Hur är effekten av insulin på kolhydratmetabolism

  • Förebyggande

Människokroppen är ett komplext system där allt är i nära relation. Genomgående utförde ämnesomsättningen, vilket gör att kroppen kan fungera fullt ut. En av dessa metaboliska processer är kolhydratmetabolism. Det styrs av komplexa regleringsmekanismer. Hormoner, metaboliter och koenzymer deltar i denna mekanism. På ett speciellt sätt, effekten av insulin på kolhydratmetabolism. Under kontroll av insulin uppträder de viktigaste processerna inom kolhydratmetabolism.

Hur är kolhydratmetabolism?

Levern är det organ som är viktigast för kroppen vid genomförandet av kolhydratmetabolism. Vissa processer kan utföras i andra vävnader och organ, men många viktiga punkter kan realiseras endast genom levern.

Leverceller utför en buffertfunktion för glukos i kroppen. De producerar sin ackumulering i form av glykogen som en reserv. Om det behövs finns en snabb frisättning av glukos, när det krävs genom metabolism.

Om glykogenbeståndet är uttömt är dess syntese absolut nödvändigt. Utan glukos kan hjärnceller inte fungera. Leverceller utför glukoneogenes eller syntesen av glukos från andra komponenter (glycerol, pyruvat, laktat, etc.). Men de kan också producera glykolys (oxidation eller glukosnedbrytning), på grund av vilken energi som lagras. Dessa är två motsatta processer som styrs av olika ämnen (enzymer, hormoner och metaboliter).

Vad är insulin?

Insulin är ett peptidhormon som produceras av bukspottkörteln. Det används för att kontrollera glukosnivåer.

Insulin är associerad med ett annat hormon - glukagon, som också är involverat i metabolismsprocessen. Glukagon ingår i processen när blodsockernivån blir för låg. Det verkar mycket snabbt, vilket ökar glukosnivån om några minuter. Men huvudregulatorn för glukos är insulin.

Insulin roll

Effekten av insulin på komplex kolhydratmetabolism. Det deltar inte bara i processen med glukosbildning från glykogen, stimulerar levern att ackumulera glykogen, men ökar också penetrationen av glukos från blodet in i vävnaderna.

Förutom kolhydratmetabolism kontrollerar insulin andra processer i kroppen. Med det sker absorptionen av aminosyror genom vävnader, tillväxten och utvecklingen av organismen, en ökning av människans massa och hans storlek. Insulin stimulerar bildandet av fetter.

Insulin och diabetes

Med otillräcklig insulinproduktion i kroppen är ett allvarligt misslyckande. Om kroppen inte kan producera insulin i den erforderliga mängden, eller om kroppens celler helt enkelt inte uppfattar det, behöver personen ständigt fylla sina reserver konstgjort. I diabetes kan människor ständigt hungrig, vilket är förknippat med metaboliska störningar. Glukos absorberas inte.

Insulin används inte bara vid behandling av patienter med diabetes mellitus, men i andra patologier. Patienter ges injektioner av glukos i kombination med insulin för bättre absorption. Sådan behandling accelererar patientens återhämtning.

Effekten av insulin på kroppen

Som världsstatistik visar, drabbas mer än 20% av befolkningen på vår planet av diabetes. Dessutom diagnostiserades de flesta av dessa personer med insulinberoende diabetes, vilket inte är möjligt att bota. Men det betyder inte att patienten inte kan leda ett normalt liv. Allt du behöver göra är att ge din kropp insulin. För detta ändamål används speciella injektioner, vars formulering utförs strikt enligt det schema som doktorn föreskriver. Men vad är mekanismen för insulininsats? Och hur hjälper han diabetiker?

Insulins roll i människokroppen

Insulin är ett speciellt hormon som är involverat i kolhydratmetabolism. Det är han som är engagerad i uppdelningen av glukos och säkerställer mättnaden av kroppscellerna med den nödvändiga energin. Bukspottkörteln är involverad i produktionen av detta hormon. När integriteten eller funktionen hos cellerna i detta organ störs, produceras insulin i små mängder, vilket leder till att kroppen börjar uppleva en brist i den, vilket uppenbaras av en ökning av blodsockernivån.

Samtidigt stör njurarnas och leverns arbete, giftiga ämnen börjar ackumuleras i kroppen vilket negativt påverkar alla interna organ och system. Först och främst lider kärlsystemet av detta. Under påverkan av socker och giftiga ämnen minskar tonen i blodkärlens väggar, de blir sköra och spröda, mot bakgrund av vilka riskerna med stroke och hjärtinfarkt ökar flera gånger.

Ökad sockerhalt i blodet påverkar de regenerativa processerna i kroppen. Detta är särskilt märkbart som huden. Eventuella sår och sår läker under mycket lång tid, ofta smittade och utvecklas till sår. Och det här är också farligt, eftersom sannolikheten för att utveckla gangren också ökar med sårupptaget.

Verkningsmekanism

När man talar om hur insulin verkar i kroppen, bör det noteras att det fungerar direkt genom receptorproteinet. Det är ett komplext integrerat protein i cellmembranet, som består av 2 subenheter. I medicin är de markerade som a och b. Var och en av dessa subenheter har sin egen polypeptidkedja.

Insulininsatsen är som följer: För det första går det in i kommunikation med a-subenheten och ändrar således dess konformation. Därefter är b-subenheten inblandad i processen, vilken utlöser en förgrenad reaktionsreaktion för aktiveringen av enzymer som är nödvändiga för splittring av glukos och dess assimilering i celler.

Det bör noteras att trots att effekten av insulin i kroppen har studerats av forskare i många århundraden, är dess biokemiska egenskaper ännu inte fullt ut förstådda. Det har emellertid redan blivit känt att sekundära "intermediärer" deltar i hela processen, i vilken roll diacylglyceroler och inositoltrifosater verkar. De tillhandahåller aktiveringen av proteinkinas C med en fosforylerande effekt och är associerade med intracellulär metabolism.

Dessa mediatorer ger en förbättrad tillförsel av glukos i kroppens celler och mättar dem därmed med energi. För det första nedsänks insulinreceptorkomplexet i cytosolen och förstörs sedan i lysosomerna, varefter nedbrytningsprocesser inträffar - en del av insulinet förstörs och den andra delen sänds till cellmembranen och sätts in i dem.

