Nyfödda har bilirubin 200

Produkter

Bland de viktiga indikatorerna på hälsan hos nyfödda barn är nivån av bilirubin. Graden och patologin hos nyfödda är föremål för nära uppmärksamhet hos neonatologer och barnläkare.

Disintegration av fetalt hemoglobin hos nyfödda orsakar fysiologisk gulsot. Ett allvarligt överskott av normerna över en lång period talar om utvecklingen av ett farligt fenomen - patologisk gulsot.

Norm bilirubin hos spädbarn

Tabellerna anger de tillåtna bilirubinnivåerna. Dessa indikatorer indikerar den korrekta eller försämrade processen för hemoglobindisintegration, påverkar leverns funktion.

Normalt är direkt bilirubin inte mer än en fjärdedel av den totala. Högsta värden hittades på dag 3 av födseln. I avsaknad av patologiska förändringar minskar leverns rätta funktion, tarmkanalen gradvis, nivån av direkt bilirubin, senast efter 2 veckor återgår den till normativet. Under denna period försvinner den fysiologiska gulsot, vilket inte utgör ett hot mot nyföddens liv och hälsa.

Processen med upplösning av fetalt hemoglobin åtföljs av karakteristiska tecken:

mildt gulsotfärg visas på ansiktet, nyfödds nacke;
i grad 2 förvärvar en gulaktig tinge en liten kropp ovanför naveln;
Utvecklingen av klass 3 åtföljs av gulning av övre delar av armarna och benen;
Med en aktiv process blir kroppens nyfödda helt gul, även hand- och fotskuggan ändras.

Tabell. Hastigheten av bilirubin hos nyfödda om dagen

Tabell nummer 2. Regulatorisk bilirubin under de första veckorna av livet

Onormala indikatorer hos nyfödda

Läkare tar en analys av bilirubin omedelbart, i de första minuterna efter barnets födelse (från snittet). Första gången studien genomförs på tredje dagen.

I många nyfödda barn blir huden gul, mammor överlever, ritar skrämmande bilder. Vid övervakning av läkare oroa dig inte: det tillåtna överskottet av bilirubin är ett naturligt fenomen. Det är viktigt att inte missa det ögonblick när indikatorer på hög bilirubin närmar sig en kritisk punkt.

Efter att ha blivit utsläppt från mammalsjukhuset behöver moderen kontrollera processen för att minska gallpigmentets nivå till standardfigurer. Att erkänna säkra och patologiska fenomen är inte svårt. Var uppmärksam på orsakerna, tecken på båda typerna av gulsot: du kan enkelt avgöra när du behöver larmet.

Fysiologisk gulsot

orsaker:

naturlig nedbrytning av fetalt hemoglobin efter födseln, ersättning med normalt. Bilirubin är en biprodukt av förfall.

Ta reda på effektiva metoder för behandling av nattlig enuresis hos barn i olika åldrar.

Läs om var du ska köpa en extra säng för nyfödda på denna adress.

Tecken på förhöjt bilirubin hos nyfödda:

gulning av epidermis inträffar den andra dagen efter födseln, hos några barn senare - på den tredje eller fjärde dagen;
nyans varierar från mörk orange till något orange;
Barnet beter sig som vanligt, äter gott, det finns ingen ångest, slöhet;
Färg av avföring och urin förändras inte.
efter 10-14 dagar försvinner den underliga färgen av huden, nyfödds kropp förvärvar den vanliga nyansen.

Patologisk gulsot

Provokerande faktorer:

prematur leverans;
infektioner under graviditeten
inkompatibilitet av Rh-faktorer, blodtyp av mamma och bebis
olika genetiska sjukdomar.

Tecken på hög bilirubin hos nyfödda:

karakteristisk icteric nyans märkbar på första dagen av födseln;
Barnet är lustigt eller rastlöst, suger dåligt i bröstet.
I analysen upptäcker läkare Rh-konflikten hos nyfödda och moderen.
ökning av prestanda är upp till 85 mikromol / liter för 1 dag;
en gulaktig nyans visas på fötterna, palmerna, områdena under naveln;
avföring missfärgad, urin blir mättad, mörk nyans;
karakteristiska symptom på patologisk gulsot senaste 3 veckorna eller längre.

Läkare identifierar fyra former av sjukdomen:

konjugering;
mekaniskt;
parenkymal;
hemolytisk.

I svåra fall är bilirubinvärdena mycket högre än normalt. Hög koncentration (mer än 324 mikromol per liter) leder till penetrering av ämnet genom blod-hjärnbarriären, utveckling av nukleär gulsot.

Den lilla hjärnan lider, apati, slöhet, kramper uppträder, reflexer minskas märkbart. Ibland kan konsekvenserna vara allvarligaste.

Bland komplikationerna av kärnenergi:

dövhet;
pares;
förlamning;
nedsatt mental utveckling.

Behandlingsmetoder och tips för föräldrar

Metoden beror på sjukdomsformen. Vid identifieringen av zheltushki-läkarna utför testen, fastställa orsaken till fenomenet. Rekommendationer för behandling av gulsot ges av en neonatolog eller barnläkare.

Det är förbjudet att ordinera droger. Du kan inte neka terapi, hoppas att "han kommer att passera." Även om det äldre barnet hade ett liknande fenomen, är det inte värt att fokusera på behandlingsmetoder. Tidpunkten för att symtomen försvinner är inte värt det: varje fall är individuellt.

Ganska ofta skadliga grannar och erfarna mumier ger skadliga råd om zheltushka. Du bör inte skämta med gallpigmentets nivå: kritiska indikatorer skadar den lilla organismen, provar hjärnskador.

Hur man minskar nivån av bilirubin i blodet

Vid amning ska mamma minimera belastningen på levern:

helt vägra stekt, kryddig, för söta rätter
mer tillåtna grönsaker och frukter som inte orsakar allergier hos barnet;
icke-kolsyrat vatten är obligatoriskt - upp till 2 liter per dag;
du kan inte dieten, det är förbjudet att överdriva;
baka rätter, ånga;
hålla fast vid fraktionen: ät 4-6 gånger om dagen, delarna är små;
lätta soppor, porridor är användbara, kokt nötkött i form av ångkutlar rekommenderas;
färskt vitbröd zamenitgrå med kli, vägrar bakning. Ät kakor för att eliminera jäsning i magen och tarmarna.

