalbuminuri (MAU), albumin (protein) 30-300 mg / dag;
  • Glomerulär filtreringshastighet (GFR)> 140 ml / min.

Glomerulär filtreringshastighet är en viktig indikator på njurarnas tillstånd. Denna indikator beräknas med hjälp av en formel som tar hänsyn till värdet av den uppmätta kreatininnivån i blodet.

En diabetespatienter ska regelbundet ge urin för analys för att detektera mikroalbuminuri:

  • Patienter med typ 1-diabetes överför analysen var sjätte månad;
  • Patienter med typ 2-diabetes rekommenderas att ta en analys en gång per år.

För snabb analys av närvaron av protein i urinen hemma med hjälp av testremsor.

förebyggande

Förebyggande av diabetisk nefropati är att följa de grundläggande principerna:

  • Glykemi nivå kontroll, bibehålla den på optimal nivå (3,5-8 mmol / l);
  • Blodtrycksövervakning och korrigering (

Salt behåller vätska i kroppen. Patienten sväller, hans blodtryck stiger. Kassera konserverade livsmedel.

Patienter med diabetes kan bara använda kolhydrater med lämpliga justeringsdoser av insulin.

Proteiner är traditionellt begränsade till njurskador.

Korrekta val av diet hjälper läkaren, baserat på undersökningens resultat.

Undersökningar som genomfördes 2011 gav ett intressant resultat: förmågan att vända njurskadorna hos möss genom att använda en hög fetthaltig lågkarb diet har bevisats.

Behandling av diabetisk nefropati

Garanti för framgång - Börja behandlingen i ett tidigt skede av njurskador. Mot bakgrund av en obligatorisk föreskriven diet utförs medicinsk behandling för att justera:

  • blodsockernivåer;
  • blodtryck;
  • indikatorer för lipidmetabolism
  • intrarenal hemodynamik.

Effektiv behandling av diabetisk nefropati är endast möjlig med normala och stabila indikatorer på glykemi. Alla nödvändiga preparat kommer att väljas av den behandlande läkaren.

När njursjukdom visar användningen av enterosorbenter, till exempel aktivt kol. De "tar bort" uremiska toxiner från blodet och utsöndrar dem genom tarmarna.

Diabetiker med njurskador kan inte använda beta-blockerare för att minska tryck och tiaziddiuretika.

I Förenta staterna, om diabetisk nefropati diagnostiseras i det sista steget utförs en omfattande transplantation av njure + bukspottkörteln. Prognosen för ersättning av två drabbade organ på en gång är mycket fördelaktig.

Hur njurproblem påverkar diabetesbehandling

Diagnosen av diabetisk nefropati gör det nödvändigt att revidera behandlingsregimer för den huvudsakliga sjukdomen, diabetes.

  • Patienter med diabetes och diabetes mellitus som använder insulinbehandling, är det nödvändigt att minska dosen av insulin. De drabbade njurarna bromsar insulinmetabolism, den vanliga dosen kan orsaka hypoglykemi.

Det är möjligt att ändra dosen endast enligt rekommendation från en läkare med obligatorisk kontroll av glykemi.

  • Patienter med typ 2-diabetes som tar sockerreducerande tabletter överförs till insulinbehandling. Sjuka njurar kan inte fullständigt avlägsna kroppen av toxiska sönderdelningsprodukter av sulfonylurea.
  • Diabetiker med komplikationer i njurarna rekommenderas inte att gå på en låg carb-diet.

Hemodialys och peritonealdialys

Den extrakorporeala behandlingsmetoden - hemodialys - hjälper till att förlänga livslängden hos patienter med diabetisk nefropati. Det föreskrivs för följande indikatorer:

  • GFR minskade till 15 ml / min
  • Kreatininnivå (blodprov)> 600 μmol / L.

Hemodialys är en metod för att "rensa" blodet, vilket eliminerar användningen av njurarna. Blod som passerar genom membranet med speciella egenskaper frigörs från toxiner.

Distämera hemodialys med hjälp av "artificiell njure" och peritonealdialys. Vid genomförande av hemodialys med hjälp av en artificiell njure är blod tillåtet genom ett speciellt konstgjort membran. Peritonealdialys innebär att patientens egna peritoneum används som ett membran. Samtidigt pumpas speciella lösningar i bukhålan.

Vad är bra hemodialys:

  • Det är tillåtet att göra det 3 gånger i veckan.
  • Förfarandet utförs under överinseende av medicinsk personal och med hjälp av honom.
  • På grund av skrovets skörhet är problem med införandet av katetrar möjliga.
  • Kardiovaskulär patologi fortskrider;
  • Hemodynamiska störningar förvärras
  • Det är svårt att kontrollera glykemi;
  • Svårt att hantera blodtryck
  • Behovet av att ständigt delta i en medicinsk anläggning.

Förfarandet utförs inte för patienter:

  • Mentalt sjuk
  • Lider av maligna tumörer;
  • Efter en hjärtinfarkt
  • Hjärtinsufficiens:
  • Med obstruktiv lungsjukdom
  • Efter 70 år.

Statistik: Ett år på hemodialys kommer att spara 82% av patienterna, efter ca 3 år kommer ungefär hälften att överleva, efter 5 år, tack vare förfarandet, kommer 28% av patienterna att överleva.

Vad är bra peritonealdialys:

  • Kan hållas hemma;
  • Stabil hemodynamik bibehålls;
  • En högre blodreningshastighet uppnås;
  • Du kan gå in i insulin under proceduren;
  • Fartyg påverkas inte;
  • Billigare hemodialys (3 gånger).
  • Förfarandet måste utföras dagligen var 6: e timme;
  • Peritonit kan utvecklas;
  • Om visionen är förlorad är det omöjligt att själv utföra proceduren.
  • Purulenta sjukdomar på bukets hud;
  • fetma;
  • Abdominal vidhäftning;
  • Hjärtsvikt
  • Psykisk sjukdom.

Peritonealdialys kan utföras automatiskt med en speciell enhet. Enheten (en liten resväska) är ansluten till patienten före sänggåendet. Blodet rengörs på natten, proceduren varar ca 10 timmar. På morgonen hälls en ny lösning i bukhinnan genom katetern och anordningen stängs av.

Peritonealdialys kan spara 92% av patienterna under det första behandlingsåret, 76% kommer att överleva om 2 år och 44% om 5 år.

Filtreringsförmågan hos peritoneum försämras oundvikligen och efter en tid måste det bytas till hemodialys.