Blod bilirubin

• Diagnostik

Bilirubin är en av produkterna i kroppens pigmentmetabolism, bildas av röda blodkroppar förstörda och föråldrade genom behandling av hemoglobin.

Bilirubinbehandlingsprodukter i levern - urobilin och stercobilin, ger urin och avföring en karakteristisk färg.

Nivån av bilirubin i blodet är en av de visuella indikatorerna på levern och delvis milten, ämnesomsättningen i allmänhet.

Vid överträdelse av koncentrationen av totalt bilirubin eller dess fraktioner, med ackumulering i huden och färgning av det gula, säger de om gulsot.

Bilirubin är en produkt av metabolism i kroppen, den bildas av hemoglobin av röda blodkroppar, som bryter ner i levern och utsöndras i gall, urin och avföring.

Bilirubin är av tre fraktioner:

• total bilirubin, hela mängden pigment i blodplasma,
• indirekt, vattenolösligt och okonjugerat bilirubin,
• direkt, vattenlöslig, konjugerad, bilirubin.

Var och en av fraktionerna i medicin har sin egen betydelse för diagnosen av olika patologier i levern och sjukdomar hos enskilda organ och system.

Den indirekta formen av bilirubin är giftig och för att neutralisera den omvandlas bilirubinet i levern till en löslig form, neutraliserad.

För övning utförs bestämningen av totalt bilirubin i blodet och dess fraktioner, med en ökning av nivån av bilirubin, hudens yellowness, toxicos och kliande av huden förekommer.

Överskott av bilirubin hos nyfödda på grund av dålig leverfunktion kan leda till skador i hjärnan och nervsystemet, orsakar muskelproblem. Därför kräver hyperbilirubinemi (ökad bilirubin i blodet) omedelbar behandling.

Indikationer för bestämning av bilirubin

• under förebyggande undersökningar, i ett komplex av biokemiska studier,
• med inpatientbehandling, även i syfte att genomgripande diagnos,
• hos nyfödda för att diagnostisera gulsot,
• med misstänkt hepatit, levercirros,
• med gallsten sjukdom, med cholecystit, pankreatit,
• om du misstänker en levertumör,
• med hemolytisk sjukdom, förgiftning,
• under kontrollbehandling.

Förberedelse för analys

Hos vuxna ges ett blodprov för bilirubin på tom mage, minst 4 timmar innan testet inte kan ätas. Barn inga restriktioner gäller.

Resultatet av undersökningen påverkas av:

• kaffe och koffeininnehållande preparat
• graviditet,
• tar aspirin, warfarin, heparin,
• fastande diet
• tar vissa mediciner (koleretic, droger för levern).

analys

Hos barn tas blod från hälen eller venen på huvudet och blod samlas i ett litet rör.

I moderna kliniker bestäms nivån av bilirubin genom en icke-invasiv metod - transkutant, som mäter graden av färgning av huden i närvaro av synlig gulsot.

Hos vuxna samlas blod från en ven med hjälp av en nål med en spruta eller en venös kateter (i kliniken).

Blodprovtagning är ett obehagligt förfarande för både barn och vuxna, men smärtan under proceduren är inte stark.

Adult Bilirubin Priser

Blodtestet för bilirubin utförs snabbt, inom några timmar kommer normala värden för vuxna att vara:

• nivån av totalt bilirubin - från 5,1 till 17 mmol / l,
• nivån av indirekt bilirubin från 3,4 till 12 mmol / l,
• direkt bilirubinnivå från 1,7 till 5,1 mmol / l,

Nivån av direkt bilirubin bör vara ca 70-75% av den totala.

Under graviditeten motsvarar nivån av bilirubin det hos vanliga människor. Under tredje trimestern kan det förekomma en liten ökning av bilirubinivån på grund av en viss överträdelse av gallflödet, men det bör inte finnas en kraftig ökning av värdena.

En kraftig ökning av bilirubinnivån kräver omedelbar eliminering av hepatit, anemi och cholecystit hos gravida kvinnor.

Normer hos barn

Nivån av bilirubin hos barn i nyföddperioden är mycket annorlunda än vuxna normer. Detta beror på den fysiologiska förstörelsen av överskott av fetalt hemoglobin, vilket är nödvändigt för fostret, men behöver inte längre av den nyfödda.

De normala värdena för bilirubin hos nyfödda är:

• upp till 250-256 mmol / l för full-term,
• upp till 160-171 mmol / l för tidigt.

En ökning av nivån av bilirubin leder till gulsot hos nyfödda och indikerar en eventuell skada på nervsystemet och hjärnan (kärnenergi).

Öka bilirubin

En kraftig ökning av bilirubin uppträder vanligtvis:

• med cholecystit,
• med ärftligt metaboliskt bilirubin,
• med mononukleos,
• med hepatit,
• i fall av levercirros,
• med levertumörer,
• med hemolytisk anemi, giftig hemolys
• för bukspottskörteltumörer,
• med inkompatibel blodtransfusion,
• drogreaktioner (antibiotika, preventivmedel, diazepam, etc.).

Bilirubin reduktion

En minskning av bilirubin kan orsakas av att ta C-vitamin, teofyllin eller fenobarbital.

Metoder för att sänka bilirubin

En minskning av koncentrationen av bilirubin görs vid behandling av en sjukdom som orsakar förändring i pigmentnivån, eftersom detta bara är ett symptom på sjukdomen.

För att minska den toxiska effekten av bilirubin används avgiftningsmetoder - införandet av glukos-, protein-, hemodez-lösningar.

Varför är blod bilirubin förhöjd och vad betyder det?

Bilirubin är ett gulgrönt pigment, vilket bildas under nedbrytningen av hemoglobin. Hos människor finns den i blodet och i gallan. För utbyte och överskott av bilirubin är levern direkt ansvarig.

Som regel manifesterar hög bilirubin sig i form av sjukdomar som gulsot, hepatit eller blodanemi.

Baserat på detta kan vi säga att det finns många orsaker till ökningen av bilirubin i vuxna blod, så du måste inledningsvis avgöra varför detta hände och vad som ledde till ökningen av bilirubin.

Vad är bilirubin, och var kommer det ifrån?

Varför är en vuxen diagnostiserad med förhöjt bilirubin, och vad betyder detta? Hemoglobin finns i röda blodkroppar - de mänskliga röda blodkropparna, det bär syre i kroppens vävnader från lungorna. Skadade och gamla röda blodkroppar förstörs i mjälten, lever och benmärg. Samtidigt frisätts hemoglobin och omvandlas till bilirubin.

Det nybildade bilirubinet är indirekt, giftigt för människokroppen, speciellt för centrala nervsystemet. Därför sker neutralisering med andra ämnen i levern. Bundet - Direkt bilirubin utsöndras tillsammans med gallan i levern och lämnar kroppen naturligt. Den mörka färgen av avföring indikerar ofta förändringar i nivån av bilirubin.

klassificering

Bilirubinmetabolism är en komplex kemisk process som ständigt förekommer i vår kropp, när den bryts i vilket skede som helst och det finns en förändring i ämnets nivå i blodserumet. Därför är bilirubin en viktig indikator på arbetet i flera kroppssystem samtidigt.

Beroende på typ isoleras direkt och indirekt bilirubin.

• Indirekt - den som bildas som ett resultat av nedbrytningen av hemoglobin. Lösligt endast i fetter anses därför mycket giftigt. Han kan enkelt tränga in i cellerna och därigenom bryta mot sina funktioner.
• Direkt - den som bildas i levern. Det är lösligt i vatten, därför anses det mindre giftigt. Direkt bilirubin elimineras från kroppen tillsammans med gallan.

Direkt bilirubin är säkert för kroppen, eftersom det tidigare neutraliserades av leverenzymer. Ett sådant ämne lämnar tyst kroppen och orsakar ingen skada. Bilirubinen hos de indirekta arterna är mycket giftig, den har nyligen bildats från hemoglobin och är inte bunden av leverenzymer.

Norm bilirubin i blodet

För en vuxen upp till 60 år kommer det normala resultatet av ett bilirubintest att vara:

• 5,1-17 mmol / l - totalt bilirubin;
• 3,4-12 mmol / l - indirekt;
• 1,7-5,1 mmol / l - rak.

Tabeller med normala nivåer av bilirubin i blodet för båda könen är nästan samma. Men forskare visade att män har Gilberts syndrom 10 gånger oftare än kvinnor.

Förhöjt bilirubin hos nyfödda

Totalt ökat bilirubin - vad betyder det för en vuxen?

Vad är anledningen till att hos vuxna ökar mängden totalt bilirubin i blodet och vad betyder detta? Vilka faktorer bidrar till detta?

Hos vuxna finns det ett antal huvudorsaker:

• accelererad nedbrytning av röda blodkroppar;
• primär gallkirros
• gallsten sjukdom;
• Andra förhållanden som orsakar brott mot gallflödet.
• helminth infektioner och parasiter i kroppen;
• intrahepatisk kolestas;
• gulsot gravid;
• levertumörer;
• överträdelser av produktionen av enzymer som är ansvariga för bildandet av direkt bilirubin;
• viral, bakteriell, toxisk, medicinsk, autoimmun och kronisk hepatit - med levern som inte kan ta bort bilirubin.

Beroende på vilken typ av process som bryts, kan en ökning av en av bilirubinfraktionerna observeras i blodet. Om en ökning av totalt bilirubin upptäcks med jämn fördelning av fraktioner, är detta mest karakteristiskt för leversjukdomar.

Orsaker till förhöjd direkt bilirubin

Nivån av direkt bilirubin i blodet ökar på grund av överträdelser av gallflödet. Som ett resultat sänds gallan till blodet, inte till magen. Anledningen till detta är oftast följande patologier:

• hepatitviral etiologi i den akuta formen (hepatit A, B, med infektiös mononukleos);
• bakteriell etiologi hepatit (leptospirose, brucellos);
• kronisk hepatit;
• autoimmun hepatit;
• drog hepatit (som ett resultat av terapi med hormonella droger, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, antitumör och anti-tuberkulosläkemedel);
• giftig hepatit (förgiftning genom svampförgiftningar, industriella toxiska ämnen);
• gallblåsans cancer, lever eller bukspottkörteln;
• gallsten sjukdom;
• biliär cirros
• Rotorsyndrom, Dabin-Johnson.

Förebyggande ökning av direkt bilirubin. Grunden är en överträdelse av utflödet av gallan.

Orsaker till ökat indirekt bilirubin

Sjukdomar för vilka indirekt bilirubin stiger:

1. Syndrom av Gilbert, Crigler-Nayar, Lucy-Driscol.
2. Infektionssjukdomar - tyfus, sepsis, malaria.
3. Medfödda hemolytiska anemier - sfärocytisk, icke-sfärocytisk, sicklecell, thlasemi, Markyavai-Michele sjukdom.
4. Giftig hemolytisk anemi - Förgiftning genom gift, insektsbett, ormar, svampförgiftning, bly, arsenik, kopparsalter (kopparsulfat). Drug hemolytisk anemi - utlöses genom att ta cefalosporiner, insulin, aspirin, NSAID, kloramfenikol, penicillin, levofloxacin, etc.
5. Förvärvat hemolytisk anemi autoimmuna - utvecklas på grund av systemisk lupus erythematosus (symptom, behandling), reumatoid artrit, lymfocytisk leukemi, lymfoid granulomatos (symptom, behandling) etc.

Övervägande ökning av indirekt bilirubin. Den är baserad på överdriven förstöring av röda blodceller.

Leverproblem

Levern är viktigast vid framställning av bilirubin. Med detta organs patologier blir den normala processen att neutralisera fri bilirubin och dess övergång till det direkta tillståndet omöjligt. Bland de leversjukdomar där metabolism av bilirurin störs finns cirros, hepatit A, B, C, B och E, alkohol- och läkemedelsinducerad hepatit, levercancer.

Nivån på båda typerna av bilirubin ökar, vilket uppenbaras av följande symtom:

• obehag och tyngd i högra sidan på grund av en förstorad lever;
• bleknad färg av avföring och mörk urin;
• illamående, klöda efter att ha ätit, särskilt starkt obehag från fet och tung mat;
• trötthet, yrsel, apati
• ökning av kroppstemperaturen (med hepatitviral natur).

Kan avslöja andra orsaker till ökade bilirubinnivåer. Dessa inkluderar en ärftlig brist på leverenzym, denna patologi kallas Gilbers syndrom. Hos patienter ökas nivån av bilirubin i blodet avsevärt, så hud- och ögonklera har ofta en gul nyans.

Gallutstörning

I sjukdomar i gallsystemet, till exempel gallstenssjukdom, uppvisar patienten vanligtvis följande symtom:

• yellowness av huden och sclera;
• smärta i rätt hypokondrium (med hepatisk kolik mycket intensiv);
• buk distans, nedsatt pall (diarré eller förstoppning);
• avföring missfärgning och mörk urin;
• kliande hud.

Till skillnad från blod och leversjukdomar ökar mängden direkt (bunden) bilirubin, som redan är neutraliserad av levern, i denna situation.

Suprahepatiska orsaker

Utvecklingen av suprahepatisk gulsot beror på ökad förstöring av röda blodkroppar. Detta ökar den huvudsakligen fria fraktionen. Bland sjukdomarna utsänder:

• hemolytisk och B12-bristande anemi;
• omfattande hematom;
• effekter av giftiga ämnen på blodceller
• reaktion på främmande blodtransfusion eller organtransplantation;
• talassemi.

symptom

Vid överträdelse av bilirubins metabolism kan dess kvantitativa indikatorer i blodet bli stora. Det uttrycks av gulsot, eller genom att färga slemhinnor och hud i gul färg.

1. Om koncentrationen av gallpigment i serum når 85 μmol / l, sägs det om en mild form av ökning.
2. Gulsot anses vara måttligt med indikatorer på 86-169 μmol / l, svårt - med siffror över 170 μmol / l.

Beroende på typen av gulsot är dess manifestationer olika. Hud kan ha en gul gul, grön eller saffran gul nyans. Dessutom, med ökat bilirubin finns det en mörkare urin (det blir färgen på mörk öl), svår klåda i huden.

Andra tecken kan innefatta:

• bitterhet i munnen;
• mörk urin;
• vit färg av avföring
• generell svaghet
• nedsatt minne och intellektuella förmågor;
• förstorad lever i storlek och tyngd i rätt hypokondrium.

Gilberts syndrom

Hur man behandlar förhöjt bilirubin i blodet

För att minska bilirubin är det möjligt först efter att orsaken till dess ökning har fastställts. Detta innebär att du måste klara test för viral hepatit, leverfunktionstest (bestämning av asthtaktivitet, alkaliskt fosfatas, etc.), lever-ultraljud och mer specifika studier.

I detta fall är behandling hos vuxna huvudsakligen etiotropisk, det vill säga påverkar den ledande sjukdomen. Till exempel, i fall av kränkning av gallvägarna, är det nödvändigt att ta bort stenar eller tumörer, i vissa fall kan kanalstentning vara effektiv.

Vid starkt förhöjt bilirubin, på grund av uttalad hemolys av erytrocyter, indikeras infusionsbehandling med administrering av glukos, albumin samt plasmaferes. I gulsot av nyfödda är fototerapi mycket effektiv, där ultraviolett bestrålning av huden bidrar till omvandlingen av fritt toxiskt bilirubin i bunden, lätt avlägsnat från kroppen.

Ökad total bilirubin, direkt eller indirekt - orsaker hos barn och vuxna, symtom och behandlingsmetoder

Med fördelningen av hemehaltiga proteiner i erytrocyter bildas bilirubin - ett speciellt naturligt pigment av gulgrön nyans. Detta är en fysiologisk process i samband med förstörelsen av röda blodkroppar som har tjänat sin tid. Bilirubin finns i blod och galla, och dess nivå är en viktig indikator på biokemisk analys. Utbytet av enzymet ifråga sker ständigt i kroppen. Leveransanvändningen beror på nivån på detta pigment. Ökad bilirubin kan indikera dysfunktion av röda blodkroppar eller gallflöde.

Vad är bilirubin

Detta är en produkt av nedbrytningen av hemoglobin-, cytokrom- och myoglobininnehållande proteiner. Bildandet av detta gallpigment förekommer i levern. Hela processen med dess metabolism omfattar flera steg:

1. Med blodflödet överförs pigmentet till levern med hjälp av en bärare, albuminprotein, som binder denna giftiga förening.
2. På ytan av hepatocyter separeras bilirubin. Här går det in i levercellerna, där det binder till glukuronsyra. Enzymens toxicitet försvinner och det kan redan lösas upp i vatten och utsöndras med gall från kroppen.
3. Därefter går pigmentet in i tarmarna, omvandlas till urobilinogen och utsöndras sedan naturligt tillsammans med avföring.
4. En liten del av enzymet absorberas och tränger in i blodomloppet. Dessa rester filtreras i levern och utsöndras i urinen.

Om några av stadierna misslyckas börjar blodet ackumulera detta pigment. Det uppvisar dess giftiga egenskaper, vilket är anledningen till att inre organ lider. Med hänsyn till särdragen i metabolismsprocessen är bilirubin uppdelad i:

1. Indirekt (obundet, gratis). Detta är nedbrytningsprodukten av hemämnen. Det är giftigt, passerar lätt genom cellmembranet. Ansvarig för leveransen av bilirubin i levern, där den neutraliseras.
2. Direkt (ansluten). Detta är ett giftfritt bilirubin som bildas i levern och utsöndras därefter i avföringen. Denna typ av enzym är inblandad i gallbildning.

Utan att ta hänsyn till dessa fraktioner hos människor bestäms nivån av totalt bilirubin, eftersom det ökar med en ökning av någon av komponenterna. I allmänhet är detta pigment den huvudsakliga cellulära antioxidanten - ett ämne som binder fria radikaler. Sålunda sänker bilirubin oxidationsprocessen. Dessutom bidrar det till att återställa skadade röda blodkroppar.

Hastigheten av totalt bilirubin

Mängden bilirubin i blodet mäts i μmol / l. För bestämning av abnormiteter bestämde läkare gränserna för normala värden för detta enzym. Indikatorer varierar för varje typ av pigment (indirekt, direkt, generellt), ålder och kön hos en person. Hos kvinnor är nivån något lägre jämfört med män på grund av det lägre antalet röda blodkroppar i blodet. Allmänna indikatorer på bilirubin i normal återspeglar bordet:

Totalt bilirubin i serum, μmol / l

Barn äldre än 1 månad

Barn upp till 2 veckors ålder

Hastigheten av direkt och indirekt bilirubin i blodet

Mängden direkt fraktion borde vara cirka 25% av totalt bilirubin, och indirekt ca 75%. Normvärdena i enskilda laboratorier skiljer sig ibland. Detta förklaras av det faktum att reagenser med andra egenskaper används eller analysmetoder modifieras. Skillnader kan vara från tionde till 1 μmol / l. Generellt accepterade standarder speglar bordet:

Barn äldre än 1 månad

Barn upp till 2 veckors ålder

Förhöjt blod bilirubin

Det är nödvändigt att bestämma mängden bilirubin, eftersom när det normala värdet överskrids, orsakar detta gallpigment berusning av kroppen. Detta leder till dysfunktion av viktiga organ: hjärna, lever, hjärta, njurar. Den första är den mest känsliga för gallpigmentets verkan. Ett tillstånd där nivån av bilirubin överskrider normalnivån med 50 eller mer μmol / l kallas hyperbilirubinemi.

skäl

Med hänsyn till vilken indikator på bilirubinpigmentet är förhöjt, är det hemolytiskt, mekaniskt, parenkymalt och blandat gulsot. Ofta diagnostisera de tre första typerna. Dessutom finns det en pseudo-yellowing där huden ackumulerar karotener, vilket är förknippat med långvarig användning av apelsiner, morötter eller pumpor. Skillnaden mellan äkta gulsot är att inte bara huden, men också slimhinnorna blir gula. En ökning av vissa indikatorer på bilirubinpigment indikerar en viss typ av gulsot:

• generellt parenkymalt (hepatiskt);
• direktmekanisk (subhepatisk);
• indirekt - hemolytisk (suprahepatisk).

Ökad total bilirubin

Normerna för detta gallpigment har mycket stora gränser, eftersom dess nivå kan fluktuera under verkan av olika externa och interna patologiska och fysiologiska faktorer. Hyperbilirubinemi förekommer ofta i följande fall:

• efter intensiv fysisk ansträngning
• överätande;
• långa fasta.

Om det totala bilirubinet är förhöjt indikerar detta leverskada, vilket är orsaken till att utveckla levergulsot. Huden blir mättad orange eller ljusgul. Sådan hyperbilirubinemi förekommer i följande sjukdomar eller tillstånd:

• hepatit;
• gepatozah;
• primär gallkirros
• leptospiros;
• Rotorsyndrom - familjen gulsot
• tumörer i levern;
• mononukleos;
• pylephlebitis;
• systematisk användning av alkohol.

rakt

Om den direkta fraktionen ökar är orsaken en inflammatorisk process i gallblåsan eller en störning i gallflödesprocessen, som istället för tarmen tränger in i blodet. Detta tillstånd kallas subhepatisk (obstruktiv, mekanisk) gulsot. Färgen på huden och slemhinnorna blir gul med grön eller grå färg. Om direkt bilirubin är förhöjd kan följande sjukdomar eller tillstånd diagnostiseras hos en person:

• koledocholithiasis - stenar eller gallstenar;
• helmintinfektioner;
• kolangit;
• spasmer och anomalier i gallvägarna;
• Mirizzi syndrom, Dabin-Johnson;
• atresi i gallvägarna;
• kronisk pankreatit
• gallblåsans skada;
• postinflammatoriska eller postoperativa strikturer;
• gallkanalcancer;

indirekt

En ökning av den indirekta fraktionen observeras med den accelererade sönderfallet av erytrocyter i mjälte-, lever- eller benmärgspatologisk hemolys som är karakteristisk för nyfödda. En annan anledning är myolys (förstörelse av muskelvävnad) på grund av skador eller myosit. Liksom hemolys är det inte associerat med levern och förekommer ovanför det, även i cirkulationssystemet kallas utvecklingsgulsot suprahepatiskt.

Om indirekt bilirubin är förhöjt blir huden ljusgul med en blåaktig kant. Orsakerna till denna typ av hyperbilirubinemi är följande patologier eller tillstånd:

• ärftlig anemi (järnbrist);
• Förgiftning med hemolytiska gifter (bly, kvicksilver, blek padda);
• blodtransfusion, inkompatibel med grupp eller Rh-faktor;
• rhesuskonfliktgraviditet
• hormonella preventivmedel, NSAID, tuberkulos, smärtstillande medel, cancer mot cancer
• autoimmuna sjukdomar - reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus;
• sepsis, tyfusfeber, malaria;
• Gilberts syndrom, Crigler-Nayar.

Varför är förhöjd hos kvinnor

Orsakerna till ökningen av bilirubin i blodet beror inte på kön. Hos kvinnor kan gulsot uppstå på grund av de ovan nämnda sjukdomarna eller tillstånden. Graviditet kan läggas till i listan över orsaker till hyperbilirubinemi hos kvinnor. När barnet bär ett barn, är gallpigmentet 5,0-21,2 μmol / l. Dessa siffror skiljer sig inte mycket från dem som icke-gravida kvinnor borde ha - 3,5-17,2 μmol / l.

Mindre avvikelser är tillåtna om den förväntade mamman inte hade hälsoproblem före konceptet. Annars kan hyperbilirubinemi indikera eventuella sjukdomar i hjärt-kärlsystemet. Innan det kunde de inte manifestera sig, men graviditeten provocerade dem, för hjärtat började pumpa mer blod. En kvinnas gallblåsa och njurar upplever samma tunga uppgift när de bär ett barn. Följande patologier kan vara orsaker till hyperbilirubinemi under graviditeten:

• tidig toxicos
• gallsten sjukdom;
• intrahepatisk kolestas av gravida kvinnor;
• eklampsi och preeklampsi
• akut fettlever.

Hos män

Hyperbilirubinemi hos män kan utvecklas av samma skäl som hos kvinnor, förutom riskfaktorer i samband med graviditet. I representanter för det starkare könet finns det andra provokatorer av gulsot. De är associerade med följande faktorer som är karaktäristiska för män:

• de röker mer
• fler kvinnor dricker alkohol
• mindre omsorg för personlig hygien
• tatueringar fylls ofta;
• bryta mot kosten.

Hos män, 2-3 gånger oftare än hos kvinnor, noteras Gilberts syndrom. I denna patologi når hyperbilirubinemi 80-100 μmol / l, med den indirekta fraktionen som råder. De återstående orsakerna till gulsot hos män skiljer sig inte från de som är typiska för kvinnor:

• drogförgiftning;
• kronisk leversjukdom;
• brist på vitaminer B12;
• levercirros;
• gallsten sjukdom;
• kronisk alkoholism
• viral hepatit.

nyfödda

Antalet bilirubinpigment hos barn sammanfaller inte med de för vuxna. Omedelbart efter födseln är mängden av detta enzym nästan detsamma som hos mogna människor, men på den 4: e dagen i livet ökar dess nivå dramatiskt. Detta kan ses på huden hos ett spädbarn som blir gult. Det är inte nödvändigt att frukta ett sådant tillstånd, eftersom fysiologisk gulsot bildas hos nyfödda.

Hyperbilirubinemi hos nyfödda beror på det faktum att ett visst antal röda blodkroppar förstörs för att skapa plats för ett nytt, redan "vuxet" hemoglobin, och fetalt (fetalt) hemoglobin kan avlägsnas från kroppen. Detta är en slags reaktion på barnets anpassning till de nya livsvillkoren. En vecka senare förvärvar barnets hud en normal nyans, eftersom nivån av bilirubinpigment reduceras till 90 μmol / l.

Då kommer indikatorer och gör de norm som är sällsynta för en vuxen. Förutom fysiologisk gulsot kan hyperbilirubinemi hos nyfödda uppstå i följande fall:

• hos svaga nyfödda;
• i prematura barn;
• hos barn födda med patologi
• under rhesus-konflikten mellan mor och barn
• om det föregående barnet hade hemolytisk sjukdom som kräver fototerapi
• med betydande blåmärken eller hematom i hjärnan
• mot förlusten av mer än 10% av vikten från födseln, vilket är förknippat med brist på mjölk i mamman
• hos stora barn
• med Crigler-Nayar syndrom;
• om mamman har diabetes
• med urinvägsinfektioner.

symptom

Ett slående tecken på hyperbilirubinemi är den isteriska färgen på huden, sclera och slemhinnor. Detta beror på att gallpigmentet kommer in i blodet och vävnaderna i kroppen, och det ger dem den färgen. Dessutom verkar det på nervändarna och orsakar allvarlig klåda hos en person. Mot bakgrund av dessa tecken kan följande symtom uppstå:

• illamående;
• bitterhet i munnen och böjning;
• minskad aptit
• obehag, tyngd i rätt hypokondrium;
• mörkering av urin till teans skugga;
• vit färg av avföring
• generell svaghet
• yrsel;
• trötthet;
• irritabilitet;
• flatulens;
• hjärtklappning;
• huvudvärk;
• minnesbrist
• en ökning av leverens storlek.

Vad är risken för förhöjt bilirubin i blodet?

Konsekvenserna av hyperbilirubinemi är relaterade till leverans, gallblåsan, nervsystemet och matsmältningssystemet. På grund av ett brott mot matsmältningen utvecklar en person hypovitaminos. På grund av det defekta arbetet i levern utsöndras inte toxiner och slagg från kroppen, vilket leder till förgiftning. I gallblåsan bildas stenar, varefter cholecystit utvecklas. Hyperbilirubinemi är farligt genom utvecklingen av följande patologier:

• encefalopati, åtföljd av minnesstörningar, förvirrad medvetenhet, fysisk svaghet;
• förlust av medvetande och i allvarliga fall, orsakad av hjärnvävnadsskada.

Hyperbilirubinemi är uppdelad i flera grader av svårighetsgrad, beroende på hur mycket bilirubinhalterna överstiger normala siffror:

1. Obetydlig. Ökat gallpigment till 50-70 μmol / l. Det finns inget hot mot livet, allvarlig förgiftning och skador på inre organ observeras inte. En person kan leva i ett sådant tillstånd under en lång tid, men orsaken till hyperbilirubinemi bör klargöras.
2. Uttryckt. Här stiger koncentrationen till 150-170 μmol / l. Villkoret är farligt, men inte kritiskt. Med långvarig hyperbilirubinemi orsakar allvarlig förgiftning.
3. Heavy. Nivån av bilirubin stiger till 300 μmol / l. Det finns ett hot mot patientens liv på grund av allvarlig förgiftning och störningar i de inre organen.
4. Extremt tung. Indikatorer överstiger 300 μmol / l. De är oförenliga med livet. Om orsaken inte korrigeras om några dagar kommer det att bli dödligt.

Hur man behandlar

Hyperbilirubinemi är inte en separat patologi, därför måste sjukdomen som har blivit grunden till detta tillstånd behandlas. Det enda sättet att normalisera nivån på gallpigmentet och bli av med gulsot. För att göra detta måste patienten skicka en serie tester: blod (allmän och biokemisk), leverfunktionstest, för viral hepatit. Dessutom kan du ordinera en ultraljud i levern.

Efter att ha bestämt orsaken till hyperbilirubinemi väljer doktorn en behandlingsregim beroende på den identifierade sjukdomen. Förutom etiotropisk behandling ordineras patienten en speciell diet. Drogbehandling beror på den identifierade orsaken till gulsot:

• Om gallflödet är nedsatt, används koleretiska medel.
• med medfödda defekter av röda blodkroppar eliminerar endast de yttre manifestationerna av sjukdomen;
• Vid bilirubinemins infektiösa karaktär rekommenderas behandling med antibiotika, immunmodulerande, antiinflammatoriska och hepatoprotektiva läkemedel.
• Under hemolys av erytrocyter indikeras infusionsbehandling med administrering av albumin, glukos och plasmaferes.
• fysiologisk gulsot hos nyfödda behandlas med fototerapi, i vilket på grund av ultraviolett bestrålning av huden är fri giftig bilirubin bunden och utsöndras från kroppen.

preparat

Drogbehandling av hyperbilirubinemi syftar till att eliminera dess orsaker. Det första stadiet av terapi utförs på sjukhuset så att läkaren kan observera patienten. Dessutom kan blödning med parenkymisk gulsot utvecklas, så patienten kan också behöva experthjälp. Beroende på orsaken till hyperbilirubinemi föreskrivs följande grupper av läkemedel:

• Sorbenter och antioxidanter. Visas för behandling av gulsot mot bakgrund av berusning. Dessa läkemedel bidrar till att eliminera toxiner från kroppen och förbättra ämnesomsättningen. I denna kategori av droger användes aktivt kol och Enterosgel.
• Avgiftningslösningar. Infunderas intravenöst med förgiftning. Används ofta i kombination med sorbenter, glukos och antioxidanter för att avlägsna överskott av gallpigment.
• Galla. Används för brott mot utflödet av gallan (med levergulsot). Choleretic effekt har droger Hovitol och Allohol.
• Antibiotika. Nödvändig av gulsotens bakteriella natur, till exempel vid sepsis. Läkaren kan ordinera ett antibiotikum från gruppen penicilliner, makrolider eller cefalosporiner.
• Hepatoprotectors. De har en positiv effekt på leverns funktion. Används med icke-obstruktiv kolestas, när stagnation av gallan inte åtföljs av bildandet av gallstenar. Ett exempel är läkemedlet Ursofalk, som används för leversjukdomar och gallblåsan. Vid hepatit rekommenderas att du tar Essentiale, Hofitol eller Kars.
• Enzymer. Behövs för att lindra inflammation och flytning av gallan. Dessa läkemedel inkluderar Festal, Panzinorm, Mezim.

diet

Medan du tar mediciner för hyperbilirubinemi krävs en särskild diet. Det syftar till att lindra lever, gallblåsans och kroppsförhållandena som helhet. Du behöver äta ofta - upp till 6 gånger om dagen i små portioner, vilket ger en liten känsla av hunger efter att ha ätit. Dieten ska bestå främst av produkter rik på pektin och fiber: bergaska, vinbär, risfisk, betor, aprikoser.

Dagligen bör man inkludera en av typerna av spannmål i menyn. När hyperbilirubinemi är användbar för bovete, havregryn och ris. Följande produkter har också en positiv effekt vid gulsot:

• ångade och kokta grönsaker;
• kycklingäggprotein;
• örtte
• söt frukt
• Mjölkprodukter med låg fetthalt;
• magert köttfilé;
• grönsaks- och dessertmjölksoppa;
• låg fetthalt kalv, nötkött, kanin;
• saltfritt bröd;
• fettfattig flod (korsfisk, gädda, gädda, karp) och hav (vitling, torsk, navaga, pollock) fisk;
• vatten utan gas;
• marmelad, honung

Det är inte tillåtet att använda produkter som innehåller konserveringsmedel och färgämnen. Fett, stekt och gryta, konserver, rökt kött, korv, svin, lever och hjärnor är inte heller tillåtna i kosten med gulsot. Förteckningen över förbjudna produkter omfattar följande:

• pepparrot, ättika, senap, kryddor;
• vitlök, räkor, rädisa, rädisa, grönlök;
• grädde, fettflöde och kockost;
• kakao, kaffe;
• sura frukter - plommon, citrus
• baljväxter, hirs, vitkål (ökning av jäsning i magen).

Bilirubin: koncept, norm, avvikelser och orsaker, gulsot hos nyfödda och vuxna

Bilirubin i det biokemiska blodprovet (BAC) påstår sig vara centralt, eftersom det föreskrivs i nästan alla fall som kräver laboratoriediagnostik: klinisk undersökning, undersökning av arbetstagare som arbetar med farlig produktion, graviditet och olika sjukdomar som är förknippade med hemostatiska systemet, leverfunktion och gallblåsan, liksom personer med belastad ärftlighet. Kortfattat kan denna analys kallas nästan universell, eftersom den ordineras mycket oftare än andra. Men många människor är inte nöjda med bara ordet (bilirubin) och dess norm, de vill veta vad detta ämne är och hur det bildas, hur man reducerar det om värdena har överskridit tillåtna gränser. Detta är vad som kommer att diskuteras idag.

Bilirubin - vad är det?

Hemoglobinogent pigment - bilirubin, refererar till huvudkomponenterna som utgör gallan, så kallas det också gallpigment. De flesta människor associerar bilirubin med en ljusgul färg, även om den faktiskt är brun, men det spelar ingen roll om. Patienter som någonsin har varit bekymrade över leverproblem vet att bilirubin är relaterat till avgiftningsorganet och stiger vid störning i den. I princip tror de rätt. Levern deponerar blod, och dessutom är den plats där de sista timmarna av gamla, minskande röda blodkroppar passerar.

Bildningen av bilirubin i blodet är övervägande (upp till 85%) kopplad till en helt fysiologisk process - förstörelsen av gammal, slutad livstid och uppfyllande av sina viktiga funktioner (syreöverföring, etc.) röda blodkroppar. Resten av bilirubin, som utgör cirka 15% av den totala, uppstår när andra ämnen som innehåller heme (cytokrom, myoglobin) förstörs.

Förutom leveren går nedbrytningen av röda blodkroppar till andra "blod" organ - benmärgen och mjälten, men i mindre utsträckning. På en dag förlorar kroppen ungefär en hundraedel av de röda blodkropparna, varav upp till 300 mg hemoglobinogent pigment lämnar. Nya celler, unga och kapabla, ersätter de gamla cellerna.

Vid normal drift av alla system och organ elimineras det bildade bilirubinet, och det ersätts av bilirubinet som frigörs från de förstörda röda blodkropparna (även ≈ 0,3 gr.). Och så varje dag, så att nivån av detta ämne i blodet inte överskrider värdena på 20,5 μmol / l, eftersom det i högre koncentrationer börjar att förgifta kroppen.

Hastigheten upp till 20,5 μmol / l innebär emellertid totalt bilirubin, och under tiden finns det två indikatorer på dess innehåll som uttrycker människors hälsa:

• Direkt (bunden, konjugerad) bilirubin, som är ≈ en fjärdedel av den totala mängden (25%), dess frekvens ligger mellan 0,86 och 5,3 μmol / l och beror på nivån av totalt bilirubin. Om allt är normalt i kroppen upphör det konjugerade bilirubinet att utgöra en särskild hälsorisk, eftersom den är bunden, vilket innebär att den neutraliseras och kommer att lämna blodbanan. Det viktigaste är att det inte finns några hinder i sin väg, och ämnet avsedda för avlägsnande bör inte komma tillbaka.
• Indirekt (obundet, fritt, okonjugerat) bilirubin tar 2/3 delar av den totala mängden och ligger normalt från 1,7 till 17,0 μmol / l, det är han som fritt rör sig och ackumuleras i blodet, har långt ifrån varit användbart för människor. egenskaper och förgiftar därför kroppen när det blir för mycket i detta tillstånd.

Det bör noteras att normindikatorerna i olika källor och laboratorier ibland skiljer sig något. Detta beror på förändringen av reagensens individuella egenskaper och modifiering av analysmetoderna. Naturligtvis finns det ingen anledning att vänta på speciella skillnader, de kommer att vara från tiondelar av en mikromol / l till en.

Bilirubins hastighet i serumet har ingen ålder och sexuell skillnad, det är för män och kvinnor detsamma. Hos barn är normerna för denna indikator inte beroende av ålder och motsvarar siffrorna hos en vuxen, med undantag för endast nyfödda.

Bilirubin hos nyfödda: Funktioner och problem i neonatalperioden

Normen för en vuxen kan inte jämställas med en nyfödds norm i hans första dagar.

Omedelbart efter födseln närmar sig gallpigmentet på något sätt de indikatorer som vi brukar uppleva (≈ 22 μmol / l). Omedelbart börjar bilirubin att växa snabbt, på den 4: e dagen i livet når omkring 120 mmol / l, vilket väsentligt påverkar barnets hud.

graf för bilirubintillväxt hos nyfödda och riskzoner

Unga mumier i sådana fall är ibland rädda, erfarna kvinnor kallar förkroppligt detta tillstånd "gulsot" och doktorn lugnar med ett leende på omvägen och förklarar att en fysiologisk gulsot uppträdde i nyfödda.

Hyperbilirubinemi hos nyfödda beror på en del förstöring av röda blodkroppar för att skapa plats för ett nytt "vuxen" hemoglobin och foster (foster) för att ge möjlighet att lämna ett barns kropp. Bara så liten man börjar i de första timmarna av livet anpassa sig till nya förutsättningar för honom.

Barnet förblir gult för en kort tid, efter en vecka minskar nivån av bilirubin till 90 μmol / l och återgår helt till normal. Men det sker strikt, när allt är bra och bra. I andra situationer orsakade gulsot, som inte visade sig i tid eller var för sent, neonatologens oro och kräver vissa terapeutiska åtgärder. Detta hänvisar till ökningen av bilirubin hos barn av svag, för tidig, född med patologi.

Om hyperbilirubinemi är resultatet av Rh-konflikt eller bildas på grund av andra omständigheter som skapar förutsättningar för en signifikant ökning av den fria fraktionen, som inte bara är närvarande i blodet utan också tränger in i andra organ, uppstår många problem. Att övervinna hemato-encefalisk barriär orsakar hemoglobinogent pigment stor skada på hjärnkärnorna, därför kallas denna gulsot kärnan. Det är ett mycket farligt tillstånd hos barn under de första timmarna och dagarna av livet och kräver omedelbar åtgärd av neonatologer, vilket är vad som händer i sådana fall: Mödrar rapporterar kärleksjukdom i barnet och börjar intensiv behandling.

Video: bilirubin och gulsot - Dr Komarovsky

Vad händer med gallpigmentet efter det att det bildats?

Således, de röda blodkropparna, som förstörs, "frisätter" deras innehåll - hemoglobin, vars molekyl bryts upp för att bilda en giftig substans, det hemoglobinogena pigmentet - bilirubin. Utgivet bilirubin i detta tillstånd kan inte ackumuleras, förvaras i organ eller cirkulera i blodet, så det måste skickas till en plats där det blir en vattenlöslig form som kan lämna människokroppen. Allt finns av naturen här:

För att transportera det "nygifta" toxinet till levern, för att inte förlora det under vägen och därigenom förhindra att den blir för hög i vävnaderna behöver du en stark assistent. Denna roll i kroppen utför ett av de viktigaste blodproteinerna - albumin, som omedelbart fångar bilirubin och bildar därmed en stark komplex förening (albumin-bilirubinkomplex). I ett ord blir albumin för bilirubin en bärare och levererar den till sitt avsedda ändamål "säkert och gott".

system: metabolism av bilirubin i kroppen

Baserat på dessa omvandlingar kan vi dra slutsatsen att hela gallpigmentet (totalt bilirubin) består av:

• Indirekt (obundet, fritt, okonjugerat), vilket uppträder vid förstörelsen av röda blodkroppar och nedbrytningen av hemkomponenterna;
• Direkt (bunden, konjugerad) bildad i levern som ett resultat av reaktion med glukuronsyra.

Villkoren när bilirubin är förhöjt kallas hyperbilirubinemi. Total bilirubin kan öka på grund av någon av dess fraktioner (bunden, fri), därför finns metoder för bestämning av dem för blodanalys.

Video: Bilirubinmetabolism

Hyperbilirubinemi och dess huvudsakliga manifestationer

En hög nivå av bilirubin, flera (kanske tiotals) gånger större än normen, kan inte bara vara farlig för patientens hälsa utan också äventyra sitt liv. Därför kräver denna situation en omedelbar minskning av indikatorn. Och självklart kan man knappt höra av doktorn att slutsatsen är att den totala bilirubinen sänks och dess fraktioner är normala. Sådana alternativ anses inte på något sätt (som ingen mening). Bara en låg nivå av total och fri bilirubin indikerar att en person är okej i många organ och system: röda blodkroppar sönderfall inte före tid, albumin är tillräckligt för transport, glukuronsyrasyntes är normalt, levern är frisk, gallgångar är fria och så vidare.

Det är inte helt bra när det associerade bilirubinet är lågt eller nära noll, och allt som finns i kroppen är i fri simning, men i sådana fall kan total bilirubin, om inte mycket hög, fortfarande vara någonstans nära den högre normala gränsen eller passerar det något. Liknande fenomen kan ibland observeras vid godartad hyperbilirubinemi (Gilberts sjukdom): Bilirubin verkar inte vara mycket hög (22-30 μmol / l), men alla är fritt, medan de är konjugerade - 0.

Vid utbyte av bilirubin i kroppen spelas huvudrollen av levern. Om något är fel, reagerar hon med ett ljust syndrom som är svårt att missa. Det här är gulsot, det verkar:

1. När leverfunktionens kapacitet sjunker, och tillståndet i dess parenchyma låter dig inte längre binda överskott av bilirubin;
2. Om gallan inte kan röra sig fritt längs kanalerna och ta bort det redan associerade gallpigmentet.

Det kommer att vara fel att tro att en person kommer att "bli gul" så snart bilirubinhalten lämnar det normala intervallet - gulsot uppträder när innehållet i detta ämne överstiger 34-35 μmol / l.

Vem som "blir gul"

Graden av ökning av bilirubin påverkar främst naturen av yellowness, det är ju högre hastighet, den mer manifesterade vävnadsfärgningen. Vanligtvis är scleral gulsot och oralt slemhinna först att deklarera, då ansiktets, palmer och fötter förenas, blir resten av huden förra sen när hyperbilirubinemi redan är i full gång. Det bör noteras att obese och edematösa människor "blir gula" mindre än tunna och luta. Men efter att ha sett en person med en ovanlig hudfärg behöver man inte rusa till slutsatser. En liknande färg kan vara resultatet av endokrina störningar (hypotyreoidism, diabetes mellitus) eller bara livsmedelsberoende. Fläktar av morötter och röda tomater får ofta lämplig nyans. Och förresten, sclera i dessa fall kommer att ha en absolut normal färg (intakt, som läkarna säger).

Således kan förhöjt bilirubin i blodet vara bevis på olika sjukdomar, ibland godartade men ofta inte mycket. Sådana situationer kräver separering av detta ämne i fraktioner (bundna och fria) och ytterligare undersökning av patienten för att bestämma orsaken till ökningen av bilirubin.

Vad gäller urin är pigmentet (i normen!) I så milda belopp att det inte går att bestämma det med den traditionella metoden (den vanliga generella analysen), därför är det i friska människor, som form av forskningsresultat brukar skrivas: "gallpigment - neg." som motsvarar normala värden. I leverpatologi ses ökat bilirubin utöver blod i urinen, men eftersom det inte finns indirekt löses det inte upp i vatten och passerar inte genom njurfiltret. Alla förändringar i laboratorietester kan hänföras till konjugerat bilirubin.

Varför stiger bilirubin?

Orsakerna till ökningen av bilirubin i blodet är mycket olika och brukar komma ner antingen till överdriven produktion av detta ämne i celler som är utspridda över hela kroppen (retikuloendoteliala systemet eller makrofagsystemet) eller på grund av ett skifte i de olika länkarna (en eller flera) av hepatotilväxlingsprocessen.

För ett fel i processen för utbyte och avlägsnande från organism gemoglobinogennye pigment tenderar att vara överdriven ökning i koncentrationen av bilirubin, vilket slutligen innebär att utseendet av en gul färgning av vävnader. Denna kränkning kan uppstå som en följd av ärftlig patologi (ärftliga former) eller i livets process som påverkas av olika negativa faktorer (förvärvad hyperbilirubinemi). Beroende på mängden totalt bilirubin som är närvarande i blodet och övervägande av en viss fraktion utmärks hyperbilirubinemi:

• Konjugering, som kännetecknas av en ökning av det totala värdet på grund av det bundna bilirubinet (dess nivå kan nå 50,0 eller mer μmol / 1;
• Okonjugerad, kännetecknad av normala värden för bunden bilirubin, men genom en ökning av koncentrationen av den fria fraktionen (den närmar sig den allmänt accepterade normen för total bilirubin eller överstiger det - mer än 17,10 μmol / l).

Den största uppmärksamheten hos läkare lockas av olika typer av förvärvat hyperbilirubinemi:

1. Superhepatic gulsot. De kallas också hemolytiska. De är skyldiga genom att de uppträder för mycket ackumulering av hemoglobinpigment, med en hög koncentration som är mycket svår att hantera, suprahepatisk gulsot är extremt svårt att korrigera. Användningen av nya behandlingsmetoder, som tvingar levern att binda det skadliga ämnet intensivt, säkerställer inte fullständig eliminering från kroppen.
2. Parenkymal eller hepatisk hyperbilirubinemi bildas som ett resultat av olika patologier som leder till skador på levercellerna (följaktligen dess parenchyma) och gallkapillärer. Detta resulterar i sin tur i en störning av infångning, bindning och utsöndring av bilirubin, liksom återkomsten till blodbanan från gallkanalerna, vilket observeras vid kolestas (stagnation av gallan i levern). Detta är den vanligaste formen bland andra typer av gulsot, som kännetecknas av en ökning av bunden (direkt) bilirubin.
3. Subhepatisk hyperbilirubinemi är resultatet av det omvända flödet av bilirubin, som redan är bunden, men misslyckades med att gå i pension med gall. Detta sker i fall där gallan själv inte kan klämma igenom och övervinna det hinder som har stängt gallvägen.

olika former av gulsot: mekanisk (subhepatisk), parenkymal (hepatisk), hemolytisk (adhepatisk)

Det visar sig emellertid att den listade gulsot kan uppfattas som en följd och telefonkortet för ökat bilirubin i blodet. Självklart är de starkt inbördes: koncentrationen av bilirubin ökar - huden blir gul eller vice versa: huden blir gul - du måste leta efter orsaken till ökningen av bilirubin. Vad orsakar då dessa gulsot, vilka påverkas av vilka faktorer de bildar och var är orsaken till ökningen av denna indikator? För att svara på denna fråga är det lämpligt att överväga varje typ av hyperbilirubinemi separat.

Suprahepatisk gulsot

En ökning av nivån av totalt bilirubin på grund av dess okonjugerade fraktion observeras vid intensiv sönderdelning av röda blodceller som cirkulerar i blodomloppet (hemolytisk anemi), vilket är karakteristiskt för tillstånd kombinerat med gruppen av suprahepatiska gulsot:

• Ärftliga anomalier hos erytrocyterna själva (thalassemi, sicklecellanemi) och förvärvade varianter (B₁₂-bristanemi);
• Svåra infektiösa processer (malaria, septisk tillstånd, tyfusfeber);
• Intag av giftiga ämnen som orsakar förstöring av röda blodkroppar och hemolys (salter av tungmetaller, ormgift, giftämnen som finns i padda och andra giftiga växter);
• Omfattande hematom som härrör från massiva blödningar;
• Oförenlig blodtransfusion (AB0 och Rh-systemet - först och främst) och Rhesus-konflikt under graviditeten (HDN-hemolytisk sjukdom hos nyfödda);
• Maligna blodsjukdomar och andra neoplasier.

Hemolytisk anemi är ett ganska allvarligt tillstånd: ett smärtfritt utseende, blek citrongul hud, en förstorad mjälte ger omedelbart en sjuk person. Förutom blod är andra laboratorietester också rastfria: i urin och avföring finns ett signifikant överskott av uro- och stercobilin.

Tabell: Vanliga typer av gulsot och deras egenskaper

Hepatisk (parenkymal) hyperbilirubinemi

Levergulsot orsakas som regel av den destruktiva effekten på levercellerna av en virusinfektion, av vissa droger och livsmedel som tas oralt för att höja vitaliteten (t.ex. alkohol). Första platsen i en rad olika och många faktorer som "dödar" levern och ökar bilirubin, hör rättfärdigt till hepatit och cirros.

Akut och kronisk leverinflammation

Infektionsmedel, som tränger in i den anrika leverparenchymen, orsakar inflammation, som vi kallar hepatit. Men vad händer under det akuta skedet med levercellerna - hepatocyter, och varför är direkt (konjugerat) bilirubin i första hand ökat?

progression av hepatit och lever

Den inflammatoriska processen, som är lokaliserad i levern, leder till cellernas lidande, som från det aggressiva beteendet hos utländska mikroorganismer eller kemikalier börjar "rynka, rynka" och bilda gap mellan dem, vilket gör att gallan som redan innehåller bunden bilirubin kan flöda fritt från gallkanalen och stagnera i levern.

Den akuta sjukdomen som orsakas av något för närvarande känt virus som infekterar levern (A, B, C, D, G, etc.) uppträder på samma sätt som många smittsamma processer: huvudvärk och feber, tecken på allmän förgiftning, "Svaghet" i benen och smärta i musklerna. Andra, mer specifika symptom hjälper till att diagnostisera leversjukdom:

1. Obehag och tyngd i levern (under costalbågen till höger);
2. Minskad aptit, mild svettning;
3. Missfärgning av hud och slemhinnor (sclera blir gul före andra områden);
4. Synligt upplysta avföring
5. Urin som mörk öl;
6. Överskridande bilirubinnivån (på grund av direkt fraktion), "alat" och "asat" (AlT och AsT).

Tecken på att processen har fångat stora delar av leverparenkymvävnaden och gallan stagnerar i sig, utseendet av irriterande klåda, ökad blödning med de minsta repor, övervägas en minskning av hjärnaktiviteten (hepatisk encefalopati). Dessa symtom gör det möjligt att bedöma nivån av bilirubin, även utan några analyser. Och han är vanligtvis hög.

Vid kronisk hepatit som orsakas av virus, droger, alkohol och andra faktorer, observeras parenkymalt gulsot med hudutslag, ledsmärta, feber. Dessa symtom indikerar en signifikant ökning av bilirubin- och leverenzymaktiviteten, och varnar även patienten om eventuell utveckling av leversvikt, vilket ofta är dödligt.

cirros

Vid cirrhosis blir betydande skada på leverceller orsaken till ökningen av bilirubin. Denna sjukdom är ofta (men inte alltid) resultatet av hepatit, eller snarare det långa lidandet hos ett organ som kämpade så mycket som möjligt, men i slutändan kunde dess parenchyma inte stå och började kollapsa, vilket oåterkalleligt gav sin rättmätiga plats för bindväv. Naturligtvis, under sådana omständigheter, lever hela leveransstrukturen: efter sin vävnad (lobulernas försvinnande) modifieras blodkärl och gallkapillärer utan erkännande, vilket naturligtvis leder till en överträdelse av organets funktionella förmågor. Levern "glömmer" sina huvuduppgifter, och bindväven som ersatte den känner helt enkelt inte till dem. Allt detta leder till det faktum att bilirubin inte binder och inte avlägsnas, toxiner neutraliseras inte, i hemostasystemet, på grund av en överträdelse av proteinsyntesen kommer en "rip". Sådan metamorfos kan inte gå obemärkt, patienten har många klagomål, vilket indikerar ett tydligt problem i kroppen som är ansvarig för bindning och utsöndring av gallpigmentet:

• Gulad, täckt av utslag och hela kroppen började klia
• Allvarlighet noteras inte bara i rätt men också i vänster hypokondrium (levern och mjälten ökar);
• Med en allmän viktminskning började magen "växa" (ascites är ackumulering av vätska i bukhålan);
• Telangiectasia uppträdde på magen (på den främre bukväggen), fartygen breddades, deras kurs är synlig för det blotta ögat;
• Åderbråck noteras också på andra ställen (rektum, matstrupe);
• "Huvudet vägrar att fungera", beteendet förändras (hjärnskador - hepatisk encefalopati);
• Blod koagulerar dåligt, torterat uterus och / eller näsblödning.

Utvecklingen av leversvikt vid cirros är uppenbart. Blödning (magsår, livmoder etc.) hotar, patienten kan dö.

Stoppet i bilirubins väg (subhepatisk gulsot)

Associerat bilirubin i gallens sammansättning sänds närmare utgången från kroppen, det vill säga i tarmarna. Men på sin väg kan han möta ett oöverstigligt hinder som kommer att återvända honom till sin tidigare plats. En ökning av gallpigmentets innehåll i blodet kommer att leda till utvecklingen av obstruktiv gulsot, vars symtom är mer uttalad än i andra former av hyperbilirubinemi. Yellowness är ljusare, klåda mot blödande repor, huvudvärk är starkare, avföring blir i allmänhet färgen på lera (starkobilin - 0). Orsakerna till ökningen av bilirubin (direkt) ligger i förekomsten av någon form av mekanisk barriär som hämmar flödet av gallan:

1. Gallgångarna kan stänga stenar, parasiter (ofta Giardia), neoplasma;
2. Ibland komprimeras kanalerna utanför av en tumör som ligger i regionen eller förstorade lymfkörtlar;
3. Inflammatoriska processer leder ofta till skleros av gallgångarna och deras inskränkning.
4. Underutveckling av gallvägarna och andra fosterskador kan inte uteslutas.

Video: bilirubin och gulsot - hemolytisk, parenkymal och mekanisk

Defekta gener som ökar bilirubin

När man beaktar orsakerna till ökningen av bilirubin är det omöjligt att ignorera det hyperbilirubinemi som ärverts (Dabin-Johnsons syndrom, Crigler-Nayyar), och speciellt att fokusera på godartad hyperbilirubinemi - Gilberts syndrom, som kallas "utmärkta studenter".

Orsaken till ökningen av bilirubin är i detta fall bristen på glukuronidas (ett enzym som katalyserar bildningen av glukuronsyra), vilket tydligt ses i den biokemiska analysen av blod: den konjugerade fraktionen hos sådana personer är noll eller nära den medan hela är i ett fritt tillstånd.

Intressant misstänker många inte ens att de har en defekt gen som är gömd i det andra paret av kromosomer. Vanligtvis för utveckling av sjukdomen kräver tillstånd: stress, stor mental eller fysisk ansträngning. Syndromets debut åtföljs av tårar och sökandet efter orsakerna till förhöjd bilirubin (vad händer om det är någon typ av hepatit?), Men i de flesta fall går det utan behandling, så att huvudet är ljust och inte ont, försöker eleverna minska bilirubinfenobarbital, vilket ökar enzymaktivitet och hjälper sålunda att binda gallpigment.

I de flesta fall påminner Gilbert syndrom inte om dess närvaro alls, levern förstör inte, prognosen är gynnsam. Är det att sådana patienter inte bör glömma de enkla reglerna: hårt fysiskt arbete, en stor psyko-emotionell stress och stora doser alkohol - allt detta är inte för dem.

Hur man reducerar bilirubin?

Tja, om den gulnade hudfärgen och andra tecken på problem i kroppen, vars orsak kan ökas bilirubin, kommer att inducera en person att se en läkare, och han kommer att ta reda på ursprunget för obskure symptom. I regel anger en ökning av gallpigmentet i analyserna en allvarlig nedsättning av hälsan, det går inte utöver de angivna gränserna just så, därför är det nödvändigt att behandla dem på allvar. Försök ska inte göras för att minska bilirubin i sig, eftersom även om det lyckas, inte för lång tid. Minska bilirubin kommer inte att hjälpa folkläkemedel, och den professionella inställningen av officiell medicin:

• Allvarlig hemolys kräver behandling som syftar till att utrota orsaken på sjukhuset (droppar med glukos, administrering av albumin, terapeutisk plasmaferes);
• Små barn, bara födda, bärs för ultraviolett bestrålning, vilket bidrar till att binda den frisatta skadliga produkten och ta bort den från kroppen. Men det handlar om den fysiologiska "gula". Behandling av nukleär gulsot, tyvärr, är inte alltid dömd till framgång, därför borde det allt mer vara specialister.
• En del autonomi ges till personer med Gilberts syndrom, men bara för att gå till kliniken, skriva en recept för fenobarbital och ta den i små doser (ungefär tabletter) en gång dagligen på natten, för även i små mängder hos friska ungdomar orsakar läkemedlet dåsighet. Visst, några utan att gå till doktorn, gå till apoteket och köpa Corvalol. Och förresten, det hjälper eftersom det innehåller fenobarbital. Samtidigt bör man komma ihåg att i det här fallet tar en person inte bara det botemedel han behöver, men också andra ämnen som utgör Corvalol, inklusive alkohol, vilket inte är särskilt användbart för Gilberts sjukdom (så varför vänder sig det?).

Jag skulle vilja tro att vi lyckades övertyga läsaren att inte självmedicinera, om plötsligt förvärvade sclera och integritet en onaturlig färg för dem, och tvivel om deras hälsa sköt in i själen. Det är väldigt lätt att gå och skicka ett biokemiskt blodprov där bilirubin indikeras av en röd linje och sedan gå till en läkare, som omedelbart (eller efter en undersökning) kan bestämma orsaken och förhindra allvarliga komplikationer och konsekvenser.