Metoder för behandling och förebyggande av fysiologisk gulsot:

tidig fastsättning på bröstet. Ju tidigare de ursprungliga kalorierna (meconium) kommer av, ju fortare tarmen kommer att rengöras, den fördelaktiga mikrofloran kommer att börja bildas.
mata en nyfödd på begäran med en gradvis överföring till sex eller sju gånger mat;
sätta barnet i huven under en speciell lampa. Fototerapi är en effektiv metod mot gulsot. Med hjälp av ljus omvandlas "skadligt" bilirubin till giftfria. Förhindra uttorkning kommer att hjälpa till mer frekvent amning.

Titta på betyget och lär dig om fördelarna med barnvagnen - vagga för nyfödda.

På behandlingen av torra röda fläckar på barnets kropp är det skrivet i den här artikeln.

Terapi av patologisk gulsot

Läkare förskriva en nyfödd:

Elkar. Läkemedlet innehåller L-picturein. Drogen i form av droppar förstör alltför stor gallpigment, rensar levern av toxiner. Läkemedlet är godkänt för användning från födseln.
Hepel. Läkemedlet bekämpar symtomen på diarré, påskyndar utflödet av gallan, stöder levern, gallblåsan.
Enterosgel eller Smekta. Effektiva sorbenter påverkar inte bilirubins prestanda direkt. Läkare ordinerar droger för att bryta kedjan när ämnet cirkuleras genom tarmkanalen och leveren.
Ursofalk. Läkemedlet rekommenderas för att identifiera gallblåsans svaghet. För enkel användning under de första dagarna av kompositionen framställs i form av en suspension. Drogen har en markerad koleretisk effekt.

I den allvarliga formen av gulsot utförs höga nivåer av gallpigmentutbyttransfusion. Indikatorer som är mycket högre än normen under lång tid, orsakar bilirubin encefalopati - ett tillstånd som hotar barnets hälsa och mental utveckling.

Nästa video. Mer information om bilirubin hos nyfödda:

RodyInfo

Unga mammor

kategorier

Senaste rekord

Bilirubin i nyfödda 200

Nyfödd gulsot: bilirubinhalt hos spädbarn och gulsot. När man ska agera

Gulsot kallas gul färgning av huden, ögonsklera och synliga slemhinnor. Allt detta är en konsekvens och synliga manifestationer av ökade nivåer av bilirubin i blodet. Hur är nyfödd gulsot och bilirubinnivåer relaterade? Vad betyder den kritiska nivån av bilirubin i blodet för barnets hälsa, och vad är normen för bilirubin hos ett spädbarn?

1. Gulsot av nyfödda och bilirubinnivå2. Fysiologisk gulsot av nyfödda3. Nukleär gulsot 4. Vädersyndrom eller "mjölksjukdom hos spädbarn" 5. Hemolytisk gulsot 6. Parenkymgulsot hos nyfödda7. Obstruktiv gulsot

När fullfristiga neonatala bilirubinnivåer i blodet är högre än 35-50 μmol / l utvecklas gulsot. Detsamma gäller för nivån av bilirubin i blodet över 85 μmol / l hos prematura barn.

Det bör sägas att svårighetsgraden av gulsot bestäms inte bara av koncentrationen av bilirubin i blodet utan också av de enskilda egenskaperna hos barnets hud (initial färg, kapillärton, djup, etc.). Därför kan gulsot i sig inte betraktas som en objektiv indikator på "bilirubinnivån". Men överskrider normen för bilirubin hos ett spädbarn indikerar entydigt gulsot av olika grader av svårighetsgrad och typer. Det är lättast att fläcka det gula ögonsclera, ansiktets hud, himlen och tungens nedre yta. När sönderdelningshastigheten i blodet av erytrocyter är före leverns förmåga att binda bilirubin (för att göra det rakt) ackumuleras indirekt bilirubin i blodomloppet och orsakar motsvarande färgning.

Diagnostisera olika typer av gulsot hos nyfödda, i synnerhet:

1. Konjugering gulsot hos nyfödda (förknippade med oförmågan hos de enzymatiska systemen i levern eller med låg bindningskapacitet),
2. hemolytisk gulsot hos nyfödda (orsakad av hemolys - ökad förstöring av röda blodkroppar),
3. Parenkymalt gulsot hos nyfödda (associerat med infektiös eller giftig skada på barnets leverceller),
4. obstruktiva gulsot nyfödda (orsakade av en mekanisk barriär i kroppen flödet av galla hos barn).

Dessutom är gulsot utmärkt av graden av kurs och manifestationer, på fysiologiska, nukleära gulsot och andra former.

Ca 60-70% av alla barn har fysiologisk gulsot hos nyfödda. Enligt deras natur är fysiologisk gulsot hos nyfödda konjugation gulsot. Kärnan i sin process innebär konjugering gulsot omstruktureringen av hemoglobinsystemet som uppträder i kroppen efter att barnet är födt.

Hemoglobin är frukten av vuxet hemoglobin är signifikant olika: kroppen i livmodern fetalt hemoglobin dominerar speciell F (HbF) (bättre hemoglobin binder syre), som ger övergång av syre från moderns röda blodceller till de fetala röda blodceller. När ett barn föds inte längre behövs hemoglobinnummer, och snart efter födseln av barnets kropp börjar att bryta ner vid första intensivt HbF och sedan syntetisera hemoglobin HbA. Process hemoglobin sönderfallsresulterar i bildandet av indirekt bilirubin, och dess koncentration i blodet ökar, och om kroppen inte hinner utgång det verkar gulsot.

Ofta manifesterar fysiologisk gulsot av nyfödda sig på den 3-4: e dagen av barnets liv. Upp till 5-6 dagar kan intensiteten av gul färgning öka av någon anledning. Men i slutet av den första veckan ökar aktiviteten av leverenzymerna äntligen, och nivån av bilirubin börjar gradvis minska, närma sig normal. I slutet av den andra veckan av barnets liv försvinner symtomen på gulsot utan behandling och utan att skada hälsan.

Men omognad, prematuritet fetalt undergår asfyxi och / eller hypoxi, defekter på enzymatiska leversystem på grund av ärftlighet, på grund av användning av läkemedel som bilirubin tvingas ut ur kommunikation med glukuronsyra (särskilt vitamin K, sulfonamider, kloramfenikol, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, oxytocin, cefalosporiner ) Bilirubinhalten kan öka till farliga siffror - en kritisk nivå av bilirubin i blodet.

Följaktligen kännetecknas typer av gulsot hos nyfödda av sjukdomen hos för tidiga spädbarn, barn med asfyxi, medicinsk gulsot, och så vidare.

Den kritiska nivån av bilirubin i blodet hos heltidsfödda barn är 324 μmol / l. Den kritiska nivån av bilirubin i blodet av prematura barn är 150-250 μmol / l.

Som du har märkt är skillnaden signifikant, det är först och främst kopplat till det faktum att i prematura barn finns en ökad permeabilitet av blod-hjärnbarriären. Den största risken för detta är att barnets fortfarande omogna hjärnceller är mer känsliga för effekterna av indirekt bilirubin. Nukleär gulsot hos nyfödda är toxinskador på de subkortiska kärnorna i barnets hjärna med indirekt bilirubin. Nukleär gulsot kallas också bilirubin encefalopati.

Nukleär neonatal gulsot manifesteras av följande symtom: svår trötthet, minskad sugande reflex, konvulsioner, högfrekvent skrik, ibland stel nacke (deras effekt).

Därför övervakas bilirubinmängden hos ett spädbarn i modersjukhusen noggrant, övervakas av läkare i absolut alla nyfödda barn. När det gäller gulsot, föreskrivs denna analys 2-3 gånger under den tid då barnet är på sjukhuset.

Tidigare hyperbilirubinemi (högt bilirubin) behandlades genom applicering av transfusions intravenöst 5% glukoslösning, fenobarbital (för att öka leverenzymer) och askorbinsyra, cholagogue (för att påskynda avlägsnandet av bilirubin i gallan) och ge adsorbenter för bindning till tarmen hos bilirubin och hindrar dess reabsorption.

Men idag föredrar läkare att använda fototerapi: en babys hud bestrålas med speciella lampor. Under ljus effekten av en viss våglängd uppträder en övergång, "omvandling" av bilirubin till sin egen fotoisomer (lumirubin). Denna isomer saknar giftiga egenskaper och är lättlöslig i vatten, tack vare vilken det utsöndras från kroppen med gall och urin, utan att det krävs förhandstillverkning i levern. Fototerapi utförs på barnsjukhuset. Indikationen för behandling av gulsot genom fototerapi är bilirubinkoncentrationen i blodet över 250 μmol / l eller 85-200 μmol / l hos prematura barn i heltidsfödda.

Konjugationsgulsotgruppen inkluderar också Aries syndrom - den så kallade gulsot hos barn, som förekommer på grund av mat från moderns bröstmjölk. Under den första veckan av livet hos barn som matas av sin mammas bröstmjölk ses utvecklingen av övergående gulsot 3 gånger oftare än hos artificiellt föda barn. Man tror att anledningen Aries syndrom - är halten i modersmjölk av vissa fettsyror och ökade nivåer av hormoner. Dessa substanser kan undertrycka leverns funktion, hämma omvandlingen av indirekt bilirubin till en direkt.

Vid avslutning av amning i denna typ av gulsot, bilirubin i blodet minskade till 85 pmol / L (övre gränsen för normen av bilirubin hos barnet hos prematura), på mindre än 48-72 timmar. Således utförs ett test för "mjölkaktig" gulsot. Emellertid är det inte nödvändigtvis bär barnet att överföra till artificiell nutrition, är tillräcklig för att mata smulor uttryckta mjölk förbehandlas enligt följande: mjölk upphettas till 55-60oS och kyldes till kroppstemperatur - om 36-37oS. Denna behandling minskar i hög grad en biologisk aktivitet av andra östrogener och modermjölksubstanser kan konkurrera med organismen smulor av leverenzymer.

Förloppet av detta tillstånd är godartat i allmänhet, mot bakgrund av "mjölkaktig" gulsot av fall av bilirubin encefalopati är inte beskrivet, därför är vanligtvis ingen behandling nödvändig och barnet kan amma. Dessutom rekommenderas ett barn med sådan gulsot att bli ammer ännu oftare än vanligt, så att barnets kropp frisätter bilirubin och avföring snabbt.

Hemolytisk gulsot uppstår vid ökad hemolys (erytrocytnedbrytning). Hemolytisk gulsot hos nyfödda kan vara en av manifestationerna av hemolytisk sjukdom hos nyfödda, som utvecklas i Rh-positiva barn födda till Rh-negativa moder. I detta fall kan antikroppar produceras i moderorganismen som förstör fostrets röda blodkroppar.

Huvud tecken på hemolytisk sjukdom hos nyfödda är:

1. hyperbilirubinemi,
2. anemi (nedsatta halter av hemoglobin och röda blodkroppar),
3. förstorad mjälte och lever,
4. i allvarliga fall - allmänt svullnad av vävnader, hud, ansamling av vätska i kroppens bukhål och bröstkorg, svår anemi, depression av reflexer, en kraftig minskning av muskeltonen.

Den mildaste formen av hemolytisk sjukdom är medfödd anemi hos den nyfödda, vilket uppenbaras av hudens hud i kombination med ett lågt innehåll av hemoglobin och röda blodkroppar. Sjukdomen fortskrider som regel positivt och vid tidig behandling slutar med fullständig återhämtning.

Hemolytisk gulsot kan utvecklas med ärftliga sjukdomar som åtföljs av defekter i antingen membranens struktur eller hemoglobinmolekyler eller enzymer med röda blodkroppar. Observerad gulsot från de första dagarna av livet. Dess samtidiga symtom är anemi, en förstorad mjälte.

Hemolytisk gulsot hos nyfödda visas på den första dagen i livet, medan nivån av bilirubin i blodet snabbt ökar till en kritisk.

Operativa metoder används ofta för behandling, i synnerhet: hemosorption och ersättning av blodtransfusion. Under blodtransfusion tas blod från barnet, vilket innehåller en ökad nivå av bilirubin och ett minskat antal röda blodkroppar och ersätts av donorens normala blod. Ett förfarande ersätter upp till 70% av den totala blodvolymen hos en nyfödd. Detta tillvägagångssätt minskar koncentrationen av bilirubin och förhindrar hjärnskador och återställer det önskade antalet röda blodkroppar. I det fall då den kritiska nivån av bilirubin i blodet uppnås, måste proceduren upprepas.

Hemosorption är ett förfarande för att rena blod från bilirubin genom utfällning av moderna antikroppar.

Vid en icke-allvarlig sjukdomsförlopp kan behandlingsmetoder användas, som används för övergående gulsot.

Parenkymgulsot hos nyfödda utvecklas som ett resultat av skador på levercellerna av giftiga eller infektiösa ämnen. Denna skada leder till en minskning av kapaciteten hos dessa celler till bilirubin. Parenkymal neonatal gulsot utvecklas ofta i bakgrunden av de överförda intrauterina infektioner, särskilt cytomegalovirus (ca 60% - orsaken till alla de fall som utvecklade långvarig gulsot hos spädbarn), röda hund, toxoplasmos, viral hepatit, listerios.

