Diabetes är en sjukdom som är förknippad med nedsatt aktivitet

Skäl

Diabetes mellitus är en kronisk metabolisk störning, baserad på en brist i bildandet av insulin i sig och en ökning av blodsockernivån. Det uppstår en känsla av törst, en ökning i mängden urin som utsöndras, ökad aptit, svaghet, yrsel, långsam läkning av sår, etc. Sjukdomen är kronisk, ofta med en progressiv kurs. Hög risk för stroke, njursvikt, hjärtinfarkt, ben i benen, blindhet. Skarpa fluktuationer i blodsockret orsakar livshotande tillstånd: hypo- och hyperglykemisk koma.

diabetes mellitus

Bland de vanliga metaboliska sjukdomarna är diabetes på andra plats efter fetma. I diabetesens värld lider ungefär 10% av befolkningen, men om man ser på de latenta formerna av sjukdomen, kan denna siffra vara 3-4 gånger mer. Diabetes mellitus utvecklas på grund av kronisk insulinbrist och åtföljs av sjukdomar i kolhydrat, protein och fettmetabolism. Insulinproduktionen sker i bukspottkörteln av ß-celler i Langerhansöarna.

Deltagande i kolhydraternas metabolism ökar insulinflödet i cellerna, främjar syntesen och ackumuleringen av glykogen i levern, hämmar nedbrytningen av kolhydratföreningar. I processen med proteinmetabolism ökar insulin syntesen av nukleinsyror och protein och undertrycker dess nedbrytning. Effekten av insulin på fettmetabolism består i att aktivera glukosupptagning i fettceller, energiprocesser i celler, syntes av fettsyror och bromsa nedbrytningen av fetter. Med insulins deltagande ökar processen för upptagande till cellnatrium. Disorders av metaboliska processer som kontrolleras av insulin kan utvecklas med otillräcklig syntes (typ I-diabetes) eller insulinresistens hos vävnaderna (typ II-diabetes).

Orsaker och utvecklingsmekanism

Typ I-diabetes upptäcks oftare hos unga patienter under 30 år. Förstöring av insinsyntes utvecklas som ett resultat av autoimmun skada på bukspottkörteln och förstöringen av insulinproducerande ß-celler. I de flesta patienter utvecklas diabetes mellitus efter en virusinfektion (dammsjuka, rubella, viral hepatit) eller toxiska effekter (nitrosaminer, bekämpningsmedel, droger etc.), immunsvaret som orsakar bröstcancerdöd. Diabetes utvecklas om mer än 80% av de insulinproducerande cellerna påverkas. Som en autoimmun sjukdom kombineras diabetes mellitus typ I ofta med andra processer av autoimmun genesis: tyrotoxikos, diffus giftig goiter etc.

I diabetes mellitus typ II utvecklas insulinresistensen hos vävnader, dvs deras okänslighet mot insulin. Innehållet av insulin i blodet kan vara normalt eller förhöjd, men cellerna är immuniska mot det. Majoriteten (85%) av patienterna avslöjade typ II-diabetes. Om patienten är fet, blockeras insulinsensibiliteten hos vävnaderna genom fettvävnad. Typ II diabetes mellitus är mer mottaglig för äldre patienter som upplever en minskning av glukostolerans med ålder.

Uppkomsten av diabetes mellitus typ II kan åtföljas av följande faktorer:

genetisk - risken att utveckla sjukdomen är 3-9%, om släktingar eller föräldrar har diabetes;
fetma - med en överflödig mängd fettvävnad (speciellt buken typ av fetma) finns en markant minskning av vävnadens känslighet mot insulin, vilket bidrar till utvecklingen av diabetes mellitus;
ätstörningar - övervägande kolhydratmat med brist på fiber ökar risken för diabetes.
kardiovaskulära sjukdomar - ateroskleros, arteriell hypertension, kranskärlssjukdom, reducerande vävnadsinsulinresistens;
kroniska stressiga situationer - i ett tillstånd av stress ökar antalet katekolaminer (norepinefrin, adrenalin), glukokortikoider, som bidrar till utvecklingen av diabetes.
diabetisk verkan av vissa läkemedel - glukokortikoid-syntetiska hormoner, diuretika, vissa antihypertensiva läkemedel, cytostatika etc.
kronisk bihålsinsufficiens.