Insulin är ett hormon som har en direkt effekt på metaboliska processer i hela kroppen. Många av dess effekter observeras på grund av dess aktiva verkan på ett antal enzymer. Han är en av ett slag, vilket bidrar till att minska blodsockernivån. Detta händer på grund av:

  • ökad cellmembranabsorption av glukos;
  • aktivering av glykolysenzymer;
  • ökad aktivitet av glykogenproduktion;
  • reduktion av glukoneogenesssyntes, ansvarig för bildandet av glukos i leverceller.

Insulin är det enda hormonet som ökar upptaget av aminosyror av celler som är nödvändiga för deras normala funktion, såväl som tillförsel av kalium-, magnesium- och fosfatjoner i dem. Dessutom förbättrar insulin produktionen av fettsyror genom att omvandla glukos till triglycerider. Om kroppen är bristfällig i insulin leder det till mobilisering av fetter och deras deponering i de inre organens vävnader.

Den anti-kataboliska effekten av insulin på kroppen orsakas av en minskning av proteinhydrolysprocessen, vilket minskar deras nedbrytning (på grund av att diabetes hos patienter har insulinbrist ökar proteindradering, vilket resulterar i minskad muskelton och svaghet).

Dessutom reducerar insulin lipolys, vilket minskar koncentrationen av fettsyror i blodet och riskerna med kolesterolsjukdom, tromboflebit etc. bli mycket mindre.

Effekt på kolhydratmetabolism

Som det redan har blivit klart är insulin ett hormon som är involverat i nästan alla processer som förekommer i kroppen. Men eftersom vi pratar direkt om diabetes, är det nödvändigt att mer noggrant överväga effekten av insulin på kolhydratmetabolism.

I händelse av att kroppen är bristfällig i detta hormon, medför detta ett brott mot processen med glukospenetration genom muskelceller, vilket resulterar i en minskning av energireserverna. När insulinnivån stiger till normala värden, återställs denna process, och naturligt.

Men med ökad fysisk aktivitet ökar cellmembranernas permeabilitet och absorberar mycket mer glukos än vanligt. Och detta händer även om blodsockernivån är mycket låg. Men riskerna med att utveckla hypoglykemisk koma i detta fall ökar flera gånger.

Insulinreceptorn spelar en viktig roll i processen med glukoshomeostas. Om det är trasigt leder det till degenerativa förändringar i cellerna, vilket framkallar utvecklingen av många sjukdomar, bland annat inte bara diabetes, men också cancer.

Med tanke på insulins verkan är det omöjligt att inte säga om dess effekt på levern. Det är i detta organ att kroppen släcker överflödig glukos som en prozapas, släpper den först när sockernivån i blodet sjunker till kritiska nivåer.

Och en viktigare punkt: insulin, som nämnts ovan, deltar i processen med glykolys, aktiverar syntesen av vissa enzymer, utan vilken splittring och upptag av glukos av celler är omöjligt.

Åtgärder mot proteinmetabolism

Insulin spelar en viktig roll, inte bara i kolhydratmetabolism, men också i protein. Det är detta som säkerställer nedbrytningen av proteiner som följer med mat i aminosyror, vilket aktiverar syntesen av sina egna proteiner i kroppen. Med insulinbrist störs denna process, vilket leder till olika komplikationer. Dessutom accelererar insulin transkriptionen av DNA, vilket stimulerar bildandet av RNA.

Åtgärder mot fetmetabolism

Insulin är också aktivt involverad i lipogenes - syntesen av fettsyror. Deras bildning sker i processen med sönderdelning av kolhydrater. Och fettsyror är också mycket viktiga för kroppen, för utan dem finns ett brott mot fettmetabolism, som åtföljs av utvecklingen av fetma och deponering av fettceller i de inre organen.

Insulininjektion

Med utvecklingen av diabetes måste du agera omedelbart. Som regel diagnostiserades personer med typ 2-diabetes, och endast om dieter och medicineringsregler inte följs, utvecklas typ 1-diabetes, där det helt enkelt är omöjligt att utan insulininjektioner.

Hittills utmärks följande typer av insulinpreparat:

  • Snabb åtgärd. Åtgärden börjar redan efter 5 minuter efter subkutan administrering och når sin maximala topp efter 1 timme. Men sådana droger har en nackdel - de verkar inte för länge, och deras introduktion måste utföras före varje måltid eller vid starten av en hypoglykemisk koma.
  • Kortverkande. Effekt observeras 30 minuter efter administrering. Sådana injektioner används också före måltid. Men dess verkan varar mycket längre än för snabbtverkande insulin.
  • Medium action. Sådana droger används i kombination med snabba eller kortverkande insuliner. Effektivitet efter att ha tagit dem observeras i flera timmar.
  • Långverkande. Hypoglykemiska läkemedel, vars effektivitet observeras hela dagen. Det är emellertid också nödvändigt att använda sådana preparat med insuliner med kort och snabb åtgärd. De appliceras flera gånger om dagen innan de äter med jämna mellanrum.

Vilken typ av läkemedel som ska förskrivas till patienten beror på hans individuella egenskaper och svårighetsgraden av sjukdomsförloppet. För att kunna välja rätt lösning måste läkare studera mer detaljerat blodets molekylära egenskaper. För detta görs biokemi av venöst blod och fingerblod.

Enligt resultaten av undersökningen kommer läkaren att kunna välja inte bara läkemedlet, men även dosen som är den mest effektiva och säkra för patienten. Eftersom fel dosering av insulin kan leda till hypoglykemi och allvarliga komplikationer. Därför att självmedicinera i vilket fall som helst omöjligt. Insulininjektioner ska ges under en strikt övervakning av en läkare.

Effekten av insulin på kolhydratmetabolism

Kapitel 12. Patofysiologin av kolhydratmetabolism

antagning
Allt-ryskt pedagogiskt - metodiskt centrum
Fortsatt medicinsk och farmaceutisk utbildning
Ryska federationens hälsovårdsministerium
som en lärobok för medicinska studenter

Kolhydrater - den viktigaste klassen av naturliga föreningar som finns överallt - i växter, djur och bakterier. Kolhydratmetabolism är viktig för kroppen både individuellt och kollektivt. Alla organiska ämnen uppstår till sist från kolhydrater bildade under fotosyntes.

12,1. Hemostas, reglering av metabolism

Många däggdjur, till exempel rovdjur, får mycket lite kolhydrater från deras mat, medan maten hos andra däggdjur, däribland människor, är tvärtom mycket rik på en mängd olika kolhydrater. Vissa djur absorberar mat kontinuerligt under dagen, medan andra tar raster mellan sina måltider. Olika djur under dagen och under livscykeln från cellerna i blodet går in i en annan mängd kolhydrater, och ofta för ganska långa perioder kommer de inte alls in. Centralnervsystemet levereras emellertid kontinuerligt med glukos. Blodsockret är nästan uteslutande glukos, dess innehåll i blod hålls normalt på en viss nivå och varierar mellan 3,9 och 5,5 mmol / l.

Medan kliniken fortfarande används i stor utsträckning för att bestämma blodsockret av Hagedorn-Jensen. Denna metod bestämmer hela mängden reducerande substanser i blodet, d.v.s. glukos + reducerad glutation + urinsyra. Acceptans av patienter av vissa läkemedel - penicillin, streptomycin, kan C-vitamin dramatiskt minska, och huvudvärk tabletter, Pasco, tetracyklin - falskeligen blåsa resultaten av bestämningen av socker i urinen. Det är lämpligt att bestämma glukosinnehållet genom mer specifika metoder för O-toluidin eller glukosoxidas.

Den fantastiska stabiliteten av blodsockernivån är av stor fysiologisk betydelse. I alla däggdjur omfattas de metaboliska kraven i centrala nervsystemet nästan helt av glukos. Nivån av glukos i blodet är resultatet av 2 processer:

    Glukos kommer in i blodet i lever och tarmar. Levern spelar en mycket viktig roll för att reglera nivån av glukos som cirkulerar i blodet, på grund av närvaron av speciella enzymsystem i den. För glukos att komma in i blodet är viktiga: nedbrytningen av glykogen (glykogenolys) och syntesen av glukos från aminosyror (glukoneogenes). Glykogenolys är en snabbverkande källa till glukos, och glukoneogenesen är en långsamverkande en.

  • Utsignalen från blodglukos är en konsekvens av förbrukningen av alla dess organ för deras energimetabolism (glukosoxidation både aerob och anaerob), såväl som för syntesen av glykogen i levern, myokardiet, skelettmuskel, hjärna eller för syntes av fetter. En liten del av glukosen förloras normalt med urin. Tidigare trodde man att glukos inte är i urinen, nu visas att detta är ett misstag, det finns 3-15 mg%. De metoder som användes helt enkelt var inte känsliga nog.
  • 12,2. Hormonal reglering

    1. Processer tillförsel av glukos i blodet stimuleras av olika hormoner: katekolaminer (adrenalin, noradrenalin - hormoner CAC) glyukokortikosterondami (kortison, hydrokortison - hormoner CCA), glukagon, tyroxin. Produktionen av dessa hormoner ökar som ett resultat av stimulering av CAC och OSA under hypoglykemi och andra stresseffekter.
    2. Utsläppen av glukos från blodet in i vävnaden stimuleras av insulin. Således motstår det enda hypoglykemiska hormoninsulinet åtgärden av flera hyperglykemiska hormoner (kom ihåg detta).

    Under de förhållanden där den tidiga mannen var (i vår tid, de flesta vilda djuren) var det naturligtvis långa svältstider, växlande med relativt sällsynta och korta perioder av överflöd. Ofta krävde däggdjur en hög nivå av energiska material (glukos, NEFA), varför under utvecklingens utveckling duplicerades mekanismerna för hyperglykemi och utfördes av olika hormoner. Det finns inga tillstånd som kräver hyperglykemi, så mekanismen för utsöndring av ett hormon har utvecklats.

    12,3. Insulinverkningsmekanism

    Studien av insulin är ett av exemplen på vetenskapens internationella natur och är associerad med namnet på sådana framstående forskare som Virung (för första gången beskrev han i detalj pankreas struktur). 1889 upptäckte Langergans beta-öar i körteln, senare uppkallad efter honom. I 1890 visade Mehring och Minkowski att diabetes inträffar efter avlägsnandet av bukspottkörteln. Den mest övertygande sekretoriska rollen av insulära formationer bevisades 1901 av den ryska forskaren Sobolev. Han förutspådde insulinproduktion. Dessa mönster utfördes briljant av kanadensiska forskare Banting and Best, som isolerade insulin från bukspottskörteln år 1921. Därefter fick de ett Nobelpris för det. Förresten, 1921, var Best fortfarande student. I 1972 syntetiserades humant insulin först i vårt land i Yudaev-laboratoriet i vårt land.

    Insulin är ett protein, mer exakt, en polypeptid bestående av två kedjor: A och B, förbunden med två disulfidbroar. För närvarande är det tydligt visat att insulin bildas och lagras i betaceller i Langerhansöarna. Insulin förstörs under påverkan av enzymer som reducerar disulfidbindningar och har generellt namn "insulinas", då proteolytiska enzymer hydrolyserar kedjorna till lågmolekylära beståndsdelar.

    Insulinbildningen regleras huvudsakligen på två sätt:

      Det antas att huvud inhibitor av insulinutsöndring är det insulin självt, som cirkulerar i blodet, liksom hyperglykemiska hormonerna adrenalin, ACTH, kortisol (t ex under dess långtidsadministrering, vilket orsakar steroid diabetes).

    Katekolaminer, TSH, STG, ACTH, glukagon på olika sätt aktiverar enzymet adenylcyklas som är lokaliserat i cellmembranet. Den senare stimulerar bildningen av cyklisk 3,5 - adenosinmonofosfat (cAMP), aktivera ett annat enzym - proteinkinas som fosforylerar de mikrotubuli beta-Langerhanska öar, som resulterar i långsammare frisättning av insulin. Mikrotubuli är skelettet av en beta-cell, längs vilken tidigare syntetiserat insulin avanceras i blåsorna till cellmembranet och utsöndras.

    Den mest kraftfulla stimulatorn av insulinbildning är blodsocker. Effekten av glukos är direkt, den tränger in i cellerna, det finns bevis för att glukosens effekt också är associerad med en ökning av nivån av cAMP. Denna stimuleringsmekanism fungerar på principen om återkoppling, här - den så kallade positiva och är vanlig för någon endokrin körtel.

    Effekten av insulin på olika typer av metabolism utförs förmodligen genom det antagonistiska förhållandet mellan två intracellulära mediatorer: 3,5-AMP, 3,5-GMP.

    12.3.1. Mekanismen för insulinets hypoglykemiska effekt

    Påverkan av insulin på kolhydratmetabolism:

    1. Insulin underlättar transport av glukos genom cellmembranet in i insulinkänsliga organ (muskler, fettvävnad, leukocyter, cortex njure), eftersom membranet av många celler, med undantag för insulinoberoende vävnader (lever, hjärna, slemhinnan hos mag-tarmkanalen, erytrocyter, hjärna njurskikt), tjänar som en barriär mot den fria rörelsen av glukos från extracellulär vätska in i cellen. Insulin antas interagera med membranreceptorn, vilket leder till en förändring i dess permeabilitet.
    2. Insulin lindrar den inhiberande effekten på intracellulära hyperglykemiska hormoner hexokinas, fosforylerande glukos (glukos i ofosforylerad formen och den inaktiva 3,5-GMP-beroende proteinkinas ökar dess fosfornlirovanie), eftersom endast i detta aktiverade formen glukos-6-fosfat kan absorberas vävnader, njurar reabsorberas.
    3. Insulin stimulerar processerna med glukosförbrukning: syntesen av glykogen från den bildade G-6-F, pentoscykeln, glykolysen, Krebs-cykeln.

    12.3.2. Effekten av insulin på proteinmetabolism

    Denna effekt antas vara associerad med följande effekter:

    1. Dess stimulerande effekt på proteinsyntesen på gennivå. Denna slutsats bygger på det faktum att insulin kan orsaka väldigt skarpa förändringar i mängden RNA i cellen - en effekt som blockeras av aktinomycin D. Dessutom stimulerar insulin protein syntes och transport av aminosyror till celler på ribosom nivå.
    2. Med insulininhibering av glukoneogenes (bildandet av glukos från aminosyror) och alla hyperglykemiska hormoner aktiverar glukoneogenes.

    12.3.3. Effekten av insulin på lipidmetabolism

    Med införandet av insulin i många vävnader accelereras syntesen av fetter och triglyceridlipider inhiberas. Den fysiologiska betydelsen av denna insats på lipidmetabolism ligger i ackumuleringen av snabbt mobiliserande material - fett, vilket tjänar syftet att uppfylla kroppens energibehov i svåra situationer.

    12,4. diabetes mellitus

    Diabetes mellitus är en ärftlig sjukdom som kännetecknas av insufficiens av effekterna av insulin och störningar hos olika typer av metabolism: kolhydrat, protein, lipid, vattenmineral och syrabas, samt kränkningar av mikrovågornas struktur och funktion.

    12.4.1. Spridningen av diabetes

    Antalet patienter ökar år för år, och för närvarande finns det cirka 70 miljoner diabetiker på vår planet. Med den växande befolkningen i städer och civilisationsutvecklingen ökar förekomsten av diabetes. Bland de jemeniska, sydafrikanska och newzealandska stammarna är förekomsten av diabetes mycket lägre. Skillnaden i förekomst mellan stads- och landsbygdsbefolkningen är enorm (i Ryssland finns det 261 fall per 100 000 personer i stadsbefolkningen och 87 i byn).

    Under svåra förhållanden är diabetes i latent form. Att fasta i europeiska länder under kriget åtföljdes av en betydande minskning av dödligheten och sjukligheten från diabetes. Gynnsamma förhållanden under de senaste 20 åren har lett till en ökad förekomst av sjukdom. Å andra sidan började människor leva längre i diabetesåldern, och diagnostiken blev lättare (till exempel definitionen av insulin).

    Riskfaktorerna som bidrar till manifestationen av diabetes mellitus bör inkludera ökat kolhydratintag. Till exempel, på 70-talet av 1900-talet, registrerades den maximala sockerkonsumtionen på upp till 33 kg / person per år bland de vita invånarna i Sydafrika. Bland dem observerades en signifikant procentuell fetma, de vägde 15% mer på standardbord (mestadels kvinnor). Sydafrika har den högsta förekomsten av diabetes i världen. I Ryssland under de senaste 10 åren har förekomsten av diabetes ökat. Orsakerna till dödsfallet hos diabetes skiljer sig inte från de i andra länder (Frankrike, USA).

    12.4.2. Etiologi av diabetes

    Orsaken är en ärftlig försvagning av mekanismerna för kolhydrathemostas, kliniskt manifesterad när den utsätts för miljöfaktorer (riskfaktorer).

    Diabetisk genotyp är cirka 6,5% hos män och 13% hos kvinnor. Homozygot manifestation kan vara orsaken till den mest allvarliga juvenilformen och heterozygot - orsaken till diabetes hos vuxna, vilket är mycket lättare.

    Juvenil form av diabetes mellitus (tunn diabetes) är inte associerad med en minskning av den absoluta mängden insulin. Nu hör det till autoimmuna sjukdomar som är förknippade med kors-immunologisk reaktion på HLA-virus mässling, röda hundar, fåror.

    Riskfaktorer: överätning (fetma diabetes), hypodynami.

    12.4.3. Två patogenetiska former av diabetes

    1. Bukspottkörtelform (insulinberoende diabetes). När det observeras absolut insulinbrist på grund av skador på Langerhans öar. Detta händer i sin tur när:
      • ärftliga defekter ("nedbrytning" av glukosreceptorer i beta-cellerna i körteln);
      • förvärvade defekter (alloxan diabetes, nitrofenylurea, skada, kärlskador, pankreas); beta-cell autoimmun lesion - ungdomlig form.
    2. Icke-pankreatisk form av diabetes (insulinresistent). När det observeras föreligger en relativ insufficiens av insulin, öarna av Langerhans är intakta, d.v.s. insulinnivåer kan vara normala även med diabetisk koma. Faktum är att effekterna av insulin minskar. Denna typ av diabetes observeras med:
      • överdriven bildning av hyperglykemiska hormoner: glukagon, katekolaminer i feokromocytom, kortikosteroider med binjurets tumör, långvarig behandling av kortikosteroider, den så kallade "steroiddiabetes", tyrotoxikos, akromegali;
      • accelererad insulininaktivering som en följd av ökad insulinaktivitet, förekomst av antikroppar mot insulin i blodet, överdriven bildning av albumin, liknande i kemisk struktur till insulinbeta-kedjan. Det tar därför stället för insulin på receptorproteinet och insulin kan inte orsaka dess karakteristiska effekter.
      • med överträdelser av insulinreceptorn och förmågan att binda insulin (från 40% till normalt).

    Insulin motverkar verkan av 5 hyperglykemiska hormoner, därför, under förutsättning av insulinbrist, dominerar deras effekter, vilket leder till att nivån av cAMP ökar i celler. Självklart är många av de metaboliska störningarna i samband med diabetes mellitus resultatet av överdriven produktion av cAMP i fett- och levervävnader på grund av brist på insulin.

    12.4.3.2. Starttid för diabetes

    Utgångspunkten för diabetes är ett brott mot kolhydratmetabolism.

      Ett av de karakteristiska biokemiska symptomen är hyperglykemi som härrör från överdriven bildning av cAMP, som å ena sidan stimulerar bildningen av glukos, d.v.s. glykogenolys och glukoneogenes. Å andra sidan hämmar cAMP användningen av blodglukos - pentoscykeln och glukosfosforyleringen med hexokinas, och glukos används endast i fosforylerad form av vävnaderna.

    Hyperglykemi är till viss del ett kompensationsfenomen, sedan med för hög koncentration av glukos i blodet börjar det tränga in i cellerna utan insulin på grund av diffusionslagen. Fortfarande är glukos inte tillräckligt, så de säger att diabetes är "hungrig bland överflöd". Ett intressant faktum är detektion av en ökning av glukagon i blodet hos diabetespatienter.

    Är detta ett homeostatiskt fenomen och en ytterligare faktor för hyperglykemi, tillsammans med en minskning av användningen av glukos i samband med insulin?

  • Polyfagi är ett viktigt symptom på diabetes mellitus - en mångfaldighet på grund av den ökade kroppens behov av näringsämnen för energifunktioner.
  • Ett annat symptom på diabetes mellitus är glukosuri (ökad utsöndring av socker i urinen), som orsakas av mekanismerna för homeostas, som syftar till att upprätthålla blodets osmotiska tryck. Före tillkomsten av socker gjordes diagnosen diabetes av en läkare enligt urinsmak.
  • Genesisen av ett sådant symptom som polyuria beror på en ökad koncentration av osmotiskt aktiva substanser i primärurinen (proximal tubulär av njuren), i detta fall glukos och som ett resultat det uppenbarar sig vid bildandet av
  • Ett annat kliniskt symptom på diabetes mellitus - polydipsi (törst) - förbrukning av stora mängder vätska.
  • Det viktigaste diagnostiska kriteriet för diabetes mellitus är bestämning av blodglukos, eftersom urinutsläpp av glukos kan vara låg i njursjukdom eller omvänt hög i andra sjukdomar. En värdefull teknik är bestämningen av blodsockerkoncentrationen inom 2 timmar efter matens kolhydratbelastning (den så kallade sockerkurvan). Normalt är blodsockernivån mindre än 1 g / l och dess nivå ökar efter att belastningen faller på 30 - 40: e minut med återgången till initialvärdena vid slutet av 2: a timmen. I diabetes är det ett överskott i alla dessa tre utgångspunkter.

    Hyperinsulinism - syntesen och utsöndringen av insulin kommer ut ur det regulatoriska inflytandet av den genetiska mekanismen som styr hormonsyntesen, vilket leder till en sjukdom motsatt diabetes mellitus. Hyperinsulinism är en följd av neoplasma - insulinom av Langerhans beta-öar. Huvudsymptomen är hypoglykemi som ett resultat av överdriven konsumtion av kolhydrater och fetter av vävnaderna.

    Att öka koncentrationen av glukos i blodet i diabetes mellitus, som vi redan har noterat, är inte skadligt, med undantag för extremt höga tal - 8-10 g / l, eftersom Detta kan leda till en kraftig ökning av osmotiskt tryck, vävnadsdehydrering och gperosmolär koma. Vidare orsakar förlängd hyperglykemi utarmning av den insulära apparaten och övergången av diabetes till en mer allvarlig form. I vårt institut utvecklade professorerna Yu.I. Savchenkov och KS Lobyntsev ett koncept som förklarar varför diabetiska barn lider av diabetes oftare. Under graviditeten ger bukspottkörteln fostret mamman med insulin, vilket sannolikt kommer att orsaka utarmning av denna funktion hos hans körtel och kolhydratbelastningen på en sådan organism under ontogenes leder till manifestationen av diabetes mellitus.

    12.4.3.3. Förändringar i lipidmetabolism

    Minskningen av glukosnivån i cellerna leder till det faktum att andra typer av metabolism växlar till bildandet av ATP, inklusive lipid. Förändringar i ämnesomsättningen är oftast förknippade med överdriven bildning av cAMP, vilket genom stimulering av triglyceridlipas leder till en ökning av lipolysen. Som ett resultat ökar koncentrationen av NEFA i blodet. Av dessa bildas acetyl-CoA, som normalt används i de två huvudvägarna: i Krebs-cykeln och i resyntesen av fettsyror (fig 27). I diabetes mellitus observeras Krebs cykelinhibering, exempelvis som ett resultat av ammoniakbindning med alfa-ketoglutorat. Detta leder till hämning av Krebs-cykeln och till en minskning av citrathalten, vilket aktiverar resyntesen av fettsyror från acetyl CoA. Därför tvingas acetyl-CoA att gå på tredje väg. Det blir till ketonkroppar (beta-ketobutyrat, beta-hydroxibutyrat, aceton) och kolesterol. Uppsamlingen av dessa syror till 1 g / l med en hastighet av 0,05 g / l leder till metabolisk acidos. Inhibering av Krebs-cykeln och bildandet av ATP i CNS tillsammans med acidos är patogenetiska länkar som uppstår av diabetisk koma.

    Diabetisk (hyperglykemisk) koma är en direkt följd av nedsatt lipid och inte kolhydratmetabolism. Karaktären av kolhydratmetabolismen är att på grund av osmotisk diurese (på grund av ökad glukoskoncentration i primär och sekundär urin) utvecklas dehydrering (exsiccosis), vilket leder till natriumförlust.

    Tecken på diabetisk koma:

    1. klinisk:
      • lukt av aceton från munnen;
      • störningar i centrala nervsystemet (agitation, då dumhet, sömnighet, svaghet, förlorad medvetenhet);
      • droppe blodtryck.
    2. laboratorium:
      • ökning av blodglukos och urin;
      • ökar koncentrationen av ketonkroppar i blodet och urinen;
      • sänka pH i blod och urin och sänka natrium i blodet.

    Prognos - koma, kan sluta i dödsfallet.

    Behandling: (3 poäng) - administrering av glukos för en differentialdiagnos med hypoglykemisk koma (administrering av glukos ökar inte signifikant hyperglykemi, men minskar snabbt hypoglykemi), insulinadministration och kampen mot acidos.

    Insulin leder till en minskning av nivån av cAMP och följaktligen till en minskning av lipolysens hastighet, en minskning av bildningen av acetyl CoA och ketonkroppar. Dessutom leder introduktionen av insulin till en förbättring av användningen av glukos genom vävnaderna, eftersom membranpermeabilitet för glukos förbättras ökar hexokinasaktiviteten.

    Var säker på att kontrollera nivån av K + i blodet (eftersom insulin och införandet av NaHCO3 för att bekämpa acidos, orsakar retur av K + till celler).

    12.4.3.4. Förändringar i proteinmetabolism

    Överdriven bildning av cAMP leder till undertryckandet av proteinsyntesen, dysproteinamin, en minskning av VLDL och HDL. Resultatet av en minskning av HDL är en minskning av eliminering av kolesterol från cellmembranet i blodplasma. Den senare är deponerad i små kärlväggar, vilket leder till utvecklingen av ateroskleros och diabetiska mikroangiopatier. Resultatet av en minskning av VLDL är ackumuleringen av fett i levern, som normalt visas som en del av VLDL. Undertryck av proteinsyntes orsakar en minskning i bildningen av antikroppar, därför lågt resistans hos diabetiker mot patogener av infektionssjukdomar. Det är känt att sådana patienter, till exempel, ofta lider av furunkulos.

    12.4.4. Komplikationer av diabetes

      Mikroangiopati - Diabetisk glomerulonephritis, diabetisk retinopati, på grund av vilken patienter som lider av diabetes i mer än 15-20 år går blind i 70-90% (katarakt); Ateroskleros - på grund av brist på HDL förekommer överdriven kolesterolavsättning i cellbiomembran. Resultatet är vaskulär patologi i form av IHD, utplånande endarterit. Tillsammans med detta noteras utvecklingen av mikroangiopatier med förekomst av nefrit. I fall av diabetes mellitus utvecklas periodontal sjukdom regelbundet med fenomenet gingivit - periodontit - periodontal sjukdom, skador på tandens stödvätskor och deras lossning.

    Orsaken till mikrovaskulär patologi i dessa fall är förmodligen bildandet av irreversibla glukosövergångar med proteiner i vaskulärväggen. Samtidigt utsöndrar blodplättar en faktor som stimulerar tillväxten av slangmuskulaturen i kärlväggen.

  • Diabetisk koma (se ovan).
  • Fettleverinfiltration - ett överskott av NEFA ökar lipidresyntesen i levern. Normalt visas de i form av VLDL, vars bildning beror på mängden protein, vilket kräver CH-donatorer3-grupper (metionin, kolin). Syntesen av sistnämnda stimulerar lipokain, producerad av epitel av de lilla bukspottkörtelkanalerna. Dess brist leder till leverfetma och utvecklingen av total diabetes (nedsatta effekter av insulin, minskad produktion av lipokain), ölsockersjuka (reducerade effekter av insulin, produktion av lipokain är normalt).
  • Lågt motstånd mot infektionssjukdomar (furunkulos).
  • 12.4.5. Behandling av diabetes är eliminering av orsaken till att minska effekterna av insulin. För det första används dietterapi, särskilt användningen av sorbitol, en flervärd alkohol, som ersättning för kolhydrater, vars bildning från glukos ökar från 1% till 10% vid diabetes mellitus. Sorbitol fungerar som ett energisubstrat som penetrerar membranet i cellen, oavsett insulin. För det andra tillgriper de införandet av sockersänkande läkemedel (insulinutbyten och själva peptidhormonet).

    12.4.6. Förebyggande - den första möjliga diagnosen diabetes hos barn, eftersom juvenil diabetes är det svåraste.

    EFFEKT AV INSULIN PÅ ÄNDRING AV ÄMNEN

    Insulin påverkar alla typer av metabolism, främjar anabola processer, ökar syntesen av glykogen, fetter och proteiner, vilket hämmar effekterna av många kontrainsulära hormoner (glukagon, katekolaminer, glukokortikoider och somatotropin).

    Alla effekter av insulin är uppdelade i fyra grupper:

    1. mycket snabbt (efter några sekunder) - hyperpolarisering av cellmembran (med undantag för hepatocyter), ökning av permeabilitet för glukos, aktivering av Na + K + -ATPas, K + ingång och pumpning av Na +, undertryckning av Ca 2+ -pump och fördröjning av Ca 2 +;

    2. Snabba effekter (inom några minuter) - aktivering och hämning av olika enzymer som undertrycker katabolism och förbättrar anabola processer;

    3. långsamma processer (inom några timmar) - en ökning av absorptionen av aminosyror, en förändring i syntesen av RNA och proteinenzymer;

    4. Mycket långsamma effekter (timmar till dagar) - aktivering av mitogenes och cellmultiplicering.

    Insulin påverkar praktiskt taget alla organ och vävnader, men dess huvudmål är lever, muskel och fettvävnad.

    Den viktigaste effekten av insulin i kroppen är en ökning av glukostransporten genom membran i muskel- och fettceller genom att underlätta diffusion längs koncentrationsgradienten med hjälp av hormonkänsliga membranproteintransportörer som kallas GLUTE. I membran av olika celltyper detekterades 6 typer GLUTE, men endast GLUT-4 - är insulinberoende och finns på cellemembranen i skelettmuskler, myokard och fettvävnad.

    Insulin påverkar alla typer av metabolism och har följande effekter:

    - förbättrar glukostransport över cellmembranet och dess användning av vävnader, minskar blodglukosnivåerna

    - hämmar förfall och stimulerar glykogensyntes

    - aktiverar glykolysprocesser

    - hämmar lipolys, vilket leder till en minskning av flödet av fria fettsyror i blodet

    - förhindrar bildandet av ketonkroppar i kroppen

    - stimulerar syntesen av triglycerider och fettsyror från glukos

    - ökar membranpermeabilitet mot aminosyror

    - förbättrar syntesen av mRNA

    - stimulerar syntes och hämmar nedbrytning av proteiner

    INDIKATIONER FÖR ANVÄNDNING AV INSULINTERAPI

    1. Typ av diabetes mellitus typ I.

    2. Resistens mot syntetiska orala hypoglykemiska medel vid typ II-diabetes.

    3. Dekompensation av diabetes orsakad av olika faktorer (akut comorbiditet, skador, infektioner).

    4. Hyperglykemisk koma.

    5. Allvarlig skada på lever och njurar i diabetes mellitus typ II, då det är omöjligt att använda syntetiska orala hypoglykemiska medel.

    6. Dålig sårläkning.

    7. Allvarlig utmattning.

    BIVERKNINGAR AV INSULIN.

    1. Hypoglykemiska reaktioner.

    2. Lipodystrofi på injektionsstället.

    4. Lokala och systemiska allergiska reaktioner.

    Kontraindikationer.

    1. Sjukdomar som uppträder med hypoglykemi.

    2. Amyloidos av njurarna.

    3. Magsår och duodenalsår.

    4. Dekompenserade hjärtfel.

    DERIVATIVER AV SULFONILMOCHEVINY

    Generation II generation

    Butamid Glibenklamid (Maninil, Daonil)

    Tolbutamid Glipizid (Antidiab, Glibenez)

    Klorpropamidgliclazid (diabeton)

    Glickwidon (Glurenorm)

    Glimepirid (Amaril)

    meglitinider

    Repaglinid -proizv. bensoesyra

    Nateglinide -proizv. D-fenylalanin

    ÅTGÄRDER MECHANISM

    - stimulera p-celler i bukspottkörteln och öka produktionen av endogent insulin.

    - minska aktiviteten hos insulinaser.

    - inhibera bindningen av insulin med antikroppar och plasmaproteiner.

    - minska fosforylasaktiviteten och hämma glykogenolys.

    INDIKATIONER FÖR ANVÄNDNING

    Diabetes mellitus typ II (om det är omöjligt att kompensera för hyperglykemi diet).

    ADVERSE EFFEKTER

    1. Hypoglykemiska reaktioner.

    2. Ökning av kroppsvikt.

    3. Ökad känslighet för alkohol.

    5. Illamående, kräkningar.

    6. Vid långvarig användning - ett brott mot lever och njurar.

    7. Överträdelse av blodbildning: agranulocytos, trombopeni, hemolytisk anemi.

    8. Allergiska reaktioner.

    9. Fotosensitivitet (fotodermatos).

    KONTRA

    1. Typ I diabetes och alla diabetiska koma.

    2. Allvarlig lever- och / eller njurefunktion.

    3. Graviditet, amning.

    4. Överkänslighet mot sulfonylureaderivat.

    biguanid

    Buformin (Adebit, Glibutid)

    Metformin (Siofor, Glyukofag)

    ÅTGÄRDER MECHANISM

    Inhibera endogen insulininaktivering, minska absorptionen av kolhydrater i tarmen, öka glukosupptagningen av celler utan bildning av glykogen och stimulera anaerob glykolys.

    INDIKATIONER FÖR ANVÄNDNING

    Diabetes mellitus typ II (speciellt i kombination med fetma).

    ADVERSE EFFEKTER

    2. Dyspeptiska symptom.

    3. Metallisk smak i munnen.

    5. Megaloblastisk anemi (sällsynt).

    6. Laktinsyraos (buformin).

    KONTRA

    1. Typ I diabetes och alla diabetiska koma.

    2. Nedsatt njurfunktion.

    3. Eventuellt tillstånd i samband med hypoxi.

    5. Närvaron av mjölksyraosos i historien.

    6. Kronisk alkoholism.

    7. Operationer och skador.

    8. Leversjukdomar eller ökad aktivitet av leverenzymer med 2 eller flera gånger jämfört med normen.

    9. Period av ökad fysisk ansträngning.

    10 Graviditet, laktation.

    DERIVATIVER AV TIAZOLIDINDION

    rosiglitazon

    Pioglitazon (aktos)

    ÅTGÄRDER MECHANISM

    Öka känsligheten hos vävnaderna mot insulin. Interagera med specifika nukleära receptorer som transkriberar vissa insulinkänsliga gener och slutligen minskar insulinresistensen. De ökar absorptionen av glukos och fettsyror genom vävnader, förbättrar lipogenes och hämmar glukoneogenes.

    INDIKATIONER FÖR ANVÄNDNING

    Diabetes mellitus typ II, på grund av otillräcklig produktion av endogent insulin, liksom utvecklingen av insulinresistens.

    ADVERSE EFFEKTER

    1. Hypoglykemiska reaktioner.

    4. Allergiska reaktioner.

    KONTRA

    1. Diabetisk koma.

    2. Allvarlig lever- och njurefunktion.

    3. Graviditet, amning.

    Acarbose (Glucobay)

    ÅTGÄRDER MECHANISM

    - hämmar intestinalt a-glykosidas, vilket leder till en långsammare absorption av kolhydrater och en minskning av absorptionen av glukos från sackarider

    - minska dagliga fluktuationer i blodglukos

    - förbättra effekten av diabetisk diet

    INDIKATIONER FÖR ANVÄNDNING

    Diabetes mellitus typ II (om det är omöjligt att kompensera för hyperglykemi diet).

    ADVERSE EFFEKTER

    2. Smärta i den epigastriska regionen.

    4. Allergiska reaktioner (sällsynta).

    KONTRA

    1. Kronisk tarmsjukdom med svåra matsmältningsstörningar och absorption (ulcerös kolit).

    2. Hernia av de stora storlekarna.

    3. Förtäring och sår i tarmarna.

    4. Graviditet och amning.

    INKRETINOMIMETIKI

    Incretiner är hormoner som utsöndras av vissa typer av tarmceller som svar på matintag och stimulerar insulinsekretion.

    Tilldela 2 hormoner.

    1. Glukosberoende insulinotrop peptid (HIP)

    2. Glyukogonopodobny-polypeptid (GLP-1)

    Med exogen injektion av inkretiner på bakgrund av diabetes mellitus typ 2 visade endast GLP-1 en tillräcklig insulinotropisk effekt och var därför lämplig för att skapa beredningar baserade på den.

    Skapade droger kan delas in i två grupper:

    1. Ämnen som simulerar verkan av GLP-1-analoger av GLP-1

    2. Ämnen som förlänger verkan av endogen GLP-1 på grund av blockaden av dipeptidylpeptidas-4 (DPP-4) - en trosförstörande GLP-1-DPP-4-hämmare

    INKRETINOMIMETIKI

    1. Analoger av glukogonliknande polypeptid-1 (GLP-1)

    ÅTGÄRDER MECHANISM

    Stimulerar receptorer för glukagonliknande polypeptid-1 och orsakar följande effekter:

    1. Förbättra funktionen av p-celler i pankreasen, öka glukosberoende insulinutsöndring. Insulinsekretion slutar när blodglukoskoncentrationen minskar (dvs risken för hypoglykemi minskar).

    2. Återställ eller väsentligt förbättra både 1: a och 2: e fasen av insulinresponsen.

    3. Undertryck överdriven sekretion av glukagon, men bryter inte mot det normala glukagon-svaret mot hypoglykemi.

    4. Minska hungern

    2. Inhibitorer av dipeptidylpeptidas-4 (DPP-4)

    Sitagliptin (Januvia)

    Vildagliptin (Galvus)

    saxagliptin

    ÅTGÄRDER MECHANISM

    Genom att undertrycka effekten av enzymet DPP-4 ökas nivå och livslängd för endogen glukosberoende insulinotrop peptid (HIP) och GLP-1, vilket bidrar till ökad fysiologisk insulinotropisk verkan.

    INDIKATIONER FÖR ANVÄNDNING

    Typ II Diabetes

    - monoterapi: som ett komplement till kost och motion;

    - Kombinationsbehandling i kombination med andra hypoglykemiska medel.

    ADVERSE EFFEKTER

    1. Illamående, kräkningar, diarré

    2. Minskad aptit

    3. Smärta i den epigastriska regionen

    6. Huvudvärk

    KONTRA

    1. Typ I diabetes och diabetisk koma

    2. Graviditet, amning

    3. Leveransbrott

    4. Hjärtsvikt.

    5. Inflammatorisk tarmsjukdom

    6. Barn och ungdomar upp till 18 år.

    7. Överkänslighet mot droger.

    ESTROGEN FÖRBEREDELSER

    1. Östrogena steroidpreparat:

    ESTRADIOL (dermestil, klimara, proginova)

    2. Östrogenpreparat av icke-steroidstruktur:

    dietylstilbestrol

    sigetin

    INDIKATIONER FÖR ANVÄNDNING

    Patologiska tillstånd i samband med otillräcklig ovariefunktion:

    1. Primär och sekundär amenorré.

    2. Hypoplasi hos könsorganen och sekundära sexuella egenskaper.

    3. Climacteric och postcastration störningar.

    5. Svaghet i arbetet.

    6. Förebyggande och behandling av osteoporos hos kvinnor under klimakteriet.

    7. Hypertrofi och prostatacancer hos män (syntetiska droger med icke-steroidstruktur).

    8. Oralt och implanterbart preventivmedel.

    ANTIESTROGENBEREDNINGAR

    ÅTGÄRDER MECHANISM

    1. Blockera östrogenreceptorer och eliminera effekten av östrogen.

    2. Genom att blockera östrogenreceptorerna i hypotalamus och hypofysen stör de återkopplingssystemet, vilket leder till ökad produktion av gonadotropa hormoner och följaktligen en ökning av storleken på äggstockarna och en ökning av deras funktion.

    INDIKATIONER FÖR ANVÄNDNING

    1. Anovulatorisk ovarial dysfunktion och relaterad infertilitet.

    2. Dysfunktionell livmoderblödning.

    3. Disgonadotropa former av amenorré.

    4. Androgenbrist.

    6. Fördröjd sexuell och fysisk utveckling hos ungdomar man.

    insulin

    Kroppens vävnader är indelade i två typer beroende på insulinkänslighet:

    1. insulinberoende - bindande, fet, muskel; levervävnad är mindre känslig för insulin;

    2. insulinoberoende - nervvävnad, erytrocyter, tarmepitel, renal tubuli, testiklar.

    De metaboliska effekterna av insulin är olika - regleringen av metabolism av kolhydrater, lipider och proteiner. Vanligtvis frisätts insulin till blodet efter en måltid och accelererar anabola processer: syntesen av proteiner och ämnen som är en energibesparing (glykogen, lipider). Detta är det enda hormon som sänker koncentrationen av glukos i blodet.

    Påverkan av insulin på kolhydratmetabolism:

    1. ökar cellmembranens permeabilitet till glukos;

    2. inducerar syntesen av glukokinas, därigenom accelererar fosforyleringen av glukos i cellen;

    3. ökar aktiviteten och mängden nyckelglykolysenzymer (fosfofructokinas, pyruvatkinas)

    4. stimulerar syntesen av glykogen genom att aktivera glykogensyntas och reducerar nedbrytningen av glykogen;

    5. hämmar glukoneogenes, hämmar syntesen av nyckel enzymer av glukoneogenes;

    6. ökar aktiviteten hos pentosfosfatvägen.

    Det övergripande resultatet av stimuleringen av dessa processer är en minskning av glukoskoncentrationen i blodet. Omkring 50% glukos används i processen med glykolys, 30-40% omvandlas till lipider, och ca 10% ackumuleras i form av glykogen.

    Effekt av insulin på lipidmetabolism:

    1. hämmar lipolys (nedbrytning av triacylglyceroler) i fettvävnad och lever;

    2. stimulerar syntesen av triacylglyceroler i fettvävnad;

    3. aktiverar syntesen av fettsyror;

    4. hämmar syntesen av ketonkroppar i levern.

    Influensa av insulin på proteinmetabolism:

    1. stimulerar transporten av aminosyror till cellerna i musklerna, leveren;

    2. aktiverar syntesen av proteiner i lever, muskler, hjärtan och minskar deras nedbrytning

    3. stimulerar proliferation och antalet celler i odling och är sannolikt att vara involverade i reglering av tillväxt in vivo.

    Bukspottskörtelhypofunktion

    Med otillräcklig insulinsekretion utvecklas diabetes mellitus. Det finns två typer av diabetes: insulinberoende (typ I) och insulinoberoende (typ II).

    Insulinberoende diabetes mellitus (hos 10% av patienterna) är en sjukdom som orsakas av förstörelsen av p-cellerna i Langerhansöarna. Karakteriserad av absolut insulinbrist.

    Insulinberoende diabetes mellitus (hos 90% av patienterna) utvecklas oftast hos överviktiga personer. Huvudskälet är en minskning av receptorkänsligheten för insulin, en ökad frekvens av insulinkatabolism, dysregulering av hormonsekretion. Nivån av insulin i blodet är normalt. Riskfaktorerna för att utveckla sjukdomen är genetisk predisposition, fetma, hypodynami, stress.

    Symtom på diabetes mellitus: hyperglykemi - ökar koncentrationen av glukos i blodet; glukosuri - utsöndring av glukos i urinen; ketonemi - en ökning i blodkoncentrationen av ketonkroppar; ketonuria - avlägsnande av ketonkroppar med urin; polyuria - ökar daglig diuresis (i genomsnitt upp till 3-4 liter).

    Uppbyggnaden av ketonkroppar minskar blodkapaciteten hos blodet, vilket leder till acidos. Aktiverade kataboliska processer: nedbrytning av proteiner, lipider, glykogen; koncentration av blod i blodet av aminosyror, fettsyror, lipoproteiner.

    Bukspottkörtel hyperfunktion

    Insulinom är en tumör av p-cellerna i Langerhansöarna, åtföljd av ökad insulinproduktion, svår hypoglykemi, kramper, medvetslöshet. Med extrem hypoglykemi kan döden uppstå. Hyperinsulinism kan elimineras genom att administrera glukos och hormoner som ökar glukos (glukagon, adrenalin).