Följande tecken indikerar förekomst av intrauterin infektion hos fostret:

1) långvarig gulsot hos nyfödda (längd av förlängd gulsot i längre än 2-3 veckor hos heltidsbehandlade barn och 4-5 veckor i prematura barn);
2) anemi
3) förstorad lever, perifera lymfkörtlar och mjälte;
4) fekal missfärgning och mörk urin;
5) inflammatoriska tecken i det allmänna blodprovet (ökat ESR, ökat antal vita blodkroppar);
6) ökning av analysen av blodnivåer av leverenzymer.

Fördröjd gulsot av nyfödda, parenkymala gulsot diagnostiseras med PCR-metoden (detektion av antikroppar mot virus i blodet eller bakterierna), serologiska reaktioner.

Denna typ av sjukdom är förknippad med problem med utflödet av gallan i kroppen. Obstruktiv gulsot av nyfödda uppstår mot blockering av gallvägarna, brott mot utflödet av gallan. Det utvecklas med defekter i utvecklingen av gallkanalerna (aplasi, atresi), intrauterin kolelithiasis, inuti hepatisk hypoplasi, gallkanaler kompression av tumören, gallförtjockningssyndrom och andra patologier.

Obstruktiv gulsot hos nyfödda har karakteristiska symptom, i synnerhet: gulgrön hudton, förtjockning och utvidgning av levern, periodisk eller permanent missfärgning av avföring. Obstruktiv gulsot hos nyfödda förekommer som regel inte omedelbart, men endast vid den 2-3: e levnadsveckan. För att diagnostisera det används biopsi och röntgenmetoder. Behandling antas genom kirurgi.

Lite mer om vad gulsot är hos nyfödda och nivån på bilirubin hos spädbarn:

Orsaken till att gula i nyfödda är en ökning av nivån av bilirubin i blodet, vars bildning sker vid nedbrytningen av röda blodkroppar. Barnet i livmodern har många blodkroppar, men vid födseln försvinner behovet av en sådan volym, och de börjar helt enkelt bryta ner sig. Samtidigt utsöndras bilirubin, som måste levereras med blod till levern och utsöndras från kroppen tillsammans med urin och avföring. Banan vägen till levern, målar han slemhinnorna och huden hos babyen gul om kroppssystemen som ansvarar för utbytet av bilirubin i blodet inte klarar av denna uppgift.

Zheltushka är inte en sjukdom, det indikerar helt enkelt att vissa processer är onormala i kroppen.

Förutom att ett barns lever inte klarar av en stor mängd bilirubin finns det ett antal andra orsaker som orsakar detta tillstånd i honom:

Rhesus-konfliktmor och -barn. Om en gravid kvinna har Rh-negativ och barnet har en positiv kropp börjar hon att behandla fostret som främmande kropp och ett hot. Som ett resultat börjar de producera skyddande antikroppar som passerar placentan in i barnets blodomlopp och börjar förstöra röda blodkroppar. Således utvecklas en hemolytisk störning som orsakar olika sjukdomar, inklusive gulsot.
Bröstmjölk. Colostrum har en laxerande effekt, så ett barn som använder det i tillräcklig mängd har meconium mycket snabbare och därmed extra bilirubin.
Gallstas. Denna sjukdom leder till ackumulering av bilirubin hos nyfödda i blodet på grund av det faktum att hepatocyter stör simmets utsöndring, och det stannar antingen helt och hållet i duodenum eller går i otillräckliga kvantiteter. Som ett resultat ackumuleras det i gallvägen, och dess huvudkomponenter (gallsyror och bilirubin) behålls i blodet.

Mycket ofta uppstår gulsot hos barn vars mödrar lider av diabetes, därför rekommenderas kvinnor med en sådan diagnos att genomgå en ytterligare undersökning före arbetets början.

Bilirubin är ett gulrött pigment som bildas under nedbrytningen av hemoglobin och ingår i gallan. I medicin är det vanligtvis uppdelat i två typer:

indirekt, olösligt i vatten;
direkt, vilket är mycket lösligt i vatten och bildas under behandlingen av indirekt bilirubin i levern.

Om ett barns yellowness i huden inte åtföljs av andra störande symtom, intervenerar doktorn vanligtvis inte. I annat fall föreskriver han ett fullständigt blodantal för bilirubin för att bestämma dess nivå i blodet.

Mätning av bilirubinnivån i ditt hem!

Ring oss idag och vi kommer att ta med Bilitest-maskinen till dig. Kostnaden för tjänster från 200 rubel.

Dessa tabeller används idag av läkare som jämför resultaten av analysen med standardindikatorerna och bestämmer om utnämning av behandling.

Om bilirubinhastigheten i analysen av nyfödda överstiger de tillåtna värdena, kan det kräva inläggning på sjukhus. Men ofta går inte mamma och barn helt ur sjukhuset tills alla symptom har gått. Om gulsotet är fysiologiskt, så blir huden efter 10 dagar normal i färg och barnet beter sig normalt.

Med patologisk gulsot varar den patologiska färgen på huden och sclera i tre eller flera veckor. Samtidigt kan nivån av bilirubin hos nyfödda växa till 280 μmol / l och högre.

Behandling av gulsotfototerapi

Om vi pratar om gulsot som inte är förknippat med farliga sjukdomar, och det enda förfarande du har ordinerat är fototerapi, kan du, efter att ha hört din läkare, vägra att stanna på sjukhuset (enligt våra uppskattningar stödjer cirka 80% barnläkare detta initiativ) och behandlas med våra lampor hemma.

Mätning av bilirubinnivån i ditt hem!

Ring oss idag och vi kommer att ta med Bilitest-maskinen till dig. Kostnaden för tjänster från 200 rubel.

Är det möjligt att köpa sådan utrustning i medicinsk utrustning?

Troligtvis inte. Vi köper utrustning för beställning. Ja, och det är ganska dyrt. Cirka tusen dollar. Varför köpa det för en enda användning, om du kan använda vår tjänst.

Recensioner av tacksamma föräldrar Lämna feedback

Vi är galet glada att vi i Kogalym har ett sådant tillfälle för hembehandling av den gula! Du gör en bra och mycket nödvändig sak) tack så mycket, oändligt tacksam. Förutom den snabba tillhandahållandet av denna tjänst var jag imponerad av den mänskliga förståelsen och uppmärksamheten på vår lilla kyckling), vi var inte bara tålmodigt och grundligt förklarat alla detaljer i behandlingen, utan också periodiskt intresserad av vår tillstånd. Tack från hela familjen!

God kväll. Vi är väldigt tacksamma mot Alexandra! Tack till gulsorna. Nej, vi botade vår baby från långvarig gulsot. Platsen hittades lätt, de ringde. Vi anlände från en annan stad, vi var vänligt försedda med en lampa, vi solade under det i 6 dagar och allt gick bort! Det viktigaste är hemma, inte i sjukhusinställningen. Alexandra visade ett individuellt tillvägagångssätt, bara smart. Mycket trevligt att prata med, förklarar allt i detalj, tillgängligt och viktigast, inte likgiltigt. Tack för att du är där! Hälsningar från Kogalym! Vi rekommenderar alla som har barn som lider av hög bilirubin! Verklig hjälp!

Barnets fysiologiska anpassning under de första veckorna av livet innebär förekomst av så kallad fysiologisk gulsot. Men dess svårighetsgrad beror direkt på vilka siffror bilirubinen hos den nyfödda har.

Cirkulationen börjar fungera under första hälften av gestationsperioden. Men det händer bara genom den stora cirkelens kärl. Faktum är att syreförsörjningen till barnets kropp säkerställs genom närvaron av fetoplantenta kärl. Här finns ett utbyte av syreatomer mellan fostrets blod och moderns blod utan direkt kontakt.

Å ena sidan bör blodcirkulationen endast i en del av kärlen bättre tillgodose de snabbt växande behoven hos den växande och utvecklande organismen. Å andra sidan har antalet röda blodkroppar i fostret endast med hänsyn till den begynnande blodbildningen alltid ett relativt underskott. Men naturen har "hittat" en anmärkningsvärd väg ut och kompenserat för denna brist. Vid ett barn med intrauterin utveckling innehåller minst 90% av röda blodkroppar fetalt hemoglobin. Det är likartat i strukturen för en vuxnas hemoglobin, men på grund av strukturens egenskaper har det ett antal särdrag:

Affiniteten för syre är flera gånger högre. Detta tillåter det erytrocytinnehållande fetalt hemoglobin att bära flera gånger mer syreatomer.
Fosterhemoglobin är känsligt för mindre förändringar i temperaturen, syra-basbalansen i blodet. I detta sammanhang är det mer benägna att förstöra.
Den höga förmågan att metylera och bilda metemoglobin gör fetalsyrbäraren mycket känslig för olika giftiga ämnen. Detta gäller särskilt för tungmetallsalter och nikotin.

Således förlorar fetalt hemoglobin till syrebäraren hos vuxna på ett antal egenskaper. Men för ett barn i livmodern är hans instabilitet mycket mindre viktig än hans höga affinitet för syre. Barnet är väl skyddat mot negativa miljöfaktorer.

I de flesta fall bildas bilirubin under hemoglobins metabolism. Detta är ungefär 85% av dess molekyler. Endast en liten del av bilirubin är resultatet av förstörelsen av cytokrom och myoglobin.

Detta är viktigt! Därför skiljer sig bilirubinhastigheten hos nyfödda från det för äldre åldrar. Från födelsetiden börjar den massiva kollapsen av röda blodkroppar som innehåller fetalt hemoglobin.

Kortfattat är bildandet av bilirubin från hemoglobin följande:

Erytrocyter absorberas av makrofager. Detta beror på deras åldrande eller skada.
I makrofagerna under verkan av enzymer bryts hemoglobin ner i heme- och aminosyrarester. Dessa rester härledas av celler och går till syntesen av nya proteinmolekyler.
Heme, som ett resultat av kemiska omvandlingar (gå under verkan av hemoxygenas), blir till biliverdin.
Effekten av biliverdinreduktas på biliverdin leder till bildandet av bilirubin.

Efter bildandet kommer all bilirubin in i blodet. Här är han nästan alla förknippade med albumin. Den maximala mättnadskoncentrationen är högst 25 mg per 1 liter. Detta innebär att denna koncentration kan vara associerad med proteiner. Följaktligen leder dess överskott till utseendet av fria molekyler.

Proteinbindning har en djup fysiologisk betydelse: bilirubinet hos nyfödda och vuxna har signifikant toxicitet på grund av dess lipofilicitet (förmåga att lösa upp sig väl i lipider) och närvaron av fria syraradikaler. Dess struktur beror inte på vilket hemoglobin bildas från.

Albuminer levererar bilirubin till leverceller. Här är, under verkan av hepatocytenzymer, glukuronsyra bunden till den. Och hela reaktionen kallas konjugation. Som ett resultat erhålles konjugerat bilirubin. På språket för medicinsk laboratoriediagnostik kallas det också direkt.

Förbindelsen med glukuronsyra förändrar drastiskt egenskaperna hos bilirubin. Det förlorar dess giftiga egenskaper, upphör att vara lipofilt och löser sig väl i vatten.

I denna form går det in i gallkanalerna till gallblåsan. Här, tillsammans med gallsyror, ligger direkt bilirubin tills matbolus kommer in i duodenalhålan.

Under inverkan av lipaser och hydrolaser i duodenum separeras glukuronsyra från den konjugerade produkten av hemoglobinmetabolism. Som ett resultat bildas urobilinogen under inverkan av dessa enzymer. Glukuronsyra här utsätts för reabsorption - reabsorption. Och urobilinogen tillsammans med matkvoten rör sig längre längs tarmsektionerna. Samtidigt absorberas dess del i blodet. Det återstående antalet molekyler i tjocktarmen, på grund av verkan av bakteriella enzymer på dem, blir starkobilin och tillsammans med avföring utsöndras. Det bör noteras att brun steril bilin ger brun färg till fekala massor.

Urobilins öde är dubbelt. En signifikant mängd utsöndras i urinen. Dess färg är också associerad med detta pigment. Endast en liten del av urobilins molekyler absorberas av makrofager (men redan lever) och omvandlingsprocessen upprepas igen.

Vid födsel börjar processen med att förändra fetalt hemoglobin till normalt. Detta innebär en ganska snabb förstöring av röda blodkroppar. Därför är den normala nivån av bilirubin hos nyfödda 2-10 gånger de vanliga vuxna siffrorna:

Vid födseln bör bilirubinhastigheten inte överstiga 50 μmol / liter
Vid slutet av den första veckan når den maximalt 200 μmol. Vid den här tiden sker den mest massiva förstöringen av röda blodkroppar.
Efter 1-1,5 veckor (för ett barn, 2-3 veckor, minskar värdet av hemoglobin-nedbrytningsprodukten trefaldigt: 60-65 mikromoler. Under denna period börjar aktiv konjugering och eliminering av bilirubin.
Vid slutet av den första månaden, början av den andra månadens liv, ligger normen nära normala värden.

På grund av det faktum att förhöjt bilirubin hos en nyfödd överstiger sin maximala mättnadsgrad (den maximala koncentrationen som är kapabel att binda proteiner) är en del i ett fritt tillstånd. Detta gör barnets hud gulaktig. I detta sammanhang kallas detta tillstånd fysiologisk gulsot hos nyfödda. Naturligtvis påverkas graden av hudfärg betydligt av färg och ras.

Högre bilirubin vid födseln och under de första veckorna är normen. Men bara om mängden pigment inte överstiger 250 μmol. Med detta tillstånd anges ingen behandling. Den går gradvis över 2-3 veckor. Snabbare avlägsnande främjar tidig insolation (exponering för solen) och amning.

Om processen med att minska bilirubin är fördröjd (mer än 4-5 veckor) och / eller dess antal överskrider 250 mikromoler anses sådan gulsot patologisk. Hon är redan behandlad beroende på pigmentets svårighetsgrad och nivå. Till exempel, när siffrorna 250-290 framgångsrikt kan användas fysioterapi metoder för exponering. Men när siffrorna överstiger 290 mikromole, ska barnet omedelbart hänvisas till inpatientbehandling.

Betygsätt den här artikeln: (Inga röster än) Laddar...

Situationen när bilirubin i blodet hos nyfödda överstiger standardindikatorerna är inte ovanligt. Ofta passerar detta fenomen på egen hand. Men för höga priser kräver ytterligare behandling, eftersom de kan leda till betydande komplikationer. Därför bör hög bilirubin tas mycket noga.

Bilirubin är en produkt som härrör från nedbrytningen av röda blodkroppar. Om cykeln av deras existens redan har upphört, blir de till giftigt hemoglobin, från vilket färgämnet bildas.

I medicinsk praxis är det vanligt att skilja mellan två typer (fraktioner) av detta ämne: direkt och indirekt. Ursprungligen bildat indirekt bilirubin. Det är dåligt lösligt och svårt att utsöndra från kroppen. Därför omvandlas bilirubin först till en rak linje som kommer in i levern, sedan in i gallblåsan och utsöndras genom tarmarna.

Människokroppen gör sitt yttersta för att bli av med detta ämne. Barnets lever var emellertid inte initialt kapabel att klara av en sådan belastning. Det är därför under de första dagarna av livet att det är så viktigt att övervaka hur mycket bilirubin ses i blodet av nyfödda. Tabellen som innehåller tröskelvärdena för indikatorn är utformad för att göra det här.

De utgör ett hot mot barnets hälsa när det värde som erhålls under analysen skiljer sig från bilirubinnorm hos nyfödda om dagen. Tabellen, som låter dig jämföra dessa två indikatorer, utvecklades under en lång studie. Hans mål var att identifiera orsakerna som orsakar detta fenomen. De viktigaste är:

- Avvikelser i graden av intrauterin utveckling.

- Behandling av gravida kvinnor med giftiga läkemedel, liksom deras användning under födseln.

- vägran att amma

- För mycket viktminskning av barnet under de första dagarna av livet.

Barn som är födda med en kvinna med en negativ Rh-faktor är också i fara. De upptäcker ofta överskott när en jämförelse görs: Resultatet av analysen för bilirubin är normen i en nyfödd (tabell).

Ett nyfött barn har inte alla organ som arbetar med full kapacitet. Därför har det fosterhemoglobin som bildas under sönderdelningsförfarandet inte tid att snabbt kontakta albumin. Som ett resultat observeras en ökning av nivån av bilirubin.

I detta fall först börjar mängden av substansen i blodet, börjar då minska. I en normal situation, ungefär den fjärde dagen i livet, har barn minimal bilirubin. Nyfödden (tabellen nedan innehåller dess värden) varierar signifikant med åldern.

Indikatorens normala värde

Det finns en annan tabell där data på den normala nivån av bilirubin i fördelningen av fraktioner sammanfattas.

Under barnets födelse kan tröskelvärdet för substansinnehållet nå 51 μmol / l. Därefter ökar det gradvis, och vid 3-4 dagar i livet når ett maximum. Hos barn födda vid sikt bör nivån av bilirubin inte vara högre än 256 μmol / l, i för tidiga spädbarn - 171.

Ofta finns det en fysiologisk gulsot hos nyfödda. Bilirubinhastigheten (tabellen bekräftar detta) ökar under de första dagarna av livet, men mängden av substansen bör minska vid två års ålder.

Läkare identifierar ett antal symtom som föreslår att ett barn har fysiologisk gulsot:

- manifesterad på livets andra dag;

- Bilirubins blodhastighet överskrids något

- på ansiktet och kroppen ovanför naveln märkt gulgning av huden.

Trots allt är barnets tillstånd helt normalt, fysisk aktivitet upprätthålls. Nivån av bilirubin bör övervakas kontinuerligt av en barnläkare, så att fysiologisk gulsot inte utvecklas till patologisk. Normalt bör en minskning av mängden av ett ämne börja i en ålder av en vecka. Vid ungefär 3 veckor hos barn som föddes i tid och i månaden för tidiga barn uppstår normalisering av bilirubin i kroppen.

Mycket snabbt kan fysiologisk gulsot bli patologisk. Svåra former åtföljs av en signifikant ökning av nivån av bilirubin: nästan 90 μmol / l var 24: e timme. Dessutom kan nyfödda initialt ha ett mycket högt värde: mer än 250 μmol / L.

Det är i en sådan situation, att ämnets mängd i blodet är mycket högre än bilirubins frekvens hos nyfödda. Tabellen för månad hjälper till att jämföra dessa indikatorer och identifiera problemet i tid. Men det finns andra tecken på patologisk gulsot:

- gulning av kroppsytan under naveln

- Apelsinfärg på palmer, och sluta också;

- mörk urin och för lätta avföring

Sjukdomen är vanligtvis långvarig och fortsätter i vågor. Dessutom kan barnets allmänna tillstånd brytas: det finns depression, liksom överdriven upphetsning.

Det finns en mängd olika typer av patologisk gulsot. De sticker ut beroende på orsakerna till deras utseende.

1. Hemolytisk manifesteras i Rhfaktorns konflikt i barnet och moderen, såväl som genetiska sjukdomar.

2. Parenkymalt gulsot uppträder när leveren är skadad av medfödda former av hepatit, cytomegalovirus, toxiner.

3. Konjugeringstyp manifesteras vid brott mot enzymsystemet, såväl som bilirubinbindning.

4. Mekanisk gulsot uppträder när gallflödet försämras med gallblåsans avvikelser såväl som leverkanalerna.

För att bedöma nivån av färgämne i blodet används en särskild analys. Provet tas vanligtvis på en tom mage. Men ett sådant krav ges sällan till barn, som en sista utväg, rekommenderas att inte mata barnet 4 timmar före blodinsamlingen. För nyfödda tas prov från hälen till ett speciellt litet vakuumrör.

För att fullständigt analysera situationen bestäms innehållet av alla bilirubinfraktioner i blodet. Detta bidrar till att etablera inte bara typen av gulsot, utan också orsakerna till övergången till det patologiska skedet.

Efter att ha fått resultaten av analysen jämförs de och bilirubinhastigheten hos nyfödda. Tabellen för månad innehåller tröskelvärden. Om färgen på färgämnet överstiger dem, behöver situationen behandlas.

Hög koncentration i blodet påverkar barnets hälsa negativt. Detta gäller särskilt situationen när normen för bilirubin hos nyfödda inte har återställts (2 månader). Tabellen gör det klart att värdet vid denna ålder ska motsvara det för en vuxen frisk person.

Först av allt är hög bilirubin farligt för hjärnan och barnets nervsystem. Faran är att färgämnet kan ackumuleras här. En sådan situation kan leda till allvarlig förgiftning av kroppen och som följd dödsfallet av hjärnceller och nervändar. Därefter kan detta leda till problem med hörsel och syn, psykiska störningar, demens och andra problem.

Allt detta leder till att barnläkaren kontinuerligt övervakar eventuell närvaro av gulsot hos ett barn. Vid det minsta misstanke görs ett blodprov, på grundval av vilket det blir klart om värdena för det "identifierade bilirubinparet - normen i en nyfödd" matchning. Bordet hjälper läkare till den rätta slutsatsen.

Det är viktigt för föräldrar att veta att det finns flera symtom, vars manifestation hos ett barn med gulsot ska vara anledningen till ett akut besök hos en läkare. Dessa inkluderar:

- slöhet och sömnighet

- minskning av sugreflexen

- konvulsioner, tics, rastlöst beteende

- ökning i mjälten och leverens storlek

- sänka blodtrycket

Det är viktigt att förstå att fysiologisk gulsot inte kräver behandling. Det måste gå på egen hand. Behandling kan emellertid inte göras om indikatorn som bilirubin (normen hos en nyfödd) överskrids avsevärt. Bordet tillåter inte bara specialister, utan även föräldrar att förstå behovet av medicinsk intervention.

För att börja bör kampen mot hög bilirubin vara med hjälp av lätt exponering. Den utförs i en speciell kyvett med obligatorisk användning av skyddsglasögon. Denna metod erkänns som den mest oskyldiga, men samtidigt ganska effektiv och snabb. Biverkningar av detta förfarande kan vara diarré och hudskalning. Vid avslutad behandling försvinner de negativa effekterna av det mycket snabbt.

Du bör dock vara medveten om att fototerapi endast är effektiv med fysiologisk gulsot. Om ämnets nivå över tiden överstiger det värde som finns i linjen "Bilirubin-norm hos nyfödda i 1 månad" (tabellen presenteras ovan), kommer det inte vara möjligt att utan medicinering.

Många anser inte gulsot hos nyfödda vara ett ganska allvarligt problem. Men det är nödvändigt att veta och förstå att detta inte är sant i alla fall. Utan korrekt uppmärksamhet och behandling kan problemet få allvarliga konsekvenser.

Alla vet att om huden är gullig, är det ett tecken på en allvarlig leversjukdom eller gallblåsan. Du måste genast vara orolig och konsultera en läkare för hjälp. Detta gäller dock endast för en vuxen. Gulsot i det nyfödda är ett normalt fysiologiskt fenomen. Vanligtvis går det snabbt och orsakar ingen skada på barnet.

Yellowness - ett symptom på förhöjt bilirubin

Bilirubin hos nyfödda, vars hastighet är tydligt definierad, kan öka på andra eller tredje dagen av ett barns liv. En nyfödd bebis har en ganska hög nivå av hemoglobin i blodet, vilket börjar försämras aktivt. Röda blodkroppar, när de förstörs, släppa bilirubin, ett gult pigment som är inblandat i bildandet av hemoglobin. Normalt går bilirubin med blod i levern, där det förstörs och utsöndras sedan från kroppen. Om denna process störs i kroppen stiger nivån av bilirubin i blodet, huden förvärvar en karakteristisk gulaktig nyans.

Gulsot hos nyfödda kan ha många möjliga orsaker. Om detta är en vanlig fysiologisk process är det oftast förknippat med att barnets lever fortfarande inte arbetar i full styrka och helt enkelt inte klarar av den höga nivån av bilirubin i blodet. Det finns också amning gulsot. Denna typ av gulsot uppträder under naturlig amning när mängden mjölk inte är för stor, men koncentrationen av hormoner i den, vilket minskar aktiviteten hos leverenzymer, är ganska hög. Sådan gulsot bör inte orsaka några problem, även om den varar längre än den föreskrivna perioden.

Avbryta amning är inte nödvändigt. Men om mamman är mycket orolig, misstänker ett barn av någon sjukdom, kan du erbjuda henne att överföra barnet till en blandning under ett par dagar. Om hudens yellowness vid denna tid har sjunkit, så finns det ingen anledning till oro och du kan återgå till amning.

Gulsot är ärftligt. Det är förknippat med medfödda abnormiteter i barnets kropp. Detta kan vara ärftlig hepatit och andra leverproblem, blodproblem (anemi, svag röda blodkroppsvägg). Sådan gulsot är i huvudsak ett symptom på en allvarligare sjukdom, och behandlingen börjar med det. Genetisk gulsot kan också inträffa när mamma och barn är oförenliga med Rh-faktor eller blodtyp. Större funktionen av sköldkörteln kan prova gulsot. I detta fall ordineras mamma jodomarin (vid amning), och barnet ges L-tyroxin.

Gulsot kan vara fysiologiskt

Bilirubin i barnets blod är normalt upp till 20 mg / l. Men det innebär inte att efter detta märke börjar ditt barn att bli gult. I en hälsosam heltermiljö börjar gulsot att manifesteras vid en koncentration av bilirubin i blodet på mer än 85 mg / l, i prematura barn - över 105-120 mg / l. Läkare i moderskapssjukhus övervakar nivån av bilirubin i blodet hos nyfödda. Mamma kan fråga resultatet av blodprovet att vara medveten om bilirubin stiger och på vilken nivå den är just nu.

Förutom att ständigt övervaka nivån av bilirubin i blodet, övervakar läkare levern, för att förstå vad som förhindrar dess förstörelse. Nivån av bilirubin bestäms som ett resultat av ett blodprov, men moderen själv kan utföra den så kallade bilitesten. För att göra detta är det tillräckligt att klä av och noggrant överväga barnet i gott ljus:

Yellowness täckte bara huvud och nacke - en ungefärlig bilirubinnivå på 100 mg / l.
Om de isteriska integriterna ockuperar kroppens övre del, är bilirubinnivån 150 mg / l.
Yellowness har spridit sig till buken och under - bilirubinnivån 200 mg / l.
Händer och ben blev gula - nivån av bilirubin nådde 250 mg / l.
Om fötterna och händerna har blivit gula, är det dags att låta larmet - bilirubin går av skalan. Detta är en kritisk indikator som kräver omedelbar intervention av medicinsk personal.
När nivån av bilirubin i blodet blir högre än 300 mg / l, diagnostiserar läkare bilirubin encefalopati eller kärngulsot. Faktum är att bilirubin i sig är ganska giftigt och farligt för inre organ. Om det överstiger normen med mer än 10 gånger, lider nervsystemet. Detta kan leda till allvarliga konsekvenser. Men om du hör en läkare i tid, kommer en kompetent specialist inte att tillåta ett sådant farligt överskott av normen.

Även om du har utfört en bilitest på egen hand, kan du inte göra utan ett blodprov. Det är nödvändigt att överväga inte bara nivån, men också förhållandet mellan direkt och indirekt bilirubin. Dessa två indikatorer bildar tillsammans en bild av totalt bilirubin. Direkt (bunden) bilirubin bör inte vara mer än 25% av den totala. Indirekta (fria) bilirubinformer med nedbrytning av hemoglobin, det är giftigare än direkt. Direkt bilirubin bildas i levern och utsöndras i gallan.

Prematura barn lider ofta av gulsot.

Mer än 60% av heltidsbehandlade barn och mer än 80% av prematura barn lider av gulsot, liksom tvillingar och barn vars mammor lider av diabetes. Med adekvat och snabb behandling passerar gulsot i 2-3 veckor utan konsekvenser. Om barnets hud fortfarande är gul efter 21 dagar kan följande faktorer vara orsaken:

Sjukdomar som orsakar aktiv förstöring av hemoglobin. Dessa är vanligtvis olika hemolytiska sjukdomar.
Av någon anledning är leveren nedsatt (ärftlig hepatit, etc.).
Brott mot gallblåsan.
Ibland sker långvarig gulsot utan anledning, så var inte omedelbart rädd. Lever hos barn fungerar på olika sätt, i vissa fall tar det bara mer tid.

När läkaren utför alla nödvändiga test och identifierar orsaken till gulsot, kommer han att ordinera en behandling. Detta bör endast göras av en barnläkare eller neonatolog vid barns sjukhus. Förnekande av behandling eller självbehandling av nyfödda barn är farligt. Moms måste acceptera det faktum att läkaren fortfarande känner till situationen bättre. Inget behov av att fråga råd från andra mammor eller hänvisa till äldre barn. Ibland förändras situationen, så gulsot bör hållas under strikt kontroll och följa alla rekommendationer från läkaren:

Lampan. Detta är den mest effektiva behandlingen mot gulsot. Under verkan av starkt ljus förstörs bilirubin i huden. För detta ändamål placeras det nakna barnet i en huva under en lampa med speciella glasögon eller en blindfold så att ett starkt ljus inte skadar synet. Vanligtvis ligger en sådan lampa från flera timmar till flera dagar kontinuerligt. Lampan kan bara tas bort för matning, tvättning eller massage.
Elkar. Detta är ett läkemedel som innehåller L-karnitin. Barnläkare förskrivar ofta det för gulsot, dålig aptit, metaboliska störningar. Elkar ökar leverns förmåga att avgifta, vilket gör att du snabbt kan förstöra bilirubin. Detta läkemedel frigörs i droppar. Det kan tas från de första dagarna av livet.
Smekta eller Enterosgel. Dessa läkemedel påverkar inte nivån av bilirubin, men de spelar en stödjande roll. De är utformade för att avbryta kedjan av cirkulationen av bilirubin i lever och tarmar.
Ursofalk. Detta läkemedel ordineras om gulsot är förknippat med otillräcklig funktion av gallblåsan. Ursofalk tar en koleretisk effekt. För nyfödda är den tillgänglig i suspension.
Hepel. Det är ett antidiarrheal och koleretic läkemedel, administrerat under gulsot för att upprätthålla leverans och gallblåsans funktion.

Behandling av gulsot hos en nyfödd

Ofta passerar gulsot säkert utan konsekvenser, men om barnet redan har medfödda problem så är komplikationer möjliga. När det gäller mors och barns Rhesus-konflikt ökar nivån av bilirubin i blodet snabbt och hjärnan lider Den vanligaste komplikationen av kärnenergi är skador på centrala nervsystemet, vilket leder till cerebral parese samt encefalopati, som är markerad av ökat intrakraniellt tryck, hjärnödem, cyster, blödningar i hjärnan och hjärnomålighet.

En ganska sällsynt och mest oönskade följd är döden. Nukleär gulsot fortsätter i fyra steg:

Förtryck. Barnet blir dumt, apatisk, suger ett dåligt bröst.
Excitation. Barnet gråter, bågar ryggen, kastar tillbaka huvudet.
Imaginärt välbefinnande. Det är lugn, när mamma tror att allt är över, och barnet har äntligen återhämtat sig. Detta är dock långt ifrån fallet.
Komplikation. Det sista steget är det svåraste när bilirubinattack påverkar hjärnceller, vilket ofta leder till cerebral parese.
Nukleär gulsot behöver effektiv behandling och kontinuerlig övervakning. I de allvarligaste fallen utförs ersättning blodtransfusion. Sådana barn behöver kontinuerlig övervakning av en neurolog, liksom rehabilitering, terapi, vilket hjälper till att återställa nedsatta kroppsfunktioner så mycket som möjligt.
Om moderen och barnet har en Rh-konflikt eller konflikt med blodgrupper kan komplikationer i form av en djup kränkning av metaboliska processer inträffa redan före leverans, i vissa fall leder detta till intrauterin död.

En av de möjliga komplikationerna av svår gulsot är intravaskulär hemolys, eller med andra ord, minskad blodkoagulering, vilket är farligt på grund av blödning. Om gulsot orsakas av gallvägarens atresi (fullständigt blockering) och detekterades i ett tidigt skede, kommer kirurgi att vara den enda behandlingen.

Barngulsot är ett videotema, från vilket du kan lära dig mer om detta tillstånd:

Berätta om den här artikeln till dina vänner i ditt sociala nätverk med hjälp av sociala knappar. Tack!