När insufficiens eller insulinresistens minskar flödet av glukos i cellerna och ökar dess innehåll i blodet. I kroppen aktiveras aktivering av alternativa sätt att glukosmältning och matsmältning sker, vilket leder till ackumulering av glykosaminoglykaner, sorbitol, glykerade hemoglobin i vävnader. Uppsamlingen av sorbitol leder till utvecklingen av grå starr, mikroangiopatier (dysfunktioner av kapillärer och arterioler), neuropati (störningar i nervsystemet); glykosaminoglykaner orsakar ledskada. För att få cellerna i den saknade energin i kroppen börjar processerna av proteinfördelning, vilket leder till muskelsvaghet och dystrofi av skelett- och hjärtmuskler. Fetperoxidation aktiveras, ackumulering av toxiska metaboliska produkter (ketonkroppar) inträffar.

Hyperglykemi i blodet i diabetes mellitus orsakar ökad urinering för att avlägsna överskott av socker från kroppen. Tillsammans med glukos förloras en betydande mängd vätska genom njurarna, vilket leder till uttorkning (dehydrering). Tillsammans med förlusten av glukos reduceras kroppens energireserver, så patienter med diabetes mellitus har viktminskning. Förhöjda sockernivåer, dehydrering och ackumulering av ketonkroppar på grund av nedbrytningen av fettceller orsakar ett farligt tillstånd av diabetisk ketosacidos. Med tiden, på grund av den höga nivån av socker, skador på nerverna utvecklas små blodkärl i njurarna, ögonen, hjärtat, hjärnan.

klassificering

För konjugation med andra sjukdomar, skiljer endokrinologi diabetes symptomatisk (sekundär) och sann diabetes.

Symptomatisk diabetes mellitus åtföljer sjukdomar i endokrina körtlar: bukspottkörtel, sköldkörtel, binjurar, hypofys och är en av manifestationerna av primär patologi.

Sann diabetes kan vara av två typer:

insulinberoende typ I (AES typ I), om eget insulin inte produceras i kroppen eller produceras i otillräckliga kvantiteter;
typ II insulinoberoende (I och II typ II), om vävnadsinsulin är okänslig för dess överflöd och överskott i blod.

Det finns tre grader diabetes mellitus: mild (I), måttlig (II) och svår (III) och tre tillstånd av kompensation för kolhydratmetabolismstörningar: kompenseras, subkompenseras och dekompenseras.

symptom

Utvecklingen av diabetes mellitus typ I sker snabbt, typ II - tvärtom gradvis. Den dolda, asymptomatiska kursen av diabetes mellitus är ofta noterad, och detektering sker av en slump när man undersöker fundus eller laboratoriebestämning av blodsocker och urin. Kliniskt manifesterar diabetes mellitus typ I och typ II sig på olika sätt, men följande symptom är vanliga för dem:

törst och torr mun, åtföljd av polydipsi (ökat vätskeintag) upp till 8-10 liter per dag;
polyuri (riklig och frekvent urinering);
polyphagia (ökad aptit);
torr hud och slemhinnor, följt av klåda (inklusive skrot), pustulära infektioner i huden;
sömnstörning, svaghet, nedsatt prestanda;
Kramper i kalvsmusklerna
synskador.

Manifestationer av diabetes mellitus typ I kännetecknas av svår törst, frekvent urinering, illamående, svaghet, kräkningar, ökad trötthet, konstant hunger, viktminskning (med normal eller ökad näring), irritabilitet. Ett tecken på diabetes hos barn är utseendet på nattlig inkontinens, speciellt om barnet inte har blöt bädden förut. I diabetes mellitus typ I, hyperglykemisk (med en högt blodsockernivå) och hypoglykemisk (med en kritiskt låg blodsockernivå) utvecklas tillstånd som kräver nödåtgärder oftare.

I diabetes mellitus typ II, klåda, törst, suddig syn, markerad dåsighet och trötthet, hudinfektioner, långsamma sårläkningsprocesser, parestesi och domningar i benen dominerar. Patienter med diabetes mellitus typ 2 är ofta överviktiga.

Förloppet av diabetes mellitus åtföljs ofta av håravfall på nedre extremiteterna och en ökning av deras tillväxt i ansiktet, utseendet av xanthomer (små gulaktiga tillväxter på kroppen), balanopostit hos män och vulvovaginit hos kvinnor. Eftersom diabetes mellitus utvecklas leder överträdelsen av alla typer av metabolism till en minskning av immunitet och resistens mot infektioner. Den långa kursen av diabetes orsakar en skada av skelettsystemet, som manifesteras av osteoporos (benförlust). Det finns smärta i underkroppen, benen, lederna, dislokationerna och subluxationerna i ryggkotorna och lederna, frakturer och deformation av benen, vilket leder till funktionshinder.

komplikationer

Diabetes mellitus kan vara komplicerad av utvecklingen av multiorgan störningar:

diabetisk angiopati - ökad vaskulär permeabilitet, deras bräcklighet, trombos, ateroskleros, som leder till utveckling av hjärt-och kardiovaskulär sjukdom, intermittent claudication, diabetisk encefalopati;
diabetisk polyneuropati - skada på perifera nerver hos 75% av patienterna, vilket leder till nedsatt känslighet, svullnad och kyla i extremiteterna, brännande känsla och krypning. Diabetisk neuropati utvecklas år efter diabetes mellitus, det är vanligare med en insulinoberoende typ;
diabetisk retinopati - förstörelse av näthinnan, artärer, vener och kapillärer i ögat, nedsatt syn, fylld med retinal detachement och fullständig blindhet. Med diabetes mellitus manifesterar typ I sig om 10-15 år, med typ II - som tidigare upptäckts hos 80-95% av patienterna.
diabetisk nefropati - skador på njurkärlen med nedsatt njurfunktion och utveckling av njursvikt. Det noteras hos 40-45% av patienterna med diabetes mellitus på 15-20 år från sjukdomsuppkomsten.
diabetisk fot - nedsatt cirkulation av nedre extremiteterna, smärta i kalvsmusklerna, trophic sår, förstörelse av benen och lederna av fötterna.

Diabetisk (hyperglykemisk) och hypoglykemisk koma är kritiska, akut förekommande tillstånd i diabetes mellitus.

Hyperglykemisk tillstånd och koma utvecklas som en följd av en kraftig och signifikant ökning av blodglukosnivåerna. De föregångare till hyperglykemi ökar generell sjukdom, svaghet, huvudvärk, depression, aptitlöshet. Då är det buksmärtor, bullriga Kussmaul andning, kräkningar med lukt av aceton från munnen, progressiv apati och dåsighet, en minskning av blodtrycket. Detta tillstånd orsakas av ketoacidos (ackumulering av ketonkroppar) i blodet och kan leda till förlust av medvetenhet - diabetisk koma och död hos patienten.

Det motsatta kritiska tillståndet i diabetes mellitus - hypoglykemisk koma utvecklas med en kraftig minskning av blodsockernivån, ofta på grund av insulinöverdosering. Ökningen av hypoglykemi är plötslig, snabb. Det finns en skarp känsla av hunger, svaghet, darrande i benen, grunda andning, arteriell hypertoni, patientens hud är kall och fuktig, och ibland utvecklas krampanfall.

Förebyggande av komplikationer i diabetes mellitus är möjlig med fortsatt behandling och noggrann övervakning av blodsockernivåer.

diagnostik

Förekomsten av diabetes mellitus indikeras av det fasta glukosinnehållet i kapillärblod överstigande 6,5 mmol / l. I normal glukos i urinen saknas, eftersom den är försenad i kroppen genom njurfiltret. Med en ökning av blodsockernivån på mer än 8,8-9,9 mmol / l (160-180 mg%) misslyckas njurbarriären och passerar glukos i urinen. Närvaron av socker i urinen bestäms av speciella testremsor. Minsta halt av glukos i blodet, vid vilken det börjar bestämas i urinen, kallas "njurgränsen".

Undersökning för misstänkt diabetes mellitus innefattar bestämning av nivån på:

fastande glukos i kapillärblod (från fingret);
glukos och ketonkroppar i urinen - deras närvaro indikerar diabetes mellitus;
glykosylerat hemoglobin - signifikant ökat i diabetes mellitus;
C-peptid och insulin i blodet - med diabetes mellitus typ I, båda indikatorerna minskas betydligt, med typ II - nästan oförändrad;
utföra belastningstestet (glukostoleransprov): bestämning av glukos i en tom mage och efter 1 och 2 timmar efter att ha tagit 75 g socker, upplöst i 1,5 kopp kokt vatten. Ett negativt (ej bekräftande diabetes mellitus) testresultat beaktas för prover: fastande 6,6 mmol / l för den första mätningen och> 11,1 mmol / l 2 timmar efter glukosbelastningen.

För att diagnostisera komplikationerna av diabetes utförs ytterligare undersökningar: ultraljud av njurarna, reovasografi av nedre extremiteterna, rheoencefalografi, hjärnans EEG.

behandling

Genomförandet av rekommendationer från en diabetolog, självkontroll och behandling av diabetes mellitus utförs för livet och kan avsevärt sakta ner eller undvika komplicerade varianter av sjukdomsförloppet. Behandling av någon form av diabetes syftar till att sänka blodsockernivån, normalisera alla typer av metabolism och förebygga komplikationer.

Grunden för behandlingen av alla former av diabetes är kostbehandling, med beaktande av kön, ålder, kroppsvikt, patientens fysiska aktivitet. Principerna för beräkning av kaloriintaget lärs med avseende på innehållet av kolhydrater, fetter, proteiner, vitaminer och spårämnen. Vid insulinberoende diabetes mellitus rekommenderas konsumtionen av kolhydrater på samma timmar för att underlätta kontroll och korrigering av glukos genom insulin. Vid IDDM typ I är intaget av feta livsmedel som främjar ketoacidos begränsad. Med insulinberoende diabetes mellitus är alla typer av socker uteslutna och det totala kaloriinnehållet i mat reduceras.

Måltiderna bör vara fraktionerad (minst 4-5 gånger om dagen), med jämn fördelning av kolhydrater, vilket bidrar till stabila glukosnivåer och upprätthåller basal metabolism. Speciella diabetiska produkter baserade på sockersubstitut (aspartam, sackarin, xylitol, sorbitol, fruktos, etc.) rekommenderas. Korrigering av diabetiska störningar som använder endast en diet appliceras på en mild grad av sjukdomen.

Valet av läkemedelsbehandling för diabetes mellitus bestäms av typen av sjukdom. Patienter med diabetes mellitus typ I visar sig ha insulinbehandling, med typ II - diet och hypoglykemiska medel (insulin är ordinerat för ineffektivt att ta tabletter, utveckling av ketoazidos och prekomatos, tuberkulos, kronisk pyelonefrit, lever- och njursvikt).

Introduktionen av insulin utförs under systematisk kontroll av glukosnivåer i blod och urin. Insuliner med mekanism och varaktighet är av tre huvudtyper: långvarig (förlängd), mellanliggande och kort åtgärd. Långverkande insulin administreras 1 gång per dag, oavsett måltid. Ofta föreskrivs injektioner av långvarigt insulin tillsammans med mellanliggande och kortverkande läkemedel som gör att du kan uppnå kompensation för diabetes mellitus.

Användningen av insulin är farlig överdosering, vilket leder till en kraftig minskning av sockret, utvecklingen av hypoglykemi och koma. Val av läkemedel och insulindoser utförs med hänsyn till förändringar i patientens fysiska aktivitet under dagen, blodsockernivåernas stabilitet, kaloriintag av matration, fraktionell näring, insulintolerans etc. Med insulinbehandling kan lokal utveckling uppträda (smärta, rodnad, svullnad på injektionsstället) och allmänna (upp till anafylaksi) allergiska reaktioner. Insulinterapi kan också vara komplicerad av lipodystrofi - "misslyckanden" i fettvävnad vid insulin administreringsstället.

Sockerreducerande tabletter förskrivs för insulin utan diabetes, förutom kosten. Enligt mekanismen för att minska blodsockret särskiljs följande grupper av glukossänkande läkemedel:

sulfonylureendroger (glycvidon, glibenklamid, klorpropamid, carbutamid) - stimulera insulinproduktion av pankreatiska p-celler och främja penetration av glukos i vävnader. Den optimalt valda dosen av läkemedel i denna grupp upprätthåller en glukosnivå inte> 8 mmol / l. Vid överdos kan hypoglykemi och koma framkallas.
biguanider (metformin, buformin, etc.) - minska absorptionen av glukos i tarmen och bidra till mättnaden av perifera vävnader. Biguanider kan öka nivån av urinsyra i blodet och orsaka utvecklingen av ett allvarligt tillstånd - mjölksyraacidos hos patienter över 60 år, liksom de som lider av lever- och njursvikt, kroniska infektioner. Biguanider är vanligare förskrivna för insulinberoende diabetes mellitus hos unga, obese patienter.
meglitinider (nateglinid, repaglinid) - orsakar en minskning av sockernivåerna, vilket stimulerar bukspottkörteln mot insulinsekretion. Verkan av dessa läkemedel beror på sockerhalten i blodet och orsakar inte hypoglykemi.
alfa-glukosidashämmare (miglitol, akarbos) - sakta ner blodsockerhöjningen genom att blockera enzymerna som är involverade i stärkelseabsorption. Biverkningar - flatulens och diarré.
Tiazolidinedioner - minska mängden socker som frigörs från levern, öka mottagligheten av fettceller till insulin. Kontraindicerat vid hjärtsvikt

I diabetes mellitus är det viktigt att lära patienten och hans familjemedlemmar hur man kontrollerar patientens hälsotillstånd och tillstånd och förstahjälpsåtgärder vid utveckling av prekomatos och comatosstater. En fördelaktig terapeutisk effekt i diabetes mellitus utövas av viktminskning och individuell måttlig övning. På grund av musklerna ökar glukosoxidationen och dess innehåll i blodet minskar. Träning kan dock inte startas med en glukosnivå på> 15 mmol / l, du måste först vänta på att den minskar under läkemedlets verkan. I diabetes bör fysisk ansträngning fördelas jämnt till alla muskelgrupper.

Prognos och förebyggande

Patienter med diagnostiserad diabetes läggs på en endokrinologs konto. När man organiserar rätt livsstil, näring, behandling, kan patienten känna sig tillfredsställande i många år. De försvårar prognosen för diabetes och förkortar livslängden hos patienter med akut och kronisk utveckling av komplikationer.

Förebyggande av diabetes mellitus typ I reduceras för att öka kroppens motståndskraft mot infektioner och uteslutning av de toxiska effekterna av olika medel i bukspottkörteln. Förebyggande åtgärder av diabetes mellitus typ II inkluderar förebyggande av fetma, korrigering av näring, särskilt hos personer med en belastad ärftlig historia. Förebyggande av dekompensering och komplicerad behandling av diabetes mellitus består i en korrekt systematisk behandling.

Diabetes: orsaker, typer, symptom och tecken, behandling, effekter

Diabetes mellitus är en av de vanligaste, tenderar att öka i förekomsten och förstöra statistiken över sjukdomar. Symtom på diabetes uppträder inte samma dag. Processen flyter kroniskt, med en ökning och förvärring av hormonförändringar i hormonet. Visst är debuten av typ I-diabetes väsentligt annorlunda än den tidiga etappen av den andra.

Bland alla de endokrina patologierna har diabetes säkert ledningen och står för mer än 60% av alla fall. Dessutom visar nedslående statistik att 1/10 av "diabetikerna" är barn.

Sannolikheten att förvärva sjukdomen ökar med åldern, och därmed vart tionde år blir antalet grupper dubbelt. Detta beror på ökad livslängd, förbättring av metoder för tidig diagnos, minskad fysisk aktivitet och en ökning av antalet överviktiga personer.

Typer av diabetes

Många har hört talas om en sjukdom som diabetes insipidus. Så att läsaren inte senare förvirrar de sjukdomar som har namnet "diabetes" kommer det troligen att vara till hjälp att förklara deras skillnader.

Diabetes insipidus

Diabetes insipidus är en endokrin sjukdom som uppstår som ett resultat av neuroinfektioner, inflammatoriska sjukdomar, tumörer, förgiftningar och orsakas av insufficiens och ibland fullständig försvinnande av ADH-vasopressin (antidiuretiskt hormon).

Detta förklarar den kliniska bilden av sjukdomen:

Konstant torrhet i munnhinnans mukhinnor, otrolig törst (en person kan dricka upp till 50 liter vatten i 24 timmar, sträcker magen till stora storlekar);
Isolering av en stor mängd okoncentrerad ljusurin med låg specifik gravitation (1000-1003);
Katastrofal viktminskning, svaghet, minskad fysisk aktivitet, störningar i matsmältningssystemet;
Den karakteristiska förändringen av huden ("pergament" hud);
Atrofi av muskelfibrer, svaghet i muskelsystemet;
Utvecklingen av dehydrationssyndromet i frånvaro av vätskeintag i mer än 4 timmar.

När det gäller fullständig återhämtning har sjukdomen en ogynnsam prognos, effektiviteten minskas avsevärt.

Kort anatomi och fysiologi

Unparad organ - bukspottkörteln har en blandad sekretorisk funktion. Dess exogena del tillhandahåller yttre utsöndring, som producerar enzymer som är involverade i processen med matsmältning. Den endokrina delen, som är uppdraget att uppnå intern sekretion, är engagerad i produktion av olika hormoner, inklusive insulin och glukagon. De är viktiga för att säkerställa sockerbeständighet i människokroppen.

Den endokrina körteln representeras av Langerhansöarna, som består av:

A-celler, som upptar en fjärdedel av öarnas totala utrymme och anses vara produktionsplatsen för glukagon;
B-celler upptar upp till 60% av cellpopulationen, syntetiserar och ackumulerar insulin, vars molekyl är en tvåkedjig polypeptid som bär 51 aminosyror i en specifik sekvens. Sekvensen av aminosyraresterna för varje representant för faunan är annorlunda, men i förhållande till strukturstrukturen hos insulin till människor ligger grisar närmast, varför deras bukspottkörtel huvudsakligen tjänar som ett föremål för användning för framställning av insulin i industriell skala.
Somatostatin-producerande D-celler;
Celler som producerar andra polypeptider.

Således tyder slutsatsen på sig: Skador på bukspottkörteln och öarna i Langerhans är i synnerhet den viktigaste mekanismen som hämmar insulinproduktionen och utlöser utvecklingen av den patologiska processen.

Typer och speciella former av sjukdomen

Bristen på insulin leder till en överensstämmelse med sockerbeständighet (3,3-5,5 mmol / l) och bidrar till bildandet av en heterogen sjukdom som kallas diabetes mellitus (DM):

Den fullständiga frånvaron av insulin (absolut brist) bildar en insulinberoende patologisk process, som kallas typ I diabetes mellitus (IDDM);
Insulinbrist (relativ brist), som börjar i början av kolhydratmetaboliken, leder långsamt men säkert till utvecklingen av insulinoberoende diabetes mellitus (NIDDM), som kallas typ II-diabetes.

På grund av en överträdelse i kroppen av glukosutnyttjande, och följaktligen, dess ökning av serum (hyperglykemi), som i princip är en manifestation av sjukdomen, börjar tecken på diabetes, det vill säga totala metaboliska störningar på alla nivåer, komma över tiden. Betydande förändringar i hormonell och metabolisk interaktion involverar i slutändan alla de mänskliga kroppens funktionella system i den patologiska processen, vilket återigen indikerar sjukdomens systemiska natur. Hur snabbt bildandet av sjukdomen kommer att bero beror på graden av insulinbrist, vilket som ett resultat avgör typen av diabetes.

Förutom diabetes av den första och andra typen finns det särskilda typer av denna sjukdom:

Sekundär diabetes som orsakas av akut och kronisk inflammation i bukspottkörteln (pankreatit), maligna neoplasmer i kärlens parenchyma, levercirros. Ett antal endokrina störningar, åtföljd av överdriven produktion av insulinantagonister (akromegali, Cushings sjukdom, feokromocytom, sköldkörtelsjukdom) leder till utveckling av sekundär diabetes. Många läkemedel som används under lång tid har en diabetisk effekt: diuretika, vissa antihypertensiva läkemedel och hormoner, orala preventivmedel etc.;
Diabetes hos gravida kvinnor (svangerskap), på grund av den speciella interaktionen mellan moderns, barn och placentas hormoner. Fetans bukspottkörtel, som producerar sitt eget insulin, börjar hämma produktionen av insulin genom moderkörteln, med det resultat att denna speciella form bildas under graviditeten. Med korrekt kontroll försvinner dock svangerskapssjuka vanligtvis efter leverans. Därefter kan i vissa fall (upp till 40%) hos kvinnor med liknande graviditetshistoria hota utvecklingen av typ II-diabetes (inom 6-8 år).

Varför finns det en "söt" sjukdom?

Den "söta" sjukdomen utgör en ganska "heterogen" grupp av patienter. Därför blir det uppenbart att IDDM och dess insulinoberoende "kollega" genetiskt inträffade annorlunda. Det finns bevis på associeringen av insulinberoende diabetes med de genetiska strukturerna i HLA-systemet (det huvudsakliga histokompatibilitetskomplexet), i synnerhet med några gener av D-region-loci. För HNSID ses inte detta förhållande.

För utveckling av diabetes mellitus typ I finns det liten genetisk predisposition, de provokerande faktorerna utlöser den patogenetiska mekanismen:

Medfödd underlägsenhet av Langerhans öar;
Miljöpåverkan;
Stress, nervbelastningar;
Traumatisk hjärnskada;
graviditet;
Infektionsprocesser av viralt ursprung (influensa, höft, cytomegalovirusinfektion, Coxsackie);
Tendens till konstant överspädning, vilket leder till överskott av kroppsfett;
Missbruk av bakverk (söt tand risk mer).

Innan du täcker orsakerna till diabetes mellitus typ II, skulle det vara tillrådligt att hålla sig till en mycket kontroversiell fråga: Vem lider oftare - män eller kvinnor?

Det har fastställts att sjukdomen på Ryska federationens territorium för närvarande är oftare bildad hos kvinnor, även om diabetes även i början av 1800-talet var ett "privilegium" av det manliga könet. Förresten, nu i vissa länder i Sydostasien, anses förekomsten av denna sjukdom hos män vara övervägande.

Fördjupningsbetingelser för utveckling av diabetes mellitus typ II inkluderar:

Förändringar i bukspottkörtelns strukturella struktur som ett resultat av inflammatoriska processer, liksom utseendet på cystor, tumörer, blödningar;
Ålder efter 40 år;
Överdriven vikt (den viktigaste riskfaktorn i förhållande till INHD!);
Vaskulära sjukdomar på grund av atherosklerotisk process och arteriell hypertension;
Hos kvinnor, graviditet och födelse av ett barn med hög kroppsvikt (mer än 4 kg);
Förekomsten av släktingar som lider av diabetes;
Stark psyko-emotionell stress (hyperstimulering av binjurarna).

Orsaken till sjukdomen hos olika typer av diabetes är i vissa fall densamma (stress, fetma, påverkan av yttre faktorer), men det är annorlunda att processen i diabetes av den första och andra typen är annorlunda. IDDM är många barn och ungdomar, och insulinberoende föredrar äldre människor.

Video: mekanismer för utveckling av typ II-diabetes

Varför så törstig?

De karakteristiska symptomen på diabetes, oavsett form och typ, kan representeras enligt följande:

Torrhet i munnhinnan i munnen;
Törst, som nästan är omöjligt att släcka, förknippad med uttorkning.
Överdriven urinbildning och utsöndring av njurarna (polyuri), vilket leder till uttorkning.
Ökningen i serumglukoskoncentrationen (hyperglykemi) på grund av undertryckandet av utnyttjandet av socker genom perifera vävnader på grund av insulinbrist;
Utseendet av socker i urinen (glukosuri) och ketonkroppar (ketonuri), som normalt förekommer i försumliga mängder men med diabetes mellitus produceras starkt i levern och när utsöndras från kroppen finns det i urinen.
Ökat innehåll i blodplasma (förutom glukos) urea och natriumjoner (Na +);
Viktminskning, som i fallet med dekompensering av sjukdomen är ett karakteristiskt kännetecken hos katabolssyndromet, som utvecklas som ett resultat av nedbrytningen av glykogen, lipolys (fettmobilisering), katabolism och glukoneogenes (transformation till glukos) av proteiner;
Överträdelse av lipidspektret, en ökning av totalt kolesterol på grund av fraktionen av lågdensitetslipoproteiner, NEFA (icke-esterifierade fettsyror), triglycerider. Det ökande innehållet av lipider börjar aktivt skickas till levern och oxideras intensivt där, vilket leder till överdriven bildning av ketonkroppar (aceton + p-hydroxisyrsyra + acetoättiksyra) och deras ytterligare inträngning i blodet (hyperketonemi). Överdriven koncentration av ketonkroppar hotar ett farligt tillstånd som kallas diabetisk ketoacidos.

Således kan de allmänna tecknen på diabetes vara karakteristisk för någon form av sjukdomen, men för att inte förvirra läsaren är det emellertid nödvändigt att notera de egenskaper som är inneboende i denna eller den typen.

Typ I-diabetes - unga "privilegium"

IDDM kännetecknas av en skarp början (vecka eller månad). Symptom på typ I-diabetes är uttalade och manifesterar typiska kliniska symptom för denna sjukdom:

Skarp viktminskning
Onaturlig törst, en person kan helt enkelt inte bli full, även om han försöker göra det (polydipsia);
En stor mängd urin släpptes (polyuria);
Signifikant överskott av koncentrationen av glukos och ketonkropp i serumet (ketoacidos). I början, när patienten fortfarande inte kan vara medveten om hans problem, är utvecklingen av diabetisk (ketoacidotisk, hyperglykemisk) koma sannolikt - ett tillstånd som är extremt livshotande. Därför ordineras insulinbehandling så snart som möjligt (diabetes är bara misstänkt).

I de flesta fall, efter användning av insulin, kompenseras de metaboliska processerna, kroppens behov av insulin sjunker kraftigt och en tillfällig "återhämtning" inträffar. Dock bör detta korta eftergiftstillstånd inte slappna av för patienten eller doktorn, för efter en viss tid kommer sjukdomen att påminna sig om sig själv igen. Behovet av insulin som sjukdomsperioden ökar, kan öka, men i huvudsak i frånvaro av ketoacidos kommer den inte att överstiga 0,8-1,0 U / kg.

Tecken som indikerar utvecklingen av sena komplikationer av diabetes (retinopati, nefropati) kan uppträda om 5-10 år. De främsta orsakerna till dödsfallet hos IDDM är:

Terminalt njursvikt, vilket är en följd av diabetisk glomeruloskleros;
Kardiovaskulära störningar, som komplikationer av den underliggande sjukdomen, som uppträder mindre ofta njursjukdomar.

Sjukdom eller åldersrelaterade förändringar? (typ II diabetes)

INZSD utvecklas under många månader och till och med år. De problem som uppstår, personen kommer till olika specialister (dermatolog, gynekolog, neurolog...). Patienten misstänker inte ens att olika sjukdomar enligt hans mening: furunkulos, klåda, svampskador, smärta i nedre extremiteterna är tecken på typ II-diabetes. Ofta är FIDD en vanlig chans (årlig läkarundersökning) eller på grund av kränkningar som patienterna själva refererar till som åldersrelaterade förändringar: "Visionen har fallit", "något är fel med njurarna", "benen lyder inte alls". Patienterna är vana vid sitt tillstånd, och diabetes fortsätter att utvecklas långsamt, påverkar alla system, och först och främst - kärlen, tills en person "faller ner" från en stroke eller hjärtinfarkt.

INZSD kännetecknas av en stabil långsam kurs, som i regel inte visar en tendens till ketoacidos.

Behandling av typ 2 diabetes mellitus börjar vanligen med vidhäftning till en diet med en begränsning av lätt smältbara (raffinerade) kolhydrater och användningen (om nödvändigt) av sockerreducerande läkemedel. Insulin ordineras om sjukdomsutvecklingen har nått scenen för allvarliga komplikationer eller immuniteten för orala läkemedel äger rum.

Kardiovaskulär patologi som härrör från diabetes har erkänts som den främsta orsaken till dödsfall hos patienter med INHDD. Detta är vanligtvis en hjärtinfarkt eller stroke.

Video: 3 tidiga tecken på diabetes

Diabetesmedicin

Grunden för terapeutiska åtgärder som syftar till att kompensera för diabetes mellitus är tre huvudprinciper:

Återbetalning av insulinbrist;
Reglering av endokrina metaboliska störningar;
Förebyggande av diabetes, dess komplikationer och deras aktuella behandling.

Genomförandet av dessa principer utförs på grundval av 5 grundläggande ståndpunkter:

Näring för diabetes är tilldelad den första violins parti.
Systemet med fysiska övningar, lämpligt och individuellt valt, följer kosten.
Läkemedel som reducerar socker används huvudsakligen för att behandla typ 2 diabetes mellitus;
Insulinbehandling föreskrivs om det behövs för TREASED, men är viktigt vid typ 1-diabetes.
Patientutbildning för självkontroll (färdigheter för att ta blod från ett finger, använda blodglukosmätare, administrera insulin utan hjälp).

Laboratoriekontroll, som står ovanför dessa positioner, anger graden av ersättning efter följande biokemiska studier: