Vad är direkt bilirubin

  • Hypoglykemi

Analysen av direkt bilirubin i blodet visar mängden pigment som bildas som ett resultat av nedbrytningen av hemoglobin orsakad av förstörelsen av röda blodkroppar som kallas röda blodkroppar. Dessa blodelement har redan fullgjort sitt uppdrag och omvandlas i levern.

Närvaron av bilirubin i kroppen i en acceptabel mängd anses vara normalt. En avvikelse från normen, avslöjad under den biokemiska analysen av blod, indikerar faran för människors hälsa. Det indikerar många patologiska processer och kräver omedelbar eliminering.

Vad betyder det - öka eller minska i direkt bilirubin? Det här är en fråga som rör patienter vars blodprov visar avvikelser. För att förstå bör du ta reda på orsaken till förändringarna.

Vad är denna indikator

Bilirubin är en gulröd substans som ingår i gallan. Utan att delta i matsmältning främjar det färgning av avföring och urin och utsöndras från tarmarna tillsammans med dem.

Som redan nämnts indikerar endast en avvikelse från normen förekomst av problem i kroppen. Därför finns det ingen anledning att prata om bilirubin som en skadlig substans. Dessutom är han en slags bellvarning om faran, men han antas fungera som en aktiv antioxidant.

Varianter av materia

Medicinsk vetenskap identifierar följande typer av bilirubin:

  1. Totalt bilirubin, som består av indirekt och direkt. Det är en sammanfattande mätning av nivån på detta ämne.
  2. Indirekt bilirubin, eller okonjugerad (obundet). Ursprunget är förknippat med bortskaffande av gamla röda blodkroppar. Det är en giftig substans som skickas via blodomloppet till levern. I hepatocyter i levern omges exponeras för glukuronsyra till direkt bilirubin. Som ett resultat förvärvar den en löslig form, vilket gör det möjligt för dess borttagning från kroppen.
  3. Direkt, dvs konjugerad bilirubin (kopplad). Denna giftfria substans transporteras av blodkroppar i gallkanalen, från vilken den kommer in i duodenum.

Om totalt bilirubin presenteras som 100% av substansen i kroppen, så kommer dess sammansättning att inkludera 75% av den indirekta toxiska och 25% av den direkta.

Överskott av bilirubin i serum kallas "bilirubinuri". Exceptionellt höga nivåer av giftfritt gallpigment i vävnaderna indikerar hepatit och manifesteras av skelera och hudens yellowness. Detta är hyperbilirubinemi.

Tillåtna priser

Det optimala är det tillstånd där det direkta bilirubinet är närvarande i leverns celler, i gallblåsan och 12 duodenalsår. Det är tillåtet att en liten andel av det tränger in i blodet redan från tarmen.

En signifikant skillnad observeras i indikatorer som är karakteristiska för vuxna och barn. Detta framgår tydligt av tabellen nedan.

Vad är bilirubin i blodprovet: förhöjd, vad betyder det, orsaker och behandling

Bilirubin (B) är en giftig kemisk förening bildad under utnyttjandet av röda blodkroppar. Hans bortskaffande är förlovat i levern. Processen skyddar hela kroppen från förgiftning och speciellt hjärnan. Ökad nivå B är en indikator på störningen hos pigmentmetabolism och leverenzym.

Vad är bilirubin

Källan av gallpigment är heme, den järninnehållande delen av blodets transportprotein. Åldrande röda blodkroppar är B-leverantörerna. Varje dag sönderdelas 1% av deras totala antal för att bilda 300 mg av en gulbrun substans. I portalåren går det in i levern, där det ändrar egenskaper: det blir vattenlösligt, förlorar toxicitet. Med gallan dyker det ut i tarmen, färgar avföringen. Delen passerar genom njurarna och utsöndras i urinen. En hälsosam kropp innehåller minst B, så det finns ingen giftig effekt från sin sida.

Norm bilirubin i blodet

Biokemisk analys utförs på en tom mage. Biomaterial taget från en ven. En dag före proceduren måste du avstå från fett och alkohol. Resultatet påverkar:

  • Koffein.
  • Örter koleretic action.
  • Hård kost eller övermålning.
  • Läkemedel som påverkar blodkoagulering.
  • Graviditet.

Analysen på B visas under följande förhållanden:

  • Hemolytisk och gallsten sjukdom.
  • Berusning.
  • Inflammation i bukspottkörteln.
  • Bestämning av levern.
  • Gulhet.
  • Kontroll av behandlingen.

Tabell. Norm B hos vuxna, samma för män och kvinnor.

Diagnostiska värdet av analysen per definition av bilirubin är ju högre, ju tidigare det utförs och korrekt utvärderas när det gäller att avvika från normen.

Direkt och indirekt bilirubin

Följande pigmentfraktioner utmärks:

  • Indirekt (obundet) - En vattenolöslig toxisk förening som lätt tränger igenom plasmamembranet. Syntesen är ansvarig för retikuloendotelsystemet (RES), där hemmet transformeras. Sedan kombineras gallpimento med albumin och transporteras till levern.
  • Direkt, neutraliserad i hepatocyter. I form av starkobilina utsöndras i avföring.

Totalt bilirubin är respektive summan av de två tidigare. Om det ligger inom acceptabla gränser, är ytterligare forskning för att bestämma nivån på enskilda fraktioner olämplig.

Hyperbilirubinemi är en koncentration av B som överskrider normen. Med en hastighet av 36 μmol / l manifesteras skler- och hudlindheten. En ökning tio gånger hotar hälsan och till och med mänskligt liv.

Vad ökar nivån av bilirubin i blodet

Den massiva förstörelsen av röda blodkroppar ökar andelen icke-konjugerad pigment. Levern kan inte neutralisera denna mängd, så koncentrationen av B i plasma ökar. Dessa förändringar uppträder med hemolytisk anemi (anemi) - patologier där bildandet och mognad av röda blodkroppar störs. Provocateurs kan vara miljöfaktorer, inklusive:

  • mediciner;
  • gifter;
  • exponering;
  • sjukdomar som malaria.

Anemi kan vara medfödd, då enzymets aktivitet i erytrocyterna faller eller cellmembranerna är defekta.

Förhöjt blodbilirubin är ibland förknippat med otillräckligt intag av vitamin B12.

B-metabolismen störs i kroniska leversjukdomar, den alkoholiska lesionen av hepatocyter, varigenom pigmentet går in i blodet. I Gilberts syndrom finns det en brist på glukuronyltransferas, ett enzym som är inblandat i pigmentmetabolism.

Symtom på förhöjt bilirubin

Vid förknippad med hemolytisk anemi är tillståndet åtföljt av följande symtom:

  • Takykardi.
  • Lag i fysisk utveckling hos barn.
  • Huvudvärk.
  • Trötthet.
  • Fever.
  • Förstorad mjälte.
  • Allvarlighet i vänster hypokondrium efter träning.

Hudens och slemhinnans yellowness utvecklas gradvis: från sclera och munhålan till ansiktet, palmerna, fötterna och genom hela kroppen. Dess grad beror på en persons personliga egenskaper, till exempel, i full färgning är mindre intensiv jämfört med tunna. Följande symtom talar om leverpatologier:

  • Färglösa eller för lätta avföring.
  • Mörk urin.
  • Klåda.
  • Gulhet.
  • Bitterhet i munnen.
  • Kräkningar.

Det störda utflödet av gallan är en följd av gallstenssjukdom, tumör och inflammatoriska processer.

Vad är farligt tillstånd

Gallpigment är giftigt. Hjärnan är särskilt känslig för den. Andra organ kan fungera normalt även under höga nivåer. Hur länge en sådan aktivitet kommer att bero på graden av hyperbilirubinemi:

  1. Lätt med indikatorer på 50 - 70 mikromol / l. Ej åtföljd av giftig organskada. Kräver att klargöra orsakerna till ökningen.
  2. Uttalas (150-170). Fara är närvarande, men den är okritisk. Med långvarig existens orsakar förgiftning av kroppen, vilket är oacceptabelt och bör elimineras snabbt.
  3. Tung (300). I en vuxen betyder detta att det finns en uttalad förgiftning som hotar patientens liv.
  4. Extremt tung. Utan medicinsk vård dör en person.

Konsekvenserna av hyperbilirubinemi är:

  • Gallsten sjukdom.
  • Kolecystit.
  • Leverinsufficiens.
  • Hypovitaminosis, som ett resultat av störningar i matsmältningssystemet.

Till vilken läkare och när du ska kontakta

De första tecknen på förhöjd bilirubin är en anledning att besöka en gastroenterolog. Vid blodsjukdomar får patienten en hänvisning till en hematolog. Kirurgens hjälp kan också behövas om obstruktiv gulsot härrör från gallstenssjukdom. Men vi får inte glömma att mild yellowness kan vara ett tecken på hypothyroidism eller diabetes. Ibland är det resultatet av att konsumera livsmedel som är höga i karoten. Om så är nödvändigt kommer den smittsamma specialisten att behandla behandlingen av viral hepatit, onkolog med maligna neoplasmer och hepatologen med leversjukdomar.

Hur man reducerar bilirubin i blodet

Hyperbilirubinemi är inte en oberoende patologi som kräver specifik behandling. Men den icteric färgningen av slemhinnorna och huden är ett skäl för att söka läkarvård. Försök att självständigt hantera problemet fram till det ögonblick som klargör orsaken till högt bilirubin är oacceptabelt.

Endast en läkare efter en tidig undersökning kommer att ta reda på tillståndets etiologi, göra en diagnos, föreskriva adekvat behandling, ibland svår operation. Vid toxisk leverskada, infektiös hepatit, sjukhusvistelse och införande av avgiftningskompositioner kommer att krävas.

Drogterapi

Om total bilirubin är förhöjd och orsaken är förknippad med en överträdelse av gallutflödet, föreskrivs lämpliga mediciner:

Alla tillsammans med hepatoprotektorer hjälper till med att rengöra och läka levern, såväl som den normala funktionen. För att minska belastningen på körteln föreskriva enzympreparat:

  • Festal.
  • Pankreatin.
  • Mezim.

För att bli av med toxiner visas absorberande ämnen:

  • Enterosgel.
  • Aktivt kol.

Vid allvarliga sjukdomar av smittsam natur kommer antivirala föreningar, liksom immunmodulatorer, att behövas. Antioxidanter eliminerar skadliga effekter av toxiner. Barbituratbaserade läkemedel kommer att sänka B.

Acceptans av lipoic, askorbinsyra, folsyra, B-vitaminer med långa kurser hjälper till att återställa matsmältningsarbetet.

Införandet av lösningar av protein, hemodeza, glukos medan du tar diuretiska föreningar gör det möjligt att påskynda frisättningen av bilirubinvävnader och minska dess toxiska effekt. Eventuella utnämningar görs endast av en läkare.

fototerapi

Mycket effektiv metod att översätta giftig bilirubin direkt under påverkan av olika artificiella ljuskällor. Förfaranden för att följa anvisningarna för bärbara dikroiska, fluorescerande och andra lampor (skydda ögonen). I avsaknad av utrustning är det bra att ta solbad, helst på morgonen och på kvällen i 15 minuter. Under den kalla årstiden tar du promenader i det utspridda solljuset.

Folkmekanismer

Med en mild grad av hyperbilirubinemi som inte kräver brådskande sjukhusvistelse kan alternativa recept recept användas. De kan inte hantera problemet på egen hand, men de kompletterar poliklinisk medicinsk terapi.

För att förbättra gallbildningen används yarrow, dogrose, cikoria och oregano, maskros, kamomill och mynta används för utflöde. Några örter, som mjölktistel och skumdryck, har alla dessa egenskaper. Det är användbart att dricka nyberedd betsaft (en tredjedel av ett glas före måltiderna), samt ett avkok av kalendula.

Leveren kommer att svara positivt på receptens tinkturer av 1 msk. l. torra björkblad och 250 ml kokande vatten. Att hålla en halvtimme, för att dricka för natten. Kompositionen kommer att lugna och ta bort toxiner från levern, inklusive fri bilirubin. Ett recept baserat på majsstammar framställs enligt samma recept. Ta 2 gånger om dagen för 125 ml. Te med mint kommer snabbt att rensa levern, inte bara för en vuxen, men också för ett barn. Du kan dricka i 2 månader utan paus.

Kosttillskott

Läkemedlet kommer att förbättras om:

  • Ät brett, små portioner.
  • Lämna tung mat.
  • Inkludera i menyn produkterna ett högt innehåll av pektin, fiber.
  • Drick mer icke-kolsyrade vatten.
  • Minimera mängden salt.
  • Ät oftare gröt.
  • Ånga eller koka.
  • Bli inte med i kryddiga, feta rätter.

Minska bilirubinprodukter från följande lista:

  • Urtete.
  • Grönsaks, mjölksoppa.
  • Magert kött
  • Kefir, cottage cheese.
  • Äggvit.

När det gäller frukt måste de vara mogna.

förebyggande

Bilirubinnivån kommer att ligga inom normalområdet om:

  • Tid att identifiera och behandla anemi, alkoholförgiftning, infektionssjukdomar, leversjukdom, liksom gallblåsan.
  • Begränsa psyko-emotionell, fysisk ansträngning.
  • Ät bra. Ge upp alkohol, röka.
  • Ta mediciner som föreskrivs av specialister, följ instruktionerna, doserna.

Medicinsk åsikt

Hög bilirubin är ett tecken på primär patologi. Söker sjukvård kommer att ge noggrann diagnos och effektiv omfattande behandling.

Förhöjt bilirubin.
Del 3. Sjukdomar för vilka direkt bilirubin är förhöjt

Artiklar om liknande ämnen:

I denna del av artikeln kommer vi att diskutera orsakerna till ökningen av direkt bilirubin. Orsakerna till ökningen av indirekt bilirubin diskuteras i detalj i föregående avsnitt: Del 2: Sjukdomar där indirekt bilirubin är förhöjt.

Ökad direkt bilirubin orsakad av leversjukdom

Detta är det vanligaste alternativet att öka bilirubin. Många sjukdomar i levern av smittsam och icke-infektiös natur stör störningen av gallbildning i levercellerna, liksom utflödet av gall i det intrahepatiska gallvägarna.

Levern har ett omfattande system av gallvägar, som börjar från varje levercell med mikroskopiska gallkapillärer och gradvis slås samman i större gallkanaler. Olika leversjukdomar kränker utflödet av gallan på olika nivåer, men resultatet är detsamma - kasta direkt bilirubin i blodet.

Det är lämpligt att säga här att många leversjukdomar, och särskilt viral hepatit, tillsammans med direkt bilirubin, också medför en ökning av indirekt bilirubin, även i mindre utsträckning. Av denna anledning är en korrekt tolkning av analysresultatet viktigt.

Leversjukdom, åtföljd av ökad direkt bilirubin:

  • Akut viral hepatit. Manifestationer av akut viral hepatit är ganska ljusa. Den initiala perioden kännetecknas av anorexi (aptitlöshet), illamående, feber, smärta eller en känsla av tyngd i rätt hypokondrium, smärta i lederna. Mörk urin på grund av ett överskott av gallpigment i det, tvärtom är avföring missfärgade på grund av frånvaron av de i den. Senare kommer gulsot, ofta följt av svår klåda i huden. Levern är förstorad, ofta mjälten. I blodet ökar direkt bilirubin kraftigt, indirekt ökar i mindre utsträckning. Aminotransferaser (ALT, AST), alkalisk fosfatasaktivitet är alltid förhöjda. Det finns flera dussin virus som kan orsaka hepatit. Det är möjligt att bestämma orsaksmedlet under serologisk testning som detekterar antikroppar i blodet till ett visst virus.
    • Viral hepatit A. Även känd som Botkins sjukdom. Det sänds genom matsmältningsvägen, dvs genom vatten och mat. Inkubationsperioden är kort - 3-4 veckor, ibland upp till 7 veckor. Som regel fortsätter i den klassiska versionen som beskrivs ovan.
    • Viral hepatit B. Infektion sker via parenteral väg - genom blodtransfusion, användning av icke-sterila kirurgiska eller dentala instrument, etc., men oftare genom sexuell kontakt. Infektion av barnet under födseln från modervirusbäraren är möjlig. Inkubationsperioden är lång upp till sex månader. Ofta går det i en akut form, men det kan bli en kronisk.
    • Hepatit med infektiös mononukleos. Det orsakande medlet är Epstein-Barr-virus. Överförd av luftburna droppar. Inkubationsperioden är från 1 till 3 veckor. Vanliga manifestationer inkluderar svullna lymfkörtlar, halsont och katarralsymptom, feber och en förstorad mjälte. Hepatit med infektiös mononukleos, liksom sjukdomen som helhet, kan ta både akut kurs med svår gulsot och högt bilirubin, och kroniskt med fuzzy manifestationer.
  • Kronisk hepatit. De kan vara resultatet av akut hepatit, som är karakteristisk för hepatit B, eller i första hand kronisk, som hepatit C. Den aktiva varianten av kronisk hepatit uppenbaras av en konstant oskarp leverförstoring, en måttlig ökning av direkta bilirubin, aminotransferaser och är benägen att ge exacerbationer när kosten störs. Persistent alternativ under lång tid ger inte kliniska och signifikanta laboratorie manifestationer och avslöjar sig själv efter serologisk undersökning.
    • Viral hepatit C. Infektion sker parenteralt genom blod. Eventuellt, om än osannolikt, sexuellt sätt att infektera. Skillnader i oligosymptomatiska och långa (ibland upp till 20 - 40 år) över. Det ger en allvarlig förvärring om hepatit C eller hepatit C uppträder på grund av hepatit C. Oftast är patientens tendens till depressiva tillstånd den enda manifestationen av kronisk hepatit C. I vissa fall uppstår självläkning på grund av ett starkt immunförsvar. Långvarig och obehandlad hepatit C kan vara komplicerad av cirros och levercancer.
  • Bakteriell hepatit.
    • Leptospiracy hepatit. Sjukdomens orsaksmedel är leptospira-bakterien, infektionskällan är möss och andra gnagare, mindre vanliga husdjur. Infektion uppträder när leptospira tränger igenom den skadade slemhinnan eller huden i blodet. det manifesteras av feber, svår hepatit med allvarlig gulsot, ofta njursjukdom och akut njursvikt. Till skillnad från viral hepatit är en ökning i mjälten, en ökning i båda formerna av bilirubin, karakteristisk.
    • Brucellos hepatit. Sjukdomen är också känd som "maltesisk feber". Orsaksmedlet är Brucella-bakterien. Infektion överförs från husdjur, vanligtvis genom förorenade mejeriprodukter. Infektionen är progressiv. Den mest bestående manifestationen av artrit är gemensam skada, en ökning i mjälten och lymfkörtlarna. Sjukdomar i olika organ är möjliga - njurar, hjärta, lungor, meninges, etc. Brucellos hepatit kännetecknas av en kronisk kurs, milda symptom och en måttlig ökning av direkt bilirubin.
  • Giftig och läkemedels hepatit. Genom manifestationer och kurs liknande viral hepatit. Drog hepatit kan orsakas av både direkt giftig skada på leverceller och allergisk skada på levern. I det senare fallet förekommer fenomenen intrahepatisk kolestas (bilär retention) med markerad gulsot. Även en enda dos av läkemedlet kan orsaka allergisk läkemedels hepatit.

    Bland giftig hepatit är i första hand i prevalens naturligtvis alkoholisk hepatit.

    Allvarlig giftig hepatit utvecklas vid svampförgiftning, i synnerhet med en blek padda.

    Organiska lösningsmedel, i synnerhet koltetraklorid och koltetraklorid, har en uttalad hepatotoxisk effekt.

    Medicinsk hepatit leder oftast till:

    • isoniazid, rifampicin och andra anti-tuberkulosläkemedel
    • kloramfenikol
    • cancer mot cancer
    • några psykotropa droger
    • steroid anabola
    • hormonella preventivmedel
    • icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel - ibuprofen, indometacin, butadion, etc.
    • allopurinol
    • azatioprin
    • nifedipin
    • amiodaron
  • Autoimmun hepatit. Levern ligger i första raden på vägarna av främmande ämnen och har därför ett högt utvecklat och finreglerat immunsystem. Fel i hennes arbete leder till produktion av antikroppar mot leverceller. Autoimmun hepatit kan associeras med viral hepatit C och med autoimmuna sjukdomar i andra organ: sköldkörteln, leder, kardiovaskulära system, njurar, etc. Immunologisk forskning avslöjar specifika antikroppar mot leverceller.
  • Intrahepatisk kolestas Det är en märklig variant av viral och medicinsk hepatit med övervägande av fenomenen försenad gallutflöde. Detta alternativ är benäget för en långvarig kurs. Det finns outtryckta tecken på skador på levervävnaden på bakgrund av långvarig gulsot. Leveren är något förstorad. Blod bilirubin ökade direkt. Aminotransferas ökade något. Thymol-testet är ofta negativt.

    En sådan kurs är karakteristisk, i synnerhet för hepatit orsakad av användningen av anabola hormoner, såväl som steroida preventivmedel.

  • Gulsot gravid. Ibland utvecklas den under graviditetens tredje trimester och passerar vanligen två veckor efter det att den avslutats. Det fortsätter som en kolestatisk variant av hepatit. Orsaken till gulsot hos gravida kvinnor är ökad känslighet hos vissa kvinnor till höga nivåer av östrogen - kvinnliga könshormoner.
  • Primär gallkirros. En lång och långsamt progressiv sjukdom som orsakas av en autoimmun lesion i det intrahepatiska gallvägarna. Den första manifestationen är ofta pruritus. Gulsot kan dyka upp efter många år. Vågliknande framsteg av direkt bilirubinnivå är karakteristisk. Aminotransferaser förblir normala under lång tid, aktiviteten av alkaliskt fosfatas ökar mycket tidigare. Diagnosen bekräftas av närvaron av specifika antikroppar i blodet och biopsi (mikroskopisk undersökning av levervävnaden.
  • Ärftlig gulsot med direkt bilirubinackumulering: Dabin-Johnsons syndrom och Rotors syndrom. Sällsynta ärftliga sjukdomar orsakade av en överträdelse av transporten av direkt bilirubin till gall. Vanligtvis manifesterar sig för första gången i puberteten. De har en kronisk kurs, men de kan producera vassa exacerbationer, som liknar viral hepatit i manifestationer.
  • Lever tumörer. Manifestationer av levertumörer är olika och beror huvudsakligen på deras placering. I vissa fall finns det en långsam och oligosymptomatisk kurs, som liknar bilden av primär gallkirros. I andra finns det en turbulent kurs med svår gulsot, vilket kan misstas för gallsten sjukdom. För diagnos med ultraljud, datortomografi, radiografisk kontrastangiografi.

Ökad direkt bilirubin orsakad av försämrade extrahepatiska gallkanaler

Galna innehåller endast direkt bilirubin. Utflödet av gallan från levern till duodenum sker genom en enda så kallad gemensam gallgång (lat. Ductus choledochus). Dessutom ligger den sista uppdelningen av sistnämnda vanligtvis i tjockleken på bukspottkörteln och flyter in i tolvfingertarmen tillsammans med bukspottkörtelkanalen. Denna omständighet gör utflödet av gallan mycket sårbar för inflammatoriska och icke-inflammatoriska processer både i själva kanalen och i närliggande organ - bukspottkörteln och duodenum.

Överlappningen av den gemensamma gallgångens lumen från utsidan eller insidan leder ofta till en fullständig upphörande av gallret och återkomsten av direkt bilirubin till blodet. Detta utvecklar den så kallade. "mekanisk gulsot" eller "subhepatisk gulsot". Med fortsatt förekomst av obstruktiv gulsot och leverfunktion.

Vad betyder förhöjd direkt bilirubin i ett blodprov?

När man får resultaten av biokemisk analys kan vissa patienter lära sig att den direkta fraktionen av bilirubin i kroppen ökar. Inte alla vet om förekomsten av detta ämne och dess roll, men frasen "hög nivå" gör dig omedelbart tänkande om förekomsten av någon sjukdom. Vad detta betyder om direkt bilirubin är förhöjd, vad är orsakerna till detta tillstånd och hur man hanterar det diskuteras i artikeln.

Om pigment och dess direkta fraktion

Bilirubin gallpigment är ett ämne som bildas i människokroppen efter förstörelsen av de röda blodkropparna (erytrocyter). Detta är en helt normal fysiologisk process som åtföljer förstörelsen av gamla celler och framväxten av nya.

Ämnet kan existera i två former:

  • direkt fraktion (konjugerad, bunden form);
  • indirekt fraktion (obundet, gratis).

Efter att de röda blodkropparna förstörts går hemoglobin från deras komposition ut. Det bildas av det bilirubin. Processen förekommer i cellerna i levern, benmärgen och mjälten. Detta pigment är indirekt, det inte är lösligt i vatten och är toxiskt för den mänskliga kroppen, så under loppet av kemiska reaktioner är dess omvandling till en bunden form, vilken anses som låg-toxisk och är klar för avlägsnande.

Kemiska omvandlingar förekommer i leverens hepatocyter, där bilirubin binds till glukuronsyra. Nu har han formen av en direkt fraktion. Denna typ av substans kommer in i gallan och från den - in i tarmen. En del av pigmentet utsöndras från människokroppen via urinen, resten utsöndras med avföring.

Det finns också ett kollektivt begrepp - vanligt bilirubin. Detta är den totala mängden totalt pigment som finns i kroppen (direkt + indirekt fraktion). Denna indikator indikeras som regel av laboratorie tekniker vid utförande av diagnostiska studier.

Det finns emellertid tillfällen när den behandlande läkaren misstänker förekomsten av en viss sjukdom hos en patient, eftersom han behöver veta nivån av den direkta fraktionen av pigmentet. Hos en frisk person är direkt bilirubin i blodet cirka 20-23% av den totala mängden substans. Normala tal är mindre än 3,4 μmol / L.

Skälen till ökningen av prestanda

Det finns ett antal patologiska tillstånd mot vilka direkt bilirubin (hyperbilirubinemi) kan förhöjas. Vidare på var och en av faktorerna.

Leverskador

Denna etiologiska faktor anses vara den vanligaste, eftersom leversjukdomar i en smittsam och icke-infektiös natur kränker inte bara processen av gallutflöde utan också mekanismen för dess bildning.

Laboratorie tecken på att direkt bilirubin är förhöjt på bakgrund av leverpatologi:

  • blekning av fekala massor har en partiell eller fullständig karaktär;
  • siffror för den indirekta fraktionen av bilirubin är normala eller något ökade;
  • direkt pigmentfraktion ökade signifikant;
  • nivån av transaminaser, alkaliskt fosfatas över normala
  • tymoltest +;
  • direkt bilirubin i urinen;
  • Indikatorer för urobilinogen i urinen är kraftigt högre än normalt, men de kan vara noll med intrahepatisk kolestas.

Leversjukdomar, mot vilka den direkta pigmentfraktionen är högre än normalt:

  1. Akut hepatit av viralt ursprung:
    • hepatit A;
    • hepatit B;
    • inflammation orsakad av infektiös mononukleos.
  2. Kronisk hepatit C.
  3. Inflammation av levern av bakteriellt ursprung:
    • hepatit, vars orsakssamband är leptospira;
    • hepatit på bakgrund av infektion med brucella.
  4. Giftig eller läkemedelsinducerad inflammation - orsakad av alkohol, droger (anti-tuberkulos, cancer mot cancer, hormoner, p-piller, psykotropa läkemedel).
  5. Autoimmun skada på levern - kroppen producerar antikroppar mot sina egna hepatocyter.

Andra orsaker för vilka nivån av direkt pigment kan ökas är förknippat med gulsot hos gravida kvinnor, primär biliär cirros och tumörprocesser.

Det finns arveliga skäl. Exempel är Dabin-Johnsons syndrom och Rotors syndrom. Dabin-Johnsons syndrom uppstår på grund av genmutationer i proteinets struktur, vilket är jonkanalen. Som ett resultat är det ett brott mot utsöndring av pigment från kroppen.

Rotorsyndrom liknar det första patologiska tillståndet, men graden av kränkning av bilirubinutsöndring är mindre uttalad. Den enzymatiska aktiviteten i levern är bevarad, men det finns förändringar i processen att transportera bilirubin från körtelcellerna mot bakgrund av oförmågan att korrekt gripa substansen med sinusformiga polen av hepatocyter.

Brott mot patogen hos de extrahepatiska gallkanalerna

Laboratorie tecken på detta tillstånd:

  • missfärgning av avföring
  • Indirekt fraktion av pigmentet är normalt, ökat direkt
  • alkaliskt fosfatas ökat;
  • transaminaser är normala;
  • tymol test -;
  • direkt bilirubin i urinen;
  • urobilinogen i urinen saknas.

Anledningarna till att bilirubin är förhöjt är förknippade med att klämma i gallkanalerna inuti och utanför. Extern pressning beror på inflammatoriska processer i bukspottkörteln av akut eller kronisk natur, hepatisk echinokocker, duodenal divertikulum, aneurysm i leverartären, tumörprocesser i närliggande organ.

Från insidan kan gallrarnas patency störa stenarna, kolangit (inflammation orsakar svullnad och smalning av lumen) eller neoplasmer.

Symptom på patologi

Följande symtom kan indikera höga frekvenser av direkt bilirubin:

  • gul hudfärg, slemhinnor;
  • hypertermi (inte alltid);
  • en ökning i mjälten, vilket uppenbaras av en känsla av tyngd i vänster hypokondrium och diagnostiseras av en läkare under palpation;
  • brun färg av urin;
  • vit eller lätt avföring
  • svaghet, minskad prestanda
  • smärta i bröstet, nedre delen av ryggen
  • anfall av illamående och kräkningar;
  • böjande, uppblåsthet;
  • känsla av tyngd, obehag eller smärta på höger sida under revbenen.

Kombinationen av symtom som representerar en viss klinisk bild kan variera beroende på orsaken till ökningen av direkt bilirubin.

Ökning av direkt fraktion hos gravida kvinnor

Ett sådant tillstånd vid bärande av ett barn kan förekomma hos kvinnor på bakgrund av intrahepatisk kolestas eller leverns feta hepatos. Om hyperbilirubinemi har inträffat mot bakgrund av kolestas, klagar gravida kvinnor av anfall av illamående, halsbränna, klåda i huden. Yellowness uttalas inte, det kan förekomma periodiskt.

Akut fett hepatos uppträder vanligen hos kvinnor som har en första graviditet. Anicteric stadium varar upp till 2 månader. Patienter klagar över svår svaghet, illamående, halsbränna, dyspeptiska manifestationer, buksmärtor. Kroppsvikten minskar, det finns ett kli av integritet.

Den andra etappen av patologi kännetecknas av uttalad gulsot, en patologisk minskning av mängden utsöndrad urin, ödem i nedre extremiteterna, ascites, blödning av olika lokalisering, fosterfosterdöd.

Laboratorieskrifter indikerar en liten ökning av ALT, AST, alkaliskt fosfatas, en hög nivå av bilirubin på grund av en direkt fraktion (indirekt form av pigment är normalt), en låg nivå av protein.

Hjälp gravida

  1. Effektkorrigering.
  2. Utnämning av växt koleretiska läkemedel, baserad på fettsyror.
  3. Infusionsterapi, användning av hepatoprotektorer.
  4. För blodrening - plasmaferes.
  5. Beslut om en nödsituation.

Metoder för att minska direkt bilirubin

De specialister som är beroende av okonventionella behandlingsmetoder, hävdar att det är möjligt att sänka pigmentindexen i patientens blod med hjälp av näringskorrigering, fysioterapi och homeopatiska läkemedel. Representanter för traditionell medicin är emellertid inte överens med denna åsikt.

Faktum är att höga antal bilirubin inte är en separat sjukdom, men anses vara en manifestation av de kumulativa symtomen på flera patologier som kräver adekvat diagnos och behandling.

Avgiftningsåtgärder - ett av stadierna av patientvård. För att göra detta, under stationära förhållanden, genomföra infusionsterapi. Det är nödvändigt för att påskynda processen att avlägsna den direkta pigmentfraktionen, förändringar i volymen av cirkulerande blod och dess sammansättning, inter- och intracellulär vätska. Som regel föreskriver experter en glukoslösning, en suspension av aminosyror, saltlösning, reopolyglukin.

Fototerapi kan också vara en effektiv behandling. Detta är användningen av ultraviolett strålning för terapeutiska ändamål. Enterosorbenter (Smecta, aktiverat eller vitt kol, Enterosgel) används också för att stoppa förgiftning.

Det är absolut nödvändigt att bestämma den etiologiska faktorn som orsakade utvecklingen av det patologiska tillståndet. Vid dess eliminering kommer bilirubinindexet att minska, det allmänna tillståndet hos kroppen kommer att återställas:

  • viral hepatit - antivirala droger, enzymer, vitaminkomplex, immunostimulantia;
  • levercirros - hepatoprotektorer, vitaminer, antioxidanter;
  • konkrement - kirurgiskt ingrepp, litotripsy-procedur, användning av ursodeoxikolsyrapreparat och medel som normaliserar gallflödet;
  • tumörprocesser - kirurgi, kemoterapi, strålbehandling
  • helminthiasis - antihelminthic drugs.

Det är viktigt att komma ihåg att smärtstillande medel, koleretiska droger inte ska tas om orsaken till patologin var en neoplasma eller blockering av gallblåskörtlarna med beräkningar.

Självmedicinering är inte tillåtet. Endast efterlevnaden av rekommendationer från en kvalificerad specialist i näringskorrigering, efterlevnad av en korrekt livsstil och medicinsk behandling är nyckeln till ett positivt resultat för patienten.

Ökad total bilirubin, direkt eller indirekt - orsaker hos barn och vuxna, symtom och behandlingsmetoder

Med fördelningen av hemehaltiga proteiner i erytrocyter bildas bilirubin - ett speciellt naturligt pigment av gulgrön nyans. Detta är en fysiologisk process i samband med förstörelsen av röda blodkroppar som har tjänat sin tid. Bilirubin finns i blod och galla, och dess nivå är en viktig indikator på biokemisk analys. Utbytet av enzymet ifråga sker ständigt i kroppen. Leveransanvändningen beror på nivån på detta pigment. Ökad bilirubin kan indikera dysfunktion av röda blodkroppar eller gallflöde.

Vad är bilirubin

Detta är en produkt av nedbrytningen av hemoglobin-, cytokrom- och myoglobininnehållande proteiner. Bildandet av detta gallpigment förekommer i levern. Hela processen med dess metabolism omfattar flera steg:

  1. Med blodflödet överförs pigmentet till levern med hjälp av en bärare, albuminprotein, som binder denna giftiga förening.
  2. På ytan av hepatocyter separeras bilirubin. Här går det in i levercellerna, där det binder till glukuronsyra. Enzymens toxicitet försvinner och det kan redan lösas upp i vatten och utsöndras med gall från kroppen.
  3. Därefter går pigmentet in i tarmarna, omvandlas till urobilinogen och utsöndras sedan naturligt tillsammans med avföring.
  4. En liten del av enzymet absorberas och tränger in i blodomloppet. Dessa rester filtreras i levern och utsöndras i urinen.

Om några av stadierna misslyckas börjar blodet ackumulera detta pigment. Det uppvisar dess giftiga egenskaper, vilket är anledningen till att inre organ lider. Med hänsyn till särdragen i metabolismsprocessen är bilirubin uppdelad i:

  1. Indirekt (obundet, gratis). Detta är nedbrytningsprodukten av hemämnen. Det är giftigt, passerar lätt genom cellmembranet. Ansvarig för leveransen av bilirubin i levern, där den neutraliseras.
  2. Direkt (ansluten). Detta är ett giftfritt bilirubin som bildas i levern och utsöndras därefter i avföringen. Denna typ av enzym är inblandad i gallbildning.

Utan att ta hänsyn till dessa fraktioner hos människor bestäms nivån av totalt bilirubin, eftersom det ökar med en ökning av någon av komponenterna. I allmänhet är detta pigment den huvudsakliga cellulära antioxidanten - ett ämne som binder fria radikaler. Sålunda sänker bilirubin oxidationsprocessen. Dessutom bidrar det till att återställa skadade röda blodkroppar.

Hastigheten av totalt bilirubin

Mängden bilirubin i blodet mäts i μmol / l. För bestämning av abnormiteter bestämde läkare gränserna för normala värden för detta enzym. Indikatorer varierar för varje typ av pigment (indirekt, direkt, generellt), ålder och kön hos en person. Hos kvinnor är nivån något lägre jämfört med män på grund av det lägre antalet röda blodkroppar i blodet. Allmänna indikatorer på bilirubin i normal återspeglar bordet:

Totalt bilirubin i serum, μmol / l

Barn äldre än 1 månad

Barn upp till 2 veckors ålder

Hastigheten av direkt och indirekt bilirubin i blodet

Mängden direkt fraktion borde vara cirka 25% av totalt bilirubin, och indirekt ca 75%. Normvärdena i enskilda laboratorier skiljer sig ibland. Detta förklaras av det faktum att reagenser med andra egenskaper används eller analysmetoder modifieras. Skillnader kan vara från tionde till 1 μmol / l. Generellt accepterade standarder speglar bordet:

Barn äldre än 1 månad

Barn upp till 2 veckors ålder

Förhöjt blod bilirubin

Det är nödvändigt att bestämma mängden bilirubin, eftersom när det normala värdet överskrids, orsakar detta gallpigment berusning av kroppen. Detta leder till dysfunktion av viktiga organ: hjärna, lever, hjärta, njurar. Den första är den mest känsliga för gallpigmentets verkan. Ett tillstånd där nivån av bilirubin överskrider normalnivån med 50 eller mer μmol / l kallas hyperbilirubinemi.

skäl

Med hänsyn till vilken indikator på bilirubinpigmentet är förhöjt, är det hemolytiskt, mekaniskt, parenkymalt och blandat gulsot. Ofta diagnostisera de tre första typerna. Dessutom finns det en pseudo-yellowing där huden ackumulerar karotener, vilket är förknippat med långvarig användning av apelsiner, morötter eller pumpor. Skillnaden mellan äkta gulsot är att inte bara huden, men också slimhinnorna blir gula. En ökning av vissa indikatorer på bilirubinpigment indikerar en viss typ av gulsot:

  • generellt parenkymalt (hepatiskt);
  • direktmekanisk (subhepatisk);
  • indirekt - hemolytisk (suprahepatisk).

Ökad total bilirubin

Normerna för detta gallpigment har mycket stora gränser, eftersom dess nivå kan fluktuera under verkan av olika externa och interna patologiska och fysiologiska faktorer. Hyperbilirubinemi förekommer ofta i följande fall:

  • efter intensiv fysisk ansträngning
  • överätande;
  • långa fasta.

Om det totala bilirubinet är förhöjt indikerar detta leverskada, vilket är orsaken till att utveckla levergulsot. Huden blir mättad orange eller ljusgul. Sådan hyperbilirubinemi förekommer i följande sjukdomar eller tillstånd:

  • hepatit;
  • gepatozah;
  • primär gallkirros
  • leptospiros;
  • Rotorsyndrom - familjen gulsot
  • tumörer i levern;
  • mononukleos;
  • pylephlebitis;
  • systematisk användning av alkohol.

rakt

Om den direkta fraktionen ökar är orsaken en inflammatorisk process i gallblåsan eller en störning i gallflödesprocessen, som istället för tarmen tränger in i blodet. Detta tillstånd kallas subhepatisk (obstruktiv, mekanisk) gulsot. Färgen på huden och slemhinnorna blir gul med grön eller grå färg. Om direkt bilirubin är förhöjd kan följande sjukdomar eller tillstånd diagnostiseras hos en person:

  • koledocholithiasis - stenar eller gallstenar;
  • helmintinfektioner;
  • kolangit;
  • spasmer och anomalier i gallvägarna;
  • Mirizzi syndrom, Dabin-Johnson;
  • atresi i gallvägarna;
  • kronisk pankreatit
  • gallblåsans skada;
  • postinflammatoriska eller postoperativa strikturer;
  • gallkanalcancer;

indirekt

En ökning av den indirekta fraktionen observeras med den accelererade sönderfallet av erytrocyter i mjälte-, lever- eller benmärgspatologisk hemolys som är karakteristisk för nyfödda. En annan anledning är myolys (förstörelse av muskelvävnad) på grund av skador eller myosit. Liksom hemolys är det inte associerat med levern och förekommer ovanför det, även i cirkulationssystemet kallas utvecklingsgulsot suprahepatiskt.

Om indirekt bilirubin är förhöjt blir huden ljusgul med en blåaktig kant. Orsakerna till denna typ av hyperbilirubinemi är följande patologier eller tillstånd:

  • ärftlig anemi (järnbrist);
  • Förgiftning med hemolytiska gifter (bly, kvicksilver, blek padda);
  • blodtransfusion, inkompatibel med grupp eller Rh-faktor;
  • rhesuskonfliktgraviditet
  • hormonella preventivmedel, NSAID, tuberkulos, smärtstillande medel, cancer mot cancer
  • autoimmuna sjukdomar - reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus;
  • sepsis, tyfusfeber, malaria;
  • Gilberts syndrom, Crigler-Nayar.

Varför är förhöjd hos kvinnor

Orsakerna till ökningen av bilirubin i blodet beror inte på kön. Hos kvinnor kan gulsot uppstå på grund av de ovan nämnda sjukdomarna eller tillstånden. Graviditet kan läggas till i listan över orsaker till hyperbilirubinemi hos kvinnor. När barnet bär ett barn, är gallpigmentet 5,0-21,2 μmol / l. Dessa siffror skiljer sig inte mycket från dem som icke-gravida kvinnor borde ha - 3,5-17,2 μmol / l.

Mindre avvikelser är tillåtna om den förväntade mamman inte hade hälsoproblem före konceptet. Annars kan hyperbilirubinemi indikera eventuella sjukdomar i hjärt-kärlsystemet. Innan det kunde de inte manifestera sig, men graviditeten provocerade dem, för hjärtat började pumpa mer blod. En kvinnas gallblåsa och njurar upplever samma tunga uppgift när de bär ett barn. Följande patologier kan vara orsaker till hyperbilirubinemi under graviditeten:

  • tidig toxicos
  • gallsten sjukdom;
  • intrahepatisk kolestas av gravida kvinnor;
  • eklampsi och preeklampsi
  • akut fettlever.

Hos män

Hyperbilirubinemi hos män kan utvecklas av samma skäl som hos kvinnor, förutom riskfaktorer i samband med graviditet. I representanter för det starkare könet finns det andra provokatorer av gulsot. De är associerade med följande faktorer som är karaktäristiska för män:

  • de röker mer
  • fler kvinnor dricker alkohol
  • mindre omsorg för personlig hygien
  • tatueringar fylls ofta;
  • bryta mot kosten.

Hos män, 2-3 gånger oftare än hos kvinnor, noteras Gilberts syndrom. I denna patologi når hyperbilirubinemi 80-100 μmol / l, med den indirekta fraktionen som råder. De återstående orsakerna till gulsot hos män skiljer sig inte från de som är typiska för kvinnor:

  • drogförgiftning;
  • kronisk leversjukdom;
  • brist på vitaminer B12;
  • levercirros;
  • gallsten sjukdom;
  • kronisk alkoholism
  • viral hepatit.

nyfödda

Antalet bilirubinpigment hos barn sammanfaller inte med de för vuxna. Omedelbart efter födseln är mängden av detta enzym nästan detsamma som hos mogna människor, men på den 4: e dagen i livet ökar dess nivå dramatiskt. Detta kan ses på huden hos ett spädbarn som blir gult. Det är inte nödvändigt att frukta ett sådant tillstånd, eftersom fysiologisk gulsot bildas hos nyfödda.

Hyperbilirubinemi hos nyfödda beror på det faktum att ett visst antal röda blodkroppar förstörs för att skapa plats för ett nytt, redan "vuxet" hemoglobin, och fetalt (fetalt) hemoglobin kan avlägsnas från kroppen. Detta är en slags reaktion på barnets anpassning till de nya livsvillkoren. En vecka senare förvärvar barnets hud en normal nyans, eftersom nivån av bilirubinpigment reduceras till 90 μmol / l.

Då kommer indikatorer och gör de norm som är sällsynta för en vuxen. Förutom fysiologisk gulsot kan hyperbilirubinemi hos nyfödda uppstå i följande fall:

  • hos svaga nyfödda;
  • i prematura barn;
  • hos barn födda med patologi
  • under rhesus-konflikten mellan mor och barn
  • om det föregående barnet hade hemolytisk sjukdom som kräver fototerapi
  • med betydande blåmärken eller hematom i hjärnan
  • mot förlusten av mer än 10% av vikten från födseln, vilket är förknippat med brist på mjölk i mamman
  • hos stora barn
  • med Crigler-Nayar syndrom;
  • om mamman har diabetes
  • med urinvägsinfektioner.

symptom

Ett slående tecken på hyperbilirubinemi är den isteriska färgen på huden, sclera och slemhinnor. Detta beror på att gallpigmentet kommer in i blodet och vävnaderna i kroppen, och det ger dem den färgen. Dessutom verkar det på nervändarna och orsakar allvarlig klåda hos en person. Mot bakgrund av dessa tecken kan följande symtom uppstå:

  • illamående;
  • bitterhet i munnen och böjning;
  • minskad aptit
  • obehag, tyngd i rätt hypokondrium;
  • mörkering av urin till teans skugga;
  • vit färg av avföring
  • generell svaghet
  • yrsel;
  • trötthet;
  • irritabilitet;
  • flatulens;
  • hjärtklappning;
  • huvudvärk;
  • minnesbrist
  • en ökning av leverens storlek.

Vad är risken för förhöjt bilirubin i blodet?

Konsekvenserna av hyperbilirubinemi är relaterade till leverans, gallblåsan, nervsystemet och matsmältningssystemet. På grund av ett brott mot matsmältningen utvecklar en person hypovitaminos. På grund av det defekta arbetet i levern utsöndras inte toxiner och slagg från kroppen, vilket leder till förgiftning. I gallblåsan bildas stenar, varefter cholecystit utvecklas. Hyperbilirubinemi är farligt genom utvecklingen av följande patologier:

  • encefalopati, åtföljd av minnesstörningar, förvirrad medvetenhet, fysisk svaghet;
  • förlust av medvetande och i allvarliga fall, orsakad av hjärnvävnadsskada.

Hyperbilirubinemi är uppdelad i flera grader av svårighetsgrad, beroende på hur mycket bilirubinhalterna överstiger normala siffror:

  1. Obetydlig. Ökat gallpigment till 50-70 μmol / l. Det finns inget hot mot livet, allvarlig förgiftning och skador på inre organ observeras inte. En person kan leva i ett sådant tillstånd under en lång tid, men orsaken till hyperbilirubinemi bör klargöras.
  2. Uttryckt. Här stiger koncentrationen till 150-170 μmol / l. Villkoret är farligt, men inte kritiskt. Med långvarig hyperbilirubinemi orsakar allvarlig förgiftning.
  3. Heavy. Nivån av bilirubin stiger till 300 μmol / l. Det finns ett hot mot patientens liv på grund av allvarlig förgiftning och störningar i de inre organen.
  4. Extremt tung. Indikatorer överstiger 300 μmol / l. De är oförenliga med livet. Om orsaken inte korrigeras om några dagar kommer det att bli dödligt.

Hur man behandlar

Hyperbilirubinemi är inte en separat patologi, därför måste sjukdomen som har blivit grunden till detta tillstånd behandlas. Det enda sättet att normalisera nivån på gallpigmentet och bli av med gulsot. För att göra detta måste patienten skicka en serie tester: blod (allmän och biokemisk), leverfunktionstest, för viral hepatit. Dessutom kan du ordinera en ultraljud i levern.

Efter att ha bestämt orsaken till hyperbilirubinemi väljer doktorn en behandlingsregim beroende på den identifierade sjukdomen. Förutom etiotropisk behandling ordineras patienten en speciell diet. Drogbehandling beror på den identifierade orsaken till gulsot:

  • Om gallflödet är nedsatt, används koleretiska medel.
  • med medfödda defekter av röda blodkroppar eliminerar endast de yttre manifestationerna av sjukdomen;
  • Vid bilirubinemins infektiösa karaktär rekommenderas behandling med antibiotika, immunmodulerande, antiinflammatoriska och hepatoprotektiva läkemedel.
  • Under hemolys av erytrocyter indikeras infusionsbehandling med administrering av albumin, glukos och plasmaferes.
  • fysiologisk gulsot hos nyfödda behandlas med fototerapi, i vilket på grund av ultraviolett bestrålning av huden är fri giftig bilirubin bunden och utsöndras från kroppen.

preparat

Drogbehandling av hyperbilirubinemi syftar till att eliminera dess orsaker. Det första stadiet av terapi utförs på sjukhuset så att läkaren kan observera patienten. Dessutom kan blödning med parenkymisk gulsot utvecklas, så patienten kan också behöva experthjälp. Beroende på orsaken till hyperbilirubinemi föreskrivs följande grupper av läkemedel:

  • Sorbenter och antioxidanter. Visas för behandling av gulsot mot bakgrund av berusning. Dessa läkemedel bidrar till att eliminera toxiner från kroppen och förbättra ämnesomsättningen. I denna kategori av droger användes aktivt kol och Enterosgel.
  • Avgiftningslösningar. Infunderas intravenöst med förgiftning. Används ofta i kombination med sorbenter, glukos och antioxidanter för att avlägsna överskott av gallpigment.
  • Galla. Används för brott mot utflödet av gallan (med levergulsot). Choleretic effekt har droger Hovitol och Allohol.
  • Antibiotika. Nödvändig av gulsotens bakteriella natur, till exempel vid sepsis. Läkaren kan ordinera ett antibiotikum från gruppen penicilliner, makrolider eller cefalosporiner.
  • Hepatoprotectors. De har en positiv effekt på leverns funktion. Används med icke-obstruktiv kolestas, när stagnation av gallan inte åtföljs av bildandet av gallstenar. Ett exempel är läkemedlet Ursofalk, som används för leversjukdomar och gallblåsan. Vid hepatit rekommenderas att du tar Essentiale, Hofitol eller Kars.
  • Enzymer. Behövs för att lindra inflammation och flytning av gallan. Dessa läkemedel inkluderar Festal, Panzinorm, Mezim.

diet

Medan du tar mediciner för hyperbilirubinemi krävs en särskild diet. Det syftar till att lindra lever, gallblåsans och kroppsförhållandena som helhet. Du behöver äta ofta - upp till 6 gånger om dagen i små portioner, vilket ger en liten känsla av hunger efter att ha ätit. Dieten ska bestå främst av produkter rik på pektin och fiber: bergaska, vinbär, risfisk, betor, aprikoser.

Dagligen bör man inkludera en av typerna av spannmål i menyn. När hyperbilirubinemi är användbar för bovete, havregryn och ris. Följande produkter har också en positiv effekt vid gulsot:

  • ångade och kokta grönsaker;
  • kycklingäggprotein;
  • örtte
  • söt frukt
  • Mjölkprodukter med låg fetthalt;
  • magert köttfilé;
  • grönsaks- och dessertmjölksoppa;
  • låg fetthalt kalv, nötkött, kanin;
  • saltfritt bröd;
  • fettfattig flod (korsfisk, gädda, gädda, karp) och hav (vitling, torsk, navaga, pollock) fisk;
  • vatten utan gas;
  • marmelad, honung

Det är inte tillåtet att använda produkter som innehåller konserveringsmedel och färgämnen. Fett, stekt och gryta, konserver, rökt kött, korv, svin, lever och hjärnor är inte heller tillåtna i kosten med gulsot. Förteckningen över förbjudna produkter omfattar följande:

  • pepparrot, ättika, senap, kryddor;
  • vitlök, räkor, rädisa, rädisa, grönlök;
  • grädde, fettflöde och kockost;
  • kakao, kaffe;
  • sura frukter - plommon, citrus
  • baljväxter, hirs, vitkål (ökning av jäsning i